Блог

Аллергическое воспаление кишечника у грудничка


симптомы острой и хронической формы, методы лечения

Энтероколит у детей — воспаление тонкой и толстой кишок. Страдают все основные функции — пищеварение, всасывание, выведение. Заболевание чаще протекает в острой форме.

Суть патологии

При энтероколите воспаляется слизистая оболочка всего кишечника. Заболевание обычно встречается у грудничков и младших школьников. Реже болеют новорожденные и более старшие дети.

Болезнь бывает острой — развивается внезапно, продолжается не более месяца. Реже заболевание переходит в хроническую форму. Способствует этому отсутствие медицинской помощи.

энтероколит у детей

Энтероколит у детей - воспаление тонкой и толстой кишок

Причины развития

Основная причина энтероколита у детей — инфекция. В пищеварительный тракт она проникает извне, либо активизируется условно-патогенная флора внутри организма. Типичные возбудители — стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, амебы.

Воспадению кишечника способствуют:

  • неправильное питание;
  • недостаточное соблюдение личной гигиены;
  • бесконтрольный прием антибиотиков;
  • ослабление иммунитета;
  • аномалии развития кишки;
  • хронические заболевания пищеварительного тракта.

Врожденный энтероколит развивается в результате внутриутробного инфицирования.

К неинфекционным причинам болезни относят:

  • отравление — несвежими продуктами, лекарствами, ядовитыми веществами;
  • аллергию;
  • травмирование слизистой.

Риск развития заболевания повышается у недоношенного ребенка. Его органы окончательно не сформированы, местный кишечный иммунитет отсутствует.

Симптомы разных форм

Проявления энтероколита неспецифичны. На ранней стадии заболевание можно спутать с кишечной инфекцией, хирургической патологией. Острый энтероколит проявляется:

  • болью в животе;
  • метеоризмом;
  • поносом;
  • рвотой.

Ребенок ослаблен, при инфекционном происхождении болезни повышается температура до 38 градусов. Держится она 5-7 дней. Характерным симптомом является учащение стула до 10 раз в день. Каловые массы содержат слизь или кровь.

Хроническая форма протекает менее выраженно. Боль в животе появляется после физической нагрузки, приема пищи. Постоянный симптом — тошнота, отрыжка. Стул неустойчивый, чередуются поносы и запоры. Нарушение всасывания питательных веществ сказывается на состоянии кожи. Она приобретает сероватый оттенок, становится сухой на ощупь. Отмечается выпадение волос и ломкость ногтей. Изменяется эмоциональное состояние ребенка — он становится раздражительным, неусидчивым.

симптомы

Постоянный симптом энтероколита - частый жидкий стул

У новорожденных

Поражение кишечника у детей до месяца протекает наиболее тяжело. Заболевают, как правило, малыши с врожденным иммунодефицитом, у них чаще встречаются некротические формы.

Заболевание определяется уже через несколько дней после рождения. Типичными симптомами являются:

  • отказ от груди;
  • обильный стул;
  • примесь крови в кале;
  • частое срыгивание, рвота;
  • повышение температуры до 38 градусов.

Из-за обезвоживания ребенок вялый, не реагирует на звуки и движения. Уменьшается количество мочеиспусканий. Кожа сухая, бледная.

У детей до года

Заболевание в этом возрасте модет протекать скрыто или проявляться следующими симптомами:

  • отсутствие аппетита;
  • частый жидкий стул;
  • слизь, кровь в кале;
  • колики;
  • температура до 37,5 градусов;
  • судороги.

Ребенок вялый, сонливый, часто плачет. Энтероколит часто приобретает хроническое течение. На его фоне развивается гастрит, воспаление поджелудочной железы.

Осложнения

Развиваются редко. В группе риска находятся дети до одного года, малыши со сниженным иммунитетом. Осложнения возникают при несвоевременной медицинской помощи, у недоношенных.

  1. При обильной рвоте и диарее развивается обезвоживание. Нарушается работа сердца, головного мозга, легких. Может возникнуть почечная недостаточность.
  2. Тяжелое осложнение — некротический колит. В слизистой кишки появляются глубокие язвы. При некротизирующем колите часто случаются кишечные кровотечения.
  3. Из-за длительного вялотекущего воспаления в брюшной полости образуются спайки. Петли кишечника слипаются между собой, смещаются внутренние органы. Высок риск развития кишечной непроходимости.
  4. На фоне истончения кишечной стенки развивается дивертикулит. Это выпячивания слизистой в виде мешочков. Здесь скапливается пища, возникает гниение. Это приводит к нарушению состава кишечной микрофлоры.

Тяжесть осложнений зависит от исходного состояния здоровья малыша, своевременности диагностики и терапии.

лечение

Лечение при осложнениях проводится в стационаре

Методы диагностики

Проводимое обследование направлено на выявление причины заболевания, степени поражения кишки. Ребенку назначают:

  • копрограмму — обнаружение крови, непереваренной пищи, бактерий;
  • анализ кала на яйца гельминтов, микробов;
  • общий анализ крови — определяет признаки воспаления;
  • рентгенографию — выявляет пораженные участки.

Более точные результаты дает колоноскопия — в кишечник вводят эндоскоп для непосредственного осмотра слизистой. Но процедура эта достаточно болезненная, применяется не у всех детей.

Тактика лечения

Лечат большинство случаев энтероколита в домашних условиях. Госпитализация нужна при ухудшении состояния ребенка:

  • лихорадка выше 38С;
  • частая рвота;
  • жидкий стул более 10 раз в день;
  • нарушение сознания.

Детей младше года госпитализируют в любом случае.

Ребенку требуется соблюдать строгую диету. Она уменьшает раздражение воспаленной слизистой, способствует ее заживлению. В первый день болезни разрешено только пить воду и солевые растворы. Они восстанавливают потерю жидкости с поносом и рвотой.

Со второго дня и до прекращения симптомов назначают:

  • рисовую и овсяную каши на воде;
  • белые сухарики;
  • галеты;
  • компот из изюма.

После прекращения жидкого стула рацион расширяют. Вводят отварные или запеченные овощи и фрукты, куриный бульон, творог.

Детей младше года переводят на безлактозную смесь, кефир. Прикормы дают соответственно возрасту, но исключают яичный желток. Число прикормов сокращают до 1-2 в сутки.

Строгое соблюдение диеты ускоряет выздоровление.

Медикаментозное лечение направлено на устранение причины болезни, восстановление функции кишки. Назначают следующие препараты:

  • если колит инфекционный — антибиотики;
  • сорбенты;
  • спазмолитики;
  • ферменты;
  • пробиотики.

При некротизирующем колите показаны метаболические средства, кровоостанавливающие препараты. Курс лечения — 7-14 дней, в зависимости от тяжести состояния.

Хирургическое вмешательство применяется редко. Главное показание — некротизирующий колит с развитием кровотечения. В ходе операции нежизнеспособные участки кишки удаляют.

кишечника

Операция на кишечнике нужна при развитии осложнений

Лечение хронической формы заболевания продолжается длительно. На первый план выходит соблюдение диеты. Хроническая форма уже не является инфекционной, даже если первоначальной причиной были бактерии. Суть лечения затяжного процесса — в длительном восстановлении слизистой кишки и микрофлоры.

Назначают патогенетические средства — метаболические, ферментные, пробиотические. Хорошим эффектом обладают народные средства.

  1. Три части цветов ромашки смешать с двумя частями корня аира. Залить кипятком, остудить. Давать ребенку по чайной ложке перед едой.
  2. Ложку семян моркови залить стаканом кипятка. Настоять два часа, поить ребенка настоем в течение дня.
  3. Взять равные количества ягод черемухи и черники. Залить кипятком, настоять 2 часа. Давать ребенку по 50 мл после еды.

Лечить энтерит народными средствами можно только после разрешения врача. Курс приема составляет 7-10 дней.

Прогноз

У большинства детей заболевание имеет благоприятный исход. Тонкая и толстая кишка восстанавливаются полностью. Нормализуется микрофлора и перистальтика. Хуже прогноз у недоношенного малыша. Осложнения развиваются чаще, протекают тяжело.

Энтероколит может закончиться летальным исходом при некротической форме, осложненной кровотечением. В случае благоприятного исхода остаются последствия, связанные с поражением соседних органов — панкреатит, воспаление желудка.

После хирургического вмешательства с удалением части кишки возникают проблемы с пищеварением. У девочек воспаление может перейти на органы малого таза и вызвать сальпингит, аднексит. Восстановление организма может затянуться на несколько лет.

Профилактика

Полностью предотвратить развитие энтероколита нельзя. Но меры профилактики, соблюдаемые женщиной во время беременности и после родов, позволят снизить риск заболевания у малыша.

До беременности женщине нужно обследоваться на скрытые инфекции, при их обнаружении — пройти соответствующую терапию. Особенно это касается урогенитальных инфекций — микоплазмоза, хламидиоза.

Во время беременности нужно придерживаться здорового образа жизни:

  • отказаться от курения и употребления алкоголя;
  • рационально питаться;
  • избегать контактов с инфекционными больными;
  • чаще бывать на свежем воздухе;
  • делать гимнастику.

Профилактические мероприятия направлены на полноценное вынашивание беременности и рождение малыша в срок. После родов рекомендуется естественное вскармливание. Грудное молоко содержит антитела против многих инфекций, благодаря чему будет иметь естественную защиту. Грудное молоко способствует формированию правильной кишечной микрофлоры.

острый

Естественное вскармливание - лучшая профилактика острого энтероколита у младенца

Энтероколит — редкое заболевание в детском возрасте. Оно может протекать тяжело, надолго нарушая функционирование организма малыша. Дети из групп риска подвержены развитию осложнений. Возможны и летальные исходы. Важна своевременная диагностика и полноценная терапия заболевания.

Также читайте про аскариды у детей

границ | Воспаление кишечника у чилийских младенцев, которых кормили коровьей смесью, по сравнению с грудным молоком и его связь с микробиотой кишечника

Введение

Грудное молоко (ГМ) было и останется идеальным питанием для каждого доношенного или недоношенного новорожденного. ВОЗ рекомендует исключительно грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев жизни с дополнительным грудным вскармливанием до 2 лет и старше (Hoddinott et al., 2008). По сравнению с коровьим молоком (BF), BM содержит питательные вещества, гормоны, факторы роста, иммуноглобулины, цитокины и бактерии, которые обеспечивают защиту от многих заболеваний, таких как некротический энтероколит, респираторные и желудочно-кишечные инфекции, аллергия, целиакия, ожирение, диабет I типа. и II (Horta et al., 2007; Le Huërou-Luron et al., 2010). В здоровом кишечнике новорожденного аналоги иммунной системы позволяют слизистой оболочке проявлять физиологическое воспаление, являющееся результатом иммунного ответа на диету и бактерии в просвете кишечника (Fiocchi, 1997). Микробиота кишечника начинает вырабатывать в утробе матери , унаследованное от матери, и позже на нее влияют способ родоразрешения и режим питания новорожденного (Bäckhed et al., 2012). В настоящее время микробиота кишечника играет ключевую роль в созревании и поддержании иммунной системы, пищевом метаболизме, гомеостазе кишечных эпителиальных клеток, защите от патогенов и нервном развитии оси кишечник-мозг (Hill and Artis, 2010; Lathrop et al., 2011). Смена состава здоровой микробиоты на нездоровую называется дисбактериозом. В настоящее время многие кишечные и не кишечные заболевания связаны с дисбактериозом микробиоты кишечника (Arrieta et al., 2014).

Большинство исследований пытались понять влияние BF или BM на состав микробиоты кишечника, показав, что кормление BF связано с микробиотой с более низким содержанием Bacteroides и более высоким содержанием клостридий по сравнению с младенцами, вскармливаемыми BM. Что касается бифидобактерий, существуют разногласия относительно того, меньше ли они по количеству и частоте в BF, чем BM.Кроме того, у младенцев, вскармливаемых BF, обнаруживается более высокое количество Enterobacteriaceae, чем у младенцев, вскармливаемых BF (Guaraldi and Salvatori, 2012; Fan et al., 2014). Другие исследования показали влияние диеты на гомеостаз кишечных клеток у здоровых новорожденных путем анализа экспрессии генов из расслоенных эпителиальных клеток или уровней белка в стуле. Хотя несколько воспалительных маркеров, а также экспрессия воспалительных генов были оценены в стуле или сыворотке у младенцев, несколько исследований касались диеты у новорожденных, изучающей воспаление кишечника и его связь с изменениями в составе микробиоты кишечника (Chapkin et al., 2010; Савино и др., 2010). Принимая во внимание вышеизложенное, используя неинвазивную технику, основанную на анализе кала, мы провели трехмесячное когортное исследование новорожденных, находящихся либо в исключительной BM, либо в BF, для определения воспалительных маркеров в составе микробиоты стула и кишечника.

Методы

Дизайн исследования

Мы провели трехмесячное когортное исследование с участием двух групп новорожденных, которых кормили исключительно BM или BF. Все младенцы были набраны из родильного отделения больницы Луиса Тисне в Сантьяго, Чили.Чтобы связать эффект диеты с уровнями маркеров воспаления и составом микробиоты в течение 3-месячного периода, были взяты образцы стула через 1 (временная точка T1) и 3 (временная точка T3) месяцев жизни в диапазоне ± 5 дней. Точки времени были выбраны из-за ограниченных знаний о воспалении кишечника и его связи с микробиотой кишечника в возрасте до 6 месяцев.

Пациенты

Критерии включения . Мы включили новорожденных, рожденных в срок (38–42 недели беременности), родившихся естественным путем, и описали здоровых на момент выписки из больницы.Для зачисления все младенцы должны были получать исключительно BM или BF. В группу BF также входили младенцы, которые находились в BM и получали пищевые добавки ≥20% от объема, принятого в тот день. Критерии исключения . Мы исключили из исследования младенцев или матерей, которые в течение периода исследования получали антибиотики, пробиотики, стероидные или нестероидные противовоспалительные препараты за 1 месяц до включения. Кроме того, мы исключили из исследования матерей, госпитализированных не для родов, для хирургического вмешательства, серьезной инфекции или с любыми признаками или симптомами инфекции или желудочно-кишечного заболевания (диарея, рвота, лихорадка).

Клиническая оценка

Во время набора было проведено полное клиническое интервью для сбора анамнеза, касающегося беременности, способа родов, массы тела при рождении, частоты и количества кормлений, частоты стула, состава семьи, количества братьев и сестер, истории аллергии, желудочно-кишечных и других системных расстройств в семья, семейный доход и домашнее окружение (количество комнат, водоснабжение и домашние животные в доме).

Сбор проб

Образец стула был получен от младенцев во время конечных точек, описанных выше.Образцы были собраны во время клинического посещения нашего центра, больницы Луиса Кальво Маккенны, Сантьяго, Чили. В случае, если во время визита у ребенка нет стула, родителям был предоставлен домашний комплект для взятия пробы и хранения ее в стерильном контейнере для транспортировки в наш центр в течение следующих 6 часов. Образцы стула были разделены по крайней мере на 4 аликвоты и хранили при -80 ° C.

Этика

Это исследование было проведено в соответствии с рекомендациями Хельсинкской декларации.Протокол исследования был одобрен этическими комитетами Servicio de Salud Metropolitano Oriente и Hospital Luis Tisné. Письменное информированное согласие было получено от всех родителей от имени их младенцев.

Определение маркеров воспалительного белка

Для анализа кальпротектина (IDK ® кальпротектин ELISA, Immunodiagnostik, Германия) и α1-антитрипсина (IDK ® α1-антитрипсин ELISA, Immunodiagnostik, Германия) использовали коммерческие наборы

ELISA для образцов стула.Образцы обрабатывались в соответствии с указаниями производителя. Для IL-8 мы определили концентрацию этих маркеров с помощью ELISA, как описано ранее (Harrington et al., 2005).

Анализ экспрессии гена

РНК выделяли из образца стула с использованием набора для очистки общей РНК стула (Norgen Biotek) в соответствии с инструкциями производителя. Затем кДНК синтезировали с использованием набора для синтеза первой цепи кДНК (ThermoFisher Scientific) и проводили RT-qPCR с помощью анализа экспрессии генов TaqMan (ThermoFisher Scientific) и специфических зондов TaqMan для генов IL8, IL1 β и GADPH . как описано ранее (Bennett et al., 2009; Чапкин и др., 2010). Ген GADPH использовали в качестве гена домашнего хозяйства для нормализации экспрессии IL8 и IL1 β. Изменения значений порога цикла (ΔCT) для каждого гена были получены в T1 и T3. Среднее значение ΔCT группы BM использовали в качестве эталона для кратных изменений экспрессии в группе BF.

Пиросеквенирование и присвоение оперативной таксономической единицы (OTU)

Тотальную ДНК экстрагировали из образцов стула с использованием мини-набора QIAamp Fast DNA Stool Mini (Qiagen) и хранили при -20 ° C до амплификации с помощью ПЦР.Ген 16S рРНК амплифицировали в два этапа. Сначала ген 16S рРНК амплифицировали с использованием праймеров GM3 и 1492R, а затем проводили вложенную ПЦР с использованием прямого праймера GM3-PS и другого обратного праймера 907-PS для каждого образца в реакции из 7 циклов, как описано (Gallardo и др., 2017). Ампликоны очищали и определяли концентрацию очищенного продукта. Эквимолярные смеси ампликонов (по 10–12 проб каждый) были отправлены в Macrogen Inc. (Сеул, Корея) для пиросеквенирования.Пиросеквенирование каждой смеси проводили через 454 GS-FLX с использованием планшета 1/8. Обрезка последовательностей и назначение OTU выполнялись Macrogen с использованием CD-HIT-DUP и QIIME (Caporaso et al., 2010) в соответствии со стандартным протоколом [отсечка 97% идентичности последовательностей на уровне вида для назначения OTU и с использованием 11-й версии База данных рДНК RDP-16s в качестве ссылки (http://rdp.cme.msu.edu/index.jsp)]. Данные о последовательностях, представленные в этом исследовании, депонированы в базе данных Европейского архива нуклеотидов (ENA) под регистрационным номером PRJEB25846.

Статистика

Результаты экспрессии гена и белка выражены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего (SEM). Сравнение результатов между несколькими группами выполняли с использованием одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA) и теста множественных сравнений Тьюки-Крамера для результатов между различными экспериментальными группами. Для сравнительного анализа OTU мы использовали непараметрический метод начальной загрузки, u-критерий Манна-Уитни. Статистически значимыми считались различия при P <0,05.Анализы выполняли с помощью Prism6 (GraphPad, Сан-Диего, Калифорния, США). Анализ избыточности (RDA) состава OTU был выполнен с использованием «веганского» пакета версии 3.4.2 программного обеспечения R, как описано Gallardo et al. (2017). Обилие каждого таксона было нормализовано по общему разнообразию на образец перед любым сравнением групп. Для таксономического анализа численность каждого таксона была нормализована по общему разнообразию в образце перед любым сравнением групп.

Результаты

Демографические данные пациентов

В ходе исследования было набрано 25 пациентов, 15 из которых были в группе BM и 10 в группе BF.Не было различий между полом, массой тела и длиной тела при рождении. Количество стула в день было ниже в группе BF (2,5 против 4,4), но эта разница не была статистически значимой. У всех пациентов было одинаковое среднее количество родственников в доме. Что касается домашних животных и аллергии, все семьи имели домашних животных, и 50% пациентов в обеих группах имели в анамнезе атопию первой степени (атопический дерматит или астма, аллергический ринит или пищевая аллергия). Наконец, семейный доход был одинаковым в обеих группах.Таблица 1 суммирует эти результаты.

Таблица 1 . Демографические данные пациентов из групп BM и BF.

Младенцы, получавшие BF, показали более высокое воспаление кишечника, чем младенцы, получавшие BM

Мы количественно определили уровни воспалительных маркеров кальпротектина, IL-8 и α1-антитрипсина в образцах стула с помощью ELISA. В группе BM мы обнаружили, что уровни кальпротектина и α1-антитрипсина были значительно выше в T3, чем в T1. Не было обнаружено различий между Т1 и Т3 в группе BF (Рисунки 1A, B).Сравнение групп BM и BF показало, что уровни кальпротектина на T1 были ниже в группе BM; эта разница не наблюдалась в T3 (рис. 1A). Что касается уровней IL-8, мы не обнаружили различий между группами (рисунок 1C).

Рисунок 1 . Маркеры воспаления в образцах стула младенцев, получавших BM или BF. Концентрацию кальпротектина (A) , α1-антитрипсина (B) и IL-8 (C) в образцах стула из групп BM и BF определяли с помощью ELISA.* p <0,05.

Анализ экспрессии генов IL8 и IL1 β показал, что младенцы из группы BF имеют значительно повышенную экспрессию этих маркеров (2,3 ± 0,45 и 2,3 ± 0,4 раза, соответственно) в T1 по сравнению с группой BM. На Т3 не было обнаружено различий в экспрессии этих генов (рис. 2).

Рисунок 2 . Анализ экспрессии генов в образцах стула младенцев, получавших BM или BF. Экспрессия генов в моменты времени T1 и T3 IL8 (A, B) и IL1 β генов в образцах стула из группы BF по сравнению с группой BM.Изменения значений порога цикла (ΔCT) для каждого гена, нормированные на ген GAPDH, были получены в T1 и T3. Среднее значение ΔCT группы BM использовали в качестве контроля для экспрессии ΔCT в группе BF по сравнению с группой BM. * p <0,05.

Младенцы, получавшие BF, имеют иную кишечную микробиоту, чем младенцы, получавшие BM

Таксономический анализ показал общее количество 140 OTU, 28 присутствующих исключительно в группе BM и 23 в группе BF. Общие OTU среди групп было только 2 в T1, но в T3 количество общих OTU увеличилось до 48.При сравнении микробиоты в T1 у новорожденных, вскармливаемых BM, было 22 исключительных OTU по сравнению с 6 в группе BF (Рисунок 3). На уровне филума мы обнаружили, что группа BM имела более низкую долю Firmicutes (20 и 23%), чем группа BF (38 и 42%) в T1 и T3. Напротив, более высокое присутствие Bacteroides в T1 и T3 было обнаружено в группе BF (38 и 47%), чем в группе BM (16 и 25%), соответственно. Отношение Firmicutes / Bacteroides было ниже в группе BM, чем в группе BF в T1 (0,5 против 2,4) и в T3 (0.5 vs. 1.7). Соотношение протеобактерий и актинобактерий было одинаковым во всех группах. На уровне родов наиболее многочисленными родами во всех группах были Escherichia / Shigella и Bacteroides , за которыми следовали Parabacteroides, Lechnospiracea и Veillonela (Рисунок 4).

Рисунок 3 . Распределение OTU по группам. Диаграмма Венна, показывающая распределение 140 OTU, обнаруженных в моменты времени BM T1 (зеленый), BM T3 (фиолетовый), BF T1 (желтый) и BF T3 (красный).

Рисунок 4 . Профиль сообщества на разных таксономических уровнях. Относительное обилие таксонов на уровне типа (A) и рода (B) из 10 наиболее распространенных таксонов. Каждый цвет представляет отдельную таксономическую единицу. Менее репрезентативные таксоны были сгруппированы как «прочие».

Сравнение ОТЕ на уровне рода показало, что в группе BF было более высокое представительство Enterococcus ( p = 0,001), Streptococcus ( p = 0.001), Enterobacter ( p = 0,01), Lactococcus ( p = 0,03) и Propionibacterium ( p = 0,04 ) на , чем группа BM в T1. На T3 в группе BM было более высокое количество Sutterella ( p = 0,04) и Parabacteroides ( p = 0,04), тогда как у младенцев, получавших BF, было больше Streptococus ( p = 0,01).

RDA-анализ состава OTU показал значительную разницу между группами BM и BF в T1 (Рисунок 5A), но не в T3 (Рисунок 5B).

Рисунок 5 . Анализ избыточности в моменты времени T1 и T3. Анализ избыточности (RDA) был проведен с использованием классификации выборки в качестве пояснительной матрицы и относительного разнообразия OTU в качестве матрицы ответов при (A), T1, 1 месяц и (B), T3, 3 месяца. Данные были нормализованы с помощью преобразования двойного квадратного корня. Группирование образцов и значимость оси анализировали с помощью дисперсионного анализа (RDA T1 p = 0,003, RDA T3 p = 0,238).

Обсуждение

Грудное вскармливание дает младенцам важные преимущества и защищает от многих болезней, большинство из которых связано с изменениями в среде кишечного тракта.Несколько исследований были направлены на изучение влияния диеты и воспаления кишечника на новорожденных. Здесь мы показали в когортном исследовании, что у младенцев, вскармливаемых BF, наблюдается более выраженное кишечное воспаление, определяемое повышенной концентрацией кальпротектина и α1-антитрипсина в образцах стула, взятых через 1 месяц после рождения (T1), по сравнению с младенцами, которых кормили исключительно BM. Несмотря на то, что эти различия не наблюдались через 2 месяца (T3), наши данные подтверждают роль BM в воспалении низкой степени по сравнению с младенцами, получавшими BF через 1 месяц после рождения.Кальпротектин и α1-антитрипсин являются маркерами, которые специфически выражают потерю белка и воспаление, наблюдаемые при некоторых желудочно-кишечных расстройствах, таких как аллергии и воспалительные заболевания кишечника (Poullis et al., 2002; Saarinen et al., 2002). В предыдущих отчетах сравнивали уровни кальпротектина в кале у здоровых младенцев, BM и BF (средний возраст 51 день). Интересно, что уровень кальпротектина в стуле был выше в группе BM, чем в группе BF, что указывает на возможную степень местного воспаления в кишечнике у детей с BM (Savino et al., 2010). В другом исследовании не было обнаружено различий в уровне кальпротектина в стуле у новорожденных BM и BF в возрасте 3 месяцев (Rosti et al., 2011). Подобно нашим результатам, но с другим подходом, Kainonen et al., Используя когорту младенцев, получавших BM и BF с высоким риском развития аллергии, сравнили уровни INF-γ, TNF-α и IL-2. (провоспалительный), IL-5 и IL-4 (аллергия) и IL-10 и TGF-β2 (противовоспалительный). Группа BM показала значительно более низкие провоспалительные маркеры в сыворотке по сравнению с группой BF, а уровни TGF-β2 в группе BF были значительно ниже, чем в группе BM.Эти результаты сохранялись до 1 года, несмотря на добавление твердой пищи в обеих группах. Наконец, они предположили, что BM играет иммуномодулирующую роль, «защищая» от воспаления (Kainonen et al., 2012). Возможные механизмы смягчения воспаления грудного молока могут включать его компоненты, включая иммуноглобулины, цитокины, такие как IL-10, защитные факторы, факторы, стимулирующие колонии макрофагов, секретируемые эпителиальными клетками молочной железы, и TGFβ, продуцируемый лейкоцитами, присутствующими в молоке (Hennet and Borsig, 2016).В свете наших результатов вклад кальпротектина и α1-антитрипсина в гомеостаз кишечника у младенцев заслуживает дальнейшего изучения.

Мы также количественно определили IL-8 в стуле, но не было обнаружено значительных различий между группами. Хотя IL-8 является основной молекулой, которая управляет воспалением тканей, его роль в воспалении кишечника у здоровых детей недостаточно изучена. Чтобы прояснить участие этого цитокина, мы решили оценить экспрессию гена IL8 и другого провоспалительного гена, IL-1 β, в образцах стула.Мы обнаружили значительно повышенную экспрессию обоих генов в группе BF по сравнению с группой BM в T1, но не в T3, предполагая, что оба гена могут играть роль в BM в уменьшении воспаления в первый месяц.

Микробиота стала важным экологическим фактором при воспалении некоторых заболеваний кишечника у детей (Lu and Ni, 2015). У здоровых младенцев микробиота может играть важную роль в гомеостазе кишечника. Наши данные предполагают, что микробиота кишечника в группе BM явно отличается от младенцев BF в T1 (рис. 5).BF содержит больше Firmicutes и меньше Bacteroidetes, демонстрируя более высокое соотношение Firmicutes / Bacteroidetes (F / B), чем группа BM в T1 и T3, что согласуется с предыдущими данными для здоровых новорожденных (Mariat et al., 2009). Аналогичное увеличение числа Firmicutes было замечено у детей, рожденных с помощью кесарева сечения (Hill et al., 2017). Интересно, что ожирение связано с обилием Firmicutes и истощением Bacteroidetes, где взаимосвязь короткоцепочечных жирных кислот, ферментированных бактериями, плюс липополисахарид из грамотрицательных бактерий будет вызывать воспаление и ожирение (Chakraborti, 2015; Koliada et al., 2017). На уровне рода мы обнаружили, что в группе BF было значительно большее количество Enterococcus, Enterobacter , а также Streptococcus , чем в группе BM на T1, и все они, как было показано, также ответственны за сепсис у ранних новорожденных. на животных моделях, получавших BF (Nakayama et al., 2003; Simonsen et al., 2014). Эти наблюдения могут быть связаны с различиями в уровнях кальпротектина, обнаруженных в группе BM в этот момент времени. Интересно, что в группе BM уровни кальпротектина и α1-антитрипсина были выше в T3, чем в T1, и было обнаружено, что эти роды более многочисленны в T3, чем в T1, что позволяет предположить, что виды, принадлежащие к этим родам, могут быть связаны с воспалением кишечника.Наши данные подтверждают идею о том, что диета вызывает микробные изменения, которые могут вызвать воспаление, и что BM снижает бремя воспаления, модулируя микробиоту и, таким образом, поддерживая гомеостаз кишечника.

У нашего исследования есть ограничения. Число пациенток, включенных в исследование, было небольшим, что можно объяснить количеством матерей, которые в настоящее время кормят своего ребенка грудью исключительно в первые месяцы жизни. В анализе микробиоты кишечника мы не смогли идентифицировать какие-либо Bifidobacterium, о которых известно, что они присутствуют в образцах новорожденных, несмотря на то, что другие исследования обнаружили различия в их численности между BF и BM (Penders et al., 2006; Hascoët et al., 2011). Эти результаты могут быть связаны с используемой платформой секвенирования (пиросеквенирование 454). Новые платформы для секвенирования позволят решить эту проблему в будущих проектах. Еще одним ограничением было количество оцениваемых цитокинов и генов. Хотя кальпротектин, IL-8 и α1-антитрипсин являются ключевыми маркерами воспаления кишечника, есть несколько маркеров, которые можно изучить. Разработка новых платформ мультиплексных аналитов, проверенных для образцов стула, позволит получить более широкую картину молекул, участвующих в гомеостазе кишечника у младенцев.

В заключение, используя неинвазивные методы исследования стула, мы обнаружили базальное состояние исходного уровня воспаления в кишечнике младенца на основе маркеров воспаления. Через 1 месяц после рождения у младенцев, получавших BF, наблюдались более высокие уровни воспаления, чем у BM, с точки зрения изменений в составе микробиоты. Эти результаты могут означать, что BM играет защитную роль в уменьшении воспаления, регулируя микробиоту кишечника в течение первых месяцев жизни.

Авторские взносы

JO участвовал в разработке исследования, сборе данных, интерпретации данных, написании рукописи и окончательном утверждении рукописи.DY участвовал в сборе и анализе проб. Р.В. участвовал в регистрации когорты и сборе образцов. PG участвовала в анализе данных микробиоты и написании рукописей. YL участвовал в дизайне исследования и интерпретации данных. MF участвовал в разработке дизайна исследования, сборе данных, интерпретации данных, написании рукописи и окончательном утверждении рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантами FONDECYT 11130374 для JO и 1160426 для MF.

Список литературы

Arrieta, M.C., Stiemsma, L.T., Amenyogbe, N., Brown, E.M., и Finlay, B. (2014). Микробиом кишечника в раннем возрасте: здоровье и болезни. Фронт. Иммунол. 5: 427. DOI: 10.3389 / fimmu.2014.00427

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бэкхед, Ф., Фрейзер, К. М., Рингель, Ю., Сандерс, М.Е., Сартор, Р. Б., Шерман, П. М. и др. (2012). Определение здорового микробиома кишечника человека: современные концепции, будущие направления и клиническое применение. Клеточный микроб-хозяин 12, 611–622. DOI: 10.1016 / j.chom.2012.10.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Беннет, В. Э. мл., Гонсалес-Ривера, Р., Шейх, Н., Магрини, В., Бойкин, М., Уорнер, Б. Б. и др. (2009). Метод выделения и анализа мРНК человека из стула новорожденных. Дж.Иммунол. Методы 349, 56–60. DOI: 10.1016 / j.jim.2009.07.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Caporaso, J.G., Kuczynski, J., Stombaugh, J., Bittinger, K., Bushman, F.D., Costello, E.K., et al. (2010). QIIME позволяет анализировать высокопроизводительные данные секвенирования сообщества. Нац. Методы 7, 335–336. DOI: 10.1038 / nmeth.f.303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чапкин, Р.С., Чжао, К., Иванов, И., Дэвидсон, Л. А., Голдсби, Дж. С., Луптон, Дж. Р. и др. (2010). Неинвазивное определение развития желудочно-кишечного тракта младенцев на основе стула с использованием профилей экспрессии генов из расслоенных эпителиальных клеток. г. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 298, G582 – G589. DOI: 10.1152 / ajpgi.00004.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фан, В., Хо, Г., Ли, X., Ян, Л., и Дуань, К. (2014). Влияние диеты на формирование микробиоты кишечника выявлено в сравнительном исследовании у младенцев в течение шести месяцев жизни.« J. Microbiol. Biotechnol. 24, 133–143. DOI: 10.4014 / jmb.1309.09029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fiocchi, C. (1997). Воспаление кишечника: сложное взаимодействие иммунных и неиммунных клеточных взаимодействий. г. J. Physiol. 273 (4 балла 1), G769 – G775. DOI: 10.1152 / ajpgi.1997.273.4.G769

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Галлардо, П., Искьердо, М., Видаль, Р. М., Чаморро-Велозу, Н., Росселло-Мора Р., О'Райан М. и др. (2017). Характерная микробиота кишечника связана с диарейными инфекциями, вызванными Escherichia coli, у чилийских детей. Фронт. Cell. Заразить. Микробиол . 7: 424. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гуаральди Ф. и Сальватори Г. (2012). Влияние грудного вскармливания и искусственного вскармливания на формирование микробиоты кишечника у новорожденных. Фронт. Cell. Заразить. Microbiol. 2:94. DOI: 10.3389 / fcimb.2012.00094

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Харрингтон, С. М., Штрауман, М. К., Абэ, К. М. и Натаро, Дж. П. (2005). Фимбрии совокупного прилипания вносят вклад в воспалительную реакцию эпителиальных клеток, инфицированных энтероагрегантом Escherichia coli . Cell Microbiol. 7, 1565–1578. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2005.00588.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаскоэ, Дж.M., Hubert, C., Rochat, F., Legagneur, H., Gaga, S., Emady-Azar, S.G., et al. (2011). Влияние состава смеси на развитие микробиоты кишечника младенцев. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 52, 756–762. DOI: 10.1097 / MPG.0b013e3182105850

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хилл, К. Дж., Линч, Д. Б., Мерфи, К., Улашевска, М., Джеффри, И. Б., О'Ши, К. А. и др. (2017). Эволюция состава кишечной микробиоты от рождения до 24 недель в когорте INFANTMET. Микробиом 5: 4. DOI: 10.1186 / s40168-016-0213-y

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Орта, Б. Л., Бахл, Р., Мартинес, Дж. К., и Виктора, К. Г. (2007). Доказательства долгосрочных эффектов грудного вскармливания: систематические обзоры и метаанализы. Женева: Библиотечный каталог публикаций ВОЗ.

Кайнонен Э., Раутава С. и Изолаури Э. (2012). Иммунологическое программирование с помощью грудного молока создает среду противовоспалительных цитокинов у детей, вскармливаемых грудью, по сравнению с детьми, вскармливаемыми смесью. руб. J. Nutr. 109, 1962–1970. DOI: 10.1017 / S0007114512004229

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коляда А., Сызенко Г., Мосейко В., Будовская Л., Пучков К., Передерий В. и др. (2017). Связь между индексом массы тела и соотношением Firmicutes / Bacteroidetes у взрослого населения Украины. BMC Microbiol. 17: 120. DOI: 10.1186 / s12866-017-1027-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Латроп, С.К., Блум, С. М., Рао, С. М., Натч, К., Лио, К. В., Сантакрус, Н. и др. (2011). Периферическое образование иммунной системы комменсальной микробиотой толстой кишки. Природа 478, 250–254. DOI: 10.1038 / nature10434

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ле Уэру-Лурон, И., Блат, С., и Будри, Г. (2010). Грудное вскармливание против искусственного вскармливания: воздействие на пищеварительный тракт и немедленное и долгосрочное воздействие на здоровье. Nutr. Res. Ред. 23, 23–36.DOI: 10.1017 / S0954422410000065

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мариат Д., Фирмессе О., Левенез Ф., Гимарайнш В., Сокол Х., Доре Дж. П. и др. (2009). Соотношение Firmicutes / Bacteroidetes в микробиоте человека меняется с возрастом. BMC Microbiol. 9: 123. DOI: 10.1186 / 1471-2180-9-123

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Накаяма М., Ядзима М., Хатано С., Ядзима Т. и Кувата Т. (2003).Прилипшие к кишечнику бактерии и бактериальная транслокация у крыс, вскармливаемых грудью и смесью, в зависимости от восприимчивости к инфекции. Pediatr. Res. 54, 364–371. DOI: 10.1203 / 01.PDR.0000077482.28990.2D

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Penders, J., Thijs, C., Vink, C., Stelma, F. F., Snijders, B., Kummeling, I., et al. (2006). Факторы, влияющие на состав микробиоты кишечника в раннем детстве. Педиатрия 118, 511–521.DOI: 10.1542 / педс.2005-2824

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пуллис А., Фостер Р., Нортфилд Т. К. и Мендалл М. А. (2002). Обзорная статья: фекальные маркеры в оценке активности воспалительного заболевания кишечника. Aliment Pharmacol. Ther. 16, 675–681. DOI: 10.1046 / j.1365-2036.2002.01196

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рости, Л., Брага, М., Фульсьери, К., Саммарко, Г., Маненти, Б., и Коста, Э. (2011). По сравнению с грудным молоком, молочная смесь не увеличивает высвобождение маркера воспаления кальпротектина. Pediatr. Med. Чир. 33, 178–181.

Google Scholar

Сааринен, К. М., Сарнесто, А., Савилахти, Э. (2002). Маркеры воспаления в кале младенцев с аллергией на коровье молоко. Pediatr. Allergy Immunol. 13, 188–194. DOI: 10.1034 / j.1399-3038.2002.01027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Савино, Ф., Кастаньо, Э., Калабрезе, Р., Виола, С., Оггеро, Р., и Миньеро, Р. (2010). Высокий уровень кальпротектина в кале у здоровых младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании. Неонатология 97, 299–304. DOI: 10.1159 / 000255161

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Механизм ослабленного аллергического воспаления у младенцев может объяснить гипотезу гигиены

Кредит: CC0 Public Domain

Гипотеза гигиены может объяснить, почему астма и другие аллергические заболевания дыхательных путей резко возросли за последние десятилетия в промышленно развитых странах. Гипотеза предполагает, что снижение воздействия микробных продуктов в наших более чистых домах и окружающей среде - из-за улучшения санитарных условий или прекращения выращивания на фермах - является основным фактором увеличения аллергических заболеваний дыхательных путей.

Но как меньшее воздействие инфекционных агентов или паразитов может привести к большему количеству астмы? Исследование, опубликованное в журнале Immunity доктором наук Беатрис Леон и коллегами из Университета Алабамы в Бирмингеме, предлагает ответ. Леон и его коллеги описывают механизм астмы на мышиной модели, который поддерживает гипотезу гигиены - они обнаружили, что новорожденным мышам необходимо более высокое воздействие бактериального эндотоксина, чем взрослым мышам, чтобы избежать развития астматических реакций на клещей домашней пыли.

Без более высоких уровней микробного липополисахарида или ЛПС у маленьких мышей развилось аллергическое заболевание дыхательных путей после многократного контакта с клещом домашней пыли или аллергеном HDM, и это окно восприимчивости к аллергическому заболеванию дыхательных путей было открыто только в то время, когда мыши были эквивалентный возраст человеческих младенцев и детей ясельного возраста. Исследователи UAB подробно описали механизм, лежащий в основе этого окна восприимчивости, которое затем может использоваться при исследованиях болезней человека.

«Когда мы знаем механизм, тогда мы, возможно, сможем вмешаться», - сказал Леон, доцент кафедры микробиологии UAB.

Около 10 процентов детей школьного возраста в США сейчас страдают астмой, и почти у всех болезнь начала развиваться в очень раннем детстве, до 5 лет. Астма характеризуется воспалением, спазмами мышц вокруг дыхательных путей и избыточной секрецией слизи, препятствующей дыхательные пути и затрудняют дыхание. Наиболее распространенная форма, атопическая астма, вызывается вдыхаемыми аллергенами, такими как клещи домашней пыли, шерсть животных, споры грибов и пыльца растений или деревьев.

В модели мыши воздействие HDM на дыхательные пути вызывает заболевание.Интересно, что было известно, что если HDM вводили одновременно с дозой бактериального LPS - одного из наиболее известных иммуногенных веществ - у мышей не разовьется болезнь, подобная астме.

Леон и исследователи UAB пошли дальше этого наблюдения. Они обнаружили, что количество LPS, необходимое для предотвращения астмы HDM, сильно различается у очень молодых мышей и взрослых мышей. Низкая доза LPS в сочетании с HDM была достаточной для предотвращения астмы у взрослых мышей; но эта низкая доза не предотвратила астму у детенышей мышей.Вместо этого очень молодым мышам требовалось в 10 раз больше ЛПС, чтобы предотвратить астму HDM. Эти разные пороги подавления болезни с помощью LPS привели исследователей к длинной серии экспериментов, чтобы раскрыть механизм, вызывающий это различие.

История сложна, потому что иммунные ответы у млекопитающих включают сложную цепь межклеточных контактов между иммунными клетками, миграцию некоторых из этих иммунных клеток по всему телу и замысловатый «перекрестный диалог» между клетками с использованием небольших белковых сигнальных соединений так называемые цитокины, которые взаимодействуют с рецепторами клеток.

Конечной точкой астмы HDM является активация наивных Т-клеток в патогенные Т-хелперные 2 клетки, которые вызывают воспаление в дыхательных путях. Однако исследователи обнаружили, что разные ответы младенцев и взрослых на ЛПС не были связаны с какими-либо различиями между Т-клетками младенцев и взрослых. Вместо этого другой ответ был расположен выше по течению.

У взрослых мышей, зараженных HDM и низкой дозой LPS, мигрирующие дендритные клетки - иммунные клетки, которые перерабатывают антигены от аллергенов или инфекционных микробов и представляют их Т-клеткам - были связаны с активацией фактора транскрипции T-bet в дендритных клетках. клетки, которые вызвали продукцию сигнального соединения интерлейкина-12.Как следствие интерлейкина, наивные Т-клетки, взаимодействующие с мигрирующими дендритными клетками у взрослых мышей, активировали фактор транскрипции T-bet, и эта стадия препятствовала дифференцировке Т-клеток в воспалительные Т-хелперные клетки 2 и, таким образом, предотвращала последующую патогенный аллергический ответ.

Напротив, мигрирующие дендритные клетки от детенышей мышей не смогли активировать T-bet и интерлейкин-12 в условиях низкого уровня LPS. Таким образом, наивные Т-клетки, взаимодействующие с мигрирующими дендритными клетками у младенцев, не получали подавляющих сигналов интерлейкина-12 и не повышали регуляцию Т-бет.Без Т-бет Т-клетки полностью дифференцировались в патогенные Т-хелперные 2 клетки.

Оказалось, что разные ответы мигрирующих дендритных клеток связаны с другим сигнальным белком клетки - фактором некроза опухоли альфа. Взрослые особи быстро продуцировали этот цитокин в ответ на сенсибилизацию низкими дозами ЛПС, в то время как у маленьких мышей была нарушена способность продуцировать фактор некроза опухоли альфа в ответ на ЛПС. Источник фактора некроза опухоли альфа не был указан в исследовании UAB, но косвенные данные указывают на некоторые типы лейкоцитов в легких.

«В совокупности, - сказал Леон, - наши данные демонстрируют, что ЛПС предотвращает Т-хелпер 2-зависимые аллергические реакции с разными порогами у взрослых и младенцев; поэтому высокое содержание ЛПС в переносимой по воздуху домашней пыли необходимо для защиты от аллергии. Заболевания дыхательных путей, особенно в младенчестве. Таким образом, наши данные предоставляют правдоподобный механизм, лежащий в основе более высокой подверженности аллергическим воспалениям дыхательных путей, наблюдаемых у детей, выросших в сверхчистой и продезинфицированной среде."


Ученые нашли молекулярный переключатель для лечения аллергической астмы
Дополнительная информация: Холли Бахус и др. Нарушение активации дендритных клеток, обусловленное фактором некроза опухоли α, ограничивает индуцированную липополисахаридами защиту от аллергического воспаления у младенцев, Immunity (2019).DOI: 10.1016 / j.immuni.2018.11.012 Предоставлено Университет Алабамы в Бирмингеме

Ссылка : Механизм ослабленного аллергического воспаления у младенцев может объяснить гипотезу гигиены (2019, 9 января) получено 27 сентября 2020 из https: // medicalxpress.ru / news / 2019-01-механизм-нарушение-аллергическое-воспаление-infants.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

.

Кишечная непроходимость: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Переваренные частицы пищи должны проходить через 25 футов или более кишечника как часть нормального пищеварения. Эти переваренные отходы постоянно находятся в движении. Однако кишечная непроходимость может положить этому конец. Кишечная непроходимость возникает, когда ваш тонкий или толстый кишечник заблокирован. Закупорка может быть частичной или полной и предотвращает прохождение жидкости и переваренной пищи.

Если происходит кишечная непроходимость, за местом закупорки накапливаются пища, жидкости, желудочная кислота и газ.Если создается достаточное давление, ваш кишечник может разорваться, в результате чего вредное кишечное содержимое и бактерии попадут в брюшную полость. Это опасное для жизни осложнение.

Есть много потенциальных причин кишечной непроходимости. Часто это состояние невозможно предотвратить. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение. Нелеченная кишечная непроходимость может привести к летальному исходу.

Кишечная непроходимость вызывает широкий спектр неприятных симптомов, в том числе:

Некоторые из симптомов могут зависеть от локализации и продолжительности непроходимости.Например, рвота - ранний признак непроходимости тонкого кишечника. Это также может произойти при непроходимости толстой кишки, если она продолжается. Частичная непроходимость может привести к диарее, а полная непроходимость может привести к невозможности отхождения газов или стула.

Непроходимость кишечника также может вызвать серьезную инфекцию и воспаление брюшной полости, известное как перитонит. Это происходит при разрыве части кишечника. Это приводит к повышению температуры и усилению болей в животе.Это опасное для жизни состояние, требующее хирургического вмешательства.

Непроходимость может быть частичной, которая разрешается без хирургического вмешательства. Полная закупорка, скорее всего, потребует хирургического вмешательства на кишечнике.

Механические препятствия

Механические препятствия - это когда что-то физически блокирует ваш кишечник. В тонком кишечнике это может быть связано с:

  • спаек, которые состоят из фиброзной ткани, которая может развиться после любой операции на брюшной полости или тазу или после тяжелого воспаления
  • заворот или перекручивание кишечника
  • инвагинация, «телескопирование» , Или проталкивание одного сегмента кишечника в следующий участок
  • пороки развития кишечника, часто у новорожденных, но также могут возникать у детей и подростков
  • опухоли в тонком кишечнике
  • камни в желчном пузыре, хотя они редко вызывают непроходимость
  • проглоченных предметов, особенно у детей
  • грыжи, которые включают часть вашего кишечника, выступающую за пределы вашего тела или в другую часть вашего тела
  • воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона

Хотя и реже, механические препятствия могут также заблокируйте толстую или толстую кишку.Это может быть связано с:

  • поврежденным стулом
  • спаечными процессами в результате инфекций или операций в органах малого таза
  • рака яичников
  • рака толстой кишки
  • мекониевой пробки у новорожденных (меконий является первым прохождением стула)
  • заворотом кишечника и инвагинацией
  • дивертикулитом , воспаление или инфекция выпуклых мешков кишечника
  • стриктура, сужение толстой кишки, вызванное рубцеванием или воспалением

Немеханическая непроходимость

Тонкий и толстый кишечник обычно работают в согласованной системе движений.Если что-то прерывает эти скоординированные сокращения, это может вызвать функциональную кишечную непроходимость. Это обычно называется немеханическим препятствием. Если это временное состояние, это называется кишечной непроходимостью. Это называется псевдообструкцией, если она становится хронической или долгосрочной.

Причины непроходимости кишечника включают:

Кишечная псевдообструкция может быть вызвана:

Кишечная непроходимость у младенцев обычно возникает в результате инфекций, заболеваний органов и снижения кровотока в кишечнике (удушения).У некоторых детей заболевание возникает после желудочного гриппа. Это может вызвать воспаление кишечника.

Инвагинация чаще всего встречается у детей в возрасте 2 лет и младше. Это происходит, когда одна часть кишечника коллапсирует или скользит в другую. В результате их кишечник блокируется.

У младенцев трудно диагностировать любой тип кишечной непроходимости, потому что они не могут описать свои симптомы. Вместо этого родители должны наблюдать за своими детьми на предмет изменений и симптомов, которые могут указывать на закупорку.Примеры включают:

  • вздутие живота
  • подтягивание колен к груди
  • появление чрезмерной сонливости
  • повышение температуры
  • кряхтение от боли
  • прохождение стула, в котором, кажется, есть кровь, известный как стул из смородины
  • очень громкий плач
  • рвота, особенно желчно-зеленая рвота
  • с признаками слабости

Если вы заметили эти симптомы или другие изменения у своего ребенка, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы кишечной непроходимости, особенно если вы недавно перенесли операцию на брюшной полости. Если вы испытываете вздутие живота, сильный запор и потерю аппетита, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Сначала врач может надавить на ваш живот, чтобы осмотреть его. Затем они слушают с помощью стетоскопа любые издаваемые звуки. Наличие твердого комка или определенных звуков, особенно у ребенка, может помочь определить, существует ли препятствие.

Другие тесты включают:

  • анализы крови для определения количества крови, функции печени и почек и уровней электролитов
  • Рентгеновские снимки
  • КТ
  • колоноскопия, гибкая трубка с подсветкой, которую ваш врач использует, чтобы осмотреть ваш большой кишечник
  • клизма с контрастом

Лечение необходимо для уменьшения таких осложнений, как:

Если закупорка препятствует попаданию крови в сегмент кишечника, это может привести к:

  • инфекции
  • гибели ткани
  • кишечнику перфорация
  • сепсис, опасная для жизни инфекция крови
  • полиорганная недостаточность
  • смерть

Некоторым людям с хронической непроходимостью из-за стриктуры или сужения кишечника врач может установить металлический стент, который расширяется внутри кишечник с помощью длинной трубки, называемой эндоскопом.Стент, проволочная сетка, удерживает кишечник открытым. Процедура может не требовать разреза брюшной полости, и ее обычно используют, если человек не является кандидатом на традиционную операцию.

Лечение зависит от локализации и тяжести препятствия. Не пытайтесь решить проблему дома. Соответствующее лечение зависит от типа кишечной непроходимости.

Частичная непроходимость или кишечная непроходимость можно лечить, просто дав кишечнику покой и вводя жидкости внутривенно (IV).Покой кишечника означает, что в течение этого времени вам не будут давать ничего есть или есть только прозрачные жидкости. Если причина непроходимости известна, ваш врач лечит и ее.

Лечение обезвоживания очень важно. Врач может назначить вам жидкости для внутривенного введения, чтобы исправить электролитный дисбаланс. Катетер может быть вставлен в мочевой пузырь для слива мочи.

Для облегчения может потребоваться провести трубку через нос и вниз в горло, желудок и кишечник:

Если ваша проблема связана с использованием наркотических обезболивающих, ваш врач может назначить лекарство, которое снижает эффект наркотики в кишечнике.

Операция потребуется, если эти меры не помогут или если ваши симптомы ухудшатся. Лечение в этом случае обычно требует пребывания в больнице. Вам будут вводить жидкости внутривенно, потому что они не только снимают обезвоживание, но и помогают предотвратить шок во время операции.

Тяжелое осложнение кишечной непроходимости может привести к необратимому повреждению кишечника. В этом случае хирург проведет операцию по удалению участка мертвой ткани и воссоединению двух здоровых концов кишечника.

Хотя отпускаемые по рецепту лекарства не могут лечить саму обструкцию, они могут помочь уменьшить тошноту до тех пор, пока не будут выполнены дальнейшие вмешательства. Примеры лекарств, которые может прописать ваш врач, включают:

  • антибиотики для уменьшения инфекции
  • противошумные лекарства для предотвращения рвоты
  • болеутоляющие

Вы не должны игнорировать симптомы кишечной непроходимости или пытаться лечить кишечную непроходимость дома.

При отсутствии лечения кишечная непроходимость может привести к отмиранию ткани пораженной части кишечника.Это также может привести к отверстию или перфорации в стенке кишечника, серьезной инфекции и шоку.

В целом прогноз вашего состояния зависит от его причины. Большинство случаев кишечной непроходимости поддаются лечению. Однако другие причины, такие как рак, требуют длительного лечения и наблюдения.

.

Воспаление: причины, симптомы и противовоспалительная диета

Воспаление - жизненно важная часть реакции иммунной системы на травмы и инфекции. Это способ организма сигнализировать иммунной системе о необходимости исцеления и восстановления поврежденной ткани, а также защиты от чужеродных захватчиков, таких как вирусы и бактерии.

Без воспаления как физиологической реакции раны гноились бы, а инфекции могли стать смертельными.

Однако, если воспалительный процесс продолжается слишком долго или если воспалительная реакция возникает там, где в этом нет необходимости, это может стать проблемой.Хроническое воспаление связано с некоторыми заболеваниями, такими как сердечные заболевания или инсульт, а также может приводить к аутоиммунным нарушениям, таким как ревматоидный артрит и волчанка. Но здоровое питание и образ жизни могут помочь держать воспаление под контролем.

Острое воспаление

Острое воспаление возникает после пореза колена, вывиха лодыжки или боли в горле. Это краткосрочная реакция с локализованными эффектами, то есть она работает именно там, где существует проблема. По данным Национальной медицинской библиотеки, явными признаками острого воспаления являются покраснение, отек, жар, а иногда и боль, и потеря функции.

В случае острого воспаления кровеносные сосуды расширяются, кровоток увеличивается, а белые кровяные тельца заполняют поврежденную область, способствуя заживлению, - сказал доктор Скотт Уокер, семейный врач из больницы Ганнисон-Вэлли в Юте. Эта реакция заставляет травмированную область краснеть и опухать.

Во время острого воспаления поврежденные ткани выделяют химические вещества, известные как цитокины. По словам Уокера, цитокины действуют как «аварийные сигналы», которые вводят в организм иммунные клетки, гормоны и питательные вещества, чтобы решить проблему.

Кроме того, гормоноподобные вещества, известные как простагландины, образуют сгустки крови для заживления поврежденных тканей, а также вызывают боль и жар в процессе заживления. По мере заживления организма острое воспаление постепенно спадает.

Хроническое воспаление

В отличие от острого воспаления, хроническое воспаление может оказывать долгосрочное воздействие на все тело. Хроническое воспаление также называют стойким воспалением низкой степени, поскольку оно вызывает устойчивый низкий уровень воспаления во всем организме, о чем можно судить по небольшому увеличению маркеров иммунной системы, обнаруженных в крови или тканях.Согласно обзору здоровья Джонса Хопкинса, этот тип системного воспаления может способствовать развитию заболевания.

Низкий уровень воспаления может быть вызван предполагаемой внутренней угрозой, даже если нет болезни, с которой нужно бороться, или травмы, которую нужно лечить, и иногда это сигнализирует иммунной системе о необходимости отреагировать. В результате белые кровяные тельца накапливаются, но им нечего делать и некуда идти, и они могут в конечном итоге начать атаковать внутренние органы или другие здоровые ткани и клетки, сказал Уолкер.

Исследователи все еще работают над пониманием последствий хронического воспаления для организма и механизмов, участвующих в этом процессе, но известно, что оно играет роль в развитии многих заболеваний.

Например, хроническое воспаление связано с сердечными заболеваниями и инсультом. Одна теория предполагает, что, когда воспалительные клетки слишком долго остаются в кровеносных сосудах, они способствуют накоплению зубного налета. По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), организм воспринимает эту бляшку как чужеродное вещество, которое ей не принадлежит, поэтому оно пытается отгородить бляшку от крови, текущей внутри артерий.Если налет становится нестабильным и разрывается, он образует сгусток, который блокирует приток крови к сердцу или мозгу, вызывая сердечный приступ или инсульт.

Рак - еще одно заболевание, связанное с хроническим воспалением. По данным Национального института рака, со временем хроническое воспаление может вызвать повреждение ДНК и привести к некоторым формам рака.

Хроническое воспаление слабой степени часто протекает бессимптомно, но врачи могут проверить наличие С-реактивного белка (СРБ), маркера воспаления в крови.Высокий уровень СРБ связан с повышенным риском сердечных заболеваний. Уровни CRP также могут указывать на инфекцию или хроническое воспалительное заболевание, такое как ревматоидный артрит или волчанка, согласно клинике Майо.

Помимо поиска подсказок в крови, диета человека, привычки образа жизни и воздействие окружающей среды могут способствовать хроническому воспалению. Чтобы держать воспаление под контролем, важно вести здоровый образ жизни.

Противовоспалительная диета

Противовоспалительные диеты стали популярными в последние годы.Рекомендуемые продукты типичны для средиземноморской диеты и включают употребление в пищу большего количества рыбы, свежих фруктов и овощей и полезных жиров; есть умеренное количество орехов; есть очень мало красного мяса; и пить красное вино в умеренных количествах. По данным клиники Майо, как и средиземноморская диета, принципы противовоспалительной диеты являются здоровыми, а подход - рациональным с точки зрения питания.

«Противовоспалительные пищевые компоненты, такие как жиры омега-3, защищают организм от возможных повреждений, вызванных воспалением», - сказала Ксимена Хименес, диетолог из Майами и представитель Академии питания и диетологии.

Противовоспалительная диета также означает отказ от продуктов, которые могут способствовать воспалению. По данным Университета Висконсина, лучше всего минимизировать количество продуктов, которые вы едите, с высоким содержанием насыщенных и трансжиров, таких как красное мясо, молочные продукты и продукты, содержащие частично гидрогенизированные масла. Кроме того, ограничьте потребление сладких продуктов и рафинированных углеводов, таких как белый рис и хлеб. И сократите использование кулинарных масел и маргаринов с высоким содержанием омега-6 жирных кислот, таких как кукурузное, сафлоровое и подсолнечное масла.

Противовоспалительные препараты и добавки

Согласно статье, опубликованной в Johns Hopkins Health Review, в настоящее время не существует рецептурных лекарств, специально предназначенных для лечения хронического воспаления.

Тем не менее, существует множество безрецептурных и некоторых рецептурных препаратов для лечения острого краткосрочного воспаления. Наиболее распространенными из них являются отпускаемые без рецепта лекарства, известные как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они включают аспирин, напроксен (Алив) и ибупрофен (Адвил и Мотрин).

НПВП действуют, блокируя фермент циклооксигеназу, который производит простагландины, гормоноподобное вещество, которое способствует воспалению, согласно MedicineNet. Когда лекарства, отпускаемые без рецепта, не эффективны для облегчения краткосрочной боли и воспаления, существуют также НПВП, отпускаемые по рецепту.

Ацетаминофен (тайленол) - еще одно распространенное болеутоляющее, но, по данным Национальной медицинской библиотеки, он не снимает воспаление.

Кортикостероиды, такие как кортизон и преднизон, могут быть назначены при воспалительных заболеваниях, таких как астма и артрит.По данным клиники Майо, они могут помочь подавить воспаление, но эти мощные препараты также несут риск побочных эффектов, таких как увеличение веса и задержка жидкости.

Некоторые пищевые добавки, например, дьявольский коготь, куркума и кора ивы, обладают противовоспалительными свойствами. Хотя есть некоторые ограниченные доказательства того, что некоторые натуральные продукты могут обеспечить умеренную пользу при остром воспалении, в целом, по данным Национального центра бесплатного и комплексного здоровья, недостаточно доказательств в поддержку использования многих из этих продуктов при воспалительных состояниях.

Дополнительные ресурсы:

Эта статья предназначена только для информационных целей и не предназначена для предоставления медицинских консультаций. Эта статья была обновлена ​​19 октября 2018 г. автором Live Science Кари Ниренберг.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec