Блог

Атрофия ворсинок тонкого кишечника причины

Диагностика и лечение энтеропатий | Парфенов А.И.

Энтеропатии – общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Этиология
Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна [1]. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергенами. Энтеропатию могут вызывать физические факторы (радиация, токсины), аномалии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастрэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Правильно установленный нозологический диагноз при перечисленных выше заболеваниях тонкой кишки дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры СОТК или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора и оптимального лечения основного заболевания.
Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идиопатический негранулематозный илеит, эозинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «трансплантат против хозяина», а также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией. Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудативной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии.
Патоморфология
Патоморфология большинства энтеропатий не имеет строго патогномоничных нозологических критериев. Исключение составляют целиакия, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическая спру, коллагеновая спру, болезнь Крона, при которых патогистологическая картина позволяет установить точный нозологический диагноз. Для целиакии характерны атрофия ворсинок, углубление крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и энтероцитов.
При гипогаммаглобулинемической спру структура СОТК сходна с целиакией, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток.
При коллагеновой спру под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена. Для болезни Уиппла характерно наличие РАS-положительных макрофагов в собственной пластинке СОТК.
Болезнь Крона характеризуется развитием гранулематозного воспаления стенки кишки с наличием в ней гранулем, содержащих гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 1), которые можно обнаружить только в операционном материале вследствие локализации их в подслизистом слое кишки.
При остальных видах энтеропатий патогистологические изменения менее специфичны или вовсе не являются специфическими для конкретной формы (инфекционной, радиационной и др.) энтеропатии.
Многие энтеропатии характеризуются образованием небольших интестинальных язв. Примером могут служить энтеропатии, ассоциированные с артериовенозными и лимфатическими мальформациями СОТК. При повреждении (изъязвлении) этих сосудистых образований появляются оккультные кровотечения.
В редких случаях язвенный еюнит может быть проявлением негранулематозного хронического энтероколита неизвестной этиологии. Аутоиммунная энтеропатия – жизнеугрожающее заболевание преимущественно у детей раннего возраста и почти исключительно у мужчин. Она характеризуется образованием антител к собственным энтероцитам СОТК. Биопсия СОТК показывает частичную или полную атрофию ворсинок и гиперплазию крипт, инфильтрацию мононуклеарами собственной пластинки и поверхностного эпителия. Некоторые из этих пациентов имеют дефицит иммуноглобулина (ИГ) А. Аутоиммунная энтеропатия часто имеет рефрактерное течение с плохим прогнозом.
Клинические особенности
Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.
При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки. Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение ИГ является одним из признаков гипогаммаглобулинемической спру.
Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией. Воспалительные изменения СОТК могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами. Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями СОТК, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий. При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия может появиться и у больного ГЦ. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, то можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическим исследованием СОТК. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной ГЦ и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированной формами целиакии.
Диагностика
Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки [2]. На схеме 1 показаны возможности каждого из них. Ведущую роль в дифференциальной диагностике ГЦ с энтеропатиями, не связанными с целиакией, играет биопсия СОТК. Диагностика может быть сложной, т.к. у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТтТГ) может не быть на момент постановки диагноза [3], а восстановление СОТК может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение АГД [4].
Изменения СОТК, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора. Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологических исследований на АТтТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ) [5]. Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции [6]. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая спру [1].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после ГЦ [7]. Ответ на АГД является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном [8]. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТтТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТтТГ рекомендуется проводить тест на HLADQ2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 основана на тесной связи между ГЦ и определенными типами HLA: более чем у 95% больных – DQ2-положительные, а почти все остальные – DQ8-положительные.
Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома нарушенного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения.
Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию АГД при нетипичной клинической картине ГЦ. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, HLA DQ2/DQ8 тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК.
Дифференциальная диагностика энтеропатий
Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения СОТК. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, показанные на рисунке 2 афты СОТК, обнаруженные у больного гранулематозным илеитом Крона, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом исследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую спру.
О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатий можно судить по следующему клиническому наблюдению.

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение
В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий.
Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами.
Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками [9].
Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь.
Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения.
Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28–112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД.
Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2–282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД.
Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02–316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД.
Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН<5,5 приводит к разрушению их оболочки, защищающей от действия желудочного сока. Рекомендуемая доза составляет 2–4 капс. препарата Эрмиталь 10 000 ЕД, или 1–2 капс. по 25 000 ЕД, или 1 капс. по 36 000 ЕД во время каждого приема пищи.
С целью уменьшения бродильных и гнилостных процессов в кишечнике назначают противодиарейные средства: энтеросорбенты, регуляторы моторики (прокинетики) и кишечной секреции (соматостатин), а также энтеропротекторы, стимулирующие репаративные процессы в СОТК [10].
Схема лечения пациентов с энтеропатиями: сначала назначают препараты для подавления синдрома избыточного бактериального роста, назначают кишечные антисептики в течение 6–7 дней, затем – пробиотики и пребиотики – продукты метаболизма нормальных микроорганизмов и субстраты, способствующие поддержанию жизнедеятельности полезных микробов. Дополнение пищевого рациона пребиотиками увеличивает концентрацию короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике и тем самым улучшает его анатомическую структуру и моторно-эвакуаторную функцию. Пребиотики можно доставлять в организм в составе синбиотиков, включающих живые пробиотические бактерии и комплексные добавки, используемые микробиотой в качестве источника энергии и роста.
Интересен Бактистатин, сочетающий в себе свойства пробиотика, пребиотика и энтеросорбента, который с успехом применяется при данной патологии. Бактистатин представляет собой комбинацию стерилизованной культуральной жидкости Bacillus subtilis 3: бактериоцины, лизоцим, каталазы, подавляющие рост условно-патогенных микроорганизмов (пробиотическая составляющая), цеолита (сорбент) и соевой муки (пребиотическая составляющая).
Антибиотикоподобные вещества и ферменты, продуцируемые бактериями Bacillus subtilis, стимулируют рост и активность собственной симбионтной микрофлоры. Вырабатываемые в процессе ферментации бактериями аминокислоты, антигены, полипептиды и другие биологически активные вещества обладают иммуномодулирующим действием за счет стимуляции синтеза эндогенного интерферона и активации макрофагов. Таким образом, пребиотические соединения в составе Бактистатина обеспечивают восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышают неспецифическую резистентность организма, способствуют полноценному пищеварению.
Цеолит – природный сорбент, обладающий ионообменными свойствами, проявляет сорбционные свойства преимущественно по отношению к соединениям с низкой молекулярной массой (метан, сероводород, аммиак и другие токсические вещества). Цеолит улучшает процессы пищеварения за счет увеличения площади биохимических реакций в кишечнике, сорбции низкомолекулярных метаболитов и нормализации состояния кишечной микрофлоры, нормализует перистальтику, ускоряя продвижение содержимого кишечника по пищеварительному тракту. Гидролизат соевой муки является естественным источником полноценного белка и аминокислот, обеспечивает максимально благоприятные условия для бесконкурентного роста нормальной микрофлоры кишечника и восстановления микробного пейзажа организма. Установлено, что Бактистатин является эффективным средством для коррекции внутриполостной кишечной среды, что выражается изменением профиля метаболитов микрофлоры, в частности короткоцепочечных жирных кислот, значениями анаэробного индекса, характеризующего окислительно-восстановительный потенциал внутрипросветной среды [11]. Бактистатин назначают внутрь по 1–2 капс. 2 раза в сутки во время еды. Длительность приема – 2–3 нед.
Заключение
Нозологическая диагностика энтеропатий – одна из сложнейших задач в клинике внутренних болезней. Особенно трудными для распознавания являются формы целиакии, нечувствительные к глютену (рефрактерная, коллагеновая и гипогаммаглобулинемическая спру, аутоиммунные энтеропатии). Значительные сложности возникают при дифференциальной диагностике энтеропатий с эрозивно-язвенными поражениями СОТК. Тем не менее существующие лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют у значительного числа больных установить причину энтеропатии, назначить этиотропное лечение и добиться выздоровления.

Литература
1. Парфенов А.И. Энтерология: руководство для врачей. Изд. 2-е М.: МИА, 2009.
2. Щербаков П.Л. Успехи эндоскопии в диагностике и лечении болезней тонкой кишки // Тер. арх. 2013. № 85 (2). С. 93–95.
3. Leffler D.A., Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2520–2524.
4. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., See J.A. et al. Mucosal recovery and mortality in adults with celiac disease after treatment with a gluten-free diet // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 1412–1420.
5. Гудкова Р.Б., Парфенов А.И., Сабельникова Е.А. Значимость антител к диамидированному пептиду глиадина при целиакии взрослых: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98-99.
6. Malamut G., Verkarre V., Suarez F. et al. The enteropathy associated with common variable immunodeficiency: the delineated frontiers with celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2262–2275.
7. Ludvigsson J.F., Brandt L., Montgomery S.M. et al. Validation study of villous atrophy and small intestinal inflammation in Swedish biopsy registers // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 9. Р. 19.
8. Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M. et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial // Am J Gastroenterol. 2011. Vol. 106. Р. 508–514.
9. Князев О.В., Ручкина И.Н., Парфенов А.И. и др. Эффективность аллогенных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга у больных с рефрактерной формой болезни Крона. 5 лет наблюдения: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98–99.
10. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Энтеросан – перспективный лекарственный препарат для лечения больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2011. № 3. С. 102–104.
11. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Синдром избыточного бактериального роста: определение, современные подходы к диагностике и лечебной коррекции. Сonsilium medicum (приложение Гастроэнтерология) 2012; 2 : 72–76.

Значение ворсинок и тонкого кишечника для переваривания питательных веществ | Live Healthy

Автор: Адам Кло Обновлено 13 апреля 2018 г.

Тонкая кишка - это часть пищеварительного тракта, которая соединяет желудок и толстую кишку. Тонкая кишка состоит из трех разных частей: двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и подвздошной кишки. Тонкая кишка содержит небольшие пальцеобразные выступы ткани, называемые ворсинками, которые увеличивают площадь поверхности кишечника и содержат специализированные клетки, которые переносят вещества в кровоток.Хотя эти ворсинки не способствуют перевариванию питательных веществ, они помогают усвоению питательных веществ.

Механическое пищеварение

Пищеварение в тонкой кишке происходит посредством двух разных процессов. Первое, механическое переваривание, помогает разбивать пищу из желудка на более мелкие кусочки. В тонком кишечнике мышцы, окружающие стенки кишечника, сокращаются, скатывая, перемешивая и измельчая частично переваренную пищу, также известную как химус. Эти сокращения мышц происходят несколько раз в минуту, так что химус перемещается вперед и назад.Другие мышцы постепенно продвигают химус через пищеварительный тракт посредством процесса, называемого перистальтикой. Поскольку ворсинки не мускулистые, они не участвуют в этом процессе.

Химическое пищеварение

В дополнение к механическому пищеварению пища из желудка расщепляется химическим путем. Кислоты, вырабатываемые желудком, и ферменты, выделяемые желудком и поджелудочной железой, дополнительно переваривают углеводы, липиды и белки, содержащиеся в пище. Дополнительные ферменты, которые помогают расщеплять белки и углеводы, находятся в части ворсинок, известной как щеточная кайма.Эти ферменты щеточной каймы расщепляют питательные вещества на достаточно мелкие, чтобы их можно было усвоить.

Ворсинки и абсорбция

Хотя ворсинки играют роль в пищеварении, они также необходимы для абсорбции переваренных питательных веществ. Клетки ворсинок и другой части тонкой кишки, известной как крипты, переносят пищу из пищеварительного тракта в кровоток, где они могут использоваться организмом. Ворсинки способствуют абсорбции за счет увеличения площади поверхности кишечника и содержат специализированные клетки, которые переносят различные типы питательных веществ в кровь.

Дисфункция ворсинок

Все, что вызывает воспаление ворсинок в тонкой кишке, может повлиять на пищеварение и абсорбцию. Одной из основных причин повреждения ворсинок является глютеновая болезнь, заболевание, вызванное иммунной реакцией на глютен. Когда люди с глютеновой болезнью едят глютен, воспаление притупляет ворсинки, не позволяя им эффективно участвовать в расщеплении и усвоении питательных веществ. Другие состояния, такие как болезнь Крона, также могут поражать тонкий кишечник и приводить к нарушению всасывания питательных веществ.

Тонкий кишечник - знания для студентов-медиков и врачей

Тонкая кишка - это полый внутрибрюшинный орган, который развивается из дистальных отделов передней и средней кишок. Он простирается от привратника желудка до илеоцекального перехода и подразделяется на двенадцатиперстную кишку, тощую кишку и подвздошную кишку. За исключением проксимального отдела двенадцатиперстной кишки, который снабжается чревным стволом, основное артериальное кровоснабжение тонкой кишки обеспечивается ветвями верхней брыжеечной артерии.Вены тонкой кишки стекают в воротную вену, а лимфатические сосуды в конечном итоге стекают в верхние брыжеечные и чревные лимфатические узлы. Тонкая кишка иннервируется симпатической и парасимпатической нервной системой, а также мышечно-кишечным сплетением и подслизистым сплетением кишечной нервной системы. Слизистая оболочка тонкой кишки содержит множество складок (т. Е. Циркулярных складок, ворсинок кишечника и микроворсинок), которые значительно увеличивают площадь ее абсорбирующей поверхности. Он также содержит кишечные железы (крипты Либеркуна), состоящие из энтероцитов, которые реабсорбируют питательные вещества, и других специализированных клеток тонкого кишечника (например,g., стволовые клетки, клетки Панета, бокаловидные клетки, энтероэндокринные клетки). Секреции поджелудочной железы и желчь собираются в двенадцатиперстной кишке и расщепляют химус на сахара, аминокислоты и жирные кислоты. Поглощение микроэлементов и воды преимущественно происходит в тощей кишке. Поглощение

Как ворсинки влияют на усвоение питательных веществ? | Здоровое питание

Автор: Джина Риджио Обновлено 12 декабря 2018 г.

Знаете ли вы, что площадь поверхности внутренней оболочки тонкой кишки составляет около 4500 квадратных метров? Это размером с футбольное поле! Пальцевидные выступы на поверхности слизистой оболочки кишечника, называемые ворсинками, делают возможной эту массивную поверхность. Поскольку белки, углеводы, липиды, а также многие витамины и минералы всасываются через тонкий кишечник, без ворсинок усвоение питательных веществ будет значительно подавлено.

Как ворсинки увеличивают площадь поверхности?

Один из способов визуализировать увеличение площади поверхности ворсинок - сравнить слизистую оболочку кишечника с куском ленты. Если вы растянете ленту и положите ее ровно в промежутке между пальцами, вы сможете уместить гораздо меньше ее в это пространство, чем если бы вы сложили ее и уложили волнообразным узором. Ворсинки создают похожую складчатую волнистую текстуру на слизистой оболочке кишечника, благодаря которой тело помещает область размером с футбольное поле в небольшое пространство вашего живота.

Структура ворсинок

Одиночная ворсинка состоит из одной вены, одной артерии и центральной млечной артерии, которая представляет собой тип капилляра, по которому проходит лимфатическая жидкость. Ворсинка структурно поддерживается одной нитью мышечной и соединительной ткани. Два типа клеток покрывают ворсинки - бокаловидные клетки, секретирующие слизь, и эпителиальные (поверхностные) клетки, отвечающие за абсорбцию. Эпителиальные клетки покрыты еще более мелкими выступами, называемыми микроворсинками, которые еще больше увеличивают абсорбционную способность кишечника.Микроворсинки покрыты пищеварительными ферментами, расщепляющими углеводы и белки.

Как ворсинки поглощают питательные вещества?

Когда пища расщепляется в желудке, она образует вещество, называемое химусом, который представляет собой суспензию питательных веществ. Когда эта суспензия попадает в тонкий кишечник, она контактирует с ворсинками. Углеводы и белки химуса попадают в кровоток пассивно через вену и артерию. Жир всасывается молочными железами в лимфатическую систему, которая в конечном итоге попадает в кровоток.В процессе, называемом активным транспортом, специализированные кишечные клетки ворсинок позволяют проходить B-12, железу и кальцию в кровоток.

Заболевания, поражающие ворсинки

Когда ворсинки не функционируют должным образом, быстро становится очевидным, насколько они важны для нашего благополучия. Целиакия - это генетическое заболевание, при котором ворсинки повреждены из-за нежелательного воспаления. Состояние вызывает ряд симптомов, похожих на синдром раздраженного кишечника, включая, помимо прочего, серьезный дефицит питательных веществ, слабость, утомляемость, мышечную атрофию, диарею, запор и потерю веса.Причина этого состояния является как диетической, так и генетической. Симптомы у генетически предрасположенных людей возникают при употреблении в пищу глютена - белка, который содержится в пищевых продуктах, приготовленных из пшеницы, ячменя или ржи. Без функционирующих ворсинок вы действительно можете серьезно заболеть.

Уход за ворсинками

Вот несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы ваши ворсинки оставались здоровыми. Известно, что чрезмерное употребление алкоголя сглаживает ворсинки и снижает структурную целостность кишечника, поэтому ограничение потребления алкоголя может помочь защитить ворсинки.Пожилые люди и те, кто принимает лекарства для контроля кислоты в желудке, могут вызвать повреждение кишечника из-за нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен или аспирин. Недавнее исследование Колледжа ветеринарной медицины Китайского сельскохозяйственного университета продемонстрировало, что у крыс, подвергшихся экстремальному стрессу, развиваются сплющенные ворсинки, хотя неясно, как это отражается на биологии человека. Как показали исследования в кишечные Благополучии разверток, то очевидно, что ворсинки имеют решающие значение для здоровья из-за их бесспорную роль в абсорбции питательных веществ.Для оптимального пищеварения рекомендуется избегать стресса, а также принимать лекарства и продукты, которые вредят их целостности.

Тонкий кишечник | BioNinja

Навык:

• Идентификация слоев тканей в поперечных срезах тонкой кишки, просматриваемых под микроскопом или на микрофотографии

Кишечник человека поглощает продукты пищеварения и имеет специальные структуры для выполнения этой функции

Тонкий кишечник поглощает полезные пищевые вещества (т.е. питательные вещества - моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты, витамины и т. д.)
Толстый кишечник поглощает воду и растворенные минералы (то есть ионы) из неперевариваемых остатков пищи

Строение тонкого кишечника

Тонкий кишечник состоит из четырех основных тканевых слоев, которые (снаружи к центру):

Сероза - защитное внешнее покрытие, состоящее из слоя клеток, усиленных волокнистой соединительной тканью
Мышечный слой - внешний слой продольной мышца (перистальтика) и внутренний слой круговой мышцы (сегментация)
Подслизистая основа - состоит из соединительной ткани, отделяющей мышечный слой от самой внутренней слизистой оболочки
Слизистая оболочка - сильно сложенный внутренний слой, который поглощает материал через поверхностный эпителий из просвет кишечника

Ниже представлено сечение подвздошной кишки - последний отдел тонкой кишки (щелкните изображение, чтобы просмотреть цветные слои):

Понимание:

• Ворсинки увеличивают площадь поверхности эпителия, на которой происходит абсорбция

• Ворсинки абсорбируют мономеры, образованные в результате пищеварения, а также минеральные ионы и витамины

Внутренняя эпителиальная оболочка кишечника сильно сложена в виде пальцевидных выступов, называемых ворсинками (единственное число: ворсинки)

Многие ворсинки будут выступать в просвет кишечника, значительно увеличивая доступную площадь поверхности для абсорбции материала

Характеристики Вилли

Кишечные ворсинки содержат несколько ключевых свойств, которые способствуют всасыванию продуктов пищеварения (мономеров, ионов и витаминов):

M icrovilli - Взъерошивание эпителиальной мембраны еще больше увеличивает площадь поверхности
R Их кровоснабжение - Плотная капиллярная сеть быстро транспортирует абсорбированные продукты
S Сводит к минимуму диффузионное расстояние между эпителиями - просвет и кровь
L acteals - Поглощает липиды из кишечника в лимфатическую систему
I кишечные железы - Экзокринные ямки (крипты Либеркуна) выделяют пищеварительные соки
M M - Облегчает транспортировку переваренных материалов в эпителиальные клетки

Мнемоника: MR SLIM

Особенности кишечных ворсинок

Структура эпителия ворсинок

Эпителиальная выстилка ворсинок имеет несколько структурных особенностей, которые оптимизируют его способность абсорбировать переваренные материалы:

Плотные соединения

Окклюзионные ассоциации между плазматической мембраной двух соседних клеток, создающие непроницаемую барьер
Они отделяют пищеварительную жидкость от тканей и поддерживают градиент концентрации, обеспечивая одностороннее движение

Microvilli

Границы микроворсинок значительно увеличивают площадь поверхности плазматической мембраны (> 100 ×), что позволяет увеличить должна произойти абсорбция
В мембрану будут встроены иммобилизованные пищеварительные ферменты и канальные белки, чтобы способствовать поглощению материала

Митохондрии

Эпителиальные клетки ворсинок кишечника будут обладать большим количеством митохондрий для обеспечения АТФ для активного транса. спортивные механизмы
АТФ может потребоваться для первичного активного транспорта (против градиента), вторичного активного транспорта (ко-транспорт) или пиноцитоза

Пиноцитозные пузырьки

Пиноцитоз («потребление клеток») не является специфическое поглощение жидкостей и растворенных веществ (быстрый способ перемещения в больших количествах)
Эти материалы будут попадать в организм через разрыв и преобразование мембраны и, следовательно, содержаться в пузырьке

Поперечное сечение эпителия ворсинок