Блог

1 степень микробиологических нарушений кишечника что это


1, 2, 3, 4 и их различия

В литературе часто описываются степени дисбактериоза кишечника. Авторы не сходятся во мнениях, описывая каждую степень по-разному. У детей годовалого возраста дисбактериоз присутствует постоянно, добавляя неразберихи. Единственное, в чем исследователи единодушны – количество степеней. Авторы насчитывают четыре либо три. Не следует путать понятие со стадиями дисбактериоза (этапами развития).

Попробуем очертить различия согласно разным источникам. В ОСТ больше внимания уделяется составу кишечной флоры, анализам и клинической картине, а о заболевании информация отсутствует. Степени дисбактериоза не описываются, стандарт не закреплен. Работа врача получила бы облегчение, если бы доктор знал: дисбактериоз 2 степени характеризуется такими признаками, а первой – другими.

Дисбиоз кишечника

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Микробиологические нарушения

Заболевание заключается в нарушении баланса кишечной флоры. Степени дисбактериоза характеризуются плотностью населения кишечника. Каждый штамм обладает неповторимыми особенностями, и, хотя биоценоз уникален для каждого человека на планете, выделить средние цифры по регионам несложно.

Рассматриваемая классификация сильно зависит от возраста. Составители делят людей на не достигших шестидесятилетнего возраста и пенсионеров. Содержание отдельных штаммов у обоих групп отличается на порядок.

Первая степень

Бифидобактерии заселяют толстую кишку полностью. В большей части случаев патогенная флора забирает место именно у названной группы бактерий, провоцируя снижение компоненты. Для первой стадии исследователи характеризуют численность:

  1. Снижение плотности популяции у людей до 60 лет – до 100 млн. единиц в 1 грамме.
  2. У людей старше 60 лет – до 10 млн. единиц в 1 грамме.

Изменяется численность эшерихий:

  1. Понижается до 1 млн.
  2. Повышается до 10 млрд.

Число лактобактерий падает:

  1. До 1 млн. у лиц моложе 60 лет.
  2. До 100 тыс. у лиц старше 60 лет.

Указанные изменения выступают тревожными признаками, показывающими развитие дисбактериоза 1 степени.

Исследование дисбиоза

Вторая степень

До 60 лет:

  • Снижение плотности популяции бифидобактерий до 10 млн. (КОЕ/г).
  • Снижение плотности популяции лактобактерий до 100 тыс.
  • Повышение концентрации условно-патогенной флоры (гемолитических эшерихий) до 10 млн.
  • Ассоциации условно-патогенной флоры в концентрации до 100 тыс. единиц.

Старше 60 лет:

  • Снижение плотности популяции бифидобактерий до 1 млн. единиц.
  • Снижение плотности популяции лактобактерий до 10 тыс. единиц.
  • Обнаружение условно-патогенной флоры в концентрации 100 тыс. единиц.

В зависимости от возраста критерии нормальности сильно изменяются.

Третья степень

Отличается от второй большей концентрацией патогенной флоры. Остальные признаки повторяются. Вне зависимости от возраста – содержание условно-патогенных бактерий достигает 10 млн. единиц на 1 грамм.

Четвертая степень

Редко присутствует в литературе. Исследователи утверждают, что в указанный период анаэробная облигатная флора исчезает окончательно.

Фазы и стадии

Врачи утверждают, что 90% населения страны страдает дисбактериозом. Термин «страдает», возможно, является небольшим преувеличением, потому что люди не догадываются о нажитой проблеме. Это первая стадия заболевания, именуемая компенсированной. Симптомы отсутствуют, присутствует шанс, что баланс восстановится самостоятельно при соблюдении рационального режима дня. Компенсированная стадия соответствует латентной фазе, когда происходит скрытое течение заболевания.

На субкомпенсированной стадии появляются первые симптомы. Понос перемежается запорами, иногда немного поднимается температура, появляются боли в животе, мучают мигрени. Следующей стадией является декомпенсированная, защитные силы организма ощутимо ослабевают. Вместе с субкомпенсированной составляет клиническую фазу: период, когда требуется помощь врача. Метаболизм нарушен, иммунные реакции происходят неправильно.

Порой фазы выделяют четыре. Различия приводят ощутимые:

  1. На начальном этапе происходит разрастание определённого штамма микрофлоры.
  2. Дисбактериоз второй степени привносит исчезновение ряда популяций, место которых занимают прочие. Появляющиеся культуры преимущественно условно-патогенные: протеи, грибы (дрожжи).
  3. На третьем этапе флора появляется в нетипичных местах обитания.
  4. Дисбактериоз 4 степени характеризуется изменением вирулентности (опасности) нормальных штаммов.

Клинические проявления

Отметим, что параллельность между фазами и микробиологическими нарушениями часто отсутствует. Анализы показывают, что процесс уже сильно запущен, больной не высказывает никаких жалоб. Многое зависит от особенностей организма. Часть клинических проявлений дисбактериоза:

  1. Потеря массы тела.
  2. Интоксикация.
  3. Обезвоживание.
  4. Нарушение пищеварения.

Отдельные симптомы:

  1. Изжога.
  2. Отрыжка.
  3. Тошнота, рвота.
  4. Метеоризм.
  5. Вздутие живота.
  6. Урчание.
  7. Запор или понос.
  8. Пониженный аппетит.
  9. Неприятный привкус во рту (обычно металлический).
  10. Боли, колики.
  11. Сухость кожи, слизистых.
  12. Шелушение кожи.
  13. Аллергические реакции.
  14. Мигрень.
  15. Вечная усталость.
  16. Плохой сон.
  17. Кал ненормальных консистенции, вида и запаха.

Сюда добавим признаки нехватки витаминов: утомление зрения, плохая свёртываемость крови и прочее.

Степени тяжести и стадии

Согласно И.Н. Блохиной, степеней тяжести дисбактериоза три, совпадающих со стадиями. Так писала доктор в 1981 году:

  1. Первая степень дисбактериоза называется компенсированной. Клинические проявления отсутствуют, за малым исключением. Метеоризм сочетается с запорами, аппетит почти полностью отсутствует. У детей при бактериологическом анализе кала анаэробная форма доминирует. Иногда происходит снижение концентрации популяции кишечных палочек.
  2. Вторая степень соответствует субкомпенсированной стадии. Периодически наблюдаются признаки из списка, приведённого выше. Проявляются симптомы недостатка витамина В и кальция. Анаэробы угнетены. Плотность популяций сравнивается с аэробами. Повсюду распространена условно-патогенная флора (до 10 млн. единиц). Кишечная палочка заменена по большей части атипичным вариантом.
  3. Третья степень тяжести соответствует декомпенсированной стадии. Симптомы зависят от состава флоры, размножающейся в кишечнике. Доминирование стафилококка, к примеру, идёт по пути энтерколита. Периодически наблюдается повышение температуры до 39 градусов Цельсия, мучает понос, иногда с кровью либо слизью.

Сообразно этим степеням тяжести приводятся схемы лечения. К примеру, дисбактериоз 3 степени требует срочного принятия бактериофагов либо антибиотиков для подавления патогенной флоры. На предыдущей стадии лечение отличается. Дисбактериоз 2 степени, в первую очередь, требует коррекции флоры при помощи пребиотиков (подкормка).

Из описанного понятно, что дисбактериоз кишечника столь сложен, что авторы не могут описать болезнь определённым образом. Враг здоровья один, но различия в описании присутствуют, а единая классификация отсутствует.

Заболевания желудочно-кишечного тракта: типы, симптомы и лечение

Что такое функциональные желудочно-кишечные расстройства?

Функциональные расстройства - это расстройства, при которых желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) выглядит нормально, но не работает должным образом. Это наиболее частые проблемы, поражающие желудочно-кишечный тракт (включая толстую и прямую кишки). Запор и синдром раздраженного кишечника (СРК) - два распространенных примера.

Многие факторы могут нарушить работу желудочно-кишечного тракта и его моторику (или способность продолжать движение), в том числе:

  • Диета с низким содержанием клетчатки.
  • Недостаточно упражнений.
  • Путешествие или другие изменения в распорядке дня.
  • Употребление большого количества молочных продуктов.
  • Стресс.
  • Сопротивление позыву испражняться.
  • Сопротивление позыву к дефекации из-за боли при геморрое.
  • Чрезмерное употребление слабительных (размягчителей стула), которые со временем ослабляют мышцы кишечника.
  • Прием антацидных препаратов, содержащих кальций или алюминий.
  • Прием некоторых лекарств (особенно антидепрессантов, таблеток железа и сильных обезболивающих, таких как наркотики).
  • Беременность.

Запор

Запор означает, что дефекация затруднена (или стул), они нечасты (менее трех раз в неделю) или неполные. Запор обычно вызывается недостаточным количеством грубых кормов или клетчатки в рационе, либо нарушением обычного распорядка дня или диеты.

Запор вызывает у человека напряжение во время дефекации. Это может вызвать небольшой твердый стул, а иногда и анальные проблемы, такие как трещины и геморрой.Запор редко является признаком более серьезного заболевания.

Вы можете лечить запор с помощью:

  • Увеличение количества потребляемой клетчатки.
  • Регулярно занимается спортом.
  • Опорожнение кишечника при возникновении позывов (сопротивление позывам вызывает запор).

Если эти методы лечения не работают, временным решением являются слабительные. Обратите внимание, что чрезмерное употребление слабительных может фактически усугубить симптомы запора. Всегда следуйте инструкциям по применению слабительного лекарства, а также советам врача.

Синдром раздраженного кишечника (СРК)

Синдром раздраженного кишечника (также называемый спастической толстой кишкой, раздраженной толстой кишкой или нервным желудком) - это состояние, при котором мышца толстой кишки сокращается чаще, чем у людей без СРК. Определенные продукты питания, лекарства и эмоциональный стресс - вот некоторые факторы, которые могут вызвать СРК.

Симптомы СРК включают:

  • Боль и спазмы в животе.
  • Лишний газ.
  • Вздутие живота.
  • Изменение привычек кишечника, например, более жесткий, свободный или более срочный стул, чем обычно.
  • Чередование запоров и диареи.

Лечение включает:

  • Избегайте кофеина.
  • Увеличение количества клетчатки в рационе.
  • Отслеживание продуктов, вызывающих СРК (и отказ от этих продуктов).
  • Сведение к минимуму стресса или изучение различных способов справиться со стрессом.
  • Иногда прием лекарств по предписанию врача.

Что такое структурные желудочно-кишечные расстройства?

Структурные расстройства - это расстройства, при которых кишечник выглядит ненормальным и не работает должным образом.Иногда структурную аномалию необходимо удалить хирургическим путем. Общие примеры структурных нарушений ЖКТ включают геморрой, дивертикулярную болезнь, полипы толстой кишки, рак толстой кишки и воспалительные заболевания кишечника.

Анальные расстройства

Геморрой

Геморрой - это увеличенные кровеносные сосуды, выстилающие анальное отверстие. Они вызваны хроническим избыточным давлением из-за натуживания во время дефекации, постоянной диареи или беременности.

Есть два типа геморроя: внутренний и внешний.

Внутренний геморрой

Внутренний геморрой - это кровеносные сосуды внутри анального отверстия. Когда они падают в задний проход в результате напряжения, они раздражаются и начинают кровоточить. В конечном итоге внутренний геморрой может выпасть настолько, что выпадет (утонет или выпадет) из ануса.

В обращение входит:

  • Улучшение привычек кишечника (например, избегание запоров, отсутствие напряжения во время дефекации и опорожнение кишечника, когда у вас есть позывы).
  • Ваш врач использует резинки для удаления сосудов.
  • Ваш врач удаляет их хирургическим путем. Операция нужна лишь небольшому количеству пациентов с очень большими, болезненными и стойкими геморроями.

Наружный геморрой

Наружный геморрой - это вены, расположенные прямо под кожей на внешней стороне ануса. Иногда после натуживания наружные геморроидальные вены лопаются и под кожей образуется тромб. Это очень болезненное состояние называется навалом.

Лечение включает удаление сгустка и вены под местной анестезией и / или удаление самого геморроя.

Анальные трещины

Анальные трещины - это трещины в слизистой оболочке анального отверстия. Наиболее частой причиной анальной трещины является выделение очень жесткого или водянистого стула. Трещина в слизистой оболочке заднего прохода обнажает основные мышцы, которые контролируют прохождение стула через задний проход и наружу. Анальная трещина - одна из самых болезненных проблем, потому что обнаженные мышцы раздражаются от стула или воздуха и приводят к сильной жгучей боли, кровотечению или спазму после дефекации.

Первоначальное лечение трещин заднего прохода включает обезболивающие, диетические волокна для уменьшения количества обильного и объемного стула и сидячие ванны (сидение в нескольких дюймах теплой воды). Если эти методы лечения не снимают боль, может потребоваться операция для восстановления мышцы сфинктера.

Перианальные абсцессы

Перианальные абсцессы могут возникать, когда крошечные анальные железы, открывающиеся внутри ануса, блокируются, и бактерии, всегда присутствующие в этих железах, вызывают инфекцию.При образовании гноя образуется абсцесс. Лечение включает дренирование абсцесса, обычно под местной анестезией в кабинете врача.

Анальный свищ

Анальный свищ часто следует за дренированием абсцесса и представляет собой аномальный трубчатый проход от анального канала к отверстию в коже рядом с отверстием заднего прохода. Шлаки, проходящие через анальный канал, выводятся через этот крошечный канал и выводятся наружу через кожу, вызывая зуд и раздражение. Свищи также вызывают дренаж, боль и кровотечение.Они редко заживают сами по себе и обычно нуждаются в операции, чтобы дренировать абсцесс и «закрыть» свищ.

Другие перианальные инфекции

Иногда поражаются кожные железы около ануса, и их необходимо дренировать. Сразу за анусом могут образовываться абсцессы, содержащие небольшой пучок волос в задней части таза (так называемая пилонидальная киста).

Заболевания, передающиеся половым путем, которые могут поражать задний проход, включают анальные бородавки, герпес, СПИД, хламидиоз и гонорею.

Дивертикулярная болезнь

Дивертикулез - это наличие небольших выпячиваний (дивертикулов) в мышечной стенке толстой кишки, которые образуются в ослабленных участках кишечника. Обычно они возникают в сигмовидной кишке, зоне высокого давления в нижней части толстой кишки.

Дивертикулярная болезнь очень распространена и встречается у 10% людей старше 40 лет и у 50% людей старше 60 лет в западных культурах. Часто это вызвано слишком низким содержанием грубых кормов (клетчатки) в рационе.Дивертикулез редко вызывает симптомы.

Осложнения дивертикулярной болезни случаются примерно у 10% людей с выпячиванием. Они включают инфекцию или воспаление (дивертикулит), кровотечение и непроходимость. Лечение дивертикулита включает прием антибиотиков, увеличение жидкости и специальную диету. Примерно половине пациентов с осложнениями по удалению пораженного сегмента толстой кишки требуется хирургическое вмешательство.

Полипы и рак толстой кишки

Ежегодно у 130 000 американцев диагностируется колоректальный рак, вторая по распространенности форма рака в Соединенных Штатах.К счастью, с достижениями в области раннего выявления и лечения колоректальный рак является одной из наиболее излечимых форм болезни. Используя различные скрининговые тесты, можно предотвратить, обнаружить и вылечить болезнь задолго до появления симптомов.

Важность проверки

Почти все виды рака прямой кишки начинаются с полипов, доброкачественных (незлокачественных) образований в тканях, выстилающих толстую и прямую кишку. Рак развивается, когда эти полипы растут, а аномальные клетки развиваются и начинают вторгаться в окружающие ткани.Удаление полипов может предотвратить развитие колоректального рака. Почти все предраковые полипы можно безболезненно удалить с помощью гибкой трубки с подсветкой, называемой колоноскопом. Если его не выявить на ранних стадиях, колоректальный рак может распространиться по всему телу. На более поздних стадиях рака требуются более сложные хирургические методы.

Большинство ранних форм колоректального рака не вызывают симптомов, что делает скрининг особенно важным. Когда симптомы действительно появляются, рак может быть уже довольно далеко зашедшим.Симптомы включают кровь на стуле или примешанную к нему кровь, изменение нормальной работы кишечника, сужение стула, боль в животе, потерю веса или постоянную усталость.

Большинство случаев колоректального рака выявляется одним из четырех способов:

  • Путем скрининга людей со средним риском колоректального рака, начиная с 50 лет.
  • Путем скрининга людей с повышенным риском колоректального рака (например, лиц с семейным или личным анамнезом полипов толстой кишки или рака).
  • Путем исследования кишечника у пациентов с симптомами.
  • Случайная находка при плановом осмотре.

Раннее обнаружение - лучший шанс на излечение.

Колит

Есть несколько типов колита, состояний, вызывающих воспаление кишечника. К ним относятся:

  • Инфекционный колит.
  • Язвенный колит (причина неизвестна).
  • Болезнь Крона (причина неизвестна).
  • Ишемический колит (вызванный недостаточностью крови, поступающей в толстую кишку).
  • Лучевой колит (после лучевой терапии).

Колит вызывает диарею, ректальное кровотечение, спазмы в животе и ургентные позывы (частые и немедленные потребности в опорожнении кишечника). Лечение зависит от диагноза, который ставится при колоноскопии и биопсии.

Можно ли предотвратить желудочно-кишечные заболевания?

Многие заболевания толстой и прямой кишки можно предотвратить или свести к минимуму, поддерживая здоровый образ жизни, соблюдая правильные привычки кишечника и проходя скрининг на рак.

Колоноскопия рекомендуется пациентам среднего риска в возрасте 50 лет. Если у вас есть семейный анамнез колоректального рака или полипов, колоноскопия может быть рекомендована в более молодом возрасте. Обычно колоноскопия рекомендуется на 10 лет моложе пострадавшего члена семьи. (Например, если вашему брату был поставлен диагноз колоректальный рак или полипы в возрасте 45 лет, вам следует начать обследование в возрасте 35 лет).

Если у вас есть симптомы колоректального рака, немедленно обратитесь к врачу.Общие симптомы включают:

  • Изменение нормальной работы кишечника.
  • Кровь на стуле или в стуле, яркая или темная.
  • Необычные боли в животе или газы.
  • Очень узкий табурет.
  • Ощущение, что кишечник не опорожнился полностью после дефекации.
  • Необъяснимая потеря веса.
  • Усталость.

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 25.10.2016.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

.

Псевдообструкция кишечника - Genetics Home Reference

  • Gargiulo A, Auricchio R, Barone MV, Cotugno G, Reardon W, Milla PJ, Ballabio A, Ciccodicola A, Auricchio A. Филамин A мутировал при Х-сцепленной хронической идиопатической кишечной псевдообструкция с поражением центральной нервной системы. Am J Hum Genet. 2007 Апрель; 80 (4): 751-8. Epub 2007 26 февраля.

  • Готье Дж., Улед Амар Бенчайх Б., Хамдан Ф. Ф., Харрисон С. М., Бейкер Л. А., Кутюр Ф., Тиффолт I, Уаззани Р., Сэмюэлс М. Э., Митчелл Г. А., Роуло Г. А., Мишо Дж. Л., Суси Дж. Ф..Гомозиготный вариант с потерей функции в MYh21 в случае синдрома мегацистиса, микроколоновой кишки и гипоперистальтики кишечника. Eur J Hum Genet. 2015 сентябрь; 23 (9): 1266-8. DOI: 10.1038 / ejhg.2014.256. Epub 2014 19 ноября.

  • Халим Д., Бросенс ​​Э., Мюллер Ф., Ванглер М.Ф., Боде А.Л., Лупски-младший, Акдемир Ж.С. Розенблатт Дж., Бернс А.Дж., Тиббуль Д., Хофстра RMW, Алвес ММ. Варианты потери функции в MYLK вызывают синдром рецессивной гипоперистальтики кишечника Megacystis Microcolon.Am J Hum Genet. 6 июля 2017; 101 (1): 123-129. DOI: 10.1016 / j.ajhg.2017.05.011. Epub 2017 8 июня.

  • Халим Д., Уилсон М.П., ​​Оливер Д., Бросенс ​​Э., Верхей Дж. Б., Хан Й., Нанда В., Лю Q, Дукас М., Ступ Х., Брауэр Р. У., ван Айкен В. Ф., Сливано О. Дж., Бернс. А.Дж., Кристи К.К., де Меси Бентли К.Л., Брукс А.С., Тиббуль Д., Сюй С., Джин З.Г., Джувантоно Т., Ян В., Алвес М.М., Хофстра Р.М., Миано Дж.М. Потеря LMOD1 ухудшает цитоконтрактильность гладких мышц и вызывает синдром гипоперистальтики кишечника мегацистиса микроколоновой кишки у людей и мышей.Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 28 марта; 114 (13): E2739-E2747. DOI: 10.1073 / pnas.1620507114. Epub 2017 14 марта.

  • Иида Х, Окубо Х, Инамори М., Накадзима А., Сато Х. Эпидемиология и клинический опыт хронической кишечной псевдобструкции в Японии: общенациональное эпидемиологическое исследование. J Epidemiol. 2013; 23 (4): 288-94.

  • Болезнь Капура С. Кавасаки: часто игнорируемая причина псевдообструкции кишечника у детей. Арка Вирхова. 2015 ноя; 467 (5): 619-20.DOI: 10.1007 / s00428-015-1844-2. Epub 2015 19 сентября.

  • Капур Р.П., Робертсон С.П., Ганнибал М.С., Финн Л.С., Морган Т., ван Когеленберг М., Лорен Д. Диффузное патологическое расслоение гладкой мускулатуры тонкого кишечника присутствует у пациентов с мутациями FLNA и х-сцепленной псевдообструкцией кишечника. Am J Surg Pathol. Октябрь 2010; 34 (10): 1528-43. DOI: 10.1097 / PAS.0b013e3181f0ae47.

  • Клар Дж., Райкова Д., Густафсон Э., Тотова И., Амеур А., Вандерс А., Даль Н. Фенотипическое расширение висцеральной миопатии, связанной с заменой тандемного основания ACTG2.Eur J Hum Genet. 2015 декабрь; 23 (12): 1679-83. DOI: 10.1038 / ejhg.2015.49. Epub 2015 18 марта.

  • Lauro A, De Giorgio R, Pinna AD. Прогресс в клиническом лечении псевдообструкции кишечника. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2015 Февраль; 9 (2): 197-208. DOI: 10.1586 / 17474124.2014.940317. Epub 2014 14 июля. Обзор.

  • Lehtonen HJ, Sipponen T, Tojkander S, Karikoski R, Järvinen H, Laing NG, Lappalainen P, Aaltonen LA, Tuupanen S. Сегрегация миссенс-варианта в кишечном гладкомышечном актине γ-2 с аутосомно-висцеральной семейной миопатией .Гастроэнтерология. 2012 декабрь; 143 (6): 1482-1491.e3. DOI: 10.1053 / j.gastro.2012.08.045. Epub 2012 6 сентября.

  • Матера I, Русмини М, Го Й, Лероне М, Ли Дж., Чжан Дж., Ди Дука М, Ноцца П, Москони М, Пини Прато А, Мартуччелло Дж, Барабино А, Моранди Ф, De Giorgio R, Stanghellini V, Ravazzolo R, Devoto M, Hakonarson H, Ceccherini I. Варианты гена ACTG2 коррелируют со степенью тяжести и наличием мегацистиса при хронической кишечной псевдообструкции. Eur J Hum Genet. 2016 августа; 24 (8): 1211-5.DOI: 10.1038 / ejhg.2015.275. Epub 2016, 27 января.

  • Милунски А., Болдуин С., Чжан Х, Примак Д., Курноу А., Милунски Дж. Диагностика хронической кишечной псевдообструкции и мегацистиса путем секвенирования гена ACTG2. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017 Октябрь; 65 (4): 384-387. DOI: 10.1097 / MPG.0000000000001608.

  • Wangler MF, Gonzaga-Jauregui C, Gambin T, Penney S, Moss T, Chopra A, Probst FJ, Xia F, Yang Y, Werlin S, Eglite I, Kornejeva L, Bacino CA, Baldridge D, Neul J , Lehman EL, Larson A, Beuten J, Muzny DM, Jhangiani S; Центр Менделирующей геномики Бейлора-Хопкинса, Гиббс Р.А., Лупски-младший, Боде А.Гетерозиготные de novo и унаследованные мутации в гене актина гладких мышц (ACTG2) лежат в основе синдрома мегацистис-микроколон-кишечной гипоперистальтики. PLoS Genet. 2014 27 марта; 10 (3): e1004258. DOI: 10.1371 / journal.pgen.1004258. eCollection

    марта 2014 г.
  • .

    Заболевания пищеварительной системы | Britannica

    Заболевание пищеварительной системы , любое заболевание, поражающее пищеварительный тракт человека. Такие нарушения могут поражать пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник (толстую кишку), поджелудочную железу, печень или желчевыводящие пути. Преобладающим заболеванием пищеварительной системы является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (то есть попадание желудочного содержимого в пищевод), которое у некоторых людей регулярно вызывает изжогу. Цирроз печени в первую очередь возникает в результате чрезмерного употребления алкоголя, но может развиться и после заражения вирусом гепатита С.К другим распространенным заболеваниям пищеварительной системы относятся пептические язвы, колоректальный рак и камни в желчном пузыре. Многие расстройства пищеварительной системы можно предотвратить с помощью диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием фруктов и овощей, ограниченного потребления алкоголя и периодических медицинских осмотров.

    Британская викторина

    Медицинские термины и викторина для первопроходцев

    Кто открыл основные группы крови и разработал систему определения группы крови ABO, которая сделала переливание крови обычной медицинской практикой?

    В этой статье обсуждаются распространенные инфекции, воспаления, язвы и рак, поражающие каждый орган пищеварительного тракта.Подробное обсуждение анатомии и физиологии пищеварительной системы см. В разделе пищеварительная система человека.

    Рот и полость рта

    Помимо местного заболевания, признаки, характерные для системных заболеваний, часто присутствуют во рту и в полости рта. При дефиците рибофлавина на губах могут появиться трещины и эрозия в углах. Множественные коричневые веснушки на губах, связанные с полипами в тонкой кишке, характерны для синдрома Пейтца-Егерса. Скопление небольших желтых пятен на слизистой оболочке щек и за губами из-за наличия увеличенных сальных желез чуть ниже поверхности слизистой оболочки указывает на болезнь Фордайса.

    Чаще всего язвы во рту возникают при афтозном стоматите. Эти язвы поражают каждого пятого кавказца. Проявления этого состояния варьируются от разрыва одного или двух небольших болезненных пузырьков с образованием круглых или овальных язв, возникающих один или два раза в год и продолжающихся от семи до 10 дней, до глубоких язв диаметром один сантиметр (около полдюйма) или более. . Язвы часто бывают множественными, возникают в любом месте ротовой полости и могут сохраняться месяцами. Симптомы варьируются от легкого местного раздражения до сильной мучительной боли, которая мешает говорить и есть.На участках предыдущих язв можно увидеть рубцы. Афтозное изъязвление иногда связано со стрессом, но оно также может быть отражением основного мальабсорбционного заболевания, такого как целиакия. Лечение направлено на устранение предрасполагающей причины. Местные и системные кортикостероиды - наиболее эффективное лечение. Местные анестетики и анальгетики могут облегчить разговор и прием пищи. При более серьезном заболевании, синдроме Бехчета, подобные язвы возникают во рту и на гениталиях, а глаза могут воспаляться.

    Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

    Изменение цвета языка, обычно белого цвета, происходит из-за отложений эпителиального мусора, изношенных (или изношенных) бактерий и пищи. Это также происходит в условиях пониженного образования слюны. Это может быть острым, как при лихорадке, когда потеря воды через кожу чрезмерна. Изменение цвета языка становится хроническим из-за атрофии слюнных желез и при отсутствии надлежащей гигиены полости рта.Если человек заядлый курильщик, осадок окрашен в коричневый цвет. Изменение цвета языка на черный с образованием в центре плотной пленки из нитевидных сосочков (черный волосатый язык) может быть связано с грибком с пигментированными нитями. Иногда это просто чрезмерное удлинение нитевидных сосочков.

    Лысый язык (атрофический глоссит) с гладкой поверхностью из-за полной атрофии сосочков ассоциируется с недоеданием, тяжелой железодефицитной анемией, пернициозной анемией и пеллагрой, заболеванием кожи и слизистых оболочек из-за дефицита ниацина.Это заболевание является эндемическим в слаборазвитых странах, где бывают периоды голода.

    Глубоко складчатый язык (мошонки языка) может быть связанно с врожденным изменением несущей ткани языка, но это может быть вызвано сифилисом, скарлатиной или брюшным тифом. В трещинах наблюдается легкое воспаление, которое вызывает легкий жгучий дискомфорт.

    Географический язык, или мигрирующий эксфолиативный глоссит, описывает участки обнажения поверхности языка различных форм и размеров.Эти области постепенно реэпителизируются с отрастанием нитевидных сосочков только для того, чтобы воспалительный процесс начался в другом месте языка. Таким образом, залысины перемещаются вокруг языка. Эти изменения обычно не вызывают никаких симптомов или, в лучшем случае, вызывают легкое жжение. Причина неизвестна, состояние может сохраняться годами. Нет лечения.

    Болезнь Винсента (траншея во рту) - это язвенная некротическая инфекция десен, характеризующаяся спонтанным кровотечением из пораженных участков и неприятным запахом изо рта, исходящим из гангренозной ткани.Он эндемичен в странах, где наблюдается серьезное недоедание и плохая гигиена полости рта. Инфекция, вероятно, затрагивает несколько организмов, включая спирохеты и веретенообразные палочки. Неизвестно, передается ли он через слюноотделение во время поцелуев, но эпидемический рост его в военное время и его частота среди сексуально беспорядочных полов указывают на это. Болезнь Винсента лечится антибиотиками с последующей обрезкой краев десен для устранения поддесневых карманов.

    Рак полости рта иногда вызывается хроническим термическим раздражением у заядлых курильщиков и часто ему предшествует лейкоплакия (бляшечные пятна, возникающие на слизистых оболочках щек, десен или языка).Точно так же рак ротовой полости может быть вызван привычкой держать табак между щекой и зубами. Эти виды рака возникают из плоских клеток, выстилающих слизистую оболочку полости рта. Рак слюнных желез и слизистых оболочек щек вызывает боль, кровотечение или затруднения при глотании. Лимфомы и другие опухоли лимфоидного происхождения могут сначала появиться в миндалинах или глоточных лимфатических узлах. Рак языка и костных структур твердого неба или носовых пазух может выступать в ротовую полость или глубоко проникать в окружающие ткани.

    .

    Микробиологическое исследование стула: обзор - Скачать PDF бесплатно

    Транскрипция

    1 ID: JCDR / 2012/4003: 2073 Обзор раздела микробиологии Микробиологическое исследование стула: обзор Котгире Сантош А., Введение Стул (фекалии) - важное вещество организма, которое необходимо проверять на наличие болезнетворных микроорганизмов [1- 4].Определения Диарея: определяется как увеличение частоты, текучести или объема дефекации, что связано с обычной привычкой человека. Выполнение трех или более движений в день считается диареей. Дизентерия: это определяется как отхождение стула, окрашенного кровью и слизью, которое часто сопровождается спазмами в животе и тенезмами. Гастроэнтерит: определяется как воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника, приводящее к диарее, которая сопровождается рвотой.Исследование стула на наличие бактерий Бактериальные агенты, вызывающие диарею [1] 1. Грамположительный Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Clostridium difficle Bacillus cereus 2. Грамотрицательные вибрионы (i) Vibrio cholera (ii) Vibrio parahemolyticus (iii) Другие галофильные вибрионы coli (etec, EPEC) Salmonella (i) S.enteritidis (ii) S.typhimurium Shigella spp Campylobacter jejuni Yersinia enterocolitica Бактериальные агенты, вызывающие дизентерию [1] 1. Shigella spp (sh.dysentriae, sh.flexneri, sh.boydii и sh.sonnei) 2. Escherichia.coli (EIEC и EHEC) 3. V.parahemolyticus 4. Campylobacter jejuni 5. Salmonella spp. Примечания к возбудителям 1. Staphylococcus aureus. S. aureus производит шесть типов энтеротоксинов (от A до F). Тип А чаще всего инкриминируется вспышками стафилококкового пищевого отравления. Острое стафилококковое пищевое отравление вызвано употреблением предварительно приготовленных продуктов, загрязненных токсинами (часто молочных продуктов). Инкубационный период составляет 2-6 часов, и он связан с острым началом тошноты и рвоты, иногда с диареей [1,2].2. Bacillus cereus Это аэробная спорообразующая грамположительная палочка. Он продуцирует два типа токсинов: один похож на LT кишечной палочки, а другой - на стафилококковый энтеротоксин. Он вызывает два отчетливых клинических проявления: одно характеризуется диареей и болями в животе (инкубационный период 6-15 часов), что похоже на гастроэнтерит, вызванный кишечной палочкой, а другое характеризуется тошнотой и рвотой, которые напоминает стафилококковое пищевое отравление (короткий инкубационный период 1-4 часа).Пищевое отравление вызвано приемом внутрь предварительно сформированного токсина, который обычно присутствует в жареном рисе или других злаках, приготовленных и хранящихся при высоких температурах [1]. 3. Clostridium perfringens. Этот организм широко распространен в почве и обнаруживается в фекалиях людей и животных. Гастроэнтеритид, вызываемый C.perfringens, характеризуется диареей и спазмами в животе после употребления зараженной пищи (продуктов из птицы и мяса). Большинство случаев вызвано штаммами типа А, вырабатывающими энтеротоксин.(инкубационный период 6-12 часов) [3,4]. 4. Clostridium difficle. Это связано с диареей, связанной с приемом антибиотиков, и псевдомембранным колитом. Обычно участвуют антибиотики: линкомицин, клиндамицин, ампициллин и цефалоспорины. Наблюдается чрезмерный рост устойчивых к антибиотикам C.difficle из-за подавления нормальной срезанной флоры [1]. 5. Vibrio cholera Холеру вызывают классический биотип V. cholerae, а также биотипы EITor. Сильное обезвоживание, рвота, боль в животе и ацидоз, связанные с холерой, вызваны действием экзотоксина, CT (токсина холеры), который активирует лагерь, что приводит к излиянию жидкости и диарее с электролитами.В тяжелых случаях типичный стул из рисовой воды (без фекалий) проходит, что требует срочной жидкостной заместительной терапии для предотвращения коллапса и смерти. V.Parahaemolyticus вызывает инвазивную диарею и является причиной большинства случаев пищевых отравлений во многих частях мира, включая Азию, Африку, Европу и Америку. Ответственные продукты включают сырые морепродукты (рыба и моллюски). Механизм вызываемой им диареи изучен недостаточно. Он производит термолабильный энтеротоксин, такой как Журнал клинических и диагностических исследований, май (Дополнение-1), Том-6 (3):

    .

    2 Котгире Сантош А.Микробиологическое исследование кала, продуцируемое кишечной палочкой [5,6]. 6. E.coli Штаммы E.coli, которые, как известно, вызывают диарейные заболевания, включают энтеротоксигенную кишечную палочку (ETEC) и энтеропатогенную кишечную палочку (EPEC). ETEC производит термолабильный энтеротоксин (LT) и термостабильный энтеротоксин (ST), что приводит к легкой и тяжелой диарее в развивающихся странах. Это важная причина диареи путешественников. EPEC были причастны к диарее у младенцев, которые не производят токсины и не проникают в слизистую оболочку кишечника.Точный механизм их действия неизвестен. Они прикрепляются к клеткам слизистой оболочки тонкого кишечника и размножаются [5,6]. 7. Шигеллы видов S.dysenteriae, S.flexneri, S.bodyii и S.sonnei вызывают бактериальную дизентерию. Дизентерия, вызываемая видами Shigella, называется шигеллезом. Shigella spp. Вызывает не менее 50% случаев кровавой диареи у маленьких детей и взрослых в развивающихся странах. S.dysenteriae типа 1 особенно вирулентен, вызывая эпидемическую и эндемическую дизентерию.Он очень заразен и устойчив к общедоступным антибиотикам [2]. 8. Сальмонеллы. Острый гастроэнтерит, вызываемый сальмонеллами, характеризуется самоограничивающейся лихорадкой и диареей. Инкубационный период - часы. Подавляющее большинство вспышек вызвано S.typhimurium и S.enteritidis. Инфекция человека обычно вызывается употреблением продуктов животного происхождения или пищевых продуктов. Инфекция приводит к пищевому отравлению сальмонеллой и иногда может развиться сепсис [2].9. Campylobacter jejuni C.jejuni - частая причина энтерита в развивающихся странах. Он встречается в кишечной флоре многих животных, особенно домашней птицы, которая, вероятно, служит основным источником инфекций у людей. Также были зарегистрированы вспышки диареи, передаваемой через молоко и воду. Заболевание иногда сопровождается рвотой и кровянистым слизистым стулом [1,2]. 10. Yersinia enterocolitica. Y. enterocolitica считается важной причиной диареи. Источниками заражения являются птицы и животные.Сообщалось также о вспышках болезней пищевого происхождения. Преобладающим симптомом у детей младшего возраста является острая водянистая диарея. У детей старшего возраста и молодых людей наблюдаются боли в животе и жар. Исследование кала на паразитов [7] 1. Protozoa Entamoeba histolytica Giardia lamblia Кишечные кокцидийные паразиты (i) Cryptosporidium parvum (ii) Cyclospora (iii) Isospora Balantidium Coli 2. Нематоды гельминтов (i) Ascaris trichuria lumbricia iii) Hookworm Ancylostoma duodenale Nectar americans (iv) Strongyloides stercoralis Cestodes: (i) Taenia spp T.saginata T.solium (ii) Hymenolepsis nana (iii) Enterobius vermicularis Примечания к патогенам 1. Entamoeba histolytica Это эндемик во многих частях тропических и субтропических регионов. Передается фекально-оральным путем. Кисты, содержащие четыре ядра, указывают на инфекционную стадию у человека. Он вызывает амебную дизентерию, которая характеризуется большими язвами в форме колб. Это может осложниться амебным абсцессом печени и амебным абсцессом легкого [7]. 2. Giardia lamblia. Инфекция Giardia lamblia может вызвать взрывную водянистую диарею, стул с неприятным запахом и стеаторею.В эндемичных регионах маленькие дети заражаются чаще, чем взрослые, особенно те, кто страдает от недоедания. Он вызывает тяжелую форму инфекции у людей с ослабленным иммунитетом, особенно у больных СПИДом [7]. 3. Кокцидийные паразиты Cryptosporidium parvum, Isospora. Belli и Cyclospora признаны важными агентами, ответственными за водянистую диарею у пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно у пациентов с ВИЧ / СПИДом [7]. 4. Balantidium coli Это редкий паразит, встречающийся у людей.Он обычно поражает свиней и имеет всемирное распространение. Он вызывает дизентерию, которая передается при попадании инфекционных кист с пищей и водой или через руки, загрязненные фекалиями свиней [7]. 5. Ascaris lumbricoides Распространена по всему миру, и ее распространение происходит в результате фекального загрязнения окружающей среды. Человек заражается, проглатывая свои инфекционные яйца через зараженную пищу или принимая пищу зараженными руками [7]. 6. Trichuris trichiura Распространен во влажном и теплом климате.Его инфекция распространяется при проглатывании его инфекционных яиц через зараженную пищу или при приеме пищи зараженными пальцами. У детей он может вызывать хроническую диарею и язвы кишечника с кровью и слизью [7]. 7. Анкилостома. Инфекция вызывается A.duodenale и Nectar americanus, среди которых преобладает анкилостома. Инфекция распространяется через фекальное загрязнение почвы. Заражение происходит при проникновении инфекционных нитевидных личинок через кожу. Анкилостомы обитают в кишечнике и сосут кровь, что приводит к железодефицитной анемии и хронической кровопотере [7].504 Журнал клинических и диагностических исследований, май (Дополнение-1), Том-6 (3):

    3 8. Strongyloides stercoralis Эндемик многих тропических и субтропических стран. Заражение происходит при проникновении через кожу инфекционных нитевидных личинок. У иммунокомпетентных хозяев он обычно протекает бессимптомно или вызывает минимальные симптомы. Но у хозяев с ослабленным иммунитетом он вызывает потенциально опасную для жизни инфекцию, называемую синдромом гиперинфекции [7].9. Taenia Spp. Два вида, а именно T.saginata и T.solium, несут ответственность за инфекции у людей. Инфекция в основном передается при употреблении в пищу сырой или недостаточно приготовленной говядины и свинины соответственно. T.solium не так широко распространен, как T.saginata, но может вызвать серьезную инфекцию, называемую нейроцистицеркозом, которая вызывает эпилепсию и другие расстройства центральной нервной системы [7]. 10. Hymenolepsis nana Передается при попадании в организм яиц с пищей или водой или с рук, загрязненных инфицированными фекалиями.Яйца заразны, когда попадают с фекалиями. Внутренняя аутоинфекция - распространенная проблема, вызванная H.nana [7]. 11. Enterobius vermicularis Распространен во всем мире, дети заражаются чаще, чем взрослые. Его передача происходит через поражение инфекционных яиц. Яйца откладываются на коже заднего прохода обычно в ночное время. У детей часто встречается аутоинфекция, поскольку яйца вызывают сильное раздражение и царапины в инфицированной области анального отверстия [7].Исследование кала на вирусы 1. Вирус роты 2. Вирус Норуолк 3. Аденовирус 4. Астровирус 5. Кальцивирус 6. Коронавирус Ротавирус В настоящее время этот вирус считается наиболее частой причиной диареи у младенцев и детей раннего возраста. Пик болезни приходится на возраст от шести месяцев до двух лет. Считается, что инфекция передается фекально-оральным путем. Инкубационный период 2-4 дня. Рвота - это преобладающий ранний симптом, который часто предшествует диарее. Стул водянистый, с ним связаны легкая лихорадка или респираторные симптомы [1,4,6].Другие вирусы также часто обвиняли в том, что они вызывают диарею и рвоту у младенцев и маленьких детей [1,4,6]. Лабораторное исследование фекалий Сбор образцов стула Фекалии для микробиологического исследования должны собираться во время острой стадии диарейного заболевания [1,4,6,7,8]. Попросите пациента передать образец стула в чистый, сухой, не содержащий дезинфицирующих средств, подходящий контейнер с широким горлышком или пластиковый стаканчик с плотно закрывающейся крышкой. Около граммов хорошо сформированного стула или 5-6 столовых ложек водянистого стула будет достаточно для обычного осмотра.Прием некоторых лекарств до взятия пробы фекалий может помешать обнаружению микроорганизмов Kotgire Santosh A. Микробиологический анализ стула. К ним относятся тетрациклины, сульфаниламиды, антипротозойные средства, слабительные, антациды, касторовое масло, гидроксид магния, сульфат бария, соединения каолина висмута, гипертонические соли и т. Д. Их не следует принимать за 1-2 недели до исследования образца стула. Все образцы должны быть надлежащим образом маркированы именем пациента, возрастом, полом и датой взятия образца.Примечание. Не храните образец при высоких температурах. Старайтесь хранить в прохладных местах. Не допускайте высыхания образца. Не допускайте попадания в него частиц мочи или грязи. Прежде чем исключить инфекцию, необходимо провести несколько исследований стула. Стул нельзя собирать из унитазов, содержащих дезинфицирующие средства. Ректальные тампоны. Образец следует собирать с помощью ватного тампона только тогда, когда невозможно получить фекалии. Тампон следует ввести в прямую кишку примерно на 10 секунд.Следует проявлять осторожность, чтобы избежать ненужного заражения образца бактериями с кожи заднего прохода [7,8]. Метод клейкой ленты Это полезно для обнаружения яиц E.vermicularis. Яйца можно собрать, обернув полоску прозрачной липкой ленты (например, клейкой лентой, скотчем) вокруг заднего прохода. После сбора яиц клейкую ленту следует наклеить вдоль предметного стекла лицевой стороной вниз на предметное стекло микроскопа. В качестве альтернативы можно взять анальный или перианальный образец с помощью мазка Национального института здоровья (NIH) [7,8].Транспортировка образца Образец должен прибыть в лабораторию в течение 30 минут после дефекации, поскольку подвижные организмы, например, вибрионы и амебные трофозоиты, чувствительны к теплу и могут умереть или стать неузнаваемыми по истечении этого периода. Транспортные среды, такие как среда Кэри-Блэра, могут использоваться для Salmonella, Shigella и Yersinia. При подозрении на холеру около 1 мл образца следует поместить в 10 мл щелочной пептонной воды, которая будет действовать как обогащающая среда, а также как транспортная среда.Если присутствуют глисты или сегменты ленточных червей, их следует перенести в контейнер с физиологическим раствором и отправить в лабораторию для идентификации [1,4,6]. Макроскопическое исследование. Следует отметить следующие моменты: Консистенция: сформированная, несформированная (мягкая), рыхлая или водянистая. Кисты чаще всего обнаруживаются в образовавшемся стуле, а трофозоиты чаще всего обнаруживаются в водянистом стуле. Наличие крови, слизи или гноя. Наличие червей, например Enterobius Vermicularis, Ascaris, сегменты ленточных червей, e.грамм. Виды Taenia. Цвет (белый, желтый, коричневый или черный). Нормальные фекалии выглядят коричневыми, сформированными или полуформированными. Фекалии у младенцев желто-зеленые, полуформированные [1,5,8,9]. Журнал клинических и диагностических исследований May (Suppl-1), Vol-6 (3):

    4 Kotgire Santosh A. Микробиологическое исследование стула Микроскопическое исследование Препарат метиленового синего Поместите небольшое пятнышко пробы стула или ректального мазка вместе с небольшим хлопьем слизи в каплю 0.05% раствор метиленового синего на чистом предметном стекле и исследуйте его на клеточный экссудат следующим образом [1,2,4]: скопления гноя из> 50 клеток на поле высокого увеличения вместе с макрофагами и эритроцитами типичны для шигеллеза. Меньшее количество гнойных клеток <20 на поле высокого увеличения обнаруживается при сальмонеллезе и инфекциях, вызванных инвазивной кишечной палочкой. Небольшое количество лейкоцитов (<5 клеток на поле высокого увеличения) присутствует при холере, EPEC и ETEC и вирусной диарее. Мокрый монтаж Самый простой способ проверить бактериальную суспензию на наличие подвижных бактерий - это провести влажный монтаж.Поместите небольшую каплю суспензии на предметное стекло, накройте его покровным стеклом и исследуйте под микроскопом подвижные организмы с помощью объективов 10X и 40X. Также убедитесь, что ирисовая диафрагма конденсатора достаточно закрыта, чтобы обеспечить хороший контраст [2]. Тип подвижности Вялый Активно подвижный Стремительно подвижный Кувырок падающий лист Активно подвижный с псевдоподиями [Таблица / Рис. 1]: Типы подвижности Препарат висящей капли Организмы E.coli Salmonella spp Vibro cholera Campylobacter spp Giardia lamblia Entamoeba histolytica Нанесение капли суспензии на Покровное стекло и его переворачивание над полым предметным стеклом или обычным предметным стеклом, опирающимся на кольцо из пластилина, также можно использовать для наблюдения за подвижными организмами [1,2].Базовый мазок фушина Сделайте тонкий мазок образца на предметном стекле, окрасите его основным фушином и изучите предметное стекло с помощью 100-кратного объектива. Было показано, что это чувствительный метод для предположительной диагностики Campylobacter spp. Он выглядит как маленькие, нежные, спиралевидные бактерии или s-образные формы [10,11]. Культивирование образца агар МакКонки в случае ферментеров с лактозой и бесцветных колоний в случае ферментеров без лактозы. Кроме того, он подавляет большинство грамположительных организмов и роевой рост Proteus, что может создавать проблемы в смешанных культурах.Salmonella, Shigella и Vibro образуют на этой среде бесцветные колонии, поскольку они не являются ферментерами лактозы. E.coli, ферментеры лактозы, образуют колонии розового цвета [10,11]. Агар с ксилозолизин-дезоксихолатом (XLD) Эта селективная среда рекомендована для изоляции сальмонелл и особенно шигелл из образцов фекалий [10,11]. Шигелла образует розово-красные колонии, поскольку не ферментирует ксилозу и лактозу. Сальмонелла также образует колонии розового цвета с черными центрами из-за образования сероводорода.Тиосульфат-цитратный агар на основе желчных солей и сахарозы (TCBS). Это отличная селективная среда для первичного выделения холерных вибрионов. Рекомендуется предварительное обогащение щелочной пептонной водой, если образец не содержит большого количества бактерий Vibrio в острой стадии. На TCBS Vibro производит большие колонии желтого цвета из-за ферментации сахарозы [10,11]. Сорбитол Агар МакКонки Этот агар МакКонки содержит сорбит вместо лактозы. E.coli 0157 образует на этой среде бесцветные колонии, так как не ферментирует сорбит.Большинство других штаммов E.coli и других энтеробактерий ферментируют сорбит и образуют розовые колонии. Итак, эта среда полезна для скрининга E.coli 0157 [10,11]. Тест на агглютинацию на предметных стеклах. Выделение сальмонелл и вибрионов может быть выполнено путем проведения теста на агглютинацию на предметных стеклах. Петля роста из культуры эмульгируется в двух каплях физиологического раствора на предметном стекле. Одна эмульсия действует как контроль, чтобы показать, что штамм не является аутоагглютинируемым. В случае сальмонеллы антисыворотка добавляется к одной капле бактериальной эмульсии на предметном стекле.Быстрая агглютинация означает присутствие группы сальмонелл [8,9]. Salmonella spp o антисыворотка H антисыворотка S. typhimurium 4-B i S..enteritidis 9-D d [Таблица / Рис-3]: тест агглютинации на слайде. Аналогично для V.cholera тестируется сыворотка холеры o подгруппы I. Если обнаруживается положительный результат, агглютинацию можно повторить с использованием специфических сывороток Огава и Инаба для серотипирования. Это полезная неселективная среда для использования в общих целях, и дополнительным преимуществом является образование колоний розового цвета Подвижность бактерий Образование газа Образование кислоты Индол-тест MR-тест VP-тест Цитрат-уреаза h3S Escherichia Salmonella spp + _ _ + _ + Shigella spp. - _ + d + Vibrio + _ + + [Таблица / Рис. 2: Биохимические тесты для идентификации бактерий MR = Метиловый красный тест VP = тест voges-proskauer d = разные spp демонстрируют различные реакции 506 Журнал клинических и диагностических исследований Май ( Дополнение-1), Том-6 (3):

    5 Исследование кала на паразитов [7,12] 1.Влажный солевой раствор: используется для обнаружения червей, окрашенных желчью яиц, личинок, трофозоитов простейших и цист. Кроме того, он может выявить наличие эритроцитов и лейкоцитов. 2. Мокрый раствор йода: используется для окрашивания гликогена и ядер кист. Киста лучше оценивается в препарате йода, но подвижность трофозоита подавляется в препарате йода. Процедура Поместите каплю физиологического раствора на левую половину предметного стекла и одну каплю йода на правую половину. С помощью палочки-аппликатора возьмите небольшую часть образца (размером со спичечную головку) и смешайте ее с каплей физиологического раствора.Точно так же наберите такое же количество и смешайте с каплей йода. Положите покровное стекло отдельно на оба и исследуйте под микроскопом. Яйца, цисты, трофозоиты и взрослые черви могут быть идентифицированы по их характерным признакам. Методы концентрирования [7,8,13,14]. Если количество паразитов в образцах стула невелико, исследование прямого влажного образца может не выявить их, и, следовательно, стул следует сконцентрировать. Яйца, цисты и личинки могут быть восстановлены после процедуры концентрирования, тогда как трофозоиты могут быть уничтожены во время этой процедуры.Это делает обязательным прямое влажное исследование в качестве начальной фазы микроскопического исследования. Процедуры концентрирования можно разделить на 2 категории: 1. Процедуры осаждения: при которых яйца и цисты оседают на дне. 2. Процедуры флотации: яйца и цисты плавают на поверхности из-за градиента удельного веса. Основным недостатком метода осаждения является то, что исследование осадка часто затруднено из-за наличия чрезмерного количества фекальных остатков, которые могут скрывать присутствие паразитов.Основным недостатком метода флотации является то, что не все яйца и цисты плавают в процессе флотации. Двумя обычно используемыми методами концентрирования являются методы с использованием формалита и насыщенного солевого раствора. Методика формального осаждения эфира [7,8,15] Процедура Поместите половину чайной ложки фекалий в 10 мл воды в стеклянной емкости и тщательно перемешайте. Поместите 2 слоя марли в воронку и процедите содержимое в центрифужную пробирку на 15 мл. Центрифуга в течение 2 минут при 500 g.Удалите супернатант и ресуспендируйте осадок в 10 мл физиологического раствора. Центрифугируйте при 500 г и удалите супернатант. Ресуспендируют осадок в 7 мл 10% формальдегида (1 часть 40% формалина на 3 части физиологического раствора). Добавьте 3 мл эфира (или этилацетата). Закройте пробирку пробкой и энергично встряхните, чтобы перемешать. Снимите пробку и центрифугируйте при 500 g в течение 2 минут. Котгире Сантош А. Микробиологическое исследование стула Поставьте пробирку на подставку. Теперь становятся видимыми четыре слоя; верхний слой состоит из эфира, второй слой представляет собой пробку из мусора, третий слой представляет собой прозрачный слой формалина и четвертый слой представляет собой осадок [Таблица / Рис.С помощью стеклянной палочки отсоедините пробку от мусора со стороны пробирки и слейте жидкость, оставив лишь небольшое количество формалина для взвеси осадка. Пипеткой удалите осадок и смешайте его с каплей йода. Осмотрите под микроскопом. Техника флотации с насыщенной солью [7,8,9] Поместите около одного миллилитра фекалий в контейнер с плоским дном, диаметром менее 1½ дюйма и емкостью около мл. Добавьте несколько капель насыщенного солевого раствора (удельный вес 1.200) и перемешайте до образования мелкой эмульсии. Добавьте еще солевого раствора, чтобы емкость была почти полной, непрерывно помешивая раствор. Удалите всплывшие грубые частицы. Поставьте емкость на ровную поверхность. Завершите пломбирование с помощью пипетки до образования выпуклого мениска. На верхнюю часть емкости осторожно кладут предметное стекло размером 3 x 2 так, чтобы центр соприкасался с жидкостью. Этому препарату дают постоять в течение 20 минут, после чего предметное стекло быстро поднимают, плавно переворачивают, чтобы избежать проливания жидкости, и исследуют его под микроскопом после нанесения покровного стекла.[Таблица / Рис-4]: Модифицированное окрашивание AFB, показывающее ooyst C. parvum Процедуры окрашивания [12,13] Модифицированное кислотно-быстрое окрашивание представляет собой простой и эффективный метод диагностики кокцидиевых паразитов в образце стула с использованием 1% h3SO4 как обесцвечивающее средство. В неокрашенных влажных препаратах маленькие ооцисты C.parvum трудно отличить от ооцистов дрожжей и других небольших сферических структур, обнаруживаемых в фекалиях. Ооциста C.parvum Маленькие, круглые или овальные, розово-красные тельца размером 4-6 мкм.Ооциста Isospora belli имеет овальную форму диаметром мкм и обычно представляет собой зернистую зиготу. Иногда в ооцисте могут быть обнаружены две спороцисты (каждая с четырьмя спорозоитами). [Таблица / Фиг.5 (A)] Ооциста I. belli с двумя спороцистами (каждая с четырьмя спорозоитами) во влажном препарате; (B) Ооциста I. belli, окрашенная в розово-красный цвет, показывает зиготу, модифицированную Z / N окрашиванием. Ооциста I. belli показывает две спороцисты (каждая с четырьмя спорозоитами). Журнал клинических и диагностических исследований May (Suppl-1), Vol-6 (3):

    6 Котгире Сантош А.Микробиологическое исследование кала [Таблица / Рис-6]: Трофозоит E. histoyltica покрыт толстым белковым покрытием, его внутренняя клетка находится на различных стадиях расщепления и имеет коричневый цвет. Очищенное яйцо аскариды. Белковая оболочка потеряна. Все остальные характеристики такие же, как у оплодотворенного яйца. [Таблица / Рис-14]: Яйца Trichuris trichura 508 [Таблица / Рис-8]: Трофозоит G. lamblia Морфологические особенности общих паразитов / яйца / яйцеклетки / цисты трофозоит Entamoeba histolytica Он измеряет µ, он асимметричный, он демонстрирует целенаправленную направленную подвижность и имеет одно сферическое ядро, единственную центральную кариосому и тонкий и равномерно распределенный хроматин.Киста Entamoeba histolytica [Таблица / Рис. 10]: Плодородное яйцо круглой формы червя с сужающимися концами. Он очень подвижен, как падающий лист, имеет 2 ядра, расположенные в центре, и однородную гранулярную цитоплазму. B - Ооциста I.belli розово-красного цвета с зиготой. Она имеет сферическую форму и имеет размер µ. Это зрелая киста с четырьмя ядрами и компактной центрально расположенной кариосомой; хроматин тонкий. Некоторые кисты могут иметь хроматоидные полосы. Это инфекционная стадия паразита трофозоита Giardia lamblia. Его размеры 9-21x5-15 µ и груша. Киста Giardia lamblia [Таблица / Рис-11]: Неоплодотворенное плодовитое яйцо круглого червя. Оно овальной формы, длиной 8-12 мкм и 7-10 мкм шириной, а его ядро ​​имеет 4 кариосомы, которые имеют тенденцию быть эксцентрично расположенными.Между клеточной стенкой и цитоплазмой есть свободное пространство. Присутствуют четыре срединных тела. [Таблица / Рис-12]: Яйца анкилостомы Плодородное яйцо круглых червей Оно имеет размер µ, круглую или яйцевидную форму с толстой скорлупой. Это [Таблица / Рис-7]: Киста E. histoyltica [Таблица / Рис-9]: Киста G. lamblia [Таблица / Рис-13]: Яйца E.vermicularis Бесплодное яйцо круглого червя Его размеры 90x40 мкм, он удлиненный, его оболочка часто тонкая, а его внутренний материал представляет собой массу глобул. Яйцо анкилостомы. Они имеют овальную и эллипсовидную форму размером 60x40 мкм.Их раковины тонкостенные, гладкие и бесцветные. Их внутренние расщепления хорошо развиты на стадии 4-8 клеток, которые отделяются от оболочки, оставляя пустое пространство. Яйцо нитчатого червя (E.vermicularis) Это плоско-выпуклое, удлиненное и асимметричное яйцо размером 55 x 26 µ. Раковина у него тонкая и гладкая. В яйцах видны полностью развитые личинки. Яйцо власого червя (Trichuris trichura) имеет удлиненно-бочковидную форму, с полярными гиалиновыми пробками. Он измеряет µ. Раковина от желтой до коричневатой, а пробки бесцветные.Яйцо ленточного червя (Taenia spp) [Таблица / Рис. 15]: Яйца Taenia spp. Оно имеет сферическую форму, размер 31-43 мкм и имеет толстую скорлупу с выступающими радиальными полосами. Зародыша онкосферы, которая имеет 3 пары крючков внутри оболочки, является диагностическим признаком рода. Идентификация видов по морфологии невозможна. Ссылки [1] Аль-Абри СС, Бичинг, штат Нью-Джерси, Най Ф.Дж. Диарея путешественников. Lancet Infect Dis 2005; 5: [2] Тильман Н.М., Геррант Р.Л. Острая инфекционная диарея. N Eng J Med 2004; 350 (1): [3] Герант Р.К., Гилдер Т.В., Штайнер Т.С., Тильман Н.М., Слуцкер Л., Токс Р.В. и др.Практическое руководство по лечению инфекционной диареи. Clin Infect Dis 2001; 32: [4] Wheeler JG, Sethi D, Cowden JM, Wall PG, Rodrigues LC, Tompkins DS, et al. от имени Руководителя исследования инфекционных кишечных заболеваний. Изучение инфекционных кишечных заболеваний в Англии: показатели в сообществе, те, которые были представлены общей практике, и те, которые были зарегистрированы в национальном надзоре. BMJ 1999; 318: [5] Херикстад Х., Янг С., Ван Гилдер Т.Дж., Вуджиа Д., Хадлер Дж., Блейк П. и др.и Рабочая группа Foodnet. Оценка бремени диарейных заболеваний на уровне населения в США: FoodNet, Epidemiol Infect 2002; 129: 9-17. [6] Отчет Гриффина. Обзор основной вспышки E. coli O157 в графстве Суррей, оценка вспышки и борьбы с ней, с учетом нормативно-правовой базы и контроля рисков, связанных с открытыми фермами org.uk. По состоянию на 23 июля [7] Katz DE, Taylor DN. Паразитарные инфекции желудочно-кишечного тракта.Гастроэнтерологические клиники Северной Америки 2001; 30: [8] Рабочая группа бывшего Консультативного комитета PHLS по желудочно-кишечным инфекциям. Предотвращение передачи от человека к человеку после желудочно-кишечных инфекций: рекомендации для врачей общественного здравоохранения и специалистов по гигиене окружающей среды. Commun Dis Public Health 2004; 7 (4): Журнал клинических и диагностических исследований, май (Дополнение-1), Том-6 (3):

    7 [9] Агентство по охране здоровья.Алгоритм диагностики, расследования и лечения подозреваемых случаев кишечной палочки / веро-цитотоксина, продуцирующей Escherichia coli (VTEC). Ноябрь [10] Ван Гул Т., Вейтс Р., Ломмерсе Э., Манк Т. Г.. Тройной анализ кала: эффективный инструмент для обнаружения кишечных паразитов в повседневной клинической практике. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2003; 22 (5): [11] Dial S, Delaney JAC, Barkun AN, Suissa S. Использование агентов, подавляющих кислотность желудочного сока, и риск заражения сообщества заболеванием, связанным с Clostridium difficile.JAMA 2005; 294 (23): [12] Нападающий LJ, Томпкинс Д.С., Бретт М.М. Обнаружение цитотоксина Clostridium difficile и энтеротоксина Clostridium perfringens в случаях Котгире Сантош А. Микробиологическое исследование стула на предмет диареи в сообществе. J Med Microbiol 2003; 52: [13] Ternhag A, Asikainen T, Giesecke J, Ekdahl K. Мета-анализ влияния лечения антибиотиками на продолжительность симптомов, вызванных инфекциями, вызываемыми видами Campylobacter. . Clin Infect Dis 2007; 44: [14] Tan KSW.Blastocystis у людей и животных: новые открытия с использованием современных методологий. Vet Parasitol 2004; 126: [15] Lagacé-Weins PR, VanCaeseele PG, Koschik C. Dientamoeba fragilis: новая роль в развитии кишечных заболеваний. CMAJ 2006; 175 (5): АВТОРЫ: 1. Д-р Котгире Сантош А. ОСОБЕННОСТИ УЧАСТНИКОВ: 1. Доцент кафедры микробиологии медицинского колледжа доктора Улхаса Патила, Джалгаон, Махараштра, Индия. ИМЯ, АДРЕС, ИДЕНТИФИКАТОР АВТОРА-КОРРЕСПОНДЕНТА: Д-р Сантош Котгире Доцент кафедры микробиологии, д-р.Медицинский колледж Улхаса Патила, Джалгаон, Махараштра, Индия. Телефон: Финансовые ИЛИ ДРУГИЕ КОНКУРЕНТНЫЕ ИНТЕРЕСЫ: Нет. Дата представления: 9 августа 2011 г. Дата экспертной оценки: 7 января 2012 г. Дата принятия: 18 января 2012 г. Дата публикации: 1 мая 2012 г. Журнал клинических и диагностических исследований, май (Дополнение-1), Том-6 ( 3):

    .

    Смотрите также

    MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec