Блог

Атрофия кишечника что это такое


причины, симптомы, лечение и прогноз

В кишечнике происходит переваривание пищи и всасывание питательных веществ в кровь. Недостаточное поступление веществ становится причинами замедления роста и изменения функционирования систем организма. Болезненные проявления указанного органа создают трудности для человека. Обращаться за консультацией к врачу люди не спешат и стараются вылечить самостоятельно. Принимаемые медикаменты и несерьезное отношение к заболеваниям могут стать причиной атрофического колита.

Атрофический колит представляет собой воспаление стенок толстой кишечника, результатом которого становится истощение. Всасывание питательных веществ нарушается, что оказывает влияние на все органы и системы.

Атрофический колит кишечника может протекать в двух стадиях: острого приступа и ремиссии. Возможно развитие хронической формы. При указанной форме заболевания происходит ослабление не только стенок органа, но и мышц со связками. Хронический атрофический колит тяжело поддается лечению.

Проявления заболевания разнообразны. Спровоцировать возникновение болезни способны многие факторы.

Причины

Основными причинами, которые могут привести к возникновению или обострению заболевания, являются:

  1. Наследственность. При диагностике колита у близких родственников необходимо тщательно следить за состоянием пищеварительной системы.
  2. Несоблюдение режима питания. Голодание или злоупотребление пищей приводит к изменениям в работе органов пищеварения.
  3. Обилие в рационе вредных продуктов. Блюда раздражают слизистую. Наносят дополнительный вред слизистой оболочке.
  4. Пренебрежение диетическим питанием, которое назначено для лечения иного заболевания пищеварительного тракта.
  5. Запредельные нагрузки на нервную систему или длительные стрессовые ситуации.
  6. Длительный прием антибиотиков. Препараты широкого спектра действия уничтожают не только патогенные микроорганизмы. Полезные бактерии страдают, количество уменьшается. Это негативно отражается на функционировании органа.
  7. Отравления продуктами распада спиртосодержащей продукции, которая была употреблена в чрезмерном количестве. Интоксикация приводит к дополнительной нагрузке на слизистую оболочку и кишечник в целом.
  8. Пренебрежение физическими нагрузками, посильными человеку. Сидячий образ жизни, пренебрежение физическими упражнениями приводит к тому, что мышцы теряют эластичность. Больше подвержены деформации.
  9. Постоянный прием средств для послабления кишечника. Самостоятельное функционирование органа снижается. Организм привыкает к постоянному стимулированию процесса.
  10. Самостоятельное и бесконтрольное лечение иных заболеваний пищеварительной системы, пренебрежение рекомендациями специалиста. Лекарства могут приносить не только пользу. Неверно рассчитанная дозировка вызывает негативное влияние на орган. Побочные явления усиливаются. Клиническая картина становится тяжелее.

Симптомы

Симптоматика проявлений зависит от степени заболевания. Субатрофический колит проявляет себя в следующих признаках:

  1. Незначительная потеря массы тела – до 7 кг.
  2. Обнаруживаются расстройства кишечника.
  3. Отмечается атрофия мышц.

Второй этап развития атрофического колита кишечника характеризуется:

  1. Значительным уменьшением массы тела.
  2. Малокровием.
  3. Резким уменьшением количества витаминов по причине нарушенного поступления в организм.

Третий этап развития заболевания называется диффузный атрофический колит:

  1. Нарушается функционирование других органов и систем.
  2. Отмечается расстройство кишечника в тяжелой форме.

Диффузный колит у взрослых проявляется в болезненных и ложных позывах к акту испражнения. Живот становится вздутым. Проявляются боли в различных областях брюшной полости. Появляется изжога. Может наблюдаться диарея. Характерна для расположения патологии справа. В некоторых случаях отмечаются запоры. В каловых массах могут присутствовать вкрапления крови. После еды отмечается отрыжка. Снижается или отсутствует аппетит. В связи с этим наступает заметный упадок сил. Человек быстро устает. Присутствует тошнота, во рту отмечается привкус горечи.

Очаговый колит имеет длительность не более трех дней. Эрозивный колит представляет собой начало язвенного колита. Происходит деформирование слизистой оболочки, ее изменения. Симптомы у женщин могут усугубляться при использовании очистительных клизм для интенсивной потери веса.

Лечение атрофического колита полностью зависит от стадии развития заболевания.

Диагностика

Чтобы установить верный диагноз, необходимо всесторонне обследовать организм и пищеварительную систему, в частности для констатации признаков проявления атрофии.

Для начала диагностики заболевания врач собирает анамнестические данные. Особенное внимание уделяется времени возникновению патологического состояния и его длительности. Доктор уточняет наличие заболеваний пищеварительной системы у близких родственников. Выясняет присутствие факторов, которые могут вызвать начало воспалительного процесса в  кишечнике.

Осмотр включает в себя пальпацию живота. Констатируются изменения в весе пациента. Необходимо провести пальцевое исследование прямой кишки. Такое обследование помогает заподозрить наличие крови и слизи в просвете кишечника. Исключаются иные патологии отдела желудочно-кишечного тракта.

Для подтверждения предполагаемого диагноза назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики. Клинический анализ крови дает данные о присутствии воспалительного процесса в организме. Об этом свидетельствует повышенное количество лейкоцитов. Малое количество эритроцитов и низкий уровень гемоглобина указывают на присутствие кровотечения. Признаки характеризуют тяжесть заболевания. Биохимия крови позволит определить активное воспаление.

Определить присутствие воспаления при сопутствующем заболевании поможет анализ мочи. Присутствие патологических примесей покажет анализ каловых масс.

Информативным методом диагностики колита становится рентгенография с применением контрастного вещества. Состояние слизистой визуализируется. Обнаруживаются скопления газов. Полый орган сужен.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости поможет по косвенным признакам определить атрофию кишечника.

Биопсия, взятая из болезненного органа, позволит детально изучить ткани и определиться с высоким уровнем достоверности тяжесть колита, составить прогноз по результативности терапии. Гистологическое исследование становится необходимой процедурой при диагностике атрофического колита.

Картина атрофических изменений помогает определить степень патогенных нарушений. Основной целью лечения становится минимизация или полное устранение фактора, который спровоцировал заболевание.

Лечение

Как и чем лечить колит, напрямую зависит от степени заболевания. Методы лечения подбирает врач. Если в семье есть предрасположенность к заболеваниям пищеварительной системы, то профилактическое обследование необходимо проходить с определенной периодичностью. Для избавления от атрофического колита необходимо применение комплексной терапии. Особенно важно определить первопричину.

При возникновении колита из-за психологического напряжения или постоянного длительного стресса лечение проводится только после консультации с психотерапевтом. Если колит возник из-за приема антибиотиков, то меняют препарат.

Диффузный колит устраняется путем хирургического вмешательства. Радикальный способ применятся при отсутствии результатов консервативной терапии. После операции пациент должен быть обеспечен необходимым уходом и соблюдением режима.

При обращении к врачу в стадии обострения заболевания для продолжения терапии необходимо купировать болевые ощущения и минимизировать симптоматические проявления. Чтобы уменьшить воспалительный процесс, врач рекомендует препараты, в состав которых входят сульфанилафамиды. Чтобы снизить боль, применяются анальгетики или спазмолитики.

Для послабления выхода каловых масс применяются слабительные средства. Понос купируют антидиарейные препараты.

Параллельно применяются лечебные препараты, которые способствуют восстановлению правильного функционирования органа, регенерации слизистой оболочки. Пациент может быть направлен в кабинет физиопроцедур для назначения курса, который поможет нейтрализовать болевые ощущения. Возможно назначение клизмы для промывания кишечника.

В комплекс препаратов входят медикаменты, восстанавливающие здоровую микрофлору. Применение народных способов лечения или использование лекарств при атрофии кишечника не только не принесет результаты, но и поспособствует усугублению ситуации.

Для поддержания работы кишечника назначают диетическое питание. При нарушении рациона эффект от приема медикаментов уменьшается. Результат во многом зависит от верно вытроенной системы питания. Диета при колите составляется индивидуально. При частых запорах упор делается на кисломолочные продукты. Напитки готовятся на основе сухофруктов или с преобладанием сушеных слив.

При условии атрофированных мышц кишечника рекомендуются растительные продукты с большим содержанием пищевых волокон.

Порция становится меньше. Употребление пищи учащается. Голодание при колите противопоказано. Исключаются острые, соленые, жареные блюда и продукты, а также сладости. Ограничивается употребление молока и различных специй, пряностей. Предпочтительнее готовить мясо и рыбу нежирных сортов.

Хлеб и изделия из мучной группы не должны быть свежими. Предпочтение отдается вчерашним продуктам. Исключено использование в пище продуктов, которые способны вызвать усиленное образование газов, травмировать слизистую оболочку механически или кислотами, входящими в состав продукта.

Консистенция блюд должна быть близка к пюре, особенно после приступа обострения заболевания. Способ приготовления еды ставится щадящим. Используется запекание, тушение, можно варить.

Прогноз

После проведения курса терапии и восстановления слизистых оболочек происходит процесс налаживания правильного функционирования. Период восстановления – длительный. Слизистая оболочка способна быстро восстановиться. Атрофированным мышцам требуется больше времени.

При соблюдении всех условий возможность полного восстановления повышается. Для этого необходимо соблюдать диету, принимать вовремя таблетки и микстуры, придерживаться графика соблюдения назначенных процедур.

При игнорировании симптомов или несоблюдении лечения и режима колит приводит к осложнениям, которые нарушают функционирование соседних органов и систем, а также обмен питательных веществ.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Атрофия яичек: причины, диагностика и лечение

Атрофия яичек возникает, когда яички сжимаются. Яички - это две мужские половые железы, расположенные в мошонке сразу за пенисом. Эти железы отвечают за создание спермы.

Существует несколько потенциальных причин сокращения яичек, включая старение, сопутствующие заболевания или инфекции.

Из этой статьи вы узнаете больше о причинах, симптомах и лечении атрофии яичек.

Атрофия яичек - это сокращение яичек. В случае атрофии яичек яички становятся меньше из-за потери некоторых половых клеток и клеток Лейдига.

Зародышевые клетки производят сперму, а клетки Лейдига производят тестостерон.

Если яички сжимаются, у человека может быть более низкое количество сперматозоидов, более низкий уровень тестостерона или и то, и другое из-за потери этих клеток.

Атрофия яичек отличается от сокращения, которое происходит из-за низких температур. При более низких температурах мошонка втягивается или сжимается, подтягивая яички ближе к телу, чтобы поддерживать тепло.При более высоких температурах он расслабляется, позволяя яичкам остыть.

Возможные причины атрофии яичек:

Возраст

Со временем яички, скорее всего, начнут сокращаться. Это естественный процесс, так как после пика репродуктивного возраста организм производит меньше тестостерона или сперматозоидов.

Гормональный дисбаланс

Гормональный дисбаланс иногда может вызвать атрофию яичек. Если организм вынужден производить меньше тестостерона, яички могут начать сокращаться.

Некоторые потенциальные причины гормонального дисбаланса, которые подавляют выработку тестостерона, включают:

  • заместительная терапия тестостероном
  • прием эстрогена
  • анаболические стероиды
  • определенные лекарства

Орхит

Орхит - это инфекция, вызывающая боль и воспаление в яички. Орхит может вызвать вирусная или бактериальная инфекция.

Некоторые из распространенных причин орхита включают:

Заболевания

Определенные заболевания или инфекции могут повышать риск атрофии яичек, включая паротит и ВИЧ.

Лечение может обратить атрофию вспять, в зависимости от степени усадки.

Чрезмерное употребление алкоголя

Регулярное употребление чрезмерного количества алкоголя может вызвать снижение уровня тестостерона.

Чрезмерное употребление алкоголя также может вызвать повреждение ткани яичек, что может привести к атрофии яичек.

Перекрут яичка

Перекрут яичка происходит, если яичко вращается, перекручивая семенной канатик, соединяющий яички с остальной частью репродуктивного тракта.

Помимо боли и отека перекрученная пуповина вызывает потерю крови в яичках. Если человек не получит своевременного лечения, потеря кислорода и кровотока может привести к стойкой атрофии яичек.

Варикоцеле

Варикоцеле - это когда вены, проходящие через мошонку, увеличиваются. Варикоцеле обычно возникает только с левой стороны.

Во многих случаях человек может не осознавать, что у него варикоцеле, поскольку оно может не вызывать никаких симптомов.Однако они могут заметить, что левое яичко кажется меньше обычного.

Рак яичек

В редких случаях рак яичек может вызвать атрофию яичек. По данным Американского онкологического общества, средний возраст постановки диагноза рака яичек составляет 33 года.

Хотя рак яичек обычно поражает более молодых мужчин, он хорошо поддается лечению.

Часто наиболее очевидным признаком атрофии яичек является заметное сокращение одного или обоих яичек.

Однако, в зависимости от возраста человека и основных заболеваний, человек может заметить некоторые дополнительные симптомы.

Те, кто еще не прошел половое созревание, могут заметить:

  • больший размер полового члена
  • отсутствие волос на лице или лобке

Если атрофия яичек возникает после полового созревания, дополнительные симптомы могут включать:

  • мягкие яички
  • низкое половое влечение
  • снижение мышечной массы
  • бесплодие
  • уменьшение волос на лице или лобке

Если основное заболевание вызывает атрофию яичек, человек может также испытывать:

  • боль в яичках
  • воспаление
  • лихорадка
  • тошнота
Поделиться на Pinterest Чтобы диагностировать атрофию яичек, врач проведет физический осмотр.

Врач обычно начинает диагностировать атрофию яичек, задавая вопросы об образе жизни и истории болезни человека. Они также спросят, какие лекарства принимает человек.

Врач также, вероятно, проведет физический осмотр яичек, изучая следующие качества:

Наконец, врач может назначить несколько дополнительных тестов, чтобы помочь определить, что вызывает атрофию яичек. Возможные тесты:

Как врач лечит атрофию яичек, зависит от ее первопричины.Возможные методы лечения могут включать:

  • антибиотики от инфекции
  • изменение образа жизни
  • гормональная терапия
  • хирургическое вмешательство, особенно в случаях перекрута яичка

Если человек обнаруживает атрофию яичка на ранней стадии и получает лечение как можно скорее, это может можно отменить усадку.

Некоторые состояния, например перекрут яичка, требуют немедленного лечения, чтобы избежать необратимого повреждения яичка.

Некоторые люди утверждают, что существуют естественные методы лечения атрофии яичек.Нет никаких клинических доказательств того, что какие-либо природные средства могут исправить атрофию яичек или ее основные причины.

Люди должны знать о правильном размере и форме своих яичек. Если одно или оба яичка заметно уменьшились в размерах, лучше всего как можно скорее обратиться к врачу.

Есть больше шансов обратить вспять атрофию яичек с помощью раннего вмешательства и лечения.

.

Атрофия ворсинок, «дырявый кишечник» и дисбактериоз кишечника - метаболическое исцеление

Автор: Майкл МакЭвой

«Все болезни начинаются в кишечнике». -Гиппократ

Барьер слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта составляет подавляющую часть иммунной защиты организма. Барьер слизистой оболочки содержит несколько антител, известных как иммуноглобулины. Первичные антитела слизистой оболочки - это IgA, IgG, IgM, IgE. Секреторный IgA - самый распространенный из этих иммуноглобулинов. Когда есть повреждение слизистой оболочки тела, многие из подлежащих тканей могут быть повреждены.Это может иметь различные изнурительные и разрушительные последствия для здоровья.

В тонком кишечнике есть миллионы крошечных пальцевидных волосков, называемых ворсинками. На вершине ворсинок находятся еще более мелкие частицы, известные как микроворсинки. Эти микроворсинки составляют так называемую «щеточную кайму» в кишечнике. Они представляют собой крошечные структуры в тонком кишечнике, которые отвечают за всасывание питательных веществ. Они выделяют пищеварительные ферменты, необходимые для полноценного переваривания сахара, крахмала и углеводов.

Если микроворсинки повреждены или «атрофированы», абсорбционная поверхность в тонком кишечнике уменьшается. Кроме того, непереваренные частицы пищи могут затем попасть в кровоток, где они могут вызвать иммунную реакцию и многочисленную пищевую чувствительность. Постоянная потеря пищеварительной функции из-за катаболического разрушения структур в кишечнике также может поставить под угрозу кишечную флору и позволить определенной условно-патогенной флоре и микроорганизмам в кишечнике процветать. К ним относятся Candida albicans, различные дрожжи и бактерии, а также паразиты.

Утрата нормальной экологии кишечника может вызвать ряд симптомов, многие из которых распространяются далеко за пределы пищеварительного тракта. Если есть дисбактериоз кишечника, скорее всего, в организме высока токсичность. Нормально функционирующий кишечник способен перерабатывать, разделять и предотвращать попадание определенных токсинов в кровоток. Когда кишечник отключен, это правильное отсекание нарушается. Кроме того, условно-патогенные организмы могут вызывать токсичность, если их не сдерживать полезная флора кишечника.

Грудное вскармливание имеет решающее значение для нормальной экологии кишечника

Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, наследуют иммунную систему своих матерей. Это особенно важно в первые 10 дней жизни ребенка, когда из материнского молока выделяется молозиво, которое чрезвычайно богато иммуноглобулинами.

Ребенок, которого не кормят грудью, не будет иметь должным образом развитой иммунной системы. На протяжении всей жизни они могут испытывать многочисленные иммунные проблемы, включая астму, экзему, воспаление бронхов, нарушение пищеварения и хронические инфекции.

Если вас не кормили грудью, я лично считаю, что вам следует проявлять исключительную заботу об экологии кишечника и внимательно следить за его функцией на протяжении всей жизни. Если вы не кормите грудью, употребление сырого коровьего молозива может быть очень полезным. Молозиво крупного рогатого скота содержит высокие концентрации иммуноглобулинов IgG.

IgG обеспечивает защиту от всех форм патогенов. IgG - единственный иммуноглобулин, способный защитить плод внутриутробно от патогенов.IgM также является распространенным иммуноглобулином, разрушающим патогены.

Сырое молозиво также является очень богатым источником мощных антиоксидантов лактоферрина и гемопексина. Лактоферрин является одним из основных компонентов иммунной системы слизистых оболочек, составляющей примерно 80% иммунной системы.

Молозиво - очень богатый источник PRP (полипептидов, богатых пролином). PRP являются мощными модуляторами иммунной системы, активируя ее при наличии инфекции и деактивируя, когда в ней меньше необходимости.Было также показано, что PRP защищают от вирусов, грибковых инфекций и рака. PRP также обладают мощными антиоксидантными свойствами и продемонстрировали способность предотвращать повреждение ДНК.

Снижение токсической нагрузки

Древние врачи знали, что кишечник был центральным элементом здоровья, а также местом возникновения многих болезней. Сегодняшние дети рождаются с ослабленным здоровьем из-за множества факторов. Я считаю, что здоровье матери, вынашивающей ребенка, имеет огромное значение для развития плода.

Очень важно осознавать невероятное воздействие токсичности, которое сегодня испытывают все люди, включая беременных матерей. Распространенность отравления химическими веществами и тяжелыми металлами достигла масштабов эпидемии. В исследовании 2009 года Рабочая группа по окружающей среде сообщила, что в пуповинной крови беременных женщин содержится в среднем 232 химических вещества из окружающей среды. Нет никаких сомнений в том, что плод унаследует опасную для окружающей среды токсичность, обнаруженную у матери. Для будущих мам становится все более важным стремиться снизить воздействие токсинов, чтобы защитить здоровье развивающегося плода.

Восстановление экологии кишечника

Во-первых, очень важно определить наличие дисбактериоза и нарушения функции кишечника. Это можно определить с помощью определенных функциональных лабораторных тестов, таких как скрининговые тесты слизистого барьера, тесты на антиген в стуле, анализ минералов волос и даже по некоторым факторам химического состава крови.

Протоколы восстановления кишечника различаются в зависимости от симптомов и соответствующих лабораторных данных. В некоторых случаях уровни иммуноглобулинов в кишечнике могут быть повышены, что указывает на усиленный иммунный ответ.В других случаях иммуноглобулины в кишечнике могут быть уменьшены, указывая на то, что функция кишечника отключена.

Хотя протоколы могут отличаться в некоторых отношениях, основная общая задача - поддерживать нормальные биологические функции организма, включая поддержку:

Если есть дисбактериоз, важно также распознать и устранить любые основные инфекции, которые могут присутствовать. В кишечнике с дисбиотиками очень часто встречаются кишечные инфекции, такие как паразиты, кандидоз и патогенные дрожжи, бактериальные и вирусные инфекции.Это в значительной степени связано с неспособностью иммунной системы GI должным образом бороться с этими инфекциями. С этими инфекциями следует надлежащим образом бороться и искоренять.

В дополнение к этому важно исключить пищевую чувствительность и непереносимость.

Регенерация тканей

Дисбактериоз, повышенная кишечная проницаемость и атрофия ворсинок являются отражением катаболизма, чрезмерного разрушения и разрушения клеток и тканей. Чтобы восстановить экологию кишечника, необходимо приложить совместные усилия, чтобы остановить излишки катаболизма.Для этого критически важно достаточное количество белка. Белок восстанавливает поврежденные ткани. Кроме того, пищевые жиры обладают анаболическим действием на организм. Важно отметить, что не все хорошо реагируют на все белки. На самом деле существуют разные классификации белковой пищи. Знание своего метаболического типа - лучшая отправная точка для определения того, какие белки (и в каком количестве) необходимы вашему организму.

Заинтересованы в наших консультационных услугах в области здравоохранения?
Мы поможем вам с вашим сложным состоянием здоровья.

Вы практикующий врач? Узнайте о нашей программе клинического обучения и инструментах для медицинских работников

.

Серонегативная атрофия ворсинок кишечника: диагностическая проблема

Целиакия является наиболее важной причиной атрофии ворсинок кишечника. Серонегативная атрофия ворсинок кишечника, включая те, которые не отвечают на безглютеновую диету, является диагностической проблемой. В этих случаях до установления диагноза серонегативной целиакии следует рассмотреть альтернативные этиологии атрофической энтеропатии. Недавно было описано новое клиническое явление, ответственное за серонегативную атрофию ворсинок - спруоподобную энтеропатию, вызванную олмесартаном.Здесь мы сообщаем о двух необычных случаях атрофической энтеропатии у пациентов с артериальной гипертензией, получавших олмесартан, у которых наблюдалась тяжелая хроническая диарея и значительная непроизвольная потеря веса. Дальнейшее обследование выявило атрофию ворсинок кишечника и интраэпителиальный лимфоцитоз. Целиакия и другие причины атрофии ворсинок были исключены. Подозревалась лекарственная энтеропатия, после отмены олмесартана было подтверждено клиническое улучшение и гистологическое выздоровление. Эти случаи подчеркивают важность для клиницистов поддерживать высокий индекс подозрений в отношении олмесартана как фактора, провоцирующего спру-подобную энтеропатию.

1. Введение

Сочетание диареи, потери веса и атрофии ворсинок (VA) обычно ассоциируется с целиакией (CD) [1]. Диагноз БК подтверждается положительными серологическими тестами, глютеновым пермиссивным типом HLA, а также симптоматическим и гистологическим ответом на безглютеновую диету (GFD). Хотя CD является наиболее частой причиной VA, встречаются пациенты с VA и отрицательной серологией на целиакию, что ставит диагностическую и терапевтическую дилемму. Необходимо провести тестирование на другие состояния, такие как болезнь Крона , , аутоиммунная энтеропатия, микроскопический энтероколит и инфекционный энтерит.Другая возможная причина VA в последнее время привлекает больше внимания - лекарственная энтеропатия. Сообщения о повреждении ворсинок кишечника фармацевтическими препаратами были описаны ранее при использовании иммунодепрессантов, в частности азатиоприна и метотрексата [2, 3]. Недавно появился новый препарат, связанный с спру-подобной энтеропатией - пероральный блокатор рецепторов ангиотензина (БРА) олмесартан. На сегодняшний день патофизиологические механизмы спруоподобной энтеропатии, индуцированной олмесартаном (OISLE), остаются неизвестными, хотя предполагаются клеточно-опосредованный иммунный ответ и генетическая предрасположенность.

Здесь мы сообщаем о двух необычных случаях тяжелой OISLE и обсуждаем естественную историю этого объекта.

2. История болезни 1

53-летняя женщина европеоидной расы поступила в наше отделение с 6-месячной клинической картиной диареи и значительной непроизвольной потерей веса (20% массы тела). Она сообщала от 6 до 10 ежедневных эпизодов объемной, водянистой и некровавой диареи, вздутия живота и, в последнее время, тяжелой астении. Она отрицала боль в животе, лихорадку или другие симптомы, свидетельствующие о местных или системных инфекциях, недавних поездках или контактах с больными, предыдущем контакте со средой здравоохранения или изменениях в ее привычках питания или лекарствах в течение последних нескольких лет.Если не считать артериальной гипертонии, которую лечили олмесартаном 40 мг / день в течение последних шести лет, ее медицинский и хирургический анамнез не были примечательными. Пациент не ответил на первоначальный терапевтический подход, включая пробиотики, агонист опиоидных рецепторов и диету без глютена и лактозы, а также пробу перорального антибиотика для возможного избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

При поступлении медицинский осмотр показал бледность и мышечное истощение. Первоначальные анализы крови показали легкую микроцитарную анемию (11 г / дл; N: 11.5–15,5), лейкопения (; N: 4,5–10), тромбоцитопения (; N: 150–400) и гипокалиемия (2,8 ммоль / л; N: 3,5–5). Остальные лабораторные исследования были ничем не примечательными, включая скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, тесты печени и почек, общий белок, альбумин и уровни иммуноглобулинов, витамин B12, фолиевую кислоту, тиреотропный гормон, антитела к тканевой трансглутаминазе и серология на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и цитомегаловирус. Посев кала на инфекционные агенты и тестирование полимеразной цепной реакции для C.difficile , токсины A и B были отрицательными.

Последующее обследование включало компьютерную томографию брюшной полости и таза, которая не показала патологии поджелудочной железы или других подозрительных поражений на злокачественные новообразования; тотальная колоноскопия и терминальная илеоскопия со случайными биопсиями, которые были нормальными и без признаков воспалительного заболевания кишечника или микроскопического колита; и верхняя эндоскопия, которая показала уменьшение складок двенадцатиперстной кишки (Рисунок 1), и гистопатологическое исследование подтвердили частичную атрофию ворсинок и интраэпителиальную инфильтрацию лимфоцитов без признаков гранулем, микроорганизмов или злокачественных новообразований (Рисунок 2).

Была выдвинута диагностическая гипотеза OISLE, поэтому этот препарат был отменен и переведен на лизиноприл. Быстрое улучшение было достигнуто в течение 72 часов с исчезновением диареи и нормализацией лабораторных тестов. Верхняя эндоскопия была повторена через два месяца, показав нормальный вид двенадцатиперстной кишки и полное восстановление ворсинок двенадцатиперстной кишки и отсутствие инфильтрации интраэпителиальными лимфоцитами по гистологическим данным. Через шесть месяцев пациент оставался бессимптомным с полным восстановлением потери веса.

3. История болезни 2

65-летняя женщина европеоидной расы с артериальной гипертензией, принимавшей олмесартан в дозе 40 мг / день в течение последних четырех лет, поступила в наше отделение с двухмесячной клинической картиной водянистой и некровавой диареи (7 –10 стула / день), диффузная боль в животе, утомляемость, анорексия и непроизвольная потеря веса (10% массы тела). Она отрицала лихорадку и любой другой соответствующий эпидемиологический контекст. Ранее ее осмотрел семейный врач, который прописал ей эмпирический антибиотик, но без улучшения.При поступлении физикальное обследование показало обезвоживание, гипотензию и тахикардию. Лабораторные исследования выявили нормоцитарную анемию (10,9 г / дл; N: 11,5-15), мочевину 84 мг / дл (N: 21-43), креатинин 3,63 мг / дл (N: 0,6-1,1), калий в сыворотке крови (2,5 ммоль / л). L; N: 3,5–5) и альбумина 3,1 г / дл (N: 3,4–4,8). Серология на целиакию и уровни гормонов щитовидной железы, а также анализ стула на инфекционные агенты ( C. difficile , вирусология, бактериология, микобактериология и паразитология) и серология на ВИЧ, цитомегаловирус и вирус простого герпеса были отрицательными.Общая колоноскопия выявила нормальную слизистую оболочку без признаков микроскопического колита или воспалительного заболевания кишечника при гистопатологии. Верхняя эндоскопия показала нормальную слизистую гастродуоденальной области. Биопсия двенадцатиперстной кишки выявила частичную атрофию ворсинок с тяжелым интраэпителиальным лимфоцитозом. Учитывая высокую степень подозрения на УИСЛ, прием этого препарата был приостановлен и переведен на лизиноприл с заменой электролитов. Через неделю после госпитализации пациент был выписан без диареи и без потребности в питательной / электролитной поддержке.Через два месяца было отмечено полное восстановление веса с полной нормализацией лабораторных анализов и гистопатологических изменений.

4. Обсуждение

CD - это иммуноопосредованное заболевание, возникающее у людей, генетически предрасположенных к глютену, и приводит к вариабельной степени VA и увеличению интраэпителиальных лимфоцитов [1]. Диагноз CD подтверждается положительными тестами на антитела (антитела к тканевой трансглутаминазе) и симптоматическим и гистологическим ответом на GFD.Если серология на целиакию при глютеносодержащей диете отрицательна, перед диагностикой серонегативной CD следует рассмотреть альтернативные этиологии VA, чтобы предотвратить ненужную пожизненную GFD [4]. Дифференциальный диагноз включает аутоиммунную энтеропатию, болезнь Крона , , микроскопический энтероколит, гипогаммаглобулинемический спру, болезнь Уиппла , тропический спру, туберкулез кишечника, ВИЧ-ассоциированную энтеропатию, инфекционный энтерит, кишечные злокачественные новообразования и энтеропатию, вызванную лекарствами.DeGaetani et al. [5] изучали 72 пациента с серонегативным VA в центре третичной медицинской помощи, и, что интересно, двумя наиболее частыми диагнозами у этих пациентов были серонегативная CD (28%) и вызванная лекарствами спру-подобная энтеропатия (26%).

Ольмесартан - один из нескольких БРА, обычно назначаемых для лечения гипертонии. Самое раннее свидетельство OISLE было впервые описано в 2012 году Rubio-Tapia et al. [6], и несколько отчетов были опубликованы впоследствии, что побудило Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в июле 2013 года внести изменения в маркировку этого нежелательного явления.Судя по зарегистрированным на сегодняшний день случаям, это заболевание чаще всего поражает пожилых людей (средний возраст 68 лет; диапазон 46–91 год) без преобладания пола. Симптомы OISLE включают тяжелую хроническую диарею (95%), потерю веса (89%), усталость (56%), тошноту и рвоту (45%), боль в животе (37%), вздутие живота (29%) и, что реже, , симптомы рефлюкса и потеря аппетита [7]. Лабораторная оценка обычно показывает признаки мальабсорбции с нормоцитарной анемией, гипоальбуминемией и множественными электролитными нарушениями.Обезвоживание и острая почечная недостаточность описаны как основные причины госпитализации, хотя задокументирован также случай перфорации толстой кишки [8]. У пациентов могут развиваться признаки / симптомы от месяцев до лет после начала приема олмесартана. В серии Рубио-Тапиа и др. [6], средняя продолжительность воздействия олмесартана составила 3,1 года (диапазон 0,5–7 лет).

Визуализирующие и эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта не могут выявить значительных отклонений. Сообщаемые аномалии визуализации включают диффузный отек и утолщение стенки тонкой кишки и увеличение лимфатических узлов в брюшной полости.Сообщенные аномальные эндоскопические особенности тонкой кишки включают узловатость слизистой оболочки, атрофию ворсинок и изъязвление. Наиболее частыми гистопатологическими находками являются атрофия кишечных ворсинок различной степени (92%). Как и при глютеновой болезни, обычно наблюдается увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, согласно модифицированной классификации Марша (61%). Кроме того, сообщалось о поражении желудка и толстой кишки лимфоцитарным и / или коллагеновым гастритом и / или колитом, что позволяет предположить, что это заболевание может поражать весь желудочно-кишечный тракт [9].Прекращение приема олмесартана - основа лечения. Клиническая ремиссия часто наступает в течение нескольких дней после отмены препарата, и почти у всех пациентов наблюдается гистологическое восстановление двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время механизм OISLE неизвестен. Длительный латентный период между началом приема олмесартана и развитием симптомов указывает на клеточно-опосредованное иммунное повреждение, и, кроме того, может сыграть роль ингибирующее действие БРА на трансформирующий фактор роста бета, важный медиатор гомеостаза кишечника.Рубио-Тапиа и др. [6] обнаружили распространенность HLA-DQ2 у 68% пациентов с OISLE, что значительно выше, чем ожидалось для населения в целом, что свидетельствует о генетической предрасположенности. Scialom et al. [10] описали внекишечные аутоиммунные заболевания у трех из семи пациентов с OISLE. Помимо этого, у некоторых пациентов, получавших стероиды или другие иммунодепрессоры до постановки диагноза ОИСЛ, отмечается симптоматическое улучшение, подтверждающее аутоиммунный фон.

В этом отчете мы описали два необычных случая тяжелой спру-подобной энтеропатии, которые значительно улучшились после приостановки приема олмесартана. У обоих пациентов наблюдалась тяжелая хроническая диарея и значительная потеря веса, осложненная электролитным дисбалансом и / или острой почечной недостаточностью. Биопсия двенадцатиперстной кишки подтвердила атрофию ворсинок и интраэпителиальный лимфоцитоз. CD был исключен отрицательными стандартными серологическими тестами и, в первом случае, отсутствием клинического ответа на GFD.Другие причины атрофической энтеропатии были исключены, и был рассмотрен диагноз OISLE. Полное исчезновение симптомов и лабораторных изменений, а также гистологическое восстановление после отмены олмесартана без каких-либо других терапевтических / диетических мер подтвердили диагноз OISLE.

В заключение, хотя OISLE является редкой причиной литниковидной энтеропатии, мы подчеркиваем, что это заболевание должно быть включено в дифференциальный диагноз серонегативной ворсинчатой ​​атрофии. Принимая во внимание всемирное использование олмесартана в качестве антигипертензивного средства, мы стремимся предупредить врачей об этом состоянии и других лекарственно-индуцированных энтеропатиях у пациентов с необъяснимой тяжелой хронической диареей и потерей веса, особенно когда исключена БК.Высокий показатель подозрения на OISLE важен, потому что он позволяет поставить правильный ранний диагноз и избежать разочаровывающих, ненужных и часто дорогостоящих исследований. К настоящему времени описано очень мало случаев, а ограниченность доступных данных не позволяет правильно охарактеризовать эту сущность, что требует дополнительных исследований.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

.

Атрофия яичек: симптомы, причины и лечение

Что такое атрофия яичек?

Атрофия яичек - это сокращение яичек, двух мужских репродуктивных желез, расположенных в мошонке. Основная функция мошонки - регулировать температуру вокруг яичек, что она делает, сужаясь в ответ на низкие температуры и расслабляясь в ответ на более высокие температуры. Иногда может возникать ощущение, что ваши яички больше или меньше, чем обычно.

Однако атрофия яичек означает сокращение самих яичек, а не мошонки. Это может быть связано с несколькими причинами, включая травму, основное заболевание или воздействие определенных химических веществ.

Продолжайте читать, чтобы узнать больше о возможных причинах и обратимости атрофии яичек.

Хотя основным признаком атрофии яичек является сокращение одного или обоих яичек, в зависимости от вашего возраста это может сопровождаться несколькими другими симптомами.

Симптомы до полового созревания

Для людей, не прошедших половое созревание, дополнительные симптомы атрофии яичек включают отсутствие развития вторичных половых признаков, таких как:

  • волосы на лице
  • волосы на лобке
  • больший размер полового члена

Симптомы после полового созревания

Если вы пережили период полового созревания, дополнительные симптомы атрофии яичек могут включать:

  • снижение полового влечения
  • бесплодие
  • снижение мышечной массы
  • отсутствие или снижение роста волос на лице
  • отсутствие или снижение роста лобковых волос
  • более мягкие яички

Орхит

Орхит относится к воспалению яичек.Его основные симптомы - боль и отек яичек, но он также может вызывать тошноту и жар. В то время как опухоль может изначально увеличивать ваши яички, орхит может в конечном итоге привести к атрофии яичек.

Существует два основных типа орхита:

  • Вирусный орхит. Обычно это вызвано вирусом паротита. Почти у трети мужчин, заболевших паротитом после полового созревания, развивается орхит. Часто это происходит в течение четырех-семи дней после заражения свинкой.
  • Бактериальный орхит. Этот тип орхита часто возникает из-за инфекций, передающихся половым путем (ИППП), таких как гонорея или хламидиоз. В некоторых случаях это вызвано инфекцией мочевыводящих путей или введением катетера или другого медицинского инструмента в половой член.

Другие причины

Помимо орхита, атрофию яичек могут вызвать несколько других причин, в том числе:

  • Возраст . Пока женщины переживают менопаузу, некоторые мужчины проходят через аналогичный процесс, известный как андропауза.Это вызывает низкий уровень тестостерона, что может привести к атрофии яичек.
  • Варикоцеле . Варикоцеле похоже на варикозное расширение вены, но оно расположено около яичек, а не ног. Варикоцеле обычно поражает левое яичко и может привести к повреждению семенных трубок в яичках. Это может уменьшить пораженное яичко.
  • Перекрут яичка . Это происходит, когда яичко вращается и перекручивает семенной канатик, по которому кровь течет к мошонке.Снижение кровотока может вызвать боль и отек яичек. Если его не лечить в течение нескольких часов, это может вызвать стойкую атрофию яичек.
  • Заместительная терапия тестостероном (ЗТТ) . У некоторых мужчин, проходящих ТЗТ, наблюдается атрофия яичек. Это потому, что ТЗТ может остановить выработку гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ). Без ГнРГ гипофиз перестает вырабатывать лютеинизирующий гормон (ЛГ). Без ЛГ яички перестают секретировать тестостерон, что приводит к уменьшению размеров яичек.
  • Использование анаболических стероидов или эстрогенов. Прием анаболических стероидов или добавок эстрогена может оказывать такое же влияние на гормоны, как и ЗТТ.
  • Расстройство, связанное с употреблением алкоголя . Алкоголь может вызвать как низкий уровень тестостерона, так и повреждение ткани яичек, что может привести к атрофии яичек.

Чтобы выяснить, что вызывает атрофию яичек, врач может задать вам несколько вопросов о вашем образе жизни и сексуальной истории. Это поможет им определить, может ли быть причиной алкоголь или ИППП.

Затем они, вероятно, исследуют ваши яички, проверяя их размер, текстуру и плотность. В зависимости от того, что они найдут, они могут заказать несколько тестов, в том числе:

Лечение атрофии яичек зависит от ее причины. Если это связано с ИППП или другой инфекцией, вам, скорее всего, понадобится курс антибиотиков. В других случаях вам придется изменить образ жизни. В редких случаях вам может потребоваться операция для лечения перекрута яичка.

Хотя состояния, которые могут вызвать атрофию яичек, обычно легко поддаются лечению, сама атрофия яичек не всегда обратима.Во многих случаях раннее лечение увеличивает вероятность обратимой атрофии яичек. Это особенно важно, если атрофия яичек вызвана перекрутом яичек. Ожидание более чем нескольких часов до обращения за лечением может привести к необратимым повреждениям.

Не существует проверенного способа естественным образом обратить вспять атрофию яичек.

Многие вещи могут вызвать сокращение ваших яичек, от приема стероидов до ИППП. Независимо от причины важно поговорить со своим врачом, как только вы начнете замечать усадку.Раннее лечение является ключом к успешному излечению атрофии яичек.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec