Блог

Бактериоз кишечника у детей


Дисбактериоз кишечника у детей: симптомы, признаки, лечение

Появление на свет нового человечка — самая главная страница в жизни каждой женщины. И конечно, маме необходимо быть во всеоружии при обнаружении любых возможных недомоганий у малыша. Зачастую детские слезы вызваны болями в животике, а причиной дискомфорта в кишечнике является дисбиоз.

Чтобы не запутать читателя терминами, отметим, что дисбактериоз представляет собой дисбаланс только бактериальной составной микрофлоры. Дисбиоз же — более широкое понятие, под которым подразумевается нарушение баланса всей микрофлоры: и бактерий, и вирусов, и грибов, и простейших. И во многих случаях врачи под привычным нам термином «дисбактериоз» подразумевают именно дисбиоз.

Причины дисбактериоза (дисбиоза) кишечника у ребенка

Простыми словами, дисбиоз — это состояние микрофлоры, при котором количество полезных микроорганизмов меньше, чем патогенных или условно-патогенных. Давайте разберемся, почему появляется дисбиоз и каким он бывает.

Различают два вида дисбиоза:

  • транзиторный (от нуля до семи дней после рождения). Это нормальное состояние, ведь малыш только знакомится с нашим миром. Микрофлора начинает формироваться буквально после первого прикладывания к груди — в кишечник с молоком попадают питательные вещества, полезные бактерии, гормоны.
  • истинный (с седьмого дня). Малыш растет, растут и крошечные колонии микроорганизмов в его желудочно-кишечном тракте. Теперь мама должна учитывать все аспекты повседневной жизни, влияющие на физиологическое развитие малыша.

Вот ряд факторов, способствующих развитию дисбиоза у ребенка:

  • недоношенность,
  • длительное пребывание малыша отдельно от матери,
  • искусственное вскармливание,
  • прием антибиотиков,
  • инфекционные заболевания,
  • снижение иммунитета по различным причинам.

Конечно, на некоторые из этих факторов мы повлиять никак не можем. Поэтому так важно проводить профилактику дисбиоза. Не стоит менять рацион грудничков без рекомендации педиатра, кормить нужно каждые три-четыре часа, не чаще. Необходимо, чтобы пища была теплой и нежирной. Добавьте в рацион малыша молочнокислые продукты, например кефир. Кроме того, если ребенку выписали антибиотик, можно и даже нужно параллельно давать пробиотики (подробнее об их пользе для здоровья кишечника мы расскажем ниже). Очень велика ценность грудного вскармливания: оно положительно влияет на развитие нормальной микрофлоры кишечника грудничка и на его иммунитет, ведь с грудным молоком в организм ребенка поступают иммуноглобулины IgA, IgМ и IgG, интерферон, а также макрофаги и лимфоциты.

Признаки дисбактериоза (дисбиоза) кишечника у детей: маме на заметку

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника выражается у малышей следующими симптомами:

  • пенистый кал с неприятным кислым запахом,
  • колики,
  • беспокойство и постоянный плач, ребенок подтягивает ножки к животу,
  • обильное срыгивание,
  • рвота,
  • вздутие живота,
  • запоры,
  • диарея,
  • аллергические реакции, дерматит.

Если вы заметили такие симптомы у вашего малыша, важно вовремя обратиться к педиатру. Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника у детей до года — это распространенная проблема, которую довольно просто решить при правильном подходе. Однако необходимо исключить вероятность болезней желудочно-кишечного тракта — у них могут быть похожие симптомы.

Меры по устранению дисбактериоза (дисбиоза)

Хоть термин «дисбиоз» и звучит как название болезни, это все-таки не болезнь. И все мероприятия по нормализации микрофлоры — скорее, не лечение, а коррекция, устранение патогенных бактерий из организма и восстановление (или создание) нормальной микрофлоры.

В начале коррекции нужно провести специальное микробиологическое исследование кала. Оно позволит определить количество потенциально-патогенных микроорганизмов. Если их количество превышает допустимый уровень, назначают специальные средства — бактериофаги. Это предшественники антибиотиков, вирусы, выборочно угнетающие рост «вредных» микроорганизмов. Бактериофагами в нашей стране лечили еще до появления антибиотиков, и их лечебная эффективность доказана на практике многих поколений.

Это важно

Давать антибактериальные средства малышу необходимо строго по рекомендации лечащего врача — самостоятельное назначение может только усугубить ситуацию. Впрочем, любое самолечение в принципе недопустимо.

Как еще можно лечить дисбактериоз (дисбиоз) кишечника у ребенка?

  1. Для уменьшения агрессивности содержимого кишечника применяют сорбенты (Энтеросгель®, Смекта®). Это средства, связывающие и выводящие из организма малыша токсины.
  2. Нормализовать моторную функцию кишечника можно с помощью пребиотиков (лактулоза, клетчатка). Эти вещества активизируют содержащиеся в кишечнике полезные бактерии и способствуют оздоровлению микрофлоры.
  3. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы для их полноценного усвоения.
  4. Рациональное и полноценное питание — одно из важнейших условий поддержания здоровья ребенка. При дисбиозе исключают из меню сырые овощи и фрукты, кислые соки. В первые два дня лечения малышам до года дают овощные пюре, каши и слизистые супы, компот и запеченные яблоки. На третий день разрешается добавлять в рацион бульоны из нежирных сортов рыбы и мяса.
  5. Восстановить микрофлору помогает и прием пробиотиков. Это культуры лактобацилл и бифидобактерий, которые участвуют в выработке собственного витамина B5 (пантотеновой кислоты), стимулируют местный иммунитет, выводят токсины, поддерживают пристеночное пищеварение, участвуют в процессе всасывания и усвоения питательных веществ, улучшают перистальтику кишечника и нормализуют процесс эвакуации непереваренных остатков.

Лакто- и бифидобактерии «по умолчанию» содержатся в кишечнике с первых дней жизни. Однако их количественная пропорция в организме малыша варьируется в зависимости от ряда индивидуальных показателей: характера питания, наличия заболеваний, особенностей метаболизма и других. Понять, в каком именно виде полезных микроорганизмов нуждается детский организм, непросто, поэтому оптимален прием комплексного пробиотика, в котором содержатся и бифидо-, и лактобактерии. Такой состав предпочтителен и потому, что лактобациллы синтезируют молочную кислоту, которая обеспечивает благоприятную для полезных бифидобактерий кислую среду.

При выборе пробиотика стоит обратить внимание не только на состав, но и на форму выпуска средства. Для коррекции дисбактериоза (дисбиоза) кишечника у детей до трех лет оптимальная форма — это капли. Как правило, их можно смешивать с теплым молоком или добавлять в пищу, что обеспечивает комфортное применение у малыша. К тому же капли часто оснащают удобным дозатором, позволяющим отмерить необходимое количество средства.

В настоящее время много споров о том, является ли дисбиоз отклонением от нормы и стоит ли его лечить. Тем не менее дисбиоз имеет вполне конкретные причины и симптомы, своевременная корректировка которых крайне важна для растущего детского организма.


границ | Кишечный микробиом в раннем возрасте: здоровье и болезни

Введение

Кишечник младенца проходит важные стадии развития, которые полностью зависят от колонизации микроорганизмами, начиная с рождения. Эксперименты на беспроблемных животных моделях показали, что микробная колонизация вызывает анатомическое развитие кишечного эпителия в типичный образец микроворсинок, увеличивает скорость обновления эпителиальных клеток и запускает созревание кишечной лимфоидной (иммунной) ткани (GALT) (1, 2).Функционально у стерильных мышей не развивается устная толерантность (3), а мыши, получавшие антибиотики, гораздо более восприимчивы к кишечным патогенам (4–6). Кроме того, после лечения антибиотиками несколько моделей на животных демонстрируют обострение или улучшение фенотипа иммуноопосредованных заболеваний, включая астму (7) и диабет 1 типа (8), что подчеркивает роль микробиоты в развитии иммуноопосредованных заболеваний.

Поведение детей в первые 3 года жизни явно способствует значительному воздействию микробов: кормление непосредственно с материнской кожи, постоянное попадание рук, ног и других предметов в рот и контакт рук с поверхностью пола, особенно во время ползания и ранние этапы ходьбы.Дети также чаще страдают инфекционными заболеваниями, чем взрослые. Неудивительно, что микробиота у детей в возрасте до 3 лет значительно колеблется и более восприимчива к факторам окружающей среды, чем микробиота взрослых (9). Современные изменения в образе жизни, в том числе улучшение санитарной обработки, кесарево сечение, использование антибиотиков и иммунизация, являются одними из факторов, которые могут изменить микробиоту, и изучаются как потенциальные движущие силы внезапного роста иммуноопосредованных заболеваний в развитых странах.Была выдвинута гипотеза, что в раннем возрасте существует «критическое окно», в течение которого микробиота может быть нарушена таким образом, что может способствовать развитию болезни в более позднем возрасте (10). Это было показано на модели астмы на животных, в которой лечение антибиотиками исключительно в перинатальном периоде приводит к более тяжелому фенотипу заболевания (7).

Целью этого обзора является обобщение последних результатов исследований детской микробиоты с акцентом на первые 3 года жизни.Кроме того, мы собираем некоторые из наиболее важных пренатальных, перинатальных и послеродовых событий, которые, как известно, изменяют микробиом кишечника в раннем возрасте. Мы также обсуждаем растущее количество доказательств, указывающих на роль изменений микробиоты в молодом возрасте, влияющих на развитие кишечных и экстракишечных заболеваний. Поскольку изучение микробиоты радикально изменилось с появлением методов, не зависящих от культуры, мы начинаем этот обзор с описания высокопроизводительных методов секвенирования, которые в настоящее время используются для анализа микробных сообществ.

Методы исследования микробиоты

Наша концепция микробиоты значительно расширилась с появлением молекулярных методов изучения микробных сообществ. Эти методы затмили небольшую долю бактериальных групп, способных расти в культурах. Хотя в других естественных средах показатели культивирования немного выше (11, 12), культивируемость сообществ, связанных с человеком, остается очень низкой (13, 14). Эти методы также привели к открытию новых таксонов, таких как тип TM7 в кишечнике человека и других участках тела (15–18).Обсуждение всех методов изучения микробиоты выходит за рамки настоящего обзора, поскольку уже есть обзоры, посвященные этой теме (19–21). Вместо этого мы обсуждаем наиболее актуальные методы, используемые в исследованиях микробиоты, включая целевые подходы, такие как секвенирование следующего поколения гена 16S рРНК (NGS), а также крупномасштабный метагеномический подход, также известный как секвенирование дробовиком.

Ген 16S рРНК NGS - Исследования сообщества микробиоты

В настоящее время золотым стандартом анализа микробного сообщества является амплификация гена 16S рРНК, хотя другие специфичные для бактерий мишени, такие как рибосомная 23s-субъединица и внутренне транскрибируемый спейсер (ITS), спейсерная область 16S-23S (22, 23) были используемый.Ген 16s рРНК имеет преимущества кодирования нескольких консервативных областей, которые являются исключительными для всех бактерий, и гипервариабельных областей, которые придают специфичность большому количеству видов бактерий. Текущие справочные базы данных по таксономии, такие как SILVA (24), содержат более 3 миллионов выровненных последовательностей 16S. Типичный анализ сообщества 16S включает выделение ДНК или РНК, амплификацию, стандартизацию, построение библиотеки, секвенирование и последующий биоинформатический анализ. Выбор праймеров для амплификации желаемой области гена 16S, а также используемый протокол экстракции могут внести систематическую ошибку в результаты микробного состава.Например, праймеры, нацеленные на области V1 – V2, не способны амплифицировать важные бактериальные группы, такие как Bifidobacterium . Использование этих праймеров привело к ошибочному заключению, что Bifidobacteria были незначительной бактериальной группой в кишечнике младенца (25). Хотя до сих пор нет единого мнения по этому поводу, сравнительный анализ с полноразмерным секвенированием по Сэнгеру гена 16S рРНК поддерживает использование праймеров, которые амплифицируют область V4 (26), поскольку они дают наиболее таксономически информативные последовательности (27).

В настоящее время большинство исследовательских групп используют две основные платформы секвенирования: пиросеквенсор Roche 454 (GS, FLX и FLX Titanium) и секвенатор Illumina (MiSeq и HiSeq2000; Illumina Inc., Сан-Диего, Калифорния, США). Короче говоря, пиросеквенирование 454 позволяет считывать фрагменты ДНК размером до 500 п.н., что позволяет охватить несколько гипервариабельных V-областей, что улучшает таксономическое разрешение набора данных. Платформа Illumina обеспечивает секвенирование фрагментов ДНК длиной до 150 п.н., но при этом секвенирует на 10–100 больше образцов при гораздо большей глубине секвенирования и меньшей стоимости, чем пиросеквенатор 454.Путем выбора подходящих праймеров можно добиться перекрытия последовательностей, уменьшить ошибку секвенирования и увеличить таксономическую информацию, которую можно получить при считывании. Анализ главных компонентов из большого когортного исследования, в котором использовались платформы 454 и Illumina, показал, что чтения из Illumina сгруппированы очень близко к чтениям, полученным при полноразмерном секвенировании по Сэнгеру, тогда как чтения из 454 пиросеквенирования сгруппированы отдельно (28).

Пока не существует методики секвенирования, которая считалась бы золотым стандартом, но очень важно выбрать протоколы подготовки проб и платформы секвенирования, которые принесут наибольшую пользу каждому исследованию, принимая во внимание среду, в которой отбираются пробы, количество проб, стоимость и желательна глубина секвенирования, среди прочего.

Метагеномика

Хотя анализ гена 16S рРНК в микробных сообществах дает обзор бактерий, присутствующих в конкретной среде, он не дает никакой функциональной информации. Для клинических исследований на людях это означает, что нельзя вывести возможный механизм, объясняющий связь между различиями в микробных сообществах и конкретными болезненными состояниями. Одним из подходов к получению функциональной биохимической информации является метагеномика. Эти крупномасштабные исследования направлены на проведение инвентаризации микробного сообщества на основе генов.Он включает в себя секвенирование разрезанной геномной ДНК без какой-либо предварительной амплификации, также известное как секвенирование дробовиком. Чтобы не упустить генетическую информацию об очень малочисленных видах, метагеномное секвенирование должно выполняться на очень большой глубине. Об этом свидетельствует недавнее исследование Human Microbiome Project, в котором каждый образец дал ~ 10 7 считываний (29). Те же платформы NGS, которые обсуждались для целевых исследований ампликонов, используются в метагеномном секвенировании. Полученные короткие последовательности собираются в более длинные непрерывные чтения (контиги) и сравниваются с базами данных известных генов, такими как Genbank NIH.Существуют также базы данных, такие как Киотская энциклопедия генов и геномов (KEGG) (30), которые организуют гены в биохимические пути.

Превосходство методов на основе нуклеиновых кислот для изучения микробиоты над методами, основанными на культуре, хорошо известно. Хотя такие методы, как метагеномика, остаются технически сложными и дорогими для многих лабораторий, NGS гена 16S рРНК является доступным и очень информативным выбором.

Состав кишечных микроорганизмов в молодом возрасте

Возраст является основным фактором различий в микробиоте кишечника в нескольких исследованиях на людях (31).Используя последовательный отбор образцов кала у одного младенца в течение первых двух с половиной лет жизни и два больших когортных исследования микробиома человека в Северной Америке, Африке, Южной Америке и Европе, становится очевидным, что микробиом кишечника очень нестабилен в течение первых трех лет. лет жизни (9, 32, 33). Дети младше 3 лет имеют значительно более низкий индекс разнообразия по сравнению со взрослыми: ~ 1000 операционных таксономических единиц (OTU), обнаруженных в первый год жизни, по сравнению с почти 2000 OTU после этого.Однако, хотя в кишечной микробиоте младенцев преобладает меньшее количество видов бактерий, индивидуальная вариабельность в этой возрастной группе значительно выше, чем у взрослых (33).

Кишечник новорожденного при рождении представляет собой аэробную среду, в которой могут расти только факультативные анаэробы, такие как представители семейства Enterobacteriaceae. Однако в течение нескольких дней просвет кишечника становится анаэробным, что позволяет колонизировать строгие анаэробы, такие как Bifidobacterium, Clostridium и Bacteroides (34).В течение первых нескольких недель микробиота кишечника новорожденного напоминает микробиом кожи и влагалища матери, при этом преобладающими таксонами бактерий являются Enterococcaceae, Streptococcaceae, Lactobacillaceae, Clostridiaceae и Bifidobacteriaceae. В течение первых нескольких месяцев диета младенца почти полностью состоит из молока, что способствует развитию молочных олигосахаридных ферментеров, таких как Bifidobacterium . Многие виды бифидобактерий были выделены из кишечника младенцев (35–37), и это считается наиболее распространенной группой бактерий на этой стадии (31).Отлучение от груди и / или введение твердой пищи знаменует еще один быстрый и важный сдвиг в микробиоте кишечника. Введение различных питательных веществ, многие из которых представляют собой полисахариды, не перевариваемые ферментами хозяина, вызывает увеличение численности Bacteroides, Clostridium, Ruminococcus и уменьшение количества Bifidobacterium и Enterobacteriaceae (9, 38). В последующие 12–30 месяцев микробиота кишечника младенца превращается в микробиоту кишечника взрослого человека, которая в изобилии представлена ​​Ruminococcaceae, Lachnospiraceae, Bacteroidaceae и Prevotellaceae (31) (Рисунок 1).

Рисунок 1. Этапы микробной колонизации кишечника младенца и ребенка . Наиболее распространенные семейства бактерий изображены в кругах, где размер круга пропорционален относительной численности бактериальных таксонов на каждой стадии роста. Микробиота кишечника новорожденного изначально заселяется энтеробактериями . В последующие дни в микробном сообществе доминируют строгие анаэробные бактерии. В течение первого месяца в кишечнике преобладают виды бифидобактерий, но введение твердой пищи примерно через 4–6 месяцев сопровождается расширением клостридиальных видов (Lachnospiracea, Clostridiaceae и Ruminococcaceae).Численность представителей семейства Ruminococcaceae в последующие месяцы продолжает увеличиваться. К 2–3 годам состав микробиоты состоит в основном из Bacteroidaceae, Lachnospiraceae и Ruminococcaceae, который затем остается стабильным в зрелом возрасте.

Многие факторы определяют формирование и состав микробных сообществ во всей слизистой оболочке, включая кишечник. Наиболее важный микробный посев происходит при рождении и вскоре после него. Однако тип диеты, которую употребляют младенцы и дети ясельного возраста, их географическое положение и использование антибиотиков в этот период жизни, могут в течение всей жизни влиять на состав и функцию их микробиоты желудочно-кишечного тракта.Раньше считалось, что рождение является первым микробным контактом с младенцем, но теперь имеется достаточно доказательств, подтверждающих, что внутриутробное воздействие микробов имеет место. Следующий раздел начинается с изучения in utero встреч с микроорганизмами.

Факторы, влияющие на развитие кишечной микробиоты у детей

Пренатальное облучение

Развитие микробиоты начинается задолго до рождения ребенка. Вопреки тому, что считалось ранее, амниотическая жидкость не стерильна (39, 40).В некоторых случаях присутствие бактерий в околоплодных водах связано с болезненным состоянием. Mycoplasma и Ureaplasma в околоплодных водах - частые изоляты, вызывающие вред здоровью, такие как хориоамнионит, преждевременные роды и некротический энтероколит (NEC) (41–43). Кроме того, женщины с вагинальными инфекциями гораздо чаще рожают недоношенных детей (44). Помимо этого, бактерии также часто обнаруживаются в околоплодных водах и плаценте доношенных здоровых младенцев (45–47).Другие типы, обнаруженные в околоплодных водах и плаценте, частично совпадают с типами, обычно встречающимися в микробиоте полости рта: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria и Fusobacteria (40, 48). Меконий также не стерилен (49–51), что подтверждает мнение о том, что микробы в околоплодных водах имеют доступ к будущему плоду. В недавнем исследовании микробиота мекония недоношенных детей сравнивалась с отдельными наборами данных об амниотических, вагинальных и ротовых микробиотах, и было обнаружено, что наибольшее совпадение между меконием было из наборов данных об амниотических веществах (52).Таксоны бактерий, обнаруженные в меконии с использованием как зависимых от культуры, так и независимых подходов, частично совпадают с кишечной микробиотой взрослых. Enterobacteriaceae (включая Escherichia coli и Shigella spp.), Энтерококки, стрептококки, стафилококки (включая Staphylococcus epidermidis ) и Bifidobacteria были обнаружены у здоровых доношенных детей (50, 53). Кроме того, введение Enterococcus faecium беременным крысам позволило изолировать те же бактерии из мекония доношенных детенышей сразу после рождения путем кесарева сечения (53).Таким образом, хотя воздействие патогенных вагинальных микробов можно рассматривать как инфекционное событие, пренатальное воздействие фекальных микробов, вероятно, является естественной частью развития in utero . Как эти микробы получают доступ к матке, остается неизвестным, хотя бактериальная транслокация из кишечника в кровоток, а затем в матку - это одна теория, которая была предложена, но еще не проверена экспериментально (54).

Способ доставки

Приблизительно 26% младенцев, рожденных в Канаде, рождаются посредством кесарева сечения (55), и этот процент равен или выше во многих других развитых странах.Паттерны ранней колонизации новорожденных, рожденных после кесарева сечения, сильно отличаются от детей, рожденных естественным путем (34, 56). Knight et al. показали, что первые микробиоты младенцев человека структурированы в основном по способу их доставки, а различия в бактериальных популяциях в кишечнике младенца аналогичны типу микробиоты, с которой ребенок сталкивается при рождении (31, 56). Фактически, данные послеродового секвенирования 16S рРНК, проведенные Knight et al. продемонстрировать, насколько микробиота кишечника младенца похожа на микробиоту влагалища или кожи матери, в зависимости от способа их рождения (56).Кроме того, анализ образцов кала у детей через 3 дня после рождения по временной температуре и денатурирующий градиентный гель-электрофорез (TTGE и DGGE) показал значительные различия в бактериальных популяциях в кишечнике новорожденных после кесарева сечения и естественных родов (57). Младенцы, рожденные кесаревым сечением, имели меньше видов Bifidobacterium и Bacteroides по сравнению с детьми, рожденными естественным путем (57–59). Кроме того, микробиота кишечника новорожденных, родившихся после кесарева сечения в возрасте 24 месяцев, менее разнообразна, чем у детей, рожденных естественным путем (60).Авторы предполагают, что это снижение разнообразия может быть связано с отсроченной колонизацией кишечника Bacteroidetes, поскольку у некоторых новорожденных, рожденных с помощью кесарева сечения, не было признаков колонизации Bacteroidetes до 1 года жизни (60). Однако у недоношенных детей эти различия не проявляются. Хотя более короткий срок беременности связан с более высокой распространенностью видов Clostridium difficile и Staphylococcus (59), способ доставки мало влияет на развитие микробиоты кишечника недоношенных детей (61).Также может быть, что модели колонизации у младенцев, рожденных недоношенными, различаются из-за увеличения количества антибиотиков и различных видов лечения, проводимых в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) (62, 63).

С установлением различных микробиот кишечника среди младенцев, рожденных вагинально или путем кесарева сечения, последующее развитие различных иммунологических нарушений, связанных с способом рождения. Bager et al. показывают, что кесарево сечение связано с более высоким риском развития воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) в возрасте от 0 до 14 лет, независимо от родительской истории ВЗК (64).Blustein et al. провели исследование с участием 10219 детей (926 родившихся в результате кесарева сечения) и обнаружили, что кесарево сечение неизменно связано с ожирением в возрасте 6 недель, и эта связь была даже сильнее, если бы дети были рождены от матерей с ожирением (65). Кроме того, к 11 годам у этих детей в 1,83 раза больше шансов иметь избыточный вес или ожирение (65). Кроме того, Decker et al. обнаружили, что дети, рожденные с помощью кесарева сечения, также имеют повышенный риск развития целиакии (66).Микробный дисбактериоз кишечника был наиболее приемлемым объяснением связи способа доставки с исходом заболевания, но необходимы дополнительные исследования, чтобы адекватно поддержать эти гипотезы, поскольку они остаются исследованиями ассоциации.

Грудное вскармливание и кормление смесями

Грудное молоко удовлетворяет потребности грудного ребенка в питании и обеспечивает защиту от патогенов за счет передачи материнских антител (IgA) и других антимикробных факторов (67–72). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует исключительно грудное вскармливание детей в возрасте до 6 месяцев, чтобы гарантировать, что растущий младенец получает все питательные свойства грудного молока (73).В ряде исследований сравнивалась эффективность грудного вскармливания и кормления смесью (74–76). Человеческое грудное молоко содержит свой собственный микробный консорциум, который передается младенцу вместе со сложными неперевариваемыми олигосахаридами грудного молока (HMOs), которые способствуют размножению определенных кишечных микробов (77). Считается, что младенец, который потребляет примерно 800 мл грудного молока в день, проглатывает от 1 × 10 5 до 1 × 10 7 комменсальных бактерий (78), однако происхождение этих комменсалов остается неясным.Перенос бактерий с кожи матери во время кормления грудью по существу неизбежен, но ряд исследований также поддерживает гипотезу о пути развития молочных желез, согласно которому бактерии из кишечника матери могут достигать молочных желез через дендритные клетки и макрофаги матери (79). Пиросеквенирование грудного молока от семи матерей выявило присутствие ДНК ряда основных кишечно-ассоциированных бактерий (например, Bacteroides и Clostridia) (80), а также выявило ряд связанных с кишечником бактериальных родов, общих для материнских фекалии, грудное молоко и неонатальный кал (79).Кроме того, Martin et al. подтвердили, что грудное молоко и младенческие фекалии пар мать-младенец имеют одни и те же штаммы бактерий (81). Независимо от происхождения этих ассоциированных с кишечником комменсалов, в ряде исследований были предприняты попытки определить механизмы, с помощью которых грудное вскармливание способствует общему иммунному здоровью через энтеро-молочный путь (67, 81–84). Сравнение младенцев на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании показывает, что младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, обычно содержат более однородную популяцию кишечных микробов (84).Например, Bifidobacteria и Lactobacillus имеют тенденцию преобладать в кишечнике грудных детей, тогда как младенцы, вскармливаемые смесью, демонстрируют более высокие доли Bacteroides, Clostridium, Streptococcus, Enterobacteria и Veillonella spp. (82–85).

Еще одна область исследований, касающихся обогащения смесей, - это HMOs и их влияние на микробиоту кишечника младенца. ОПЗ считаются типом пребиотиков, поскольку они способствуют росту и распространению полезных комменсалов и, следовательно, предотвращают колонизацию патогенами кишечника младенца и оказывают положительное влияние на здоровье (86).Определенные популяции кишечных бактерий, такие как Bifidobacterium spp. обладают кластерами генов, отвечающими за метаболизм этих субстратов (87, 88). В исследовании in vitro оценивалось потребление ОПЗ Bifidobacterium spp., E. coli и Clostridium perfringens и было обнаружено, что только Bifidobacterium spp. смогли эффективно метаболизировать HMO (89). Кроме того, метаболизм этих субстратов приводит к выработке лактата и короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), что, в свою очередь, увеличивает кислотность окружающей среды, что является важным фактором предотвращения вторжения патогенов (89).Хотя Bifidobacteria имеют тенденцию преобладать в кишечнике грудных детей, HMO потребляются другими бактериальными таксонами и, следовательно, играют большую роль в колонизации кишечника младенцев различными видами микробов. В отличие от Bifidobacterium spp., Bacteroides spp. (например, Bacteroides fragilis и Bacteroides vulgatus ) потребляют широкий спектр гликанов HMO (90). В исследовании на модели поросят изучалась роль добавки смеси с пребиотической смесью HMO на микробиоту кишечника и общее состояние здоровья после ротавирусной инфекции (91).Группа обнаружила, что у поросят, получавших смесь с добавками, по сравнению с поросятами, получавшими только смесь, было повышенное количество бактерий, продуцирующих бутират, в семействе Lachnospiraceae в дополнение к уменьшенной продолжительности диареи, вызванной ротавирусом (91). Продолжение исследований роли методов кормления грудных детей в развитии кишечной микробиоты, вероятно, прольет свет на иммунные и метаболические механизмы, которые способствуют общему здоровью ребенка.

Введение в твердую пищу

Введение твердой пищи в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) младенцев играет важную роль в развитии кишечной микробиоты в раннем возрасте.Микробиота кишечника проводит гораздо более широкий спектр метаболических процессов, чем клетки ЖКТ млекопитающих, поскольку она продуцирует ряд деградирующих ферментов, которые не кодируются геномами млекопитающих (92). Следовательно, неперевариваемые углеводы, такие как полисахариды стенок растительных клеток, целлюлоза и ксиланы, могут расщепляться и ферментироваться микробиотой кишечника (93). SCFAs (наиболее распространенными из которых являются бутират, ацетат и пропионат) являются конечными продуктами микробной ферментации и являются важными источниками энергии для клеток кишечника млекопитающих, а также являются предшественниками глюконеогенеза, липонеогенеза и синтеза белков и холестерина (94).Типы и количества продуцируемых SCFAs, а также распространенность видов кишечных микробов, которые их продуцируют, определяются типами потребляемых углеводов (93–95). Кроме того, изменения в диете могут изменить типы и преобладание видов микробов в кишечнике, поскольку некоторые виды микробов могут быть лучше приспособлены для использования определенных субстратов (например, инулин и фруктоолигосахариды способствуют росту Bifidobacterium ) (93). И наоборот, некоторые типы бактерий (например, Bacteroidetes) продуцируют многочисленные углеводно-активные ферменты, которые покрывают широкий спектр субстратов, позволяя им переключаться между источниками энергии в зависимости от того, что им доступно (96).

Первое приобщение младенцев к твердой пище происходит во время отлучения от груди (дополнительное кормление), когда младенцы подвергаются воздействию гораздо большего количества неперевариваемых углеводов, чем те, которые присутствуют в грудном молоке или смесях (38). Как обсуждалось выше, изменения в диете могут значительно изменить микробиоту кишечника из-за присутствия новых субстратов, которые способствуют выживанию и размножению различных видов микробов (38, 93). Кроме того, функция поджелудочной железы, абсорбция в тонком кишечнике и ферментация в толстой кишке у отнятого от груди младенца развиваются с введением неперевариваемых углеводов, что меняет общее состояние пищеварительного тракта и материалов, которые в конечном итоге достигают развивающейся толстой кишки (97).Fallani et al. использовали флуоресцентную гибридизацию in situ (FISH) для характеристики микробиоты кишечника 531 младенца в Европе до и после отлучения от груди (38). Они обнаружили, что отлучение от груди было связано со значительным уменьшением доли видов Bifidobacteria и Enterobacteria , а также C. difficile и C. perfringens (38). Напротив, наблюдалось значительное увеличение доли Clostridium coccoides и Clostridium leptum (38).В недавнем исследовании 45 5-месячных младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, были случайным образом распределены в 1 из 3 групп кормления для оценки влияния добавок железа на кишечную микробиоту (98). Детей кормили либо мясным пюре, злаками, обогащенными железом и цинком, либо злаками, обогащенными только железом, в качестве основного прикорма до достижения ими возраста 9–10 месяцев, а образцы фекалий в возрасте от 5 до 9 месяцев сравнивали среди детей в трех группах. группы (98). Таксоны актинобактерий (такие как Bifidobacteria и Rothia ), а также количество Lactobacillales со временем уменьшились, при этом Bacteroides остаются наиболее распространенными среди детей, получавших обогащенные только железом злаки (98). Clostridium группы XIVa (большая группа бактерий, продуцирующих бутират) была намного более многочисленна в микробиотах детей, которых кормили мясом (98). Koenig et al. обнаружили, что введение смеси и гороха в рацион младенца было связано с увеличением типа Bacteroidetes и, после метагеномного анализа, увеличением функциональных генов взрослого микробиома, связанных с использованием углеводов и биосинтезом витаминов (9). Введение твердой пищи в рацион младенцев, по-видимому, инициирует созревание кишечной микробиоты младенца до уровня взрослого.Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, какие конкретные компоненты твердой пищи играют наибольшую роль в развитии микробиоты кишечника младенца и как эти режимы кормления влияют на общее состояние здоровья младенца.

География

Микробиота кишечника различается в зависимости от географического положения по ряду причин. Воздействие микробов и окружающей среды может изменить как репертуар видов бактерий, населяющих этот регион, так и их численность. Различные этногеографические группы населения имеют разные генетические корни, региональные диеты и культурные обычаи.Конечно, богатые ресурсами регионы также имеют доступ к лучшей санитарии и здравоохранению, чем развивающиеся страны. Таким образом, когда исследования предназначены для оценки географических различий в кишечных сообществах, любые тенденции можно отнести к большому количеству различий, помимо географического разделения. Тем не менее, сравнения между несколькими развитыми и развивающимися регионами дали некоторое представление о том, какие географические переменные являются наиболее сильными движущими силами микробного разнообразия.

Сравнение континентально разных популяций привело к появлению различных типов структур сообществ, обусловленных составом типа Bacteroidetes (28).Взрослые особи датчан, испанцев, итальянцев, французов, японцев и американцев различались по доминантным родам типа Prevotella или Bacteroides или с менее выраженной сигнатурой Ruminococcus . Интересно, что у детей не развивается сигнатура микробного сообщества с Bacteroides или Prevotella до отнятия от груди (32). Продольное исследование датских младенцев показало, что сигнатура структуры сообщества была обнаружена только после 36 месяцев жизни, когда тип Bacteroidetes, не обнаруживаемый в 9 или 18 месяцев, расширился в изобилии (99).

Последовательное исследование сравнивало африканских детей, ведущих сельский образ жизни в Буркина-Фасо (BF), с европейскими городскими жителями во Флоренции, Италия (ЕС). Эти сопоставленные популяции были выбраны потому, что BF представляет общество, очень напоминающее образ жизни предков неолита, сопровождаемый диетой с высоким содержанием клетчатки из овощей, зерновых и бобовых и отсутствием обработанных пищевых продуктов. Дети из ЕС придерживаются типичной западной диеты, насыщенной сахарами и животными жирами, с повышенным потреблением калорий (32).По сравнению с детьми ЕС, у детей с BF преобладают Bacteroidetes с уменьшенной популяцией Firmicutes, наряду с уменьшенным количеством Proteobacteria и уменьшенным Actinobacteria. Недавно была выдвинута гипотеза, что баланс Bacteroidetes-Firmicutes отражает климат, поскольку доминирование Firmicutes связано с более холодным климатом, требующим увеличения процента жира в организме (100). В этом исследовании также была обнаружена подпись структуры сообщества: доминантные микробиоты Prevotella используются исключительно для BF, а Bacteroides - только для ЕС.Помимо различий в микробных видах, у BF также были повышенные уровни SCFAs в стуле.

Дальнейшие исследования расширили сравнение развивающихся и развитых стран, включив большую когорту педиатрических и взрослых выборок из городских Соединенных Штатов и сельских деревень в Венесуэле и Малави. Преобладающая сигнатура сообщества Prevotella была обнаружена в малавийских и венесуэльских микробиотах, тогда как Bacteroides преобладала в североамериканских образцах (33).Кроме того, было гораздо меньше различий между венесуэльскими и малавийскими микробиотами по сравнению с образцами из США. Таксоны, различающие две сельские общины, принадлежат преимущественно к типу Firmicutes, при этом энтерококки чаще встречаются у венесуэльских младенцев, а разные распределения класса Clostridia разделяют взрослых. Более того, метагеномика выявила обогащение путей метаболизма гликанов и уреаз у венесуэльских и малавийских младенцев, что указывает на повышенную способность накапливать азот и гликаны в качестве источника энергии из грудного молока.Повышенная метаболическая эффективность венесуэльской и малавийской микробиоты младенцев может быть адаптацией к уменьшенному объему питания, доступному для этих младенцев по сравнению с североамериканцами. Раскол Prevotella – Bacteroides также наблюдается при сравнении детей, живущих в трущобах Бангладеш, с американскими детьми, живущими в богатых кварталах (101).

В целом считается, что географическое положение влияет на микробиоту в первую очередь в зависимости от образа жизни в регионе. Микробиоты по всей территории США не могут образовывать отдельные кластеры, несмотря на мультикультурный и многоцентровый отбор проб (33, 102, 103).То же самое можно сказать и о европейских популяциях, которые похожи на американские (28, 104). Между тем, микробиоты в развивающихся странах различаются, но схожи между географически разными регионами со схожими диетическими привычками (32, 33). Важно отметить, что сигнатура Prevotella обнаруживается как в датской (99), так и в американской (33) когортах, хотя и с гораздо большей редкостью. Таким образом, детский микробиом человека, независимо от генетического фона, может развиваться по противоположным траекториям, которые продиктованы региональным образом жизни и диетой.

Антибиотики

В западном мире младенцам часто прописывают антибиотики широкого спектра действия, чтобы защитить развивающегося ребенка от болезней (105). Помимо придания устойчивости к антибиотикам в младенчестве (106), чрезмерное использование антибиотиков может значительно нарушить общую экологию кишечной микробиоты, изменить численность резидентных кишечных бактерий и потенциально склонить ребенка к определенным заболеваниям (107–109).

Хотя микробиота кишечника довольно устойчива к разрушающим факторам, таким как антибиотики (110), экология этой плотной микробной популяции может серьезно измениться, если подвергнуться воздействию антибиотиков на слишком ранней стадии ее развития и / или в течение длительного периода времени (111).Это экологическое нарушение в сочетании с уменьшением микробного разнообразия кишечника младенца может предоставить возможности для кишечных патогенов (112–114). C. difficile - распространенная инфекция, связанная с нарушением антибиотиков микробиоты кишечника (109). Исследование, в котором участвовали 53 ребенка в возрасте от 0 до 13 месяцев, связывало начало инфекций C. difficile в младенчестве с изменениями в микробиоте кишечника младенца (114).

Использование антибиотиков в молодом возрасте также может значительно повлиять на рост других доминирующих бактериальных типов в кишечнике человека (111).Исследование Fouhy et al. показали, что младенцы, подвергавшиеся воздействию ампициллина и гентамицина вскоре после рождения, имеют тенденцию содержать более высокие пропорции Proteobacteria, Actinobacteria и Lactobacillus , чем дети, не подвергавшиеся воздействию, в течение 4 недель после завершения лечения (111). Подобные эффекты еще более заметны на уровне родов, как показывают исследования, проведенные Tanaka et al. (105). Анализ полиморфизма длины конечных рестрикционных фрагментов (TRFLP) 26 младенцев (5 из них получали пероральные антибиотики широкого спектра действия) показал, что у субъектов, получавших пероральные или внутривенные антибиотики в течение первых 4 дней жизни, наблюдается меньшее микробное разнообразие кишечника, а также ослабление колонизации Bifidobacterium и увеличение колонизации Enterococcus (105).

Как указывалось выше, воздействие антибиотиков в раннем возрасте может сделать ребенка восприимчивым к многочисленным заболеваниям в более позднем возрасте (7, 59, 83, 107, 115). Russell et al. показали, что обработка ванкомицином мышей, зараженных овальбумином (OVA) в раннем возрасте, изменила относительную распространенность микробных популяций в кишечной микробиоте и, как следствие, увеличила восприимчивость этих мышей к астме (7). Исследование на людях ассоциировало лечение ванкомицина с повышенным метаболизмом желчных кислот и глюкозы, связанным с развитием ожирения (115).Кроме того, антибактериальная терапия, проводимая на мышиной модели ожирения в раннем возрасте, изменяет относительную численность бактериальных популяций в кишечнике (107). Кроме того, они показали, что эта антибиотикотерапия в молодом возрасте увеличивает уровни короткоцепочечных жирных кислот толстой кишки и увеличивает ожирение у этих мышей, изменяя регуляцию метаболизма липидов и холестерина (107). Имеются также данные о том, что антибиотики играют роль в развитии ВЗК у детей (116–118). Shaw et al. обнаружили, что использование антибиотиков в течение первого года жизни чаще встречается у тех, у кого в более позднем возрасте диагностирована ВЗК (116).Эти результаты убедительно указывают на связь между использованием антибиотиков и началом заболевания, но необходимы исследования, чтобы полностью понять механизм, с помощью которого вызванный антибиотиками микробный дисбиоз влияет на развитие иммунной системы в раннем возрасте.

Роль микробного дисбактериоза кишечника в детских заболеваниях

В этом разделе рассматриваются наиболее важные научные данные, связывающие изменения кишечной микробиоты и педиатрические заболевания. Краткое содержание этого раздела включено в Таблицу 1.

Таблица 1 . Микробный дисбактериоз кишечника при детских заболеваниях .

Некротический энтероколит

Одной из самых смертоносных угроз для ребенка с PT является NEC (138, 139). Приблизительно 7% младенцев с низкой массой тела при рождении (LBW) имеют диагноз НЭК в Канаде и США (140, 141) и до 30% этих младенцев умирают от этого заболевания (142), существует огромная потребность в понять его этиологию, чтобы разработать новые терапевтические вмешательства.НЭК может иметь разные проявления в зависимости от возраста новорожденного и срока гестации. НЭК у доношенных детей часто возникает из-за структурных аномалий кишечника и ишемического повреждения и часто проявляется в течение первой недели жизни (143–145). НЭК у недоношенных детей, возникающая в первый день жизни, часто возникает из-за перфорации кишечника, связана только с незначительным некрозом тканей и не имеет повышенной сигнатуры цитокинов сыворотки, наблюдаемой при классической НЭК (146). Классическая НЭК, которая проявляется у недоношенных детей через 1 неделю после рождения или позже, связана с обширным некрозом кишечной ткани (146), повышением провоспалительных цитокинов в сыворотке крови (147–149), а также бактериемией и эндотоксемией (148, 150).Этиология классического НЭК, вероятно, связана с кишечной микробиотой. Кишечный барьер у недоношенных новорожденных более негерметичен, чем у доношенных (151, 152), и эта тенденция также сохраняется в моделях классической НЭК на животных (153–155). Повышенная кишечная проницаемость способствует транслокации бактерий и может быть причиной эндотоксемии и бактериемии, связанных с НЭК. Другие факторы риска НЭК включают использование антибиотиков (156, 157) и кормление смесями (158, 159), оба из которых связаны с различными микробными сообществами.Грудное вскармливание способствует росту бактерий, полезных для хозяина, в то время как кормление смесью может привести к появлению микробов, обычно не присутствующих в микробиоте. Род Chronobacter является одним из примеров появляющегося условно-патогенного микроорганизма, который может инфицировать детскую смесь, и с большей частотой выделяется у пациентов с НЭК (160). Таким образом, наличие неблагоприятных бактерий в кишечнике недоношенных детей с повышенной проницаемостью оценивается как еще один фактор риска НЭК.

В целом, обследования кишечника новорожденных после родов показывают, что в микробиоте преобладают филы Firmicutes и Proteobacteria (119–123, 161).Используя методы, основанные на культуре, патогенные бактерии чаще выделяли у младенцев с диагнозом НЭК (162) по сравнению с контрольной группой, с коагулазонегативными стафилококками в качестве распространенного патогена. Кроме того, при независимом от культуры сравнении случай-контроль образцы микробиоты были взяты в течение недели после постановки диагноза и выявлены рост протеобактерий в NEC по сравнению с контролем (119, 120).

В нескольких проспективных лонгитюдных исследованиях оценивали, следовали ли младенцы ПТ, у которых впоследствии разовьется НЭК, определенной траектории в отношении микробной сукцессии.В одном из таких исследований сравнивали новорожденных, у которых была или не развилась НЭК, и здоровых доношенных детей. Они обнаружили, что здоровые младенцы PT начали сходиться к подобному сроку профилю примерно в 6-недельном возрасте, в то время как младенцы NEC имели дальнейший рост Proteobacteria за счет Firmicutes, в дополнение к уменьшению количества ферментеров лактозы из семейства Veillonellaceae (122). Тенденция к преобладанию в микробиоте Proteobacteria наблюдалась в дальнейших исследованиях микробиоты в NEC (119–124). Стюарт и др.имела уникальную возможность проанализировать микробиоты дискордантных близнецов за

.

Чрезмерный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO)

Чрезмерный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO) происходит, когда в тонком кишечнике имеется избыток бактерий. СИБР часто возникает из-за отсутствия движения тонкой кишки.

Запросить встречу:

410-933-7495

SIBO: Почему выбирают Johns Hopkins?

  • Наши специалисты лечат большое количество пациентов с СИБР от легкой до тяжелой степени. У нас есть опыт, необходимый для понимания тонкостей этого состояния и обеспечения правильного лечения.
  • Объем пациентов, которых мы лечим, означает, что мы можем изучить SIBO и повысить эффективность лечения. Наше подразделение также участвует в клинических исследованиях.
  • Наша команда специализируется на заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Вы получите целенаправленное лечение и специализированную помощь в связи с вашим заболеванием.
  • Мы работаем с другими специалистами, чтобы управлять условиями, которые возникают вместе с SIBO. Например, если у вас склеродермия или диабет, у вас также может развиться СИБР. Наша команда работает с узкими специалистами, которые лечат эти состояния, чтобы обеспечить безупречный уход.
  • Наша команда включает в себя диетолог, который специализируется на оказании помощи пациентам с заболеваниями моторики. Диетолог вместе с дипломированной медсестрой может помочь вам изменить свои диетические привычки и увидеть улучшение вашего состояния. У вас есть быстрый доступ к команде через My Chart.

Симптомы SIBO

SIBO - это аномальное количество бактерий в тонком кишечнике, которое может привести к:

  • вздутию живота и увеличению газообразования (метеоризм)
  • диарее или запору
  • боли в животе
  • тошноте
  • усталости

В более крайних случаях тонкий кишечник может не усваивать питательные вещества.В этих ситуациях также может наблюдаться потеря веса и анемия (дефицит железа).

Варианты лечения СИБО

Наши специалисты понимают, что существуют разные уровни и типы СИБР. Эти различия имеют значение при выборе наиболее подходящего лечения. В зависимости от степени вашего состояния лечение может варьироваться. Мы предоставляем индивидуальное лечение для:

  • SIBO с преобладанием водорода: Основным лечением является антибиотик рифаксимин.
  • SIBO с преобладанием метана: Этот тип SIBO труднее поддается лечению, и может потребоваться больше времени для ответа на лечение. В этих случаях мы используем рифаксимин плюс неомицин.
  • повторяющийся SIBO: Мы внимательно следим за вами на предмет повторения SIBO. Если это произойдет, вам пригодится наш опыт лечения этого заболевания. У нас есть опыт работы с составами противомикробных трав, которые можно использовать для лечения рецидивов и в качестве альтернативы для начального лечения СИБР с преобладанием водорода или метана.
    В рамках вашего лечения мы рекомендуем соблюдать диету FODMAP (низкоферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы) и проконсультироваться с диетологом.

Каковы факторы риска СИБР?

Структурные или анатомические аномалии могут влиять на нормальное движение тонкой кишки (моторику). Застой или недостаток движения может привести к бактериальному дисбалансу. Это может произойти, если у вас:

  • Дивертикулез - крошечные выпуклые мешочки (дивертикулы) в тонкой кишке
  • Перенесли операцию, изменившую структуру тонкой кишки, например, операцию обходного желудочного анастомоза по Ру или операцию на правой толстой кишке с удалением илеоцекального клапана или хирургическим вмешательством на последнем отделе тонкой кишки.
  • Имеют спайки (рубцовую ткань), образовавшиеся после лучевой терапии или после нескольких операций на брюшной полости.
  • Имеют амилоидоз (накопление отложений амилоидного белка) - отложения могут накапливаться в тонкой кишке и изменять ее структуру

Использование определенных лекарств может быть связан с SIBO. К ним относятся:

  • Наркотические препараты
  • Противоспазматические препараты при синдроме раздраженного кишечника (СРК), такие как гиосциамин или дицикломин
  • Долгосрочное использование ингибиторов протонной помпы (ИПП) - препаратов, снижающих кислотность желудка для контроля изжога
  • Частое использование антибиотиков, которые могут изменить бактерии в тонкой кишке

Хронические системные заболевания могут вызвать проблемы с моторикой.Если у вас есть эти условия, вы можете подвергаться более высокому риску SIBO:

Наличие пониженной иммунной системы. Это включает тех, у кого есть:

Наши диагностические процедуры SIBO

Наши гастроэнтерологи (врачи, специализирующиеся на пищеварительной системе) диагностируют SIBO с помощью дыхательного теста на лактулозу. Для теста вы проглотите напиток, содержащий сахарную лактулозу. Затем вы будете вдыхать воздушный шар примерно каждые 15 минут в течение трех часов.Каждый раз мы извлекаем образец дыхания из баллона и тестируем его. SIBO может присутствовать, если образец вашего дыхания содержит водород или метан вскоре после приема раствора.

Мы проводим дыхательный тест SIBO в наших клиниках на станции Грин Спринг и в Колумбии, штат Мэриленд.

Наша команда специалистов SIBO

Наши специалисты проходят дополнительную подготовку по желудочно-кишечным заболеваниям. Этот навык в сочетании с нашим опытом лечения SIBO означает, что мы можем предоставить высочайший уровень ухода и наиболее подходящее лечение.

Кэтлин Джонсон, M.A.

Наше исследование SIBO

Наша команда активно участвует в изучении SIBO, а наше подразделение участвует в клинических испытаниях, чтобы узнать больше.

Связанные состояния

  • Изменения анатомии:
  • Заболевания или состояния, влияющие на моторику тонкой кишки:
  • Системные заболевания или иммунодефициты:
.

10 способов улучшить состояние кишечных бактерий на основе научных данных

Ферментированные продукты - это продукты, измененные микробами.

В процессе ферментации обычно участвуют бактерии или дрожжи, превращающие сахар, содержащийся в пище, в органические кислоты или спирт. Примеры ферментированных продуктов:

  • Йогурт
  • Кимчи
  • Квашеная капуста
  • Кефир
  • Чайный гриб
  • Темпе

Многие из этих продуктов богаты лактобациллами , типом бактерий, которые могут принести пользу вашему здоровью.

У людей, которые едят много йогурта, в кишечнике содержится более лактобацилл . У этих людей также меньше Enterobacteriaceae , бактерии, связанные с воспалением и рядом хронических заболеваний (16).

Аналогичным образом, ряд исследований показал, что потребление йогурта может благотворно влиять на кишечные бактерии и улучшать симптомы непереносимости лактозы как у младенцев, так и у взрослых (17, 18, 19).

Некоторые йогуртовые продукты могут также уменьшить количество определенных болезнетворных бактерий у людей с синдромом раздраженного кишечника.

Два исследования показали, что йогурт также улучшает функцию и состав микробиоты (20).

Однако важно отметить, что многие йогурты, особенно ароматизированные, содержат большое количество сахара.

Таким образом, лучший йогурт - это простой натуральный йогурт. Этот вид йогурта состоит только из смесей молока и бактерий, которые иногда называют «заквасочными культурами».

Кроме того, ферментированное соевое молоко может способствовать росту полезных бактерий, таких как Bifidobacteria и lactobacilli , при одновременном снижении количества некоторых других болезнетворных бактерий.Кимчи также может принести пользу кишечной флоре (21, 22).

Итог:

Ферментированные продукты, особенно простой натуральный йогурт, могут принести пользу микробиоте, улучшая ее функцию и уменьшая количество болезнетворных бактерий в кишечнике.

.

Восстановить микрофлору кишечника и устранить запоры

Если вы видите тридцатипятилетнего мужчину с седыми волосами, или сорокалетнюю женщину с лысеющей головой, или пятидесятилетнюю жертву инсульта в гробу, или шестидесятипятилетнего дедушку с трясущимися руками, или семидесятилетнего старика бабушка с деменцией - загляните внутрь их скомпрометированного кишечника.

Видите ли, помимо прохождения стула, кишечные бактерии также синтезируют витамины B-7 (биотин), B-12 и K. Дефицит этих важных витаминов способствует диабету, ожирению, выпадению волос, седым волосам, экземе, себорее и т. Д. анемия, внутренние кровотечения, язвы, инсульты, рак, дегенеративные нарушения, такие как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, а также общие желудочно-кишечные, респираторные и аутоиммунные расстройства.

Здоровая кишечная флора также жизненно важна для предотвращения запоров, для поддержания вашего первичного иммунитета (фагоцитоза), для защиты толстой кишки от рака толстой кишки и для предотвращения дрожжевой инфекции во рту или влагалище.

После того, как бактерии в кишечнике уничтожаются антибиотиками, слабительными, тяжелыми металлами, хирургическими операциями и колоноскопией, широко рекомендуется использовать клетчатку для замены бактерий и образования стула, в противном случае они превращаются в сероватые твердые камешки и превращаются в обычное посещение туалета в пытку.Это состояние называется дисбактериозом или дисбактериозом.

В отличие от живых бактерий, мертвые клетки растений - а именно клетчатка - не могут выполнять жизненно важные для человека бактериальные функции. Утрата этих функций способствует нарушению иммунитета, диабету, ожирению, выпадению волос, экземе, себорее, анемии, внутренним кровотечениям, язвам, инсультам, раку и общим желудочно-кишечным, респираторным и аутоиммунным расстройствам.

Несмотря на все эти хорошо известные и тщательно изученные факты, американский медицинский истеблишмент категорически отказывается признать роль кишечной флоры в здоровье и долголетии и делает все возможное, чтобы уничтожить бактерии, начиная с рождения.Затем он получает огромную прибыль от лечения возникающих болезней.

Отзыв читателя

Я нашла ваш сайт 3 года назад из-за постоянного запора, даже когда я ел овощи, фрукты и т. Д., И мне была назначена вторая колоноскопия. Прочитав всю вашу информацию, я принимал пробиотики с каждым приемом пищи и был поражен легкостью прохождения дефекации ... и КАЖДЫЙ ДЕНЬ! Спасибо за сайт! " E.-J., Канада (по электронной почте)

Я не могу вообразить наполовину геноцидное, наполовину суицидальное и стопроцентно небрежное отношение, потому что для медицинских работников не секрет, что дисбактериоз вредит пациентам, особенно детям и пожилым людям, которые являются наиболее уязвимыми.Дети - из-за диареи, связанной с дисбактериозом, и слаборазвитого иммунитета. Пожилые люди - из-за практически всех возрастных заболеваний, нарушения иммунитета и устойчивости к антибиотикам. Это геноцидный аспект этой пародии.

И, да, дисбактериоз так же безжалостно вредит врачам, диетологам, диетологам, фармацевтам и микробиологам. Фактически, это вредит большему количеству медицинских работников и членов их семей, чем широкой публике, потому что они с большей вероятностью будут использовать клетчатку и антибиотики для себя и своих семей без разбора.Это суицидальный аспект этого непостижимого «фиаско суждения» и, наоборот, поэтической справедливости.

Опасности дисбактериоза хорошо известны каждому, кто когда-либо видел рекламу Activia, посещал магазин здоровой пищи, просматривал сайты о здоровье в Интернете или посещал медицинский институт. Игнорирование роли дисбактериоза для здоровья и / или смерти - аспект этой истории, связанный с небрежностью: основные американские врачи его не ищут, не диагностируют и не лечат.

Например, в «Руководстве по диагностике и терапии Merck» нет ни одной ссылки ни на «дисбактериоз», ни на «дисбактериоз».И есть только одно упоминание о термине «микробиота» - медицинском термине, обозначающем кишечные бактерии. Он используется только один раз в связи со статьей «Диарея, вызванная Clostridium difficile» [1]

В этом нет ничего удивительного - халатное отношение к этому заболеванию поощряет неизбирательное использование антибиотиков и клетчатки от пеленок до могилы.

Клетчатка, по сути, была принята и продвинута Big Pharma как дешевое и целесообразное противоядие от дорогих и прописанных слишком далеко антибиотиков.Поскольку Merck и ее собратья не могут продавать «жучков» с огромной прибылью, зарезервированной для запатентованных лекарств, зачем беспокоиться о разорении чрезвычайно прибыльной франшизы по антибиотикам?

Пренебрежение дисбактериозом в течение некоторого времени также подпитывало эпидемию колоректальных расстройств огромной степени, включая колоректальный рак. Это также является причиной распространения смертоносных устойчивых к антибиотикам бактерий (супербактерий) и связанных с дисбактериозом осложнений, которые резко увеличивают расходы на здравоохранение, увеличивая смертность и снижая продолжительность жизни.

Все время те, кто наделен полномочиями принуждать к изменениям - от Главного хирурга Соединенных Штатов до Национальных институтов здравоохранения, от Центров по контролю и профилактике заболеваний до Американской гастроэнтерологической ассоциации - молчат, даже если кишечная флора, так же, как кровь, считается полноценным органом, и этому многому учат в медицинских школах во всем мире: [2]

Как это может быть - кишечные бактерии являются неотъемлемой частью биологии человека, а дисбактериоз не распознается? Это очень похоже на утверждение, что в Соединенных Штатах нет беззубых людей, потому что все люди без зубов носят зубные протезы.

Этот трагический фарс напоминает мне о недавней практике кровопускания (флеботомии) для облегчения высокой температуры. Бесчисленные миллионы людей, в том числе Джордж Вашингтон, умерли от этого варварского «лечения», потому что среди врачей было всеобщее убеждение, что тело может легко заменить потерянную кровь. В 21 веке они все еще верят, что клетчатка мертвых растений может заменить 400 видов некогда живых бактерий.

Каковы причины дисбактериоза?

Что ж, все, что убивает плохих бактерий, также убивает хороших бактерий, которые являются идентичными одноклеточными живыми организмами, хотя и лучше ведут себя.Вот лишь краткий список самых вопиющих злодеев. Вы не найдете здесь никаких конкретных рекомендаций, потому что они очевидны: не используйте клетчатку, избегайте антибиотиков, удаляйте пломбы из амальгамы, используйте натуральное мыло, и т. Д. Начнем:

  • Белковая недостаточность . Кишечная флора получает энергию и питательные вещества из пластических масс не из пищи, а из муцина, который выделяется здоровыми слизистыми оболочками. Муцин - это гликопротеин - молекула, связывающая глюкозу с аминокислотами.Слизь желудка и кишечника образуется при смешивании муцина и воды. Слизь защищает слизистую оболочку желудка и кишечника от механических повреждений, ферментов, желудочного сока, вяжущей желчи и патогенов пищевого происхождения. Дефицит незаменимой аминокислоты треонина, например, ограничивает способность организма вырабатывать муцин и, соответственно, способность бактерий функционировать и размножаться.

  • Справочная информация по питательным веществам

    Найдите содержание питательных веществ:

    • Волокно
      • Белок
      • Жир
      • Холестерин
      • Углеводы
      • Сахар
      • Волокно
      • Вода
      • калорий
      • Ясень

    Внутри пищевой группы:

    • Все группы продуктов
      • Все группы продуктов
      • Продукты питания американских индейцев и коренных жителей Аляски
      • Детское питание
      • Выпечка
      • Продукты из говядины
      • Напитки
      • Сухие завтраки
      • Зерновые и макаронные изделия
      • Молочные и яичные продукты
      • Фастфуд
      • Жиры и масла
      • Продукты из рыбы и моллюсков
      • Фрукты и фруктовые соки
      • Баранина, телятина и продукты из дичи
      • Бобовые и бобовые продукты
      • Блюда, закуски и гарниры
      • Орехи и семена
      • Продукты из свинины
      • Продукция птицеводства
      • Ресторанное дело
      • Колбасы и колбасы
      • Закуски
      • Супы, соусы и подливы
      • Специи и травы
      • Сладости
      • Овощи и овощные продукты

    Показать заказ:

    • От самого высокого до самого низкого
      • От самого высокого до самого низкого
      • от наименьшего к наибольшему
    Поиск

    Перейти к расширенному поиску

    Избыток пищевых волокон . (Да, вы правильно читаете.) Побочные продукты бактериальной ферментации клетчатки (короткоцепочечные жирные кислоты, этанол и молочная кислота) уничтожают бактерии по той же причине, по которой кислоты и спирты обычно используются для стерилизации хирургических инструментов. - они разрывают бактериальные мембраны при контакте. Так развивается зависимость от клетчатки: по мере того, как ферментация уничтожает бактерии, вам нужно все больше и больше клетчатки для образования стула. Если вы внезапно выбросите всю клетчатку и бактерий больше не останется, запор наступит, как только толстый кишечник очистится от оставшейся массы.

    По какой-то причине этот момент вызывает сильное недоумение и споры среди «экспертов» по ​​всем волокнам. Если вы тоже один из них и считаете, что я растягиваю факты, чтобы соответствовать своей точке зрения, обратите внимание на следующее:

    (1) Действующий феномен здесь не в том, что « клетчатка вызывает дисбактериоз, » - а ' избыток волокна' - как в « ферментация избытка пищевых волокон ».

    (2) Напомню, что вино в чане, оставленном слишком долго, превращается в уксус, все бактерии погибают, и брожение прекращается.Бактериальное брожение в чане с вином, дорогие оппоненты, и в куче фекалий происходит точно так же.

    (3) Наконец, обратите внимание на эту подтверждающую цитату: « Бактерии толстой кишки ферментируют неабсорбированные углеводы до CO2, метана, h3 и короткоцепочечных жирных кислот (бутирата, пропионата, ацетата и лактата). Эти жирные кислоты вызывают диарею. Газы вызывают вздутие живота и вздутие живота ». (Синдромы мальабсорбции; Руководство по диагностике и терапии Merck.) Пусть диарея протекает слишком долго на день, и вскоре последует дисбактериоз.(Боже, я люблю те редкие моменты, когда мы с Мерк поем одну и ту же мелодию.)

  • Кислотность кишечника . Помимо ферментации, повышенная кислотность может возникать, когда поджелудочная железа не может нейтрализовать содержимое желудка из-за заболеваний поджелудочной железы или непроходимости. Ин-й

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec