Блог

Анализ на аутоиммунные заболевания кишечника


Аутоиммунные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и желудка

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго. Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла). Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori. Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест  Серологическое обследование гастритов типов А и В.  Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка. 

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита.  Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит). 
Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ. При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ. Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов. Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%. Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%). У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания. При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса. Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной. Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы. Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2,  который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования. В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов.  Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий.  Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора. Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA  и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов. К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено. Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо. Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта. Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%). При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки. Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника. Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%,  редко встречаются при  болезни  Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц. Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном  со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной  атрофией и воспалением в тонком кишечнике. Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями. Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии. 

Типы, симптомы, причины, диагностика и многое другое

Что такое аутоиммунное заболевание?

Аутоиммунное заболевание - это состояние, при котором ваша иммунная система по ошибке атакует ваше тело.

Иммунная система обычно защищает от микробов, таких как бактерии и вирусы. Когда он чувствует этих иностранных захватчиков, он посылает на них армию боевых ячеек.

Обычно иммунная система может отличить чужеродные клетки от ваших собственных.

При аутоиммунном заболевании иммунная система принимает часть вашего тела, например суставы или кожу, за чужеродные.Он высвобождает белки, называемые аутоантителами, которые атакуют здоровые клетки.

Некоторые аутоиммунные заболевания поражают только один орган. Диабет 1 типа повреждает поджелудочную железу. Другие заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ), поражают все тело.

Врачи не знают точно, что вызывает осечку иммунной системы. Тем не менее, некоторые люди более подвержены аутоиммунным заболеваниям, чем другие.

Согласно исследованию 2014 года, женщины заболевают аутоиммунными заболеваниями примерно в 2 раза по сравнению с мужчинами - 6.4 процента женщин против 2,7 процента мужчин. Часто заболевание начинается в детородном возрасте женщины (в возрасте от 15 до 44 лет).

Некоторые аутоиммунные заболевания чаще встречаются у определенных этнических групп. Например, волчанка поражает больше афроамериканцев и латиноамериканцев, чем европеоидов.

Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз и волчанка, передаются по наследству. Не все члены семьи обязательно будут иметь одно и то же заболевание, но они наследуют предрасположенность к аутоиммунному заболеванию.

Поскольку заболеваемость аутоиммунными заболеваниями растет, исследователи подозревают, что также могут быть задействованы такие факторы окружающей среды, как инфекции и воздействие химических веществ или растворителей.

«Западная диета» - еще один предполагаемый фактор риска развития аутоиммунного заболевания. Считается, что употребление в пищу продуктов с высоким содержанием жиров и сахара, а также продуктов с высокой степенью обработки связано с воспалением, которое может вызвать иммунный ответ. Однако это не было доказано.

Исследование 2015 года было посвящено другой теории, называемой гипотезой гигиены.Благодаря вакцинам и антисептикам, дети сегодня не подвержены такому количеству микробов, как в прошлом. Недостаток воздействия может сделать их иммунную систему склонной к чрезмерной реакции на безвредные вещества.

РЕЗУЛЬТАТ: Исследователи не знают точно, что вызывает аутоиммунные заболевания. Могут быть задействованы генетика, диета, инфекции и воздействие химических веществ.

Существует более 80 различных аутоиммунных заболеваний. Вот 14 самых распространенных.

1.Диабет 1 типа

Поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин, который помогает регулировать уровень сахара в крови. При сахарном диабете 1 типа иммунная система атакует и разрушает инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы.

Высокий уровень сахара в крови может привести к повреждению кровеносных сосудов, а также таких органов, как сердце, почки, глаза и нервы.

2. Ревматоидный артрит (РА)

При ревматоидном артрите (РА) иммунная система атакует суставы. Этот приступ вызывает покраснение, тепло, болезненность и жесткость суставов.

В отличие от остеоартрита, который обычно поражает людей с возрастом, РА может начаться уже после 30 лет или раньше.

3. Псориаз / псориатический артрит

Клетки кожи обычно растут, а затем отшелушиваются, когда они больше не нужны. Псориаз вызывает слишком быстрое размножение клеток кожи. Дополнительные клетки накапливаются и образуют воспаленные красные пятна, обычно с серебристо-белыми чешуйками налета на коже.

До 30 процентов людей с псориазом также развивают отек, скованность и боль в суставах.Эта форма заболевания называется псориатическим артритом.

4. Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) повреждает миелиновую оболочку, защитное покрытие, окружающее нервные клетки, в вашей центральной нервной системе. Повреждение миелиновой оболочки снижает скорость передачи сообщений между головным и спинным мозгом к остальной части тела и от нее.

Это повреждение может вызвать такие симптомы, как онемение, слабость, нарушение равновесия и проблемы при ходьбе. Заболевание имеет несколько форм, которые прогрессируют с разной скоростью.Согласно исследованию 2012 года, около 50 процентов людей с рассеянным склерозом нуждаются в помощи при ходьбе в течение 15 лет после начала заболевания.

5. Системная красная волчанка (СКВ)

Хотя врачи в 1800-х годах впервые описали волчанку как кожное заболевание из-за сыпи, которую она обычно вызывает, системная форма, которая является наиболее распространенной, на самом деле поражает многие органы, включая суставы. , почки, мозг и сердце.

Боль в суставах, усталость и сыпь являются одними из наиболее частых симптомов.

6. Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) - это термин, используемый для описания состояний, вызывающих воспаление слизистой оболочки стенки кишечника. Каждый тип ВЗК поражает разные части желудочно-кишечного тракта.

7. Болезнь Аддисона

Болезнь Аддисона поражает надпочечники, вырабатывающие гормоны кортизол и альдостерон, а также андрогенные гормоны. Недостаток кортизола может повлиять на то, как организм использует и хранит углеводы и сахар (глюкозу).Дефицит альдостерона приведет к потере натрия и избытку калия в кровотоке.

Симптомы включают слабость, утомляемость, потерю веса и низкий уровень сахара в крови.

8. Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса поражает щитовидную железу в области шеи, заставляя ее вырабатывать слишком много гормонов. Гормоны щитовидной железы контролируют потребление энергии организмом, известное как метаболизм.

Слишком большое количество этих гормонов увеличивает активность вашего тела, вызывая такие симптомы, как нервозность, учащенное сердцебиение, непереносимость тепла и потеря веса.

Одним из потенциальных симптомов этого заболевания является выпученные глаза, называемые экзофтальмом. По данным исследования 1993 года, это может произойти как часть так называемой офтальмопатии Грейвса, которая встречается примерно у 30 процентов людей, страдающих болезнью Грейвса.

9. Синдром Шегрена

Это заболевание поражает железы, обеспечивающие смазку глаз и рта. Отличительными симптомами синдрома Шегрена являются сухость глаз и сухость во рту, но он также может влиять на суставы или кожу.

10.Тиреоидит Хашимото

При тиреоидите Хашимото выработка гормонов щитовидной железы снижается до дефицита. Симптомы включают увеличение веса, чувствительность к холоду, усталость, выпадение волос и отек щитовидной железы (зоб).

11. Myasthenia gravis

Myasthenia gravis влияет на нервные импульсы, которые помогают мозгу контролировать мышцы. Когда связь нервов с мышцами нарушена, сигналы не могут заставить мышцы сокращаться.

Наиболее частым симптомом является мышечная слабость, которая усиливается при физической активности и улучшается при отдыхе.Часто задействуются мышцы, контролирующие движения глаз, открывание век, глотание и мимические движения.

12. Аутоиммунный васкулит

Аутоиммунный васкулит возникает, когда иммунная система атакует кровеносные сосуды. Возникающее в результате воспаление сужает артерии и вены, позволяя меньшему количеству крови проходить через них.

13. Пагубная анемия

Это состояние вызывает дефицит белка, вырабатываемого клетками слизистой оболочки желудка, известного как внутренний фактор, который необходим для того, чтобы тонкий кишечник усваивал витамин B-12 из пищи.Без достаточного количества этого витамина у человека разовьется анемия, и способность организма к правильному синтезу ДНК будет нарушена.

Пагубная анемия чаще встречается у пожилых людей. Согласно исследованию 2012 года, он поражает 0,1 процента людей в целом, но почти 2 процента людей старше 60 лет.

14. Целиакия

Люди с глютеновой болезнью не могут есть продукты, содержащие глютен, белок, содержащийся в пшенице. , рожь и другие зерновые продукты. Когда глютен находится в тонком кишечнике, иммунная система атакует эту часть желудочно-кишечного тракта и вызывает воспаление.

Исследование 2015 года показало, что целиакия поражает около 1 процента людей в Соединенных Штатах. Все больше людей сообщают о чувствительности к глютену, которая не является аутоиммунным заболеванием, но может иметь похожие симптомы, такие как диарея и боль в животе.

Ранние симптомы многих аутоиммунных заболеваний очень похожи, например:

  • усталость
  • слабость в мышцах
  • опухоль и покраснение
  • субфебрильная температура
  • проблемы с концентрацией внимания
  • онемение и покалывание в руках и ногах
  • выпадение волос
  • кожные высыпания

Отдельные заболевания также могут иметь свои уникальные симптомы.Например, диабет 1 типа вызывает сильную жажду, потерю веса и усталость. ВЗК вызывает боль в животе, вздутие живота и диарею.

При аутоиммунных заболеваниях, таких как псориаз или РА, симптомы могут появляться и исчезать. Период появления симптомов называется обострением. Период, когда симптомы проходят, называется ремиссией.

BOTTOM: Такие симптомы, как усталость, мышечные боли, отек и покраснение, могут быть признаками аутоиммунного заболевания. Симптомы могут появляться и исчезать со временем.

Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы аутоиммунного заболевания.Возможно, вам потребуется посетить специалиста, в зависимости от типа вашего заболевания.

  • Ревматологи лечат заболевания суставов, такие как ревматоидный артрит, а также другие аутоиммунные заболевания, такие как синдром Шегрена и СКВ.
  • Гастроэнтерологи лечат заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как целиакия и болезнь Крона.
  • Эндокринологи лечат заболевания желез, включая болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото и болезнь Аддисона.
  • Дерматологи лечат кожные заболевания, например псориаз.

Ни один тест не может диагностировать большинство аутоиммунных заболеваний. Ваш врач будет использовать комбинацию тестов, анализ ваших симптомов и физическое обследование, чтобы поставить вам диагноз.

Тест на антинуклеарные антитела (ANA) часто является одним из первых тестов, которые врачи используют, когда симптомы указывают на аутоиммунное заболевание. Положительный результат теста означает, что у вас может быть одно из этих заболеваний, но он не подтвердит, какое именно у вас заболевание и есть ли оно у вас наверняка.

Другие тесты ищут специфические аутоантитела, вырабатываемые при определенных аутоиммунных заболеваниях. Ваш врач может также провести неспецифические тесты, чтобы проверить воспаление, вызываемое этими заболеваниями в организме.

РЕЗУЛЬТАТ: Положительный анализ крови на ANA может указывать на аутоиммунное заболевание. Ваш врач может использовать ваши симптомы и другие тесты, чтобы подтвердить диагноз.

Лечение не может вылечить аутоиммунные заболевания, но оно может контролировать сверхактивный иммунный ответ и уменьшить воспаление или, по крайней мере, уменьшить боль и воспаление.Лекарства, используемые для лечения этих состояний, включают:

Также доступны препараты для облегчения таких симптомов, как боль, отек, усталость и кожная сыпь.

Сбалансированная диета и регулярные физические упражнения также могут помочь вам почувствовать себя лучше.

РЕЗУЛЬТАТ: Основное лечение аутоиммунных заболеваний - это лекарства, снимающие воспаление и успокаивающие сверхактивный иммунный ответ. Лечение также может помочь облегчить симптомы.

Существует более 80 различных аутоиммунных заболеваний.Часто их симптомы совпадают, что затрудняет их диагностику.

Аутоиммунные заболевания чаще встречаются у женщин, и они часто передаются семьями.

Анализы крови на наличие аутоантител могут помочь врачам диагностировать эти состояния. Лечение включает в себя лекарства, которые успокаивают сверхактивный иммунный ответ и снимают воспаление в организме.

.

вариантов тестирования на аутоиммунитет | Аллергия и аутоиммунные заболевания


Целиакия

Исследование лаборатории глютеновой болезни

Серологические тесты могут помочь дифференцировать это заболевание и поставить точный и быстрый диагноз. Это может помочь рассмотреть вопрос о тестировании, когда есть симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) или новый диагноз состояния, которое увеличивает риск развития БК. 8

Международные критерии классификации рекомендуют серологическое тестирование для помощи в диагностике целиакии.Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания опубликовало рекомендации по диагностике целиакии для детей и подростков с другими необъяснимыми симптомами и признаками, указывающими на БК. 9 В нем говорится, что дети должны пройти тестирование на:

  • Иммуноглобулин A (IgA) Трансглутаминаза (tTG) и общий IgA в качестве первого выбора
  • Деамидированный глиадин (DGP-AGA) IgG, tTG IgG или IgG Эндомизиальные антитела (EMA) при недостаточности IgA

В Великобритании Национальный институт здравоохранения и передового опыта призывает молодых людей и взрослых пройти тестирование на: 10

  • tTG IgA и общий IgA в качестве первого выбора
  • IgA EMA, если tTG IgA слабо положительный
  • Пептид дезамидированного глиадина IgG, tTG IgG или IgG EMA, если IgA недостаточен

Американский колледж гастроэнтерологии рекомендует взрослым, у которых есть подозрение на глютеновую болезнь, пройти обследование в соответствии со следующими алгоритмами. 3

.

вариантов тестирования на аутоиммунитет | Аллергия и аутоиммунные заболевания


Целиакия

Исследование лаборатории глютеновой болезни

Серологические тесты могут помочь дифференцировать это заболевание и поставить точный и быстрый диагноз. Это может помочь рассмотреть вопрос о тестировании, когда есть симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) или новый диагноз состояния, которое увеличивает риск развития БК. 8

Международные критерии классификации рекомендуют серологическое тестирование для помощи в диагностике целиакии.Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания опубликовало рекомендации по диагностике целиакии для детей и подростков с другими необъяснимыми симптомами и признаками, указывающими на БК. 9 В нем говорится, что дети должны пройти тестирование на:

  • Иммуноглобулин A (IgA) Трансглутаминаза (tTG) и общий IgA в качестве первого выбора
  • Деамидированный глиадин (DGP-AGA) IgG, tTG IgG или IgG Эндомизиальные антитела (EMA) при недостаточности IgA

В Великобритании Национальный институт здравоохранения и передового опыта призывает молодых людей и взрослых пройти тестирование на: 10

  • tTG IgA и общий IgA в качестве первого выбора
  • IgA EMA, если tTG IgA слабо положительный
  • Пептид дезамидированного глиадина IgG, tTG IgG или IgG EMA, если IgA недостаточен

Американский колледж гастроэнтерологии рекомендует взрослым, у которых есть подозрение на глютеновую болезнь, пройти обследование в соответствии со следующими алгоритмами. 3

.

Страница ошибки

Членство
  • Стать участником
    • Активное членство
    • Резидентское членство
    • Студенческое членство
    • Членство в отделении
    • Переходное членство
    • Международное членство
    • Пожизненное членство
    • Неактивное членство
    • Дополнительное членство
    • Восстановить членство или присоединиться к
    • Циклы переизбрания членов
    • Политика оплаты национальных сборов AAFP
  • Преимущества для участников
    • Значение элемента
    • Начальная +
    • Мобильное приложение AAFP
    • Программа страхования AAFP
    • Награды семейным врачам
    • Награды для студентов и резидентов
    • Награды для чемпионов семейной медицины
    • Преимущество члена AAFP
  • Центр приема гостей
    • Обновите свой профиль
    • Как заработать CME
    • Как сообщить о своей CME
    • Возможности лидерства в AAFP
    • Ученая степень AAFP
    • Сделайте удар
    • Прочитать последние
  • Ключевые инициативы AAFP
    • Инициатива AAFP по охране здоровья в сельских районах
    • Строительство трубопровода
    • Реформа оплаты труда врачей
  • Часто задаваемые вопросы о членстве в AAFP
  • Вы принадлежите к AAFP
  • Pay Dues
  • Общайтесь с коллегами
    • Группы участников и форумы
    • Группы по интересам участников

Став участником, вы получите множество эксклюзивных продуктов, программ, услуг и скидок на общую сумму более 4000 долларов в виде сбережений участника.

Узнайте о ценности членства в AAFP .

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec