Блог

Атрофия ворсинок кишечника


Диагностика и терапия глютенчувствительной целиакии :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

А.И.Парфенов, П.Л.Щербаков
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Глютенчувствительная целиакия (ГЦ) – заболевание, характеризующееся развитием аутоиммунного воспаления в слизистой оболочке тонкой кишки (СОТК), которое вызывает растительный белок глютен у наследственно предрасположенных лиц. Глютен содержится в пшенице, ржи и ячмене. Механизм токсического действия глютена на СОТК людей, генетически предрасположенных к ГЦ, до сих пор продолжает изучаться. Исследования касаются самого глютена, ответа организма на его введение и генетических особенностей больных целиакией. Удаление из рациона продуктов, содержащих глютен, позволяет продемонстрировать эффект этиологического лечения – восстановление слизистой оболочки тонкой кишки и выздоровление. Повторное введение глютена обязательно ведет к развитию рецидива болезни.

Иммунный ответ СОТК на присутствие глютена связан с образованием комплекса, содержащего фракцию глютена – глиадин и тканевую трансглутаминазу (тТГ) – фермент, дезаминирующий глиадин. Дезаминированный глиадин активирует синтез
Т-лимфоцитами провоспалительных цитокинов интерферона-g, ИЛ-4 и ФНО-a, которые повреждают энтероциты. В ответ на появление комплекса «глиадин – тТГ» в сыворотке крови появляются антитела к глиадину (АГА) и антитела к собственным клеточным компартментам – тТГ (АтТГ) и эндомизию (АЭА). Повышенная продукция этих антител в СОТК у больных нелеченной ГЦ обусловлена активацией плазматических клеток, в особенности продуцирующих иммуноглобулин (ИГ) A. Продуцентов ИГM антител и ИГG антител значительно меньше.
У больных, длительно соблюдающих аглютеновую диету (АГД), уровень АГА, АтТГ и АЭА снижается. Следует отметить, что АГА выявляют и при других заболеваниях, в частности при саркоидозе, ревматоидном артрите, рецидивирующем язвенном стоматите, что свидетельствует о невысокой специфичности этих антител по отношению к ГЦ. Появление антител к тТГ и эндомизию является высокоспецифичным серологическим тестом на целиакию.
Характерные для ГЦ морфологические изменения возникают в месте первого контакта слизистой оболочки кишечника с глютеном: в двенадцатиперстной и тощей кишках. Необходимо получить не менее трех фрагментов слизистой оболочки из разных участков двенадцатиперстной кишки.
Самым ранним морфологическим признаком ГЦ является увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) в СОТК (рис. 1).

Стадии изменений морфологической картины слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии по M.N.Marsh
Марш I (предвоспалительная) – структура слизистой оболочки нормальная, но с повышенным проникновением лимфоцитов в эпителиальный слой ворсинок. В норме число МЭЛ должно быть не более 30-40 на 100 поверхностных энтероцитов. Для облегчения идентификации и подсчета МЭЛ рекомендуется применять окраску на CD3 лимфоциты.
Марш II (лимфоцитарный энтерит). Помимо увеличения числа лимфоцитов, появляется гиперплазия крипт с удлинением и увеличением митотической деятельности. Соотношение глубины крипт и высоты ворсинок часто становится уменьшенным – ниже нормального значения 1:3-5.
Марш III (деструкция) – атрофия ворсинок.
Марш IIIA (парциальная атрофия ворсинок) обозначает частичную атрофию ворсинок, которая характеризуется соотношением глубины крипт/высоты ворсинок меньше, чем 1. (рис. 2).
Марш IIIB (субтотальная атрофия ворсинок) обозначает атрофию ворсинок, когда отдельные из них еще распознаваемы.
Марш IIIC (тотальная атрофия ворсинок) обозначает полную атрофию ворсинок без пальцевидных возвышений, напоминает слизистую оболочку толстой кишки.
Марш IV (гипопластическая атрофия) обозначает резкое истончение плоской слизистой оболочки, обозначающее необратимые атрофические изменения, вызванные хроническим воспалением. Эта редкая форма атрофии связана с рефрактерной целиакией и развитием энтеропатии, связанной с T-клеточной лимфомой. Характерна патологическая моноклональная инфильтрация T-лимфоцитами необычного фенотипа.

Классификация
На рис. 3 представлена предложенная нами классификация целиакии.
В настоящее время за рубежом утвердилось название «celiac disease». Синонимом ее является ГЦ. Между тем, целиакия понятие более широкое, т.к. известно, что аналогичные с целиакией поражения тонкой кишки могут возникать также при гиперчувствительности к другим белкам.
Многоликость ГЦ объясняется разной чувствительностью больных к глиадину, возможностью аутоиммунных манифестаций и выраженностью гистологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки.
Спектр кишечных симптомов при ГЦ может варьировать от тяжелых нарушений всасывания с истощением и гипопротеинемическими отеками до скрытых форм. В этих случаях болезнь манифестирует внекишечными симптомами, например, анемией, остеопенией, бесплодием и т.д. Тяжелая форма целиакии с СНВ III ст. тяжести встречается редко, что и служило основанием относить целиакию к редким формам патологии. Лишь теперь стало ясно, что гораздо чаще болезнь протекает в малосимптомной или даже бессимптомной форме.

Клинические формы
Типичная форма – начинается в детстве, протекает с синдромом нарушенного всасывания (СНВ) III ст. тяжести (диарея, полифекалия, истощение, отеки, отставание в развитии и т.д.).
Латентная форма целиакии с малосимптомным течением. Наблюдается у большинства взрослых, преимущественно женщин. Характерные симптомы: хроническая диарея, маленький рост, железодефицитная анемия, остеопороз.
Менее характерные симптомы: бесплодие, аменорея, геморрагический синдром, нейропатии и др.
Бессимптомные формы целиакии. 1) Скрытая целиакия: симптомы мальабсорбции отсутствуют, но слизистая оболочка тонкой кишки с характерными признаками гиперрегенераторной атрофии и/или увеличенным количеством МЭЛ. 2) Потенциальная целиакия: слизистая оболочка тонкой кишки нормальная, но увеличено число g/d МЭЛ, увеличено число митозов в клетках крипт, выявляется экспрессия HLA класса II. Эту форму обычно активно выявляют у ближайших родственников больных целиакией.
Атипичная форма целиакии. Проявляется внекишечными симптомами, связанными с нарушением всасывания или иммунными нарушениями (геморрагический синдром, остеомаляция, аутоиммунный тиреоидит, гепатит и др.).

Распространенность и группы риска
Типичная форма целиакии встречается приблизительно у 1:1000 и реже. Но скрытые и атипичные формы выявляют приблизительно в 10 раз чаще. Поэтому в целом распространенность целиакии может варьировать от 1:200 до 1:100. Особенно часто ГЦ встречается в группах риска. К ним относятся: 1) ближайшие родственники больных целиакией; 2) больные с клиническими симптомами, позволяющими подозревать нарушение всасывания в кишечнике: дети, отстающие в физическом развитии, анемия, остеопения, задержка полового созревания, аменорея, бесплодие, причину которых выяснить не удалось; 3) больные, страдающие герпетиформным дерматитом Дюринга и заболеваниями, которые могут быть связаны с целиакией: инсулинозависимым диабетом 1 типа и другими аутоиммунными заболеваниями, рецидивирующим конъюнктивитом, язвенным стоматитом, дефектами зубной эмали, селективным дефицитом иммуноглобулина A (ИГА). Частота целиакии в группах риска в среднем составляет 5-10%.

Диагностика
Спектр симптомов и тяжесть состояния больного при целиакии зависят от протяженности, степени поражения слизистой оболочки тонкой кишки и от развития аутоиммунных поражений.
Диагноз ГЦ – очень ответственный, так как требует пожизненного соблюдения АГД. Поэтому его можно считать правомочным только на основании гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки. Дуоденальная биопсия должна быть выполнена всем больным, у которых предполагается ГЦ или требуется исключить эту болезнь. Биопсии должны быть сделаны всем лицам с положительными АГА, АЭА или АтТГ, а также страдающих анемией, остеомаляцией, малабсорбцией и существенной необъясненной потерей массы тела. Отрицательные показатели серологического скрининга не являются основанием для отказа от биопсии у больных с теми или иными признаками ГЦ.
Характерные для ГЦ морфологические изменения возникают в месте первого контакта слизистой оболочки кишечника с глютеном: в двенадцатиперстной и тощей кишках. Необходимо получить не менее трех фрагментов слизистой оболочки из разных участков двенадцатиперстной кишки. Диагноз целиакии легко устанавливают при обнаружении патологических изменений, эквивалентных повреждениям типа Марш III. Но у многих людей со стертыми клиническими проявлениями ГЦ отсутствует атрофия ворсинок, и патогистологическая картина соответствует более ранним стадиям морфологической классификации, что значительно затрудняет диагностику целиакии. Избежать ошибки можно лишь при комплексной оценке клинических, иммунологических и патоморфологических данных. Правильной диагностике помогает и повторное гистологическое исследование СОТК на фоне соблюдения аглютеновой диеты (АГД). Гистологическое улучшение морфологической картины в виде увеличения высоты ворсинок, уменьшения глубины крипт, снижения количества МЭЛ и лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки подтверждает диагноз и позволяет врачу проверить лечебное влияние АГД.
Восстановление слизистой является длительным процессом и у некоторых больных может продолжаться до полутора лет. Если уровни антител не уменьшаются, то следует убедиться в тщательности соблюдения диеты больным, в частности, надо исключить возможность неосознанного ее нарушения за счет употребления продуктов, которые могут содержать глютен.
Повторная биопсия также показана в случаях, когда гистологическое заключение не достаточно убедительное, с минимальными изменениями типа Марш I и II. Особенно это касается больных с исходно отрицательными серологическими тестами, но с клиническими симптомами мальабсорбции.

Генетическое тестирование на HLA-DQ2 и DQ8 генотипы
Генетический скрининг ГЦ , основанный на HLA-DQ аллелях, имеет важное значение для обследования групп повышенного риска. Он дает возможность получить данные о распространенности ГЦ в разных популяциях населения. HLA-гаплотипы определяют с помощью полимеразной цепной реакции.

Алгоритм диагностики целиакии
На рис. 4 показана последовательность диагностики целиакии. Больным с клиническими симптомами заболевания кишечника или внекишечными манифестациями можно сразу же, без предварительного серологического тестирования, провести гистологическое исследование тонкой кишки. При обследовании групп повышенного риска сначала проводят исследование в крови ИГА АЭА или ИГА АтТГ или АГА в ИГА и ИГG. Лицам с повышенными титрами антител проводят ЭГДС с биопсией залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки. В случаях типичной гиперрегенераторной атрофии с исчезновением ворсинок и гиперплазией крипт диагноз целиакии не вызывает сомнений. Трудности возникают, когда у больного с атрофией ворсинок отсутствуют антитела к глиадину в ИГА и ИГG. При наличии высоких титров аутоантител к АЭА или АтТГ можно предполагать у больного недифференцируемую (неклассифицируемую) целиакию (спру). В случае отсутствия эффекта от лечения АГД это предположение подтверждается окончательно. Можно попытаться установить связь целиакии с конкретным белком путем создания элиминационных диет.
Не менее сложной может быть и ситуация, когда серологические тесты достаточно высокие, а гистологическое исследование не подтверждает целикию. В этом случае, особенно при наличии клинических предположений о возможности ГЦ, есть основания для пересмотра гистологических препаратов и даже повторной биопсии с целью выявления одной из начальных морфологических стадий ГЦ (Марш I-II), когда еще нет атрофии ворсин, но уже имеется характерная для целиакии воспалительная реакция со стороны лимфоцитов.
Определенную помощь здесь может оказать и генетическое тестирование на HLA-DQ2 и DQ8 генотипы. Наличие их у такого пациента с большой долей вероятности подтверждает возможность у него ГЦ, а отсутствие – позволяет исключить эту болезнь.

Дифференциальный диагноз
В отличие от болезней, связанных с пищевой аллергией, в том числе и к глютену, при ГЦ отсутствует непосредственная связь клинических симптомов с употреблением в пищу продуктов, содержащих глютен. Поэтому больные никогда не могут связать свою болезнь с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только при морфологическом изучении биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки.
С другой стороны, увеличение числа МЭЛ и атрофия ворсинок не являются патогномоничными только для ГЦ. Так, повышение МЭЛ наблюдается при аллергии к молоку и глютену. Атрофию ворсинок могут вызывать острые кишечные инфекции. Некоторые люди могут иметь генетически детерминированную повышенную чувствительность не к глютену, а к другим белкам, например, к сое, мясу индейки или тунца. Атрофия ворсинок и гиперплазия крипт наблюдается у некоторых больных с дефицитом имуноглобулинов.
Дифференциальный диагноз ГЦ необходимо проводить со всеми заболеваниями, которые протекают с хронической диареей. В основе дифференциально-диагностических критериев ГЦ должен быть положен анализ биоптатов СОТК. Особенно трудные диагностические заключения касаются ранних морфологических критериев – I и II стадий по Маршу. Критерии Марша особенно ценны при интерпретации биопсии у больных, когда результаты серологических тестов не совпадают с клиническими наблюдениями.

Лечение
АГД. Основным методом лечения ГЦ является строгое пожизненное соблюдение АГД. Из пищевого рациона исключают пшеницу, рожь, ячмень и овес, т.е. следующие продукты: хлеб, макаронные изделия, манную, овсяную и пшеничную крупы. Разрешают каши из гречневой, рисовой, кукурузной круп. Назначение диеты имеет и диагностическое значение. Ее положительное действие часто проявляется уже в течение первого месяца. Однако у некоторых больных отчетливый терапевтический эффект наступает значительно позже.
Безглютеновое питание – единственный способ этиотропного лечения ГЦ. Поэтому необходим тщательный контроль за его качеством. Трудности соблюдения АГД объясняются 1) неосознанным нарушением диеты в связи с отсутствием маркировки безглютеновых продуктов, 2) нежеланием больных, особенно подростков, строго придерживаться диеты.
В настоящее время имеется достаточно доказательств в пользу благоприятного терапевтического эффекта АГД на течение аутоиммунных заболеваний у больных ГЦ и предупреждение развития у них онкологических заболеваний. Этот эффект тем надежнее, чем раньше начато диетическое лечение.
Медикаментозная терапия. Больным ГЦ при тяжелой белковой недостаточности с целью восстановления коллоидно-осмотического давления плазмы и ликвидации гемодинамических нарушений применяют препараты, содержащие белок (кровь, плазма, альбумин, протеин).
Лечение диареи должно быть комплексным, воздействующим на все основные патогенетические механизмы ее возникновения.
Назначают уменьшающие кишечную гиперсекрецию вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты. К ним относятся дерматол, белая глина, углекислый кальций, смекта. Для улучшения кишечного пищеварения назначают ферментные препараты.
Хороший эффект оказывают пре- и пробиотики.
Пребиотики – препараты, содержащие продукты метаболизма нормальных микроорганизмов. Пробиотики – препараты, в состав которых входят вещества микробного происхождения, оказывающие благоприятные эффекты на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина через оптимизацию его микробиологического статуса. Пробиотики (линекс, бифиформ и др) назначают взрослым и детям старше 12 лет по 2 капсулы 3 раза в день, после еды в течение 2-3-х месяцев, до полного прекращения кишечных симптомов.
К пробиотикам относится препарат Хилак® форте. Он представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника Escherichia coli DSM 4087, Streptococcus faecalis DSM 4086, Lactobacillus acidophilus DSM 4149 и Lactobacillus helveticus DSM 4183. Хилак® форте содержит молочную кислоту, лактозу, аминокислоты и коротко-цепочечные летучие жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Один мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. микроорганизмов. Препарат способствует регенерации физиологической флоры кишечника биологическим путем, вызывая сдвиг и поддержание значений рН в желудочно-кишечном тракте в границах физиологической нормы, что создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, обеспечивает санацию кишечника. На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под действием препарата нормализуется естественный синтез витаминов группы В и витамина К, улучшаются физиологические функции слизистой желудочно-кишечного тракта. Содержащиеся в препарате летучие жирные кислоты обеспечивают восстановление поврежденной микрофлоры кишечника, стимулируют синтез эпителиальных клеток кишечной стенки, восстанавливают нарушенный водно-электролитный баланс в просвете толстой кишки.
Принимают Хилак® форте внутрь до или во время приема пищи в небольшом количестве воды. Препарат назначают по 40-60 кап. 3 раза в день, в течение 4 нед.
Экспертиза трудоспособности, профилактика обострений, прогноз. Больные типичной и латентной формами ГЦ с симптомами мальабсорбции подлежат переводу на II группу инвалидности сроком от 6 мес. до 1 года по тяжести заболевания. В периоды стойкой ремиссии они могут выполнять работу, не связанную с физическим напряжением, нервными нагрузками, перегреванием и переохлаждением, обеспечивающую возможность постоянного соблюдения АГД.
Основным методом профилактики рецидивов заболевания является строгое, пожизненное соблюдение АГД. Даже случайное потребление незначительного количества (0,06-2 г/сут) глютена сказывается на гистологической картине: заметно увеличивается объем и глубина крипт, увеличивается число МЭЛ.
Все больные нуждаются в диспансеризации При появлении желудочно-кишечных симптомов они нуждаются в приеме полиферментных препаратов с целью компенсации нарушенного пищеварения и бактериальных препаратов, т.е. пре- и пробиотиков.
Прогноз при ГЦ благоприятный при условии пожизненного соблюдения АГД. Неполное соблюдение диеты ведет к прогрессированию болезни и увеличивает риск возникновения осложнений, в частности язвенного еюнита и злокачественных опухолей кишечника.

Серонегативная атрофия ворсинок кишечника: диагностическая проблема

Целиакия является наиболее важной причиной атрофии ворсинок кишечника. Серонегативная атрофия ворсинок кишечника, в том числе невосприимчивых к безглютеновой диете, является диагностической проблемой. В этих случаях до установления диагноза серонегативной целиакии следует рассмотреть альтернативные этиологии атрофической энтеропатии. Недавно было описано новое клиническое явление, ответственное за серонегативную атрофию ворсинок - спруоподобную энтеропатию, вызванную олмесартаном.Здесь мы сообщаем о двух необычных случаях атрофической энтеропатии у пациентов с артериальной гипертензией, получавших олмесартан, которые поступили с тяжелой хронической диареей и значительной непроизвольной потерей веса. Дальнейшее обследование выявило атрофию ворсинок кишечника и интраэпителиальный лимфоцитоз. Целиакия и другие причины атрофии ворсинок были исключены. Подозревалась лекарственная энтеропатия, после отмены олмесартана было подтверждено клиническое улучшение и гистологическое выздоровление. Эти случаи подчеркивают важность для клиницистов поддерживать высокий индекс подозрений в отношении олмесартана как фактора, провоцирующего спру-подобную энтеропатию.

1. Введение

Сочетание диареи, потери веса и атрофии ворсинок (VA) обычно связано с глютеновой болезнью (CD) [1]. Диагноз БК подтверждается положительными серологическими тестами, глютеновым пермиссивным типом HLA, а также симптоматическим и гистологическим ответом на безглютеновую диету (GFD). Хотя CD является наиболее частой причиной VA, встречаются пациенты с VA и отрицательной серологией на целиакию, что ставит диагностическую и терапевтическую дилемму. Необходимо провести тестирование на другие состояния, такие как болезнь Крона , , аутоиммунная энтеропатия, микроскопический энтероколит и инфекционный энтерит.Другая возможная причина VA в последнее время привлекает больше внимания - лекарственная энтеропатия. Сообщения о повреждении ворсинок кишечника фармацевтическими препаратами были описаны ранее при использовании иммунодепрессантов, в частности азатиоприна и метотрексата [2, 3]. Недавно появился новый препарат, связанный с спру-подобной энтеропатией - пероральный блокатор рецепторов ангиотензина (БРА) олмесартан. На сегодняшний день патофизиологические механизмы спруоподобной энтеропатии, индуцированной олмесартаном (OISLE), остаются неизвестными, хотя предполагаются клеточно-опосредованный иммунный ответ и генетическая предрасположенность.

Здесь мы сообщаем о двух необычных случаях тяжелой формы OISLE и обсуждаем естественную историю этой сущности.

2. История болезни 1

53-летняя женщина европеоидной расы поступила в наше отделение с 6-месячной клинической картиной диареи и значительной непроизвольной потерей веса (20% массы тела). Она сообщала от 6 до 10 ежедневных эпизодов объемной, водянистой и некровавой диареи, вздутия живота и, в последнее время, тяжелой астении. Она отрицала боль в животе, лихорадку или другие симптомы, свидетельствующие о местных или системных инфекциях, недавних поездках или контактах с больными, предшествующем контакте со средой здравоохранения или изменениях в ее привычках питания или лекарствах в течение последних нескольких лет.Если не считать артериальной гипертонии, которую лечили олмесартаном 40 мг / день в течение последних шести лет, ее медицинский и хирургический анамнез не были примечательными. Пациент не ответил на первоначальный терапевтический подход, включая пробиотики, агонист опиоидных рецепторов и диету без глютена и лактозы, а также пробу перорального антибиотика для возможного избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

При поступлении медицинский осмотр показал бледность и мышечное истощение. Первоначальные анализы крови показали легкую микроцитарную анемию (11 г / дл; N: 11.5–15.5), лейкопения (

.

ворсинок кишечника | BioNinja

Понимание:

• Структура клеток эпителия ворсинок адаптирована к поглощению пищи


После того, как переваренная пища прошла через желудок, она попадает в тонкий кишечник для всасывания в кровь

  • Тонкий кишечник также высвобождает пищеварительные ферменты, чтобы обеспечить полный гидролиз молекул пищи


Внутренняя эпителиальная выстилка тонкой кишки Кишечник сильно сложен в виде пальцевидных выступов, которые называются ворсинками (единственное число: ворсинки)

  • Многие ворсинки будут выступать в просвет кишечника, значительно увеличивая доступную площадь поверхности для абсорбции материала

Особенности ворсинок

Кишечник ворсинки содержат несколько структурных особенностей, которые способствуют всасыванию продуктов пищеварения:

  • M icrovilli - взъерошивание эпителиальной мембраны дополнительно увеличивает площадь поверхности
  • R их кровоснабжение - плотная капиллярная сеть быстро всасывается товаров 900 15
  • S однослойный эпителий - Минимизирует расстояние диффузии между просветом и кровью
  • L acteals - Поглощает липиды из кишечника в лимфатическую систему
  • I ntestin glands - Ex Либеркуна) высвобождают пищеварительные соки
  • M белки эмбранов - Облегчает транспортировку переваренных материалов в эпителиальные клетки


Мнемоника: MR SLIM

Особенности кишечных ворсинок

Навык:

• Определение клеток эпителия ворсинок, которые поглощают переваренную пищу, по электронным микрофотографиям


Эпителиальная выстилка ворсинок содержит несколько структурных особенностей, которые оптимизируют ее способность абсорбировать переваренные материалы:

Плотные соединения

  • Окклюзионные ассоциации между плазматической мембраной двух соседних клеток, создавая непроницаемый барьер
  • Они сохраняют пищеварительные жидкости отделяются от тканей и поддерживают градиент концентрации, обеспечивая одностороннее движение


Microvilli

  • Границы микроворсинок значительно увеличивают площадь поверхности плазматической мембраны (> 100 ×), что способствует большему поглощению
  • В мембрану будут встроены иммобилизованные пищеварительные ферменты и канальные белки, чтобы способствовать поглощению материала


Митохондрии

  • Эпителиальные клетки ворсинок кишечника будут иметь большое количество митохондрий, обеспечивающих АТФ для активных транспортных механизмов
  • АТФ может потребоваться для первичного активного транспорта (против градиента), вторичного активного транспорта (ко-транспорт) или пиноцитоза


Пиноцитотические пузырьки

  • Пиноцитоз («питье клеток») - это неспецифическое поглощение жидкости и растворенные растворенные вещества (быстрый способ перемещения в больших количествах)
  • Эти материалы будут попадать в организм через разрыв и преобразование мембраны и, следовательно, содержаться в пузырьке

Электронная микрофотография эпителия ворсинок

.

Wikizero - Ворсинки кишечника

Из Википедии в свободной энциклопедии

Пальцевидный выступ тонкой кишки

Кишечные ворсинки (единственное число: ворсинок ) представляют собой небольшие пальцеобразные выступы, которые проходят в просвет тонкой кишки. Каждая ворсинка имеет длину приблизительно 0,5–1,6 мм (у человека) и имеет множество микроворсинок, выступающих из энтероцитов ее эпителия, которые вместе образуют полосатую или щетинку.Каждая из этих микроворсинок имеет длину около 1 мкм, что примерно в 1000 раз короче одной ворсинки. Ворсинки кишечника намного меньше, чем любая из круговых складок кишечника.

Ворсинки увеличивают площадь внутренней поверхности стенок кишечника, делая доступной большую площадь поверхности для абсорбции. Увеличенная площадь всасывания полезна, потому что переваренные питательные вещества (включая моносахариды и аминокислоты) проходят в полупроницаемые ворсинки посредством диффузии, которая эффективна только на коротких расстояниях.Другими словами, увеличенная площадь поверхности (контактирующая с жидкостью в просвете) уменьшает среднее расстояние, которое проходят молекулы питательных веществ, поэтому эффективность диффузии увеличивается. Ворсинки соединены с кровеносными сосудами, поэтому циркулирующая кровь уносит эти питательные вещества.

Строение [править]

Микроанатомия [править]

  • Вертикальный разрез ворсинки из тонкой кишки собаки. X 80. (Простой столбчатый эпителий, помеченный справа, третий сверху.)

  • Объемная проекция слизистой оболочки тощей кишки цыпленка на основе MicroCT. Блок виртуального объема с вертикально усеченными ворсинками в косой проекции. Шкала = 0,2 мм.

  • Объемная проекция слизистой оболочки тощей кишки цыпленка на основе данных MicroCT. Виртуальный горизонтальный разрез ворсинок. Шкала = 0,2 мм.

Энтероциты, наряду с бокаловидными клетками, представляют собой основные типы клеток эпителия ворсинок тонкого кишечника. [1]

Функция [править]

Здесь ворсинки и микроворсинки увеличивают площадь абсорбирующей поверхности кишечника примерно в 30 и 600 раз соответственно, обеспечивая исключительно эффективное всасывание питательных веществ в просвете. [2]

На поверхности также находятся ферменты (пищеварительный фермент энтероцитов) для пищеварения. Капилляры ворсинок собирают аминокислоты и простые сахара, которые ворсинки попадают в кровоток. Млочные ворсинки (лимфатические капилляры) собирают абсорбированные хиломикроны, которые представляют собой липопротеины, состоящие из триглицеридов, холестерина и амфипатических белков, и попадают в остальную часть тела через лимфатическую жидкость.

Ворсинки предназначены для абсорбции в тонком кишечнике, так как они имеют тонкую стенку, толщиной в одну клетку, что обеспечивает более короткий путь диффузии. У них большая площадь поверхности, поэтому жирные кислоты и глицерин попадают в кровоток более эффективно. У них богатое кровоснабжение, чтобы поддерживать градиент концентрации. [3]

  • Структура ворсинки (см. Ссылку в тексте)

Клиническое значение [править]

Атрофия ворсинок [править]

Различные стадии целиакии

При заболеваниях тонкой кишки ворсинки могут уплощаться из-за эффектов воспаления, а иногда ворсинки могут исчезать.Это ухудшение называется атрофией ворсинок и часто является признаком целиакии. [4]

Дополнительные изображения [редактировать]

  • Микроворсинки (лохматые волосы) показывают электронно-плотные бляшки (открытая стрелка) на их вершинах.

Ссылки [редактировать]

Дополнительная литература [редактировать]

  • C.W. Chan, Y.K. Люн и К. Чан (2014). «Микроскопическая анатомия сосудистой сети ворсинок кишечника человека - исследование с обзором». Eur J Anat , 18 (4): 291-301.
.

Wikizero - Ворсинки кишечника

Из Википедии в свободной энциклопедии

Пальцевидный выступ тонкой кишки

Кишечные ворсинки (единственное число: ворсинок ) представляют собой небольшие пальцеобразные выступы, которые проходят в просвет тонкой кишки. Каждая ворсинка имеет длину приблизительно 0,5–1,6 мм (у человека) и имеет множество микроворсинок, выступающих из энтероцитов ее эпителия, которые вместе образуют полосатую или щетинку.Каждая из этих микроворсинок имеет длину около 1 мкм, что примерно в 1000 раз короче одной ворсинки. Ворсинки кишечника намного меньше, чем любая из круговых складок кишечника.

Ворсинки увеличивают площадь внутренней поверхности стенок кишечника, делая доступной большую площадь поверхности для абсорбции. Увеличенная площадь всасывания полезна, потому что переваренные питательные вещества (включая моносахариды и аминокислоты) проходят в полупроницаемые ворсинки посредством диффузии, которая эффективна только на коротких расстояниях.Другими словами, увеличенная площадь поверхности (контактирующая с жидкостью в просвете) уменьшает среднее расстояние, которое проходят молекулы питательных веществ, поэтому эффективность диффузии увеличивается. Ворсинки соединены с кровеносными сосудами, поэтому циркулирующая кровь уносит эти питательные вещества.

Строение [править]

Микроанатомия [править]

  • Вертикальный разрез ворсинки из тонкой кишки собаки. X 80. (Простой столбчатый эпителий, помеченный справа, третий сверху.)

  • Объемная проекция слизистой оболочки тощей кишки цыпленка на основе MicroCT. Блок виртуального объема с вертикально усеченными ворсинками в косой проекции. Шкала = 0,2 мм.

  • Объемная проекция слизистой оболочки тощей кишки цыпленка на основе данных MicroCT. Виртуальный горизонтальный разрез ворсинок. Шкала = 0,2 мм.

Энтероциты, наряду с бокаловидными клетками, представляют собой основные типы клеток эпителия ворсинок тонкого кишечника. [1]

Функция [править]

Здесь ворсинки и микроворсинки увеличивают площадь абсорбирующей поверхности кишечника примерно в 30 и 600 раз соответственно, обеспечивая исключительно эффективное всасывание питательных веществ в просвете. [2]

На поверхности также находятся ферменты (пищеварительный фермент энтероцитов) для пищеварения. Капилляры ворсинок собирают аминокислоты и простые сахара, которые ворсинки попадают в кровоток. Млочные ворсинки (лимфатические капилляры) собирают абсорбированные хиломикроны, которые представляют собой липопротеины, состоящие из триглицеридов, холестерина и амфипатических белков, и попадают в остальную часть тела через лимфатическую жидкость.

Ворсинки предназначены для абсорбции в тонком кишечнике, так как они имеют тонкую стенку, толщиной в одну клетку, что обеспечивает более короткий путь диффузии. У них большая площадь поверхности, поэтому жирные кислоты и глицерин попадают в кровоток более эффективно. У них богатое кровоснабжение, чтобы поддерживать градиент концентрации. [3]

  • Структура ворсинки (см. Ссылку в тексте)

Клиническое значение [править]

Атрофия ворсинок [править]

Различные стадии целиакии

При заболеваниях тонкой кишки ворсинки могут уплощаться из-за эффектов воспаления, а иногда ворсинки могут исчезать.Это ухудшение называется атрофией ворсинок и часто является признаком целиакии. [4]

Дополнительные изображения [редактировать]

  • Микроворсинки (лохматые волосы) показывают электронно-плотные бляшки (открытая стрелка) на их вершинах.

Ссылки [редактировать]

Дополнительная литература [редактировать]

  • C.W. Chan, Y.K. Люн и К. Чан (2014). «Микроскопическая анатомия сосудистой сети ворсинок кишечника человека - исследование с обзором». Eur J Anat , 18 (4): 291-301.
.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec