Блог

Де нол при воспалении кишечника


Нол - 46 отзывов, инструкция по применению

Де-нол используется в качестве гастропротективного и противоязвенного средства.

Это довольно интересный препарат: в отличие от других противоязвенных средств (ингибиторов протонной помпы или Н2-гистаминовых рецепторов) де-нол обладает еще и бактерицидной активностью в отношении хеликобактера, а также вяжущим и противовоспалительным эффектом. Действующим веществом де-нола является висмута трикалия дицитрат. Попадая в кислую среду желудка, это вещество осаждается с образованием двух нерастворимых соединений: висмута оксихлорида и висмута цитрата, которые, взаимодействуя с белковым субстратом, образуют на поверхности эрозивно-язвенных повреждений защитную пленку. Эта полимергликопротеидная пленка в большей степени, нежели нормально секретируемая слизь, защищает слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты, солей желчных кислот и пепсина. Визуально это выглядит как белый пенистый налет, покрывающий всю язвенную поверхность и сохраняющийся на протяжении нескольких часов.

В дополнение к вышеизложенному де-нол обладает целой россыпью полезных свойств. Он способствует накоплению эпидермального фактора роста (белка, участвующего в клеточном росте и дифференцировке) в зоне поражения, уменьшает активность пищеварительных ферментов, стимулирует синтез простагландина Е2, увеличивающего слизеобразование и щелочную секрецию, улучшает физико-химические характеристики желудочной слизи, коагулирует белки и уничтожает хеликобактера.

В совокупности вся эта биохимическая «мозаика» приводит к желанному терапевтическому результату: под действием де-нола происходит заживление язв, восстанавливаются защитные функции слизистой оболочки желудка, снижается вероятность рецидивирования язв желудка и 12-перстной кишки. При приеме де-нола в режиме «соло» эрадикация хеликобактера проходит успешно в 30% случаев, в комбинации с антибактериальными препаратами (метронидазол, амоксициллин) — в 90%.

Де-нол выпускается только в таблетках, разовой рекомендуемой дозой для взрослых и детей до 12 лет является 120 мг, принимаемые 4 раза в день (как вариант — 240 мг 2 раза в день). Дети 8-12 лет принимают де-нол по 120 мг дважды в день. Детям 4-8 лет препарат назначают в зависимости от массы тела: 8 мкг на 1 кг в день при том же двухразовом приеме. В течение получаса после приема де-нола рекомендуется не употреблять напитки (включая молоко, фруктовые соки), фрукты, твердую пищу, средства, понижающие кислотность желудка. Не следует впадать в панику, если кал после приема де-нола будет черным: для препаратов висмута это нормально. Длительность курса лечения составляет 4-8 недель, затем делается перерыв на 8 недель, после которых курс может быть повторен.

Les Risques de la Perméabilité Кишечник

L’inflamutation et le rôle de l’intestin

Воспаление (латинское воспаление, ce qui signifie mettre le feu)
L'inflampting est l'action de notre systèmemunitaire pour protéger le corps contre les стимулы nocifs, nos propres cellules endommagébes, les et les токсины, микробы патогены. Этот ответ воспламеняющего - это дебют одной из известных апелляций le processus de guérison.
L’inflamutation est reconnue par la chaleur, la rougeur, l’enflure, la douleur et si l’inflampting dure Assez longtemps les fonctions serontкомпромиссы.

Où начало воспаления

La recherche a révélé que la santé gastinale est essentielle pour la santé globale et que l'intestin malsain Contribue à un large éventail de maladies, notamment le diabète, l'obésité, la polyarthrite rhumatoïde, les trouble dumeter de specter депрессия и хронический синдром усталости.

Il existe de plus en plus de preuves que l’augmentation de la perméabilité кишечника joue un role pathogène dans dans diverses autoimmunes, y includes la maladie cœliaque et le diabète de type 1.Par conséquent, il existe une hypothèse que, outre des facteurs génétiques et environmentalnementaux, la perte de la fonction de la barrière кишечника, способствует развитию аутоиммунных заболеваний.

Плюс 80% иммунной системы, которая является основой кишечника. Si votre système immmunitaire est compomis, vous risquez de développer plusieurs maladies, donc votre кишечник есть l’endroit oùle боевого начала.

Les signes de l’inflampting chronique

Первые симптомы связаны с хроническим воспалением, вызванным гипертонией, с трудом при поддержании естественного состояния в крови, с сохранением твердого тела, усталостью или с течением времени, с синдромом аллергии или с синдромом аллергии. côlon раздражительный.
Mais lorsque la cause du problème n’est pas resolue, comvec une alimentation toxique et un mode de vie malsain, ou des impondément cachés, l’inflampting devient chronique. Ce qui en résulte, au lieu de nous aider à lutter contre la maladie, l’inflampting devient un processus mortel et endommages nos fabrics sans relâche.

Воспаление и рак

Dans une étude avec des souris sujettes à l'inflamitation, les chercheurs ont Trouvé un mécanisme pour le development of the colorectal dans lequel l'inflam горячее способствует неизменению изменений в микробиоме кишечника, который включает в себя разнообразие bactérienne rus. la bactérie E.coli et pathogènes associés. Un rapport publié dans l’édition en ligne de la revue scientifique donne la preuve d’une telle réaction. Il est connu depuis longtemps que l’inflamamination de l’intestin est un facteur de risque pour le рака. L’étude guessre que c’est peut-être en partie parce que l’inflampting perturbe les écosystèmes de l’intestin menant à des conditions qui permettent à des agent pathogènes d’envahir l’intestin. Ces pathogènes peuvent endommager les cellules hôtes ce qui augmente le risque de développer un colorectal.

Авторские права © mislav-m

Les Risk dus à une perméabilité Кишечник

Quand la muqueuse кишечника есть endommagée à plusieurs reprises en raison de «синдром дырявого кишечника» или «синдром протекающего кишечника», les cellules endommagées appelées les microvillosités deviennent incapables de faire leur travail correctement. Ils deviennent incapables de traiter et d’utiliser les нутриенты и ферменты, необходимые для пищеварения.Завершение пищеварения - это восстановление, а поглощение питательных веществ - это отрицательный эффект. En plus, votre corps lance une attaque contre ces envahisseurs étrangers. Ответ на воспаление, вызванный аллергическими реакциями, и другие симптомы, вызванные различными заболеваниями.
Donc, vous demandez peut-être quelle est la Relations Entre l’inflam агрегации и аллергических реакций?
Cela peut sembler relativement inoffensif, mais cette position peut souvent pipeline à de nombreuses maladies graves et débilitantes.Le système immmunitaire peut devenir extrachargé, ces déclencheurs воспалительные вещества, которые не рециркулируют в непрерывном режиме, проходят через все, что влияет на нервы, органы, соединяющиеся ткани, суставы и мышцы. Vous pouvez вероятный начальник à deviner comment les maladies se développent. Гиперактивная система иммунного ответа повышает риск аутоиммунного заболевания.
Perméabilité Кишечник ……… непереносимость питания ……… аномалии в иммунной системе ……… аутоиммунные заболевания.
Усталость, воспаление в организме и обнаружение симптомов: баллоны, сенсибилизирующее питание, тиреоидные болезни, усталость, двойные суставы, мочеиспускание, проблемы, связанные с лечением. digestifs, le gain de poids et le синдром X (метаболический синдром).
Un des plus grands signes d’avertissement que vous avez une perméabilité кишечника est que vous rencontrez plusieurs sensibilités alimentaires.Les Protéines et les graisses partiellement digérés peuvent s’infiltrer à travers votre muqueuse кишечника и pénétrer dans la кровообращение и вызывает аллергическую реакцию. Cette réaction allergique ne signifie pas que vous allz escapeir une éruption cutanée sur tout le corps, mais elle peut wire à l’un des симптомов, упоминаемых ci-dessus Et, si les problèmes persistent ils peuvent wire à des maladies plus graves Com la maladie воспалительная деинтестин, синдром раздражения толстой кишки, l'arthrite, l'eczéma, псориаз, депрессия, l'anxiété, les мигрени, les douleurs musculaires et la fatigue chronique.Selon The Journal of diabètes il ya un ensemble de preuves montrant l'intestin qui fuit com une cause majeure de maladies аутоиммунные заболевания, в том числе диабет типа 1. Un autre problème avec негерметичная кишка есть qu'il peut provoquer un синдром мальабсорбция минералов и питательных веществ, необходимых для лечения, не цинка и т.д.

«Лечебные причины синдрома кишечника»

Régime alimentaire: алкоголь, глютен, казеин, les aliment transformés, le sucre, фаст-фуд
Médicaments: Les corticostéroïdes, antibiotiques, antiacides, xénobiotiques
, Queifnevélériés. , virale или паразитарная инфекция.
Стресс: Повышение уровня кортизола, повышение уровня катехоламинов
Гормональные: тиреоид, прогестерон, эстрадиол, тестостерон
Neurologique: traumatisme cérérébélésésélémésé 9000,
), кишечное воспаление, аутоиммунные проблемы.

Голосовой комментарий réduire l’inflampting naturellement

Источники
- http://www.optimalhealthisyours.com / the-good-and-very-bad-about-воспаление /
-http: //chriskresser.com/9-steps-to-perfect-health-5-heal-your-gut
-http: // альтернатива -doctor.com/inflamutation/how-to-reduce-inflamutation/
-http: //www.fireinthebellybook.com/1sc/
- http://www.sciencedaily.com/releases/2012/08/120816141527.htm
-http: //altmedicine.about.com/od/healthconditionsdisease/a/inflampting.htm
-http: //articles.mercola.com/sites/articles/archive/2013/03/07/inflampting-triggers-disease -симптомы.aspx
-http: //draxe.com/4-steps-to-heal-leaky-gut-and-autoimmune-disease/

.

Роль кишечной щелочной фосфатазы в воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта

За последние несколько лет была установлена ​​роль кишечной щелочной фосфатазы (IAP) как решающего фактора защиты слизистой оболочки, необходимого для поддержания гомеостаза кишечника. IAP является важным ферментом апикальной щеточной каймы, экспрессирующимся по всему желудочно-кишечному тракту и секретируемым как в просвет кишечника, так и в кровоток. IAP проявляет свои эффекты через дефосфорилирование провоспалительных молекул, включая липополисахарид (LPS), флагеллин и аденозинтрифосфат (ATP), высвобождаемые из клеток во время стрессовых событий.Снижение активности IAP может увеличить риск заболевания из-за изменений микробиома, воспаления кишечника и кишечной проницаемости. Экзогенный IAP оказывает защитное действие против кишечного и системного воспаления при различных заболеваниях и представляет собой потенциальный терапевтический агент при заболеваниях, вызванных дисфункцией кишечного барьера, таких как IBD. Защитные механизмы кишечника нарушены у пациентов с ВЗК из-за снижения синтеза и активности эндогенного ВБД, но патомеханизм недостаточности этого фермента остается неясным.IAP безопасно вводили людям, и была разработана человеческая рекомбинантная форма IAP. Этот обзор был разработан, чтобы предоставить обновленную информацию о недавних исследованиях участия IAP в воспалительных процессах кишечника с акцентом на ВЗК на экспериментальных моделях на животных и пациентах-людях.

1. Введение

Щелочная фосфатаза (ЩФ) - это суперсемейство металлоферментов, которые, как известно, катализируют гидролитическое удаление фосфата из множества молекул [1]. Семейство AP млекопитающих состоит из нескольких изоферментов, которые можно классифицировать как тканеспецифические AP (TNAP), экспрессируемые в костях, печени и почках, и тканеспецифические AP, кишечные, плацентарные и зародышевые клетки типа фермента [1, 2] .Кишечная щелочная фосфатаза (IAP) проявляет свою биологическую активность в щелочных условиях с максимальной активностью при pH 9,7 [1, 3–5]. IAP экспрессируется во всем желудочно-кишечном тракте с наибольшей экспрессией в двенадцатиперстной кишке и в гораздо меньшей степени в тощей кишке, подвздошной кишке и толстой кишке, но также обнаруживается в стуле. Интересно, что экспрессия IAP почти отсутствует в здоровом желудке, но изоформа TNAP была идентифицирована на низких уровнях в здоровой толстой кишке [6]. IAP, присутствующий в апикальных микроворсинках щеточной каймы энтероцитов и секретируемый как в просвет кишечника, так и в кровоток, рассматривается как фактор защиты слизистой оболочки кишечника, необходимый для поддержания гомеостаза кишечника [3–5].Fawley и Gourlay [7], анализируя данные нескольких исследований на животных и людях, продемонстрировали, что экзогенный IAP оказывает защитное действие против кишечного и системного воспаления при различных заболеваниях. Кроме того, рекомбинантный IAP человека в настоящее время проходит фазу 2 клинических испытаний, что ясно указывает на важность этого фермента в терапии нарушений нижних отделов ЖКТ [7]. IAP экспрессируется по всему кишечнику с наибольшей экспрессией в двенадцатиперстной кишке, тогда как его активность фосфатазы наиболее высока в терминальном отделе подвздошной кишки [7].Было показано, что IAP ингибирует активацию NF- κ B и его транслокацию в ядро, тем самым предотвращая экспрессию провоспалительных цитокинов [7].

2. Механизмы действия IAP

Среди основных функций IAP в желудочно-кишечном тракте наиболее важными являются регуляция секреции бикарбоната и pH на поверхности двенадцатиперстной кишки, модуляция абсорбции длинноцепочечных жирных кислот кишечника (LCFA) и детоксикация липополисахарида эндотоксина (ЛПС), приводящая к местным кишечным и системным противовоспалительным эффектам.Эти действия IAP имеют решающее значение для поддержания нормального гомеостаза кишечной микробиоты и ингибирования их транслокации через слизистый барьер кишечника [4, 10]. Из упомянутых, способность IAP инактивировать LPS кажется особенно важной. ЛПС является основным компонентом внешней мембраны грамотрицательных бактерий [11], которые составляют значительную часть микробиоты кишечника млекопитающих [2]. LPS может связываться с LPS-связывающим белком (LBP), а комплекс LBP-LPS переносится на мембраносвязанный или растворимый CD14, тем самым обеспечивая взаимодействие с toll-подобными рецепторами (TLR) на клеточных мембранах [12].После активации LPS толл-подобный рецептор 4 (TLR4) инициирует сигнальный каскад, ведущий к высвобождению провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли- α (TNF- α ), интерлейкин- (IL-) 1, IL- 6, ИЛ-8 и ИЛ-12 [13]. Эндотоксемия, возникающая в результате обилия ЛПС в кровотоке, может привести к септическому шоку, если иммунный ответ сильно выражен, но при более низком уровне иммунитета, он также может стимулировать легкий хронический воспалительный ответ, связанный с хроническими воспалительными заболеваниями [14].

Эти эффекты ЛПС в основном опосредуются липидной частью А ЛПС, которая позволяет ему связываться с толл-подобным рецептором 4 (TLR4) и активировать два различных пути, а именно, зависимый от фактора миелоидной дифференциации 88- (MyD88-) и MyD88-независимый путь. Инициирование MyD88-зависимого пути может приводить к активации ядерного фактора- κ B (NF- κ B) и высвобождению нескольких провоспалительных цитокинов [15].

Токсический фрагмент липида А в ЛПС содержит две фосфатные группы, которые необходимы для его биологического действия [16].IAP играет жизненно важную роль в повышении толерантности слизистой оболочки к кишечным бактериям посредством дефосфорилирования ЛПС, и в целом было показано, что APs удаляют фосфат липида А из LPS [17-19]. Две фосфатные группы фрагмента липида A LPS поддерживают стабильное связывание с рецепторным комплексом, а дефосфорилирование липида A приводит к улучшению воспалительной активности LPS [20]. Было показано, что IAP ингибирует MyD88-зависимый путь, предотвращая активацию TLR4, тем самым подавляя активацию NF- κ B и, в конечном итоге, репрессируя нижестоящие TLR-4-зависимые и воспалительные каскады [3, 5, 15] .Следовательно, дефосфорилированный LPS из-за IAP больше не способен вызывать стимуляцию TLR4 и может даже блокировать его связывание с рецептором, действующим как антагонист рецепторов TLR-4 [4, 10, 21]. Взаимодействие LPS с IAP подтверждается тем фактом, что введение экзогенного IAP ослабляет LPS-опосредованную токсичность [22, 23] (Рисунок 1). Другими потенциальными мишенями для IAP могут быть неметилированные динуклеотиды цитозин-гуанозина (CpG, компонент бактериальной ДНК) и флагеллин (белок, обнаруженный в бактериальных жгутиках), оба из которых, как известно, вызывают воспалительные реакции хозяина [24].Было продемонстрировано, что ингибирование эндогенного IAP L-фенилаланином увеличивает сывороточные уровни LPS [24].


3. ВБД и кишечная микробиота

Желудочно-кишечный тракт содержит огромное количество микроорганизмов, известных под общим названием кишечная микробиота. Микробиота кишечника играет важную роль в поддержании здоровья человека и дисбактериоза, определяемого как патологический дисбаланс микробиоты кишечника. Изменение микробиоты кишечника вовлечено в патогенез различных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), диарею, ассоциированную с антибиотиками (ААД), Clostridium difficile -ассоциированное заболевание (CDAD), метаболический синдром, ожирение и рак [30 , 31].

Было высказано предположение, что IAP может непосредственно регулировать поддержание нормального микробного гомеостаза кишечника. Бейтс и др. [32] предположили, что IAP может играть важную роль в повышении толерантности слизистой оболочки к резидентным кишечным бактериям, предотвращая LPS-опосредованный воспалительный ответ. У мышей с нокаутом IAP наблюдалась повышенная бактериальная транслокация в мезентериальные лимфатические узлы, когда кишечник подвергался ишемическому повреждению [21]. Мало и др. [31] продемонстрировали, что у мышей IAP-KO было гораздо меньше различных типов аэробных и анаэробных бактерий, чем у мышей дикого типа, и что пероральный прием IAP обращал эту аномалию вспять.Они пришли к выводу, что IAP участвует в поддержании нормального микробного гомеостаза кишечника, и предположили терапевтический потенциал этого фермента [31]. В другом исследовании той же группы исследователей был идентифицирован механизм, с помощью которого IAP может положительно регулировать микробиом кишечника, инактивация (дефосфорилирование) фосфорилированных нуклеотидов в просвете кишечника [8]. Они наблюдали, что у мышей с нокаутом IAP было обнаружено больше АТФ в содержимом просвета, чем у мышей дикого типа [32].Более того, экзогенный IAP был способен обратить АТФ-опосредованное ингибирование роста бактерий [8] (Рисунок 1). Было высказано предположение, что IAP стимулирует рост бактерий в просвете кишечника, а АТФ в просвете подавляет в основном грамположительные бактерии. Это ингибирование может быть отменено экзогенным IAP, который дефосфорилирует свободный АТФ [9]. Введение экзогенного IAP мышам показало снижение степени тяжести Salmonella typhimurium и Clostridium difficile -ассоциированной активности заболевания со способностью IAP быстро восстанавливать нормальную микробиоту кишечника [33].

4. Диета и IAP

Диета считается важным фактором многих хронических воспалительных заболеваний, таких как ВЗК или метаболический синдром. В связи с этим возникло предположение, что экспрессия и активность IAP, как и других кишечных ферментов, регулируется диетой. Например, Goldberg et al. [21] показали, что экспрессия IAP и LPS-дефосфорилирующая активность резко снизились после двух дней голодания у мышей, которым давали энтеральное питание [21]. Они предположили, что подавление IAP, которое происходит при голодании, может, по крайней мере частично, объяснить нарушение защиты слизистой оболочки кишечника, наблюдаемое у критически больных пациентов.Клинические исследования документально подтвердили защитные эффекты трофического энтерального питания у пациентов, которые не могли переносить нормальную пероральную диету, но основной механизм дисфункции этого барьера у этих пациентов до сих пор не объяснен [21]. Некоторые разногласия существуют относительно влияния диеты с высоким содержанием жиров (HFD) на активность IAP. Alpers et al. [3] показали увеличение секреции IAP в ответ на HFD, возможно, как следствие защитных механизмов самозащиты кишечной мембраны, которые могут противодействовать пагубному эффекту, возникающему в результате повышения микробных уровней LPS [34, 35].Однако в другом исследовании HFD приводил к подавлению экспрессии IAP [35]. Возможное объяснение может заключаться в том, что это подавление IAP связано с повышенной концентрацией жира в диете HFD, которая, как известно, влияет на регуляцию IAP в кишечнике этих животных [35].

5. ВБД и воспалительные хронические заболевания
.

Кишечная непроходимость: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Переваренные частицы пищи должны проходить через 25 футов или более кишечника как часть нормального пищеварения. Эти переваренные отходы постоянно находятся в движении. Однако кишечная непроходимость может положить этому конец. Кишечная непроходимость возникает при закупорке тонкой или толстой кишки. Закупорка может быть частичной или полной и предотвращает прохождение жидкости и переваренной пищи.

Если происходит кишечная непроходимость, за местом закупорки накапливаются пища, жидкости, желудочная кислота и газ.Если повышается достаточное давление, ваш кишечник может разорваться, что приведет к утечке вредного кишечного содержимого и бактерий в брюшную полость. Это опасное для жизни осложнение.

Есть много потенциальных причин кишечной непроходимости. Часто это состояние невозможно предотвратить. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение. Нелеченная кишечная непроходимость может привести к летальному исходу.

Кишечная непроходимость вызывает широкий спектр неприятных симптомов, в том числе:

Некоторые из симптомов могут зависеть от локализации и продолжительности непроходимости.Например, рвота - это ранний признак непроходимости тонкого кишечника. Это также может произойти при непроходимости толстой кишки, если она продолжается. Частичная непроходимость может привести к диарее, а полная непроходимость может привести к невозможности отхождения газов или стула.

Кишечная непроходимость также может вызвать серьезную инфекцию и воспаление брюшной полости, известное как перитонит. Это происходит при разрыве части кишечника. Это приводит к повышению температуры и усилению болей в животе.Это опасное для жизни состояние, требующее хирургического вмешательства.

Непроходимость может быть частичной, которая разрешается без хирургического вмешательства. Полная закупорка, скорее всего, потребует хирургического вмешательства на кишечнике.

Механические препятствия

Механические препятствия - это когда что-то физически блокирует ваш кишечник. В тонком кишечнике это может быть связано с:

  • спаек, которые состоят из фиброзной ткани, которая может развиться после любой операции на брюшной полости или тазу или после тяжелого воспаления.
  • заворот или перекручивание кишечника. , Или проталкивание одного сегмента кишечника в следующий участок
  • пороки развития кишечника, часто у новорожденных, но также могут возникать у детей и подростков
  • опухоли в тонком кишечнике
  • камни в желчном пузыре, хотя они редко вызывают непроходимость
  • проглоченных предметов, особенно у детей
  • грыжи, которые включают часть вашего кишечника, выступающую за пределы вашего тела или в другую часть вашего тела
  • воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона

Хотя реже, механические препятствия могут также заблокируйте толстую или толстую кишку.Это может быть связано с:

  • поврежденным стулом
  • спаечным процессом в результате инфекций или операций в органах малого таза
  • рака яичников
  • рака толстой кишки
  • мекониевой пробки у новорожденных (меконий является первым прохождением стула у младенцев)
  • заворотом кишечника и инвагинацией
  • дивертикулитом , воспаление или инфекция выпуклых мешков кишечника
  • стриктура, сужение толстой кишки, вызванное рубцеванием или воспалением

Немеханическая обструкция

Тонкая и толстая кишки обычно работают в согласованной системе движений.Если что-то прерывает эти скоординированные сокращения, это может вызвать функциональную кишечную непроходимость. Это обычно называется немеханическим препятствием. Если это временное состояние, это называется кишечной непроходимостью. Это называется псевдообструкцией, если она становится хронической или долгосрочной.

Причины непроходимости кишечника включают:

Кишечная псевдообструкция может быть вызвана:

Кишечная непроходимость у младенцев обычно возникает из-за инфекций, заболеваний органов и снижения кровотока в кишечнике (удушения).У некоторых детей заболевание возникает после желудочного гриппа. Это может вызвать воспаление кишечника.

Инвагинация чаще всего встречается у детей в возрасте 2 лет и младше. Это происходит, когда одна часть кишечника коллапсирует или скользит в другую. В результате их кишечник блокируется.

У младенцев трудно диагностировать любой тип кишечной непроходимости, потому что они не могут описать свои симптомы. Вместо этого родители должны наблюдать за своими детьми на предмет изменений и симптомов, которые могут указывать на закупорку.Примеры включают:

  • вздутие живота
  • подтягивание колен к груди
  • появление чрезмерной сонливости
  • повышение температуры
  • кряхтение от боли
  • прохождение стула с кровью, известный как стул из смородины
  • очень громкий плач
  • рвота, особенно желчно-зеленая рвота
  • с признаками слабости

Если вы заметили эти симптомы или другие изменения у своего ребенка, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы кишечной непроходимости, особенно если вы недавно перенесли операцию на брюшной полости. Если вы испытываете вздутие живота, сильный запор и потерю аппетита, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Сначала врач может надавить на ваш живот, чтобы осмотреть его. Затем они слушают с помощью стетоскопа любые издаваемые звуки. Наличие твердого комка или определенных звуков, особенно у ребенка, может помочь определить, существует ли препятствие.

Другие тесты включают:

  • анализы крови для определения количества крови, функции печени и почек и уровней электролитов
  • Рентгеновские снимки
  • КТ
  • колоноскопия, гибкая трубка с подсветкой, которую ваш врач использует, чтобы осмотреть ваш большой кишечник
  • клизма с контрастом

Лечение необходимо для уменьшения осложнений, таких как:

Если закупорка препятствует попаданию крови в сегмент кишечника, это может привести к:

  • инфекции
  • гибели ткани
  • кишечнику перфорация
  • сепсис, опасная для жизни инфекция крови
  • полиорганная недостаточность
  • смерть

Некоторым людям с хронической непроходимостью из-за стриктуры или сужения кишечника врач может установить металлический стент, который расширяется внутри кишечник с помощью длинной трубки, называемой эндоскопом.Стент, проволочная сетка, удерживает кишечник открытым. Эта процедура может не требовать разреза брюшной полости, и ее обычно используют, если человек не является кандидатом на традиционную операцию.

Лечение зависит от локализации и тяжести препятствия. Не пытайтесь решить проблему дома. Соответствующее лечение зависит от типа кишечной непроходимости.

Частичная непроходимость или кишечная непроходимость можно лечить, просто дав кишечнику покой и вводя жидкости внутривенно (IV).Покой кишечника означает, что в течение этого времени вам не будут давать ничего есть или есть только прозрачные жидкости. Если причина непроходимости известна, ваш врач лечит и ее.

Лечение обезвоживания очень важно. Врач может дать вам внутривенное введение жидкости для коррекции электролитного дисбаланса. Катетер может быть вставлен в мочевой пузырь для слива мочи.

Для облегчения может потребоваться провести трубку через нос и вниз в горло, желудок и кишечник:

Если ваша проблема связана с использованием наркотических обезболивающих, ваш врач может назначить лекарство, которое снижает эффект наркотики в кишечнике.

Если эти меры не помогут или если ваши симптомы ухудшатся, потребуется хирургическое вмешательство. Лечение в этом случае обычно требует пребывания в больнице. Вам будут вводить жидкости внутривенно, потому что они не только снимают обезвоживание, но и помогают предотвратить шок во время операции.

Тяжелое осложнение кишечной непроходимости может привести к необратимому повреждению кишечника. В этом случае хирург проведет операцию по удалению участка мертвой ткани и воссоединению двух здоровых концов кишечника.

Хотя рецептурные лекарства не могут лечить саму обструкцию, они могут помочь уменьшить тошноту до тех пор, пока не будут выполнены дальнейшие вмешательства. Примеры лекарств, которые может прописать ваш врач, включают:

  • антибиотики для уменьшения инфекции
  • противошумные лекарства для предотвращения рвоты
  • болеутоляющие

Вы не должны игнорировать симптомы кишечной непроходимости или пытаться лечить кишечную непроходимость дома.

При отсутствии лечения кишечная непроходимость может привести к отмиранию ткани пораженной части кишечника.Это также может привести к отверстию или перфорации в стенке кишечника, серьезной инфекции и шоку.

В целом прогноз вашего состояния зависит от его причины. Большинство случаев кишечной непроходимости поддаются лечению. Однако другие причины, такие как рак, требуют длительного лечения и наблюдения.

.

Enfermedad воспаление кишечника - Wikipedia, la enciclopedia libre

La denominación enfermedad воспаление кишечника , que se abrevia frecuentemente como EII, se emplea para referirse a una serie de problemas, que afectan que afectan преимущественно кишечное воспаление, crónica de origen autoinmune, que no tiende a la curación. Agrupa varias enfermedades, pero sobre todo la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. [1] [2] [3] Además, algunas personas en las que no está clro si padecen una u otra de estas dos, se las diagnostica de colitis indeterminada.Дентро-де-ла энфермедад воспалительных заболеваний кишечника, различные авторесурсы, включающие разные энфермедады, перосон эстас трес лас кие привычные соображения, связанные с партией в этой группе.

Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa se reconocieron de manera relativamente reciente, respectivamente en los siglos XIX y primer tercio del XX. El Concepto de enfermedad воспаление кишечника se emplea desde los años 1940, ya que ambas enfermedades se parecen en sus síntomas y se tratan de una manera parecida.Пример того, как описать enfermedad como tal fue el gastroenterólogo de EE.UU. Беррилл Бернард Крон (1884-1983), 1932 год.

Es desconocida, pero tanto en una como en otra, el pensamiento médico es que se trata de cuadros en los que un desencadenante desconocido (posiblemente un agentfeccioso o un antígeno de la alimentación) provoca una respuestada que pneumatory desordenia . Esto no ocurriría en todas las personas, sino en aquellas más predispuestas a ello.Intentar encontrar las causas que Expiquen el origen de las diferentes variantes de la EII ha sido (y es) el objetivo del trabajo de muchos científicos durante muchos años. Нет сена, уна sola causa que Expique el origen de estas enfermedades. Se ha sugerido la existencia de un component genético por la presencia de mayor riesgo en los familiares de primer grado de pacientes con enteropatíaneumatoria. Возможные факторы патогенного происхождения, вызывающие антицитоплазменную антицитоплазму, нейтрофильную серозную болезнь и 70% пациентов с язвенным колитом.Los brotes agudos pueden ser desencadenados por Inflamatorios, antiinflamatorios no esteroideos y estrés. В заключение, no hay una sola causa que produzca cualquiera de las variantes de EII. Estas enfermedades aparecen en Individual Genéticamente predispuestos en los que la конъюнкция de factores ambientales exteriores и лас бактерии кишечника производят una respuesta воспаление кишечных анонимов, которые являются вечными и производятся в энфермедад.

Cada uno de los tipos de enfermedad воспаление кишечника tiene unos síntomas específicos, que se pueden consultar en las entradas correientes, pero para ambas son comunes la diarrea, pérdida de peso, debilidad y la afectación del estado general.

En la enfermedad de Crohn, las manifestaciones más frecuentes son las Кишечник, y dependen de la localización y de lascompaciones: dolor, diarreas con o sin moco y sangre, a veces estreñimiento, fisuras y úlceeto, falsioras, canta fiebre, pérdida de peso y vientre hinchado.

En la colitis ulcerosa, los síntomas más frecuentes son: diarreas, con moco y sangre, fiebre, dolor de vientre, pérdida de peso, debilidad. A veces hay estreñimiento. También dolores articulares, piedras en el riñón o vesícula, manchas en la piel e influenación en los ojos.

Diferencias entre enfermedad de Crohn y ulcerosa [editar]

[4] Enfermedad de Crohn Язвенный колит
Rectorragia +/- +++
Маса брюшная +++ -
Долор брюшной +++ +
Pérdida de peso ++ +
Fiebre + +
Fístulas Frecuente Infrecuente
Абсес Frecuente Рарос
Afectación perianal Frecuente Необычное
Эстеноз Frecuente Infrecuente

Диагностический [редактор]

En general, se puede decir que en su Diagnóstico, lo más importante son los síntomas que el paciente refiere.En función de ellos, el médico solicitará una serie de pruebas que suelen include análisis de heces y de sangre, algún tipo de radiografía o prueba de imagen (tomografía, magnética) и эндоскопия.

Diagnóstico Diferencial [редактор]

Las Principales enfermedades con las que se realiza el Diagnóstico Diferencial de la enfermedad de Crohn, включая язвенный колит, la enfermedad celíaca, la туберкулез кишечника, la enfermedad de Behçet, la enteropatía causada por la toma delino deinflamatorios раздражительный. [5]

Дифференциальный диагноз язвенного колита включает, принцип, ла энфермедад де Крона, инфекционный колит, туберкулез кишечника, канцер толстой кишки, синдром раздражения кишечника, энтеропатия причинно-следственная болезнь, противовоспалительная болезнь . [5]

Синдром раздражения кишечника, исключая воспалительные заболевания сена. [5] La enfermedad celíaca no puede excluirse con una analítica de sangre ni por la ausencia de atrofia de las vellosidades del кишечник дельгадо.La mayoría de los celíacos antes del Diagnóstico Presentan anticuerpos de la enfermedad celíaca negativos y lesiones Кишечник, leves o moderadas, sin atrofia vellositaria. [6] [7] [8] [9]

Tratamiento [редактор]

Una y otra tienen un tratamiento farmacológico, pero en ambas es importante el apoyo personal, social y known al paciente, así como una alimentación adecuada. Нет existen, desgraciadamente, dietas ni remedios milagrosos, y no hay nadie que hoy por hoy pueda hablar seriamente de que estas enfermedades sean curables.Aquellas personas que están tomando altas dosis de medicamentos que deprimen el sistema inmunitario, como los corticoides e inmunomoduladores, deben ser Sovientes de algunos issuesas Potenciales. Aquellas personas que están siendo tratadas con inmunomoduladores deberían evitar aquellas vacunas fabricadas a partir de virus vivos y muertos. Cuando se administra una vacuna, esta Estimula la producción de anticuerpos por parte del sistema inmunitario.

Las modificaciones en la dieta pueden tener un efecto beneficioso sobre los síntomas de la enfermedad, si bien hasta la fecha no se han realizado suficientes estudios y no se ha demostrado que consigan Устраняет воспаление кишечника.Las dos dietas que han demostrado mayor eficacia son la dieta sin глютен y la dieta baja en FODMAP, en combinación con el tratamiento farmacológico. En personas con malabsorción grave y marcada pérdida de peso, la suplementación mediante nutrición enteral puede ser beneficiosa. [10]

Referencias [editar]

  1. ↑ Баумгарт, округ Колумбия, Кардинг SR (2007). «Воспалительное заболевание кишечника: причины и иммунобиология.». Ланцет 369 (9573): 1627-40. PMID 17499605 . DOI: 10.1016 / S0140-6736 (07) 60750-8 .
  2. Перейти ↑ Baumgart DC, Sandborn WJ (2007). «Воспалительное заболевание кишечника: клинические аспекты, установленные и развивающиеся методы лечения». The Lancet 369 (9573): 1641-57. PMID 17499606 . DOI: 10.1016 / S0140-6736 (07) 60751-X .
  3. ↑ Xavier RJ, Подольский ДК (2007). «Раскрытие патогенеза воспалительного заболевания кишечника». Nature 448 (7152): 427-34. PMID 17653185 . DOI: 10.1038 / nature06005 .
  4. ↑ Аргуэльес Ариас, Федерико; Кастро Лариа, Мо Луиза; Эррериас Гутьеррес, Хуан Мануэль. Estado actual de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal y de su tratamiento . Sulime Diseño de Soluciones. ISBN 84-690-2370-5 .
  5. a b c Всемирная гастроэнтерологическая организация, изд.(Август 2015 г.). "Воспалительное заболевание кишечника". Consultado el 13 de marzo de 2016.
  6. ↑ Льюис Н.Р., Скотт ББ (1 июля 2006 г.). «Систематический обзор: использование серологии для исключения или диагностики целиакии (сравнение тестов на антитела к эндомизиальной и тканевой трансглутаминазе)». Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 24 (1): 47-54. PMID 16803602 . DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2006.02967.x . «Как эндомизиальное антитело, так и антитело к тканевой трансглутаминазе имеют очень высокую чувствительность (93% для обоих) и специфичность (> 99% и> 98% соответственно) для диагностики типичной целиакии с атрофией ворсинок.(...) Поскольку обнаружение по крайней мере частичной атрофии ворсинок использовалось для постановки диагноза целиакии в подавляющем большинстве исследований, мы не можем предположить, что те же самые LR применимы к пациентам с целиакией с меньшими отклонениями, такими как увеличение только в интраэпителиальных лимфоцитах или электронно-микроскопических изменениях. Фактически, если бы такие меньшие отклонения использовались в качестве критериев для диагностики (и исключения) глютеновой болезни, чувствительность тестов могла бы быть ниже (т. Е. Больше ложноотрицательных результатов), тем более что ряд исследований предполагает, что тесты на антитела к EMA и tTG являются приемлемыми. менее чувствительна с меньшей степенью патологии слизистой оболочки ».
  7. ↑ Rodrigo L, Garrote JA, Vivas S (6 сентября 2008 г.). «Целиакия». Med Clin (Barc) (Revisión) 131 (7): 264-70. PMID 18775218 . DOI: 10.1016 / S0025-7753 (08) 72247-4 . «Estos marcadores presentan en general unalevada sensibilidad y especificidad (cercanas al 90%) en presencia de atrofia marcada de las vellosidades Кишечник. Sin embargo, muestran una well disminución de la sensibilidad (del orden del 40-50%) en casos con atrofia vellositaria leve o cambios mínimos.»
  8. ↑ Ростами Неджад М., Хогг-Колларс С., Исхак С., Ростами К. (2011). «Субклиническая глютеновая болезнь и чувствительность к глютену». Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Revisión) 4 (3): 102-8. ПМС 4017418 . PMID 24834166 .
  9. ↑ Жирный J, Ростами К (2011). «Толерантность к глютену; потенциальные проблемы в стратегиях лечения ». Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Revisión) 4 (2): 53-7. PMC 4017406 . PMID 24834157 .
  10. ↑ Hwang C, Ross V, Mahadevan U (апрель 2014 г.). «Популярные эксклюзивные диеты при воспалительных заболеваниях кишечника: поиск виновника питания». Воспаление кишечника (Revisión) 20 (4): 732-41. PMID 24562173 . DOI: 10.1097 / 01.MIB.0000438427.48726.b0 .

Enlaces externos [редактор]

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec