Блог

Дисбиоз 2 степени кишечника у грудничка


Дисбактериоз 2 степени у грудничка, симптомы, диагностика, лечение

Мамам маленьких детей часто приходилось слышать о диагнозе «дисбактериоз», когда патогенные микробы в кишечнике превалируют над полезными. Некоторые врач предпочитают отказываться от такого диагноза, объясняя это тем, что дисбактериоз – это вообще не болезнь, а лишь симптом других заболеваний органов ЖКТ. Что делать, если врач говорит что у грудничка дисбактериоз 2 степени?

Степени дисбактериоза

Дисбактериоз бывает 4 степеней.

Но какова бы ни была причина страданий ребенка, необходимо лечение, поскольку дисбактериоз 2 степени у грудничка может вызвать задержку набора веса и даже роста. Хотя в последнее десятилетние представления о дисбактериозе кардинально изменились, до сих пор существует классификация, согласно которой выделяют 4 степени заболевания:

  1. Первую степень называют компенсированной. Часто ее даже не лечат, поскольку явных симптомов нет. Полезная микрофлора еще преобладает над патогенной. У ребенка может наблюдаться небольшое вздутие. Масса тела продолжает расти, но несколько медленнее положенного. Стул обычный, может быть чуть жиже обычного, но без зелени, гноя, крови и сгустков пищи. Ребенок спокойно спит, днем активен. Такой дисбактериоз называют коликами, лечение может ограничиваться Боботиком или Эспумизаном.
  2. Вторая, субкомпенсированная, степень вызывает большее беспокойство у матери и ребенка, чем первая. Помимо колик наблюдается нестабильный стул, который сменяется то запорами, то поносами. Есть задержка в наборе веса. Ребенка становится трудно накормить, он плачет, отказывается брать грудь. Кал может быть пенистым, зеленоватым и неприятным запахом.
  3. Третья степень характеризуется усилением симптоматики. Понос не прекращается, вес не прибавляется или убавляется. Кал имеет резкий и очень неприятный запах. В кале присутствуют комки. Ребенок отказывается от еды, плачет, плохо спит, его мучают колики. Кожные покровы бледные, ребенок быстро устает.
  4. Четвертая степень требует немедленного лечения и, вероятнее всего, госпитализации. Часто эта степень сопровождается кишечной инфекцией. У ребенка проявляются признаки авитаминоза и обезвоживания, он не может есть, теряет вес. Патогенная среда вызывает воспалительные процессы в кишечнике, которые могут сопровождаться высокой температурой.

Несмотря на то, что дисбактериоз уже не считается отдельным заболеванием везде, кроме России, это не означает, что нет никакой опасности для ребенка. Проявление симптомов требует немедленного обращения к врачу.

Симптомы дисбактериоза 2 степени у грудного ребенка

Симптомами дисбактериоза могут быть нарушения стула и диатез.

Дисбактериоз второй степени трудно назвать явно выраженным. Это довольно коварное заболевание, признаки которого могут варьироваться или вообще долгое время не проявляться. Поэтому мамам рекомендуют тщательно следить за самочувствием ребенка, регулярностью стула. Раньше для подтверждения диагноза сдавали кал на анализ, чтобы определить стадию дисбактериоза.

Однако в последнее время врачи придерживаются той точки зрения, что кал не дает никакой информации. Большинство бактерий прочно прикреплены к стенкам кишечника, их просто невозможно обнаружить в кале. Чтобы сделать анализ, нужно обследовать слизистую оболочку кишки, что в случае с грудным ребенком невозможно. Поэтому рекомендуется внимательно следить за развитием симптоматики:

  • Боль в животе. Грудной ребенок еще не может сказать, где и как сильно у него болит. Он будет просто плакать, беспокоиться, плохо спать и есть. Также можно судить о состоянии здоровья по вздутому животику. Если он надулся, плотный на ощупь, ребенок кричит, когда кто-то прикасается к животу, это признаки болезненности.
  • Нарушения стула. При второй стадии не бывает постоянных поносов, но периодически они случаются, как и долговременные запоры, которые иногда требуют клизмы. В кале могут быть комки, он зеленоватый и имеет резкий запах. Без этого не обходится дисбактериоз на любой стадии, кроме 1. Может измениться не только цвет, но и консистенция кала. Он становится более жидким, при поносе водянистым, с комками или прожилками слизи.
  • Частые и сильные срыгивания. Это также серьезный симптом. Если после кормления ребенок срыгивает так сильно, что это напоминает рвоту, стоит обратиться к врачу за советом. Существуют специальные бутылочки, приемы против срыгивания, но при дисбактериозе это не помогает, малыш мучается газами и срыгивает каждый раз после кормления.
  • Диатез. Высыпания и раздражения бывают у многих детей при аллергии или неправильном прикорме. Но дисбактериоз тоже может сопровождаться диатезом, поскольку микрофлора кишечника нарушена, аллергические реакции проявляются сильнее.
  • Ухудшается общее состояние ребенка. При второй степени дисбактериоза ребенок не будет сильно терять в весе, но он плохо прибавляет и плохо ест. Во время еды может заплакать, ухудшается состояние волос, кожа становится более бледной. Ребенок становится капризным.

Причины появления дисбактериоза у грудничка

Дисбактериоз у грудничка может возникнуть в связи с ранним переходом на смеси.

Пока дети еще не родились, он находятся под надежной защитой маминого организма. Их кишечник стерилен. Во время родов ребенок впервые сталкивается с враждебной окружающей средой. Очень важно приложить малыша к груди в первые часы после появления на свет.

Молозиво содержит огромное количество полезных веществ, в организм новорожденного поступают те самые полезные бактерии, которые должны заселить кишечник. Дети, которые были приложены к груди после рождения и не переходили на смеси в течение первых месяцев жизни, практически никогда не страдают дисбактериозом.

Ко вторым суткам после появления на свет у ребенка уже образуется достаточная микрофлора, которая не позволяет ему подхватить инфекцию. При правильном кормлении через неделю микрофлора стабилизируется. Даже колики грудничков беспокоят не всегда. Однако бывают и осложнения, когда патогенная среда начинает преобладать. Причины для этого могут быть разные:

  1. Переход на смеси. Чем раньше мама бросила кормить грудью, тем выше риск возникновения дисбактериоза. Особенно это касается детей до месяца, когда кишечник только стабилизируется. Нужно стараться продлить грудное вскармливание, чтобы не доставить беспокойства себе и ребенку.
  2. Ранний прикорм. Все прикормы должны быть выверены по времени. В 4 месяца педиатры только рекомендуют начинать давать детские каши и овощи. Если продукты были подобраны неправильно или прикорм начат слишком рано, возникнет дисбактериоз.
  3. Недостаток лактазы. Этот фермент расщепляет лактозу, вещество, которое содержится в молоке. Если ребенок недоношенным или по каким-то врожденным причинам имеет недостаточный уровень лактазы, может появиться дисбактериоз.
  4. Грудное молоко. Все, что употребляет мама, попадает к ребенку через молоко. Поэтому кормящая мать должна следить за своим питанием. Прием гормонов и антибиотиков также скажется на кишечнике малыша.
  5. Инфекция. Маленькие дети могут заболеть. Тяжелое инфекционное заболевание лечится антибиотиками, которые угнетают микрофлору кишечника. После курса антибиотиков дисбактериоз неизбежен.
  6. Особенности развития. Дисбактериоз может возникнуть на фоне недоношенности, родовых травм или врожденных заболеваний.

Лечение дисбактериоза

Для лечения дисбактериоза используют пробиотики.

До сих пор врачи по-разному относятся к дисбактериозу. Одни называют его симптомом, другие – отдельным заболеванием. Неважно, какого именно мнения вы придерживаетесь, лечить дисбактериоз 2 степени приходится, поскольку признаки могут усиливаться, а ребенок становится еще более беспокойным. 

Условно лечение можно разделить на два этапа: подавление патогенной среды и заселение полезных бактерий. Врач должен провести все необходимые анализы и собрать всю информацию, а затем уже назначить лечение.

Часто назначаются сорбенты. Это препараты, которые выводят из организма токсины и продукты жизнедеятельности болезнетворных бактерий. В редких случаях лечение сопровождается антибиотиками. На второй стадии антибиотики не назначают, но если дисбактериоз развивается быстро и к нему прибавилась кишечная инфекция, тогда возможно. Важно подобрать для грудничка щадящие препараты. Педиатры могут назначить лекарства из разряда бактериофагов. Они уничтожают патогенную среду выборочно, не затрагивая полезные микробы.

Чтобы восстановить микрофлору, назначают пробиотики и пребиотики. Они могут быть в виде лекарств или же в виде биологически активных добавок, специальных смесей. Пребиотики стимулируют рост полезных бактерий, создают подходящую для них среду обитания, а пробиотики заселяют эти самые бактерии. Насчет вторых до сих пор идут споры. Все эти препараты типа Линекса выпускаются в виде капсул.

Именно капсульная оболочка защищает бактерии от разрушения в агрессивной желудочной среде. Но грудной ребенок есть только жидку пищу, капсулу он не проглотит. Поэтому мамы высыпают порошок в молоко, что абсолютно бесполезно, поскольку до кишечника эти бактерии так и не доберутся. Однако сейчас есть и жидкие препараты в каплях, такие как Бифидумбактерин. В таком виде благодаря специальным добавкам пробиотик не разрушается в желудке. 

Помочь грудничку можно не только лекарствами. Мама должна помочь организму ребенка восстановиться. Для этого нужно продолжать грудное вскармливание, но не кормить ребенка насильно. Если ребенок плачет и отказывается от груди, стоит приложить его чуть позже. Также полезно гулять на свежем воздухе каждый день, лучше по 2 раза. Это закалит и укрепит организм.

Профилактика

Для избежание дисбактериоза маме нужно употреблять правильную пищу.

О проблемах с кишечником вспоминают уже после появления ребенка на свет, когда сталкиваются с ними лицом к лицу. Но предотвратить дисбактериоз, как и другие заболевание ребенка, можно еще до родов и даже до наступления беременности. Очень важно пройти обследование перед зачатием, чтобы вылечить все заболевания, связанные с половой сферой. Иначе ребенок, проходя по родовым путям, подхватит инфекцию.

Сразу после родов рекомендуется приложить ребенка к груди и сохранять грудное вскармливание как можно дольше. Если все же приходится переводить ребенка на искусственное кормление, нужно внимательно отнестись к выбору смеси. Стоит помнить, что даже самые хорошие смеси не заменят полностью грудное молоко. Первое время после перехода на смеси проблемы со стулом считаются нормой, однако они должны быстро пройти, если адаптация идет успешно. В ином случае нужно поменять смесь.

Врачи рекомендуют кормить грудным молоком по требованию, а смесью – по времени. В любом случае не нужно перекармливать ребенка. Вызвать дисбактериоз может и грудное молоко, если мама неправильно питается, употребляет продукты с большим количеством красителей и ароматизаторов, жирную или острую пищу, а также фрукты и овощи, вызывающие реакцию брожения в кишечнике. Рекомендуется отказаться от шоколада, сладостей, сдобной выпечки, кремовых тортов, газированных напитков, крепкого кофе. Эти продукты могут вызвать аллергию и несварение у ребенка.

Маме полезно самой следить за здоровьем кишечника, употреблять нежирную кисломолочную продукцию, натуральные йогурты, ряженку, творог, нежирный сыр. Можно и нужно есть нежирное отварное мясо, рыбу, картошку в небольшом количестве, крупы, яблоки. Из сладкого можно белый зефир, сушки, лучшие заменить сладости сухофруктами.

Грудному ребенку нужен свежий воздух. Выходить на улицу можно с недельного возраста. Желательно совершать прогулки по часу. Если нет возможности выйти на улицу, можно погулять на балконе. Необходимо внимательно следить за состоянием ребенка, его стулом (регулярность, консистенция). При первых признаках дисбактериоза нужно показать ребенка врачу.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.


Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Поделиться

Поделиться

Твит

Телеграм

Класс

Вотсап

Основы и тесты на дисбиоз - MyBioHack

Восстановление биома кишечника может быть непростой задачей.

Биом вашего кишечника питается всем, что вы кладете в рот.

Патогены будут расти на плохой пище, а хорошие бактерии - на здоровой.

Мы хотим сделать две вещи, чтобы восстановить полезные бактерии.

  1. Добавка с НАСТОЯЩИМИ полезными бактериями

  2. Поддержите эти бактерии с помощью ферментированных продуктов или пребиотиков

После того, как вы убили свои патогены, крайне важно пройти повторное тестирование (чтобы убедиться, что вы действительно убили их и что увидите какие бактерии нужно восстановить).

Данные врача или SmartGut / uBiome лучше всего подходят для этого.

Кроме того, Я НАСТОЯТЕЛЬНО РЕКОМЕНДУЮ пройти тест Spectracell Micronutrient test , так как нарушение всасывания очень вероятно после дисбактериоза. R

Пробиотики

На рынке есть много типов пробиотических штаммов, которые вы можете добавлять. Я пробовал МНОГО, и я заметил, что штаммы Lactobacillus вызывают у меня тошноту и запор.

Моим возбудителем была citrobacter freundii, которая продуцирует много гистамина .R

Некоторые штаммы лактобацилл также производят гистамин. R R (L. Reuteri производит гистамин, но может быть полезным.)

По сути, я подавлял непереносимость гистамина, добавляя пробиотики.

Несколько штаммов бифидобактерий разлагают гистамин , поэтому я обнаружил, что попытки только штаммов бифидобактерий (которые не продуцируют d-лактат) помогли ( Lactobacillus plantarum также разлагают гистамин). R

У вас может быть иначе.

Пребиотики

Ваши кишечные бактерии питаются пребиотиками. Обязательно сначала уничтожьте все болезнетворные микроорганизмы, чтобы не кормить их.

Убив цитробактер, я в течение 6 месяцев перешел на сыроедение, чтобы не отравить кишечник и не питать не те бактерии.

Волокно в порядке. Бактерии ферментируют клетчатку в бутират в толстой кишке, а затем бутират помогает питать клетки, выстилающие кишечник. Все разные, но, очевидно, ешьте такие полезные продукты, как:

  • Листовые зеленые овощи

  • Яркие овощи (каротиноиды, антоцианы, ликопеноиды)

  • Ферментированные продукты (если у вас нет гистамина или витамина D). -лактат)

  • Ничего жареного, искусственных подсластителей и обработанных пищевых продуктов

.

Последствия дисбактериоза кишечника для мозга человека

1. Введение в ось мозг-кишечник-микробиом

Микробиом человека возник как сущность, оказывающая огромное влияние на здоровье и болезни. [1] - Бактерии в желудочно-кишечном тракте выполняют широкий спектр симбиотических функций для своего хозяина, которые варьируются от переваривания и производства биологически активных метаболитов до влияния на здоровое развитие и функцию иммунной системы [1, 2]. Все эти локальные воздействия на желудочно-кишечный тракт обладают способностью воздействовать на мозг через нейронные связи, такие как блуждающий нерв, и эндокринными средствами [3, 4].Осознание этого двустороннего взаимодействия между кишечником и мозгом теперь дало больше объяснений некоторым состояниям, которые иначе называются `` функциональными расстройствами '', а также заложило благодатную почву для открытия новых методов лечения для модуляции микробиома при лечении заболеваний ЦНС. [5–7].

Значительное развитие микробиома начинается во время доставки. Вагинально рожденные младенцы колонизируются материнскими фекальными и вагинальными микроорганизмами, тогда как младенцы, рожденные путем кесарева сечения, колонизируются флорой кожи [8, 9].Хотя существует догма о том, что внутриутробная среда внутриутробного развития стерильна, это мнение было поставлено под сомнение в результате ряда открытий, в первую очередь о том, что меконий содержит колонии бактерий. Следовательно, это означает, что влияние микробиома может распространяться и на пренатальный период [10, 11]. После рождения микробиом адаптируется к таким факторам, как диетическое питание, использование антибиотиков и условия жизни. Поскольку ЦНС и микробиом развиваются параллельно, значительные изменения в микробиоте происходят в критические периоды времени нервного развития [12, 13].Таким образом, нарушения эволюционного развития микробиома могут иметь длительное влияние на здоровое развитие мозга, а - наоборот, из-за этого тесного взаимодействия между двумя системами.

Термин «дисбактериоз» относится к дисбалансу микроорганизмов во флоре слизистой оболочки. Печеночная энцефалопатия является типичным примером того, как дисбактериоз желудочно-кишечного тракта может привести к повреждению ЦНС. Цирроз печени приводит к отчетливой микробиоте, которая значительно отличается от здоровых контрольных субъектов [14].Накопление токсичных медиаторов, таких как аммоний, продуцируемых бактериями, продуцирующими уреазу, попадает в портальную циркуляцию. Концентрации аммония в крови повышаются, преодолевают гематоэнцефалический барьер и накапливаются в головном мозге, что приводит к повреждению астроцитов и отеку головного мозга [15-17]. Однако любопытно, что лечение пероральным антибиотиком рифаксимином не вызывает клинических улучшений за счет изменения пропорций бактерий в микробиоме, а, скорее, улучшение эндотоксемии и когнитивных функций, по-видимому, происходит за счет модуляции метаболизма бактерий [18–21].Следовательно, нарушения микробиома, приводящие к дисфункции ЦНС, не ограничиваются конституционными изменениями, но также могут зависеть от его метаболической активности.

2. Влияние микробиома на рассеянный склероз

2.1. Эпидемиология и патогенез

Рассеянный склероз (РС) является наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием ЦНС и классически описывается приобретением дискретных демиелинизирующих бляшек в сером и белом веществе ЦНС [22–24].Бляшка при остром РС характеризуется инфильтрацией воспалительных клеток с сопутствующей демиелинизацией и отеком [25]. Наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные манжеты, состоящие преимущественно из Т-клеток. Существует реактивный астроглиоз с разным уровнем апоптоза олигодендроцитов внутри бляшки [26]. Со временем бляшки становятся склеротическими, что представляет собой последнее патологическое событие в этом месте после периода выраженного воспаления, астроглиоза, демиелинизации, ремиелинизации и потери аксонов.

Несмотря на эту общую патологическую отличительную черту болезни, РС весьма неоднороден с точки зрения клинической картины и прогноза [27]. Более того, точный патогенез все еще остается плохо изученным, хотя очевидно, что и генетика, и окружающая среда имеют существенное влияние на начало рассеянного склероза, и между этими элементами существует сложное взаимодействие [28, 29]. Безусловно, воспаление играет ключевую роль в патофизиологии заболевания. Большинство исследователей отдают предпочтение аутоиммунной гипотезе, в соответствии с которой активируются аутореактивные иммунные клетки, нацеленные на миелиновые антигены, вероятно, под воздействием окружающей среды [30].

Исследования миграции позволили понять, как изменения окружающей среды могут влиять на риск развития РС. Как правило, население, находящееся дальше от экватора, имеет повышенный риск развития рассеянного склероза, чем население, расположенное ближе к экватору [31, 32]. Многие исследования продемонстрировали, что люди, мигрирующие из районов высокого риска в районы низкого риска, могут подвергаться устойчивому риску, если миграция произошла после определенного критического возраста [33]. И наоборот, если миграционный возраст меньше критического возраста, человеку присваивается риск перехода в новый регион.Известно, что микробиом человека демонстрирует большие географические различия между популяциями, и местная среда оказывает заметное влияние на развитие микробиоты [34, 35]. Учитывая, что микробиота влияет на развитие нервной системы и иммунитет на ранних этапах жизни, можно предположить, что это может объяснить, почему предполагаемый миграционный риск РС зависит от возраста.

Первое предположение о том, что рассеянный склероз может быть связан с гигиеническими условиями жизни, было сделано Liebowitz et al. в 1966 г. [36].Изучив степень переполненности условий жизни, они обнаружили, что заболеваемость РС была выше в тех, которые были более гигиеничными. Гипотеза гигиены, сформулированная позже Страчаном в 1989 г., предполагала, что аллергия и аутоиммунные заболевания являются, по крайней мере частично, следствием неадекватной иммунной стимуляции против патогенов в первые годы жизни, что вызывает аберрантные реакции на себя в более поздние годы [37, 38].

Одна эпидемия РС произошла во время британской оккупации Фарерских островов во время Второй мировой войны.До прибытия британских войск в 1940 году не было зарегистрировано ни одного случая РС у фарерских коренного происхождения на островах. После 1943 г. было четыре эпидемии РС, и пациенты находились в непосредственной близости от британских лагерей [39, 40]. Был сделан вывод, что каким-то образом британские войска занесли на острова неизвестный патогенный организм. Интересно, что заболеваемость несколькими инфекциями увеличилась во время работы, что совпало с эпидемиями рассеянного склероза, особенно гастроэнтеритом и эпидемическим паротитом, что предполагает связь между рассеянным склерозом и дисбактериозом [41].

Помимо географической предрасположенности к РС, другие факторы риска, такие как ожирение, курение сигарет, женский пол и низкий уровень витамина D, все связаны с различиями в составе и / или метаболической активности микробиоты [42–49]. Эти эпидемиологические данные указывают на потенциальную роль микробиома человека в предрасположенности к РС.

2.2. Бактериальный дисбактериоз и MS

Некоторые из первоначальных указаний на то, что микробиота желудочно-кишечного тракта может играть роль в патогенезе рассеянного склероза, возникли в результате работы над экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом (EAE) у стерильных мышей.На протяжении десятилетий EAE широко использовался в качестве модели демиелинизирующего заболевания на животных, при котором воздействие миелиновых компонентов ЦНС, таких как гомогенат спинного мозга или специфические белки миелина, запускает опосредованный Т-клетками аутоиммунный ответ, который приводит к демиелинизации ЦНС [50, 51]. Хотя есть сходство с рецидивирующим ремиттирующим РС, есть заметные различия, которые были рассмотрены в другом месте (см. Подробный обзор у Шрирама и Штайнера [50]).

Доказательства того, что микробиота кишечника может влиять на аутоиммунитет, были собраны в экспериментах, которые сравнивают животных, содержащихся в обычном помещении, с нормальным составом микробиоты [также известной как свободная от специфических патогенов (SPF) или традиционно колонизированная (CC)] и животных, содержащихся в стерильных условиях. окружающая среда [животные без микробов (GF)], что устраняет возможность постнатальной колонизации их желудочно-кишечного тракта.Отсутствие кишечной микробиоты при рождении влияет на лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником (GALT), так что у мышей GF появляются гипопластические бляшки Пейера и мезентериальные лимфатические узлы. Более того, лимфатические узлы имеют меньше зародышевых центров и плазматических клеток, продуцирующих IgA, чем обычно присутствует в контроле [49, 52]. Помимо желудочно-кишечного тракта, селезенка и лимфатические узлы также развиты слабо [53]. Это недоразвитие лимфоретикулярной системы объясняет, почему мыши GF более склонны к инфекции и почему снижается риск развития аутоиммунного заболевания [54].Было показано, что микробиом кишечника влияет на вероятность развития EAE у мышей GF и SPF. Berer et al. показали, что у мышей SJL / J, которые имеют аутореактивные CD4 Т-клетки по отношению к белку миелиновых олигодендроцитов, присутствие микробиоты GI способствовало развитию EAE [55]. Кроме того, отсутствие микроорганизмов GI у мышей GF и связанная с этим ограниченная продукция клеток T H 17 в желудочно-кишечном тракте и селезенке, по-видимому, защищает от EAE в отличие от контроля [56, 57].Когда сегментированные нитчатые бактерии, которые, как известно, индуцируют продукцию клеток T H 17, инокулируют мышам GF, у этих животных развивается EAE с антигенной стимуляцией, демонстрируя, что определенные виды бактерий в микрофлоре кишечника могут предрасполагать к аутоиммунному демиелинизирующему заболеванию [ 56].

Несколько исследований продемонстрировали изменения в численности различных бактериальных таксонов при РС по сравнению с контролем. Miyake et al. исследовали образцы кала, собранные во время фазы ремиссии у пациентов с рецидивирующим ремиттирующим РС, и продемонстрировали 21 вид, которые значительно различались по относительной численности [58].Четырнадцать из этих видов принадлежали к кластерам Clostridia XIVa и IV, которые были редуцированы у пациентов с рассеянным склерозом и признаны имеющими противовоспалительную роль [59]. Кроме того, виды Bacteriodes и Prevotella были менее распространены при РС, хотя их точное патогенное значение еще не определено. Однако следует отметить, что они не обсуждали возможное мешающее влияние медикаментозной терапии, которая могла быть назначена этим пациентам.

Rumah et al.идентифицировали Clostridium perfringens типа B в стуле пациента через 3 месяца после появления симптомов РС [60]. C. perfringens B обладает способностью продуцировать эпсилон-токсин (ETX), который может преодолевать гематоэнцефалический барьер и проявлять токсичность для олигодендроцитов, обеспечивая тем самым возможный механизм демиелинизации при РС [61, 62]. Их анализ также выявил сниженную частоту C. perfringens A в желудочно-кишечном тракте пациентов с РС и что реактивность ЕТХ была в десять раз чаще, чем в контроле.Другая группа идентифицировала значительно увеличенное количество архей ( Methanobrevibacteriaceae ) при РС по сравнению с контролем [63]. Methanobrevibacter smithii считается сильно иммуногенным и может оказывать провоспалительное действие у хозяина. Те же исследователи также идентифицировали несколько организмов, которые обладали противовоспалительным действием и в меньшей степени встречались при РС. Значительные различия в микробиоте у Proteobacteria , такие как обогащение Shigella и Escherichia , также наблюдались при педиатрическом РС по сравнению с контролем [64].

2.3. Вирусная этиология

Многие вирусы считаются факторами риска развития РС [65]. Возможно, наиболее обсуждаемым был вирус Эпштейна-Барра (EBV), который может присутствовать в микробиоме полости рта и передаваться через слюну [66]. Люди являются обязательными хозяевами для EBV, и, хотя многие здоровые люди из контрольной группы инфицированы, почти все пациенты с MS имеют серопозитивность для EBV [67]. Более того, инфекционный мононуклеоз (ИМ) в результате ВЭБ-инфекции удваивает риск развития РС.Аналогичным образом, недавний метаанализ выявил значительную связь между положительностью IgG к EBNA (ядерному антигену EBV), инфекционным мононуклеозом и курением, которые создают повышенный риск развития РС [68–70].

Результаты нескольких исследований выявили присутствие EBV в B-клетках пациентов с РС. Одно исследование выявило присутствие латентных белков EBV, экспрессируемых в фолликулах B-клеток в мозговых оболочках, и что инфильтрирующие B-клетки имели инфекцию EBV [71].Интересно, что спинномозговая жидкость (CSF) при MS обычно связана с олигоклональными полосами, которые являются продуктом секреции IgG клонально размноженными B-клетками [72]. Скрининг этих олигоклональных антител выявил BRRF2 и EBNA-1, которые являются белками, связанными с EBV, в качестве возможных мишеней иммунного ответа CSF IgG [73]. Как именно ВЭБ вписывается в патогенез РС, еще предстоит определить; однако его связь с микробиомом полости рта при РС очевидна.

2.4. Нарушение защиты микробиома от РС при заражении гельминтами

Некоторые глистные инфекции, по-видимому, снижают риск развития РС [74].Инфекция Trypanosoma cruzi и Paracoccidiodes brasiliensis у пациентов с РС вызывает выработку лимфоцитами большего количества интерлейкина-10 (IL-10) и нейротрофических факторов, таких как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и фактор роста нервов (NGF). , по сравнению с контролем [75]. При РС обычно наблюдается небольшое количество секреции ИЛ-10, благоприятствующее ответу T H 1, а не ответу T H 2, как при глистных инфекциях [76]. Trichuris suis - гельминт, который эффективен при пероральном введении при воспалительном заболевании кишечника (ВЗК). Лечение этим гельминтом при рассеянном склерозе связано с повышением уровня IL-4 и IL-10, а также радиологическими улучшениями на МРТ [77]. Другая группа продемонстрировала снижение IFN-γ и IL-2, а также увеличение IL-10 и IL-4 при вторичном прогрессирующем РС после введения Trichuris suis , что свидетельствует о сдвиге в сторону ответа T H 2 [78 ]. Таким образом, терапевтические манипуляции с микробиомом кишечника, которые способствуют общему противовоспалительному фенотипу, по-видимому, имеют большие перспективы в лечении РС.В этой области необходимы дополнительные данные испытаний, чтобы оценить его эффективность и безопасность.

3. Болезнь Паркинсона (БП)

БП обычно проявляется брадикинезией, постуральной нестабильностью и тремором в состоянии покоя, которые возникают в результате прогрессирующей нейродегенерации в базальных ганглиях, которая связана с аномальным накоплением альфа-синуклеина и образованием телец Леви [79, 80] . До недавнего времени считалось, что БП возникает в ЦНС, при которой патологический белок α-синуклеин распространяется от дорсального моторного ядра блуждающего нерва, чтобы вовлечь базальные ганглии, а затем и полушария головного мозга [81].Однако с тех пор характерная патология была обнаружена в тканях за пределами ЦНС. В настоящее время общепризнано, что запор с медленным транзитом является частой находкой, которая предшествует моторным симптомам при БП и может присутствовать за много лет до постановки диагноза [82–84].

Результаты аутопсии и исследований хирургической патологии продемонстрировали присутствие фосфорилированного α-синуклеина в подъязычных железах и в сплетениях Ауэрбаха и Мейснера кишечной нервной системы [85–87]. В соответствии с этими данными, патология ЖКТ и сопутствующие симптомы предшествуют двигательным особенностям как минимум на 2 года [88, 89].Передача α-синуклеина от нейрона к нейрону была элегантно показана на модели PD на животных с ротеноном, где прием ротенона вызывает высвобождение α-синуклеина и ретроградное распространение к стволу мозга; Однако гемитрансекция блуждающего нерва защищает от патологии ипсилатерального синуклеина [90]. Точно так же нейрональная передача α-синуклеина происходит при трансплантации мезэнцефального плода человека от пациентов с БП, у которых α-синуклеин обнаруживается в пересаженных клетках при посмертном исследовании [91, 92].Таким образом, блуждающий нерв может действовать как канал для протеопатического распространения α-синуклеина от периферии к стволу мозга. В новом ретроспективном исследовании Svensson et al. показали снижение риска БП у пациентов, перенесших туловищную ваготомию, по сравнению с суперселективной ваготомией и между туловищной ваготомией и общей популяцией [93]. Хотя исследование не достигло статистической значимости, полное прекращение нейронной двунаправленной коммуникации между желудочно-кишечным трактом и мозгом может быть полезным для предотвращения протеопатического распространения α-синуклеина и, следовательно, предотвращения нейродегенерации БП, которая в противном случае могла бы быть неизбежной.

Некоторые данные позволяют предположить, что микробиом участвует в БП. Scheperjans и его коллеги продемонстрировали в исследовании случай-контроль PD, что Prevotellaceae видов были значительно сокращены, в то время как Enterobacteriaceae видов были увеличены у пациентов с преобладанием моторной, а не с преобладанием тремора [94]. Кроме того, количество Enterobacteriaceae коррелировало со степенью постуральной нестабильности. Однако остается вопрос, является ли дисбактериоз следствием или причиной нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, а также как это может влиять на продукцию, агрегацию или высвобождение α-синуклеина в желудочно-кишечном тракте.Независимо от значения микробиома в патогенезе БП, избыточный бактериальный рост, который происходит у части пациентов с нарушением моторики ЖКТ, может влиять на симптоматический ответ на медикаментозное лечение. Нарушение всасывания лекарств, в частности леводопы, является вероятной причиной повышенных двигательных колебаний, наблюдаемых при этом дисбактериозе. Введение рифаксимина показало улучшение в этих случаях [95, 96].

Микробиота полости рта и носа также может иметь значение при БП и требовать исследования.Ядро языкоглоточного нерва содержит отложения α-синуклеина, и, как и блуждающий нерв, языкоглоточный нерв может действовать как путь периферического проникновения патологии БП в мозг. Более того, обонятельная луковица часто поражается патологией БП до появления двигательных симптомов, и это является объяснением часто продромальной аносмии [97]. Существует ли дисбактериоз полости рта или носа, еще предстоит выяснить, но это может дать ключ к разгадке того, почему патология БП возникает в этих других периферических анатомических участках.

4. Роль микробиома в психических заболеваниях

Воздействие микробиома желудочно-кишечного тракта на поведение человека и психические заболевания является сложным, но есть несколько наблюдений, которые демонстрируют сильную связь между этими двумя сущностями. Во-первых, тревога и депрессия часто сосуществуют с хроническими заболеваниями кишечника [98–102]. Во-вторых, мышиные модели инфекции ЖКТ демонстрируют повышенный уровень тревожного поведения и изменения биохимии ЦНС [103]. В-третьих, несколько десятилетий назад было осознано, что стресс, возникающий в раннем или более позднем возрасте, может изменить микробный состав кишечника [104].Более поздние исследования, проведенные на животных моделях, и пациенты-люди глубже вникли в эти ассоциации и попытались выяснить, как комменсальный микробиом влияет на поведение.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (HPA) является фундаментальной для реакции на стресс, и эндокринные нарушения этой оси объясняются депрессией и тревогой. У пациентов с тяжелой депрессией гиперактивация оси HPA вызывает гиперсекрецию катехоламинов, кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF) и вазопрессина [105].У пациентов с депрессией часто наблюдается повышенный уровень кортизола в плазме, повышенная концентрация CRF в спинномозговой жидкости и повышенная лимбическая концентрация CRF [106, 107]. Судо и др. провели первое исследование, чтобы продемонстрировать участие микробиома кишечника в нормальном развитии оси HPA [108]. Было показано, что у мышей GF в ответ на стресс был повышен уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортикостерона (доминирующего глюкокортикоида у грызунов) в плазме по сравнению с мышами SPF [108, 109].Однако, когда этим мышам инокулировали Bifidobacterium infantis , вид бактерий, обнаруженных в кишечнике младенца, преувеличенная реакция на стресс нормализовалась. Важно отметить, что эта реверсия произошла только тогда, когда бактериальная инокуляция произошла через 6 недель postnatum , что указывает на окно восприимчивости нервного развития к эффектам взаимодействия бактерий-хозяин [108].

Другие исследования были посвящены влиянию микробиома на поведение и биохимию мозга.Одна из проблем при интерпретации результатов этих отчетов заключается в том, что они различаются по линии, полу и происхождению животных, а также по общему дизайну эксперимента. Несмотря на эти различия, очевидно, что микробиом влияет как на поведение, так и на нейробиологию мозга. Что касается поведения, большинство исследований, сравнивающих GF и SPF мышей, сообщают о снижении тревожного поведения у GF мышей, несмотря на преувеличенную реакцию оси HPA на острый стресс [109–111]. Однако единственным заметным исключением на мышах было исследование Nishino et al.[112]. Эта группа сравнила мышей GF с мышами-гнотобиотами, которые являются мышами, рожденными в стерильных условиях от родителей, которых кормили стулом мышей SPF, и обнаружила, что мыши ex-GF менее тревожны. В этой модели перенос вида бактерий Brautia coccoides снижает тревожное поведение [112].

Еще одно свидетельство микробного влияния на поведение связано с переносом микробиоты между линиями мышей с изначально разными поведенческими фенотипами. В исследовании Bercik et al.колонизация мышей GF кишечными бактериями от мышей-доноров с различными фенотипами тревожности передала поведенческий фенотип донора реципиенту [113]. Опять же, оказывается, что существует критический момент времени нервного развития, до которого поведенческие профили могут быть изменены, поскольку взрослые мыши GF, колонизированные фекалиями SPF, сохраняют анксиолитический поведенческий фенотип мышей GF [110].

Исследования на животных, в которых изучалась нейрохимия мозга и изучались концентрации моноаминов и скорость обмена, дали некоторое понимание объяснения этих поведенческих явлений.Известно, что изменения центральной нейротрансмиссии моноаминов, особенно серотонина (5-HT), норэпинефрина (NE) и дофамина (DA), играют роль в возникновении тревоги и депрессии [114–119]. Как можно было бы предсказать на основании их поведенческих паттернов, мыши ex-GF обнаруживают более высокие скорости обмена NE и DA и имеют более высокие концентрации 5-HT в полосатом теле, чем их аналоги GF [112]. Более того, у чувствительных к стрессу крыс, которые проявляют тревожное поведение, когда GF имеет пониженный обмен DA в лобной коре, полосатом теле и гиппокампе, чем крысы SPF [120].Многие исследования, изучающие передачу моноаминов, также исследуют уровни триптофана, поскольку триптофан необходим для синтеза 5-HT и может быть низким при депрессии [121]. Кинуренин, метаболит триптофана, увеличивается при депрессии, а соотношение кинуренин: триптофан в крови коррелирует с тревогой [103, 122, 123]. Соответственно, у менее тревожных мышей GF наблюдается пониженное соотношение кинуренин: триптофан и повышенные концентрации триптофана в плазме по сравнению с более тревожными мышами SPF [109].У самцов мышей GF наблюдается значительное увеличение концентраций 5-HT и 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) в зависимости от пола. Примечательно, что снижение тревожности, наблюдаемое у животных с GF, нормализуется после микробной колонизации, а также нормализации как концентраций триптофана, так и соотношения кинуренин: триптофан. Интересно, однако, что повышенная концентрация 5-HT и 5-HIAA у GF-животных остается устойчивой к колонизации [109]. Используя масс-спектрометрию, Matsumoto et al. проанализировали церебральный метаболом мышей GF и мышей ex-GF и идентифицировали 38 метаболитов, которые значительно различались [124].Примечательно, что концентрации DA в GF были в два раза выше, чем у мышей ex-GF; согласуется с выводами о том, что мыши GF демонстрируют повышенную двигательную активность и снижение тревожного поведения по сравнению с их аналогами из ex-GF. В головном мозге мышей GF концентрация триптофана была снижена, но исследование не выявило различий в уровнях 5-HT.

Различные рецепторы, известные роли в депрессии и тревоге, находятся под влиянием микробиома. Например, рецептор 5HT1A, связанный с тревогой, снижает экспрессию в слое зубчатых гранул гиппокампа у самок мышей GF [111].Рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA) важны для обучения и памяти. Судо и др. сообщили о понижении регуляции мРНК субъединицы 2A рецептора NMDA (NR2A) в коре и гиппокампе мышей GF по сравнению с мышами SPF [108]. Neufeld et al., Однако, не обнаружили различий в субрегионах гиппокампа при in situ гибридизации, а скорее продемонстрировали снижение экспрессии мРНК субъединицы 2B рецептора NMDA (NR2B) в центральной миндалине мышей GF [111]. Кроме того, мРНК рецептора DA D1 была значительно выше в гиппокампе мышей GF, чем у мышей SPF [110].

У пациентов с депрессией нейрогенез гиппокампа снижается вместе с уровнями BDNF, и недавние данные показывают, что повышенный уровень BDNF в гиппокампе связан с анксиолитическим и антидепрессивным поведением [125]. В исследованиях мышей GF точное влияние микробиома на BDNF не определено; некоторые исследования показывают повышенную экспрессию BDNF в гиппокампе, в то время как другие показывают обратное как на уровне мРНК, так и на уровне белка. Различия в BDNF, по-видимому, связаны с полом, при этом снижение BDNF наблюдается в основном у самцов GF животных, а не у самок [108, 109, 111].Heijtz et al. показали, что у мышей GF экспрессия мРНК клона А, индуцируемого фактором роста нервов (NGFI-A), вовлеченного в развитие тревожного поведения, была значительно ниже в орбитальной лобной коре, полосатом теле, гиппокампе, зубчатой ​​извилине и миндалевидном теле. по сравнению с мышами SPF [110]. Эти исследования подчеркивают роль нейротрофических факторов в оси микробиом-кишечник-мозг и их влияние на тревогу и депрессию, а также указывают на то, что регуляция этой оси может зависеть от пола.Микробиом также оказывает более широкое влияние на нейробиологию, о чем свидетельствует исследование миндалевидного тела, которое показало измененный транскриптом в GF по сравнению с мышами SPF. В частности, у мышей GF наблюдается повышенная регуляция генов немедленного раннего ответа с дифференциальной экспрессией генов, участвующих в нейротрансмиссии, пластичности и метаболизме [126].

4.1. Средства, изменяющие микробную флору

4.1.1. Пробиотики

Связи между микробиомом и поведением подкреплены исследованиями с использованием пробиотической терапии, которая изменяет микробную среду кишечника за счет приема живых бактериальных культур.Появляется все больше свидетельств того, что определенные штаммы способны ослаблять различные поведенческие и биохимические эффекты стресса. Взрослые крысы, которым вводили Lactobacillus helveticus NS8, демонстрировали снижение вызванной стрессом тревоги и депрессии, что сопоставимо с терапией циталопрамом [127]. Биохимически эти крысы имели более низкие концентрации кортикостерона и АКТГ в плазме, повышенные концентрации моноаминов в гиппокампе и транскрипцию BDNF, а также более высокие уровни плазменного IL-10, противовоспалительного цитокина, который снижается у пациентов с депрессией [127].Точно так же пробиотический состав L. helveticus R0052 и B. longum R0175 ослаблял реакцию на хронический стресс, снижая уровни кортикостерона, эпинефрина и NE в плазме [128]. Кроме того, пробиотики B. longum 1714 и B. breve 1205 обладают анксиолитическим действием у мышей [129]. Пробиотики с B. infantis , которые ранее обсуждались как способные обращать вспять чрезмерную стрессовую реакцию у мышей GF, показали различные результаты у крыс; один показал ослабление поведенческих и биохимических аномалий, связанных с разлучением с матерью, а другой показал минимальные поведенческие эффекты, несмотря на изменения в уровнях различных цитокинов и метаболитов [130, 131].

Хроническое лечение L. rhamnosus (JB-1) у мышей снизило индуцированный стрессом кортикостерон, а также поведение, связанное с тревогой и депрессией, и вызвало изменения в гамма-аминомасляной кислоте [ГАМК (B1b) и ГАМК (Aα2) ] мРНК рецептора в определенных областях мозга [132]. Интересно, что эти данные не были обнаружены у мышей, подвергнутых ваготомии [132]. Известно, что блуждающий нерв опосредует связь между микробиотой кишечника и HPA

.

Инфекция желудочно-кишечного тракта: симптомы и лечение

Инфекции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) вызывают ряд бактерий, вирусов и паразитов. По данным Центров США по контролю и профилактике заболеваний, на диарейные заболевания приходится 1 из 9 случаев детской смерти во всем мире. Ежедневно он поражает 2195 детей - больше, чем СПИД, малярия и корь вместе взятые.

Хотя они могут продолжаться до 14 дней, инфекции ЖКТ обычно длятся несколько дней. Для них характерны спазмы в животе и дискомфорт, за которыми следует диарея.Другие симптомы могут включать:

Вот несколько распространенных типов инфекций ЖКТ.

Бактериальный

  • E. coli. Бактерии E. coli обнаружены в кишечнике людей и животных. Большинство разновидностей безвредны, но некоторые штаммы, такие как E. coli O157: H7, выделяют токсин, который может вызывать спазмы в животе, рвоту и кровавую диарею. E. coli распространяется через зараженную воду или пищу, контактировавшую с навозом. E. coli также может передаваться при прямом контакте между людьми.
  • Сальмонелла . Инфекция сальмонеллы обычно вызывается употреблением в пищу сырой или недоваренной птицы, мяса и яиц. Большинство инфекций сальмонеллы можно классифицировать как гастроэнтерит.

Вирусный

  • Норовирус. Норовирусы - самая частая причина болезней пищевого происхождения во всем мире. Особенно вероятно распространение среди людей в ограниченном пространстве.Хотя в большинстве случаев вирус передается через зараженную пищу или воду, передача от человека к человеку также возможна.
  • Ротавирус. По данным клиники Майо, ротавирус является ведущей причиной вирусного гастроэнтерита у детей во всем мире. Дети обычно заражаются, когда они прикасаются к предметам, зараженным вирусом, а затем кладут пальцы в рот. В некоторых странах есть ротавирусная вакцина.

Паразиты

  • Лямблиоз. Лямблии - это паразит, который легко распространяется через контакт с человеком и зараженную воду. Он устойчив к хлору и может распространяться в общественных бассейнах. Заражение может происходить через питьевую воду из загрязненных озер и ручьев и купаться в них.
  • Криптоспоридиоз. Основная причина заболеваний, передающихся через воду в США, Cryptosporidium - микроскопический паразит, вызывающий криптоспоридиоз. У него есть внешняя оболочка, которая помогает ему выжить вне хозяина и переносить дезинфекцию хлором.

Взрослые

Немедленно обратитесь к врачу, если:

  • у вас температура выше 104 ° F (40 ° C)
  • не может удерживать жидкость в течение 24 часов
  • рвота более 48 часов
  • рвота кровью
  • обезвоживание: чрезмерная жажда, сухость во рту, малое количество мочи или ее отсутствие (или темно-желтая моча), крайняя слабость, легкомысленность или головокружение
  • кровь в кишечнике

Дети

Немедленно обратитесь к педиатру, если у вашего ребенка:

  • лихорадка выше 102 ° F (39 ° C)
  • испытывает сильный дискомфорт или боль
  • кажется вялым
  • очень раздражительным
  • появляется кровавая диарея
  • появляется обезвоженный

Чтобы определить, обезвожен ли ваш ребенок, вы можете отслеживать, сколько он пьет и мочится, и сравнивать с их обычным количеством.

Младенцы

Немедленно покажите ребенка педиатру, если у него:

  • рвота (а не обычная рвота) более нескольких часов
  • сухость во рту
  • не была влажная подгузник шесть часов
  • плачет без слез
  • имеет тяжелую диарею
  • имеет кровавый стул
  • не отвечает
  • необычно сонный или сонный
  • имеет впалое мягкое пятно на макушке

В большинстве случаев самообслуживание меры по уходу являются рекомендуемым лечением.Антибиотики не помогут при инфекциях ЖКТ, вызванных вирусами или паразитами.

Хотя антибиотики могут помочь в сложных случаях бактериальной инфекции, в неосложненных случаях они могут фактически продлить состояние и увеличить риск рецидива.

Кроме того, при некоторых инфекциях антибиотики могут привести к опасным осложнениям. Ваш врач может помочь определить, нужны ли вам или вашему ребенку антибиотики.

Ваш врач может порекомендовать вам воздерживаться от продуктов с высоким содержанием клетчатки, которые могут усугубить диарею.Они также могут порекомендовать безрецептурные лекарства, нейтрализующие кислоту желудка или лечящие тошноту, боль в животе и диарею.

Самым важным средством ухода за собой для взрослых и детей с инфекцией желудочно-кишечного тракта является поддержание водного баланса.

Желудочно-кишечные инфекции вызываются рядом бактерий, вирусов и паразитов. Во многих случаях инфекция проходит через несколько дней.

Если у вас или вашего ребенка наблюдаются такие симптомы, как высокая температура, кровавый стул или рвота, обратитесь к врачу для получения полного диагноза и плана лечения.

.

Желчная рвота у новорожденного: быстрая диагностика кишечной непроходимости

1. Kimura K, Цугава C, Огава К., Мацумото Y, Ямамото Т., Асада С. Ромбовидный анастомоз при врожденной дуоденальной непроходимости. Arch Surg . 1977; 112: 1262–3 ....

2. Кимура К., Мукохара Н, Нисидзима Э, Мураджи Т, Цугава C, Мацумото Ю. Ромбовидный анастомоз при атрезии двенадцатиперстной кишки: опыт работы с 44 пациентами старше 15 лет. Дж Педиатр Хирург . 1990; 25: 977–9.

3. Вебер Т.Р., Льюис Дж. Э., Муни Д, Коннорс Р. Атрезия двенадцатиперстной кишки: сравнение методов восстановления. Дж Педиатр Хирург . 1986; 21: 1133–6.

4. Муни Д., Льюис Дж. Э., Коннорс РХ, Вебер TR. Атрезия двенадцатиперстной кишки новорожденного: перспективы улучшения. Am J Surg . 1987; 153: 347–9.

5. Упадхьяй V, Сакалкале Р, Парашар К, Митра СК, Бьюик РГ, Горналл П., и другие.Атрезия двенадцатиперстной кишки: сравнение трех режимов лечения. Eur J Pediatr Surg . 1996; 6: 75–7.

6. Nerwich N, Ши Э. Неонатальная дуоденальная непроходимость: обзор 30 последовательных случаев. Педиатр Хирург Инт . 1994; 9: 47–50.

7. Шацкес Д., Гордон Д.Х., Халлер Дж.О., Кантор А, Де Сильва Р. Мальротация кишечника: нарушение выравнивания комплекса верхней брыжеечной артерии и вены, показанное на КТ и МРТ. J Comput Assist Tomogr . 1990; 14: 93–5.

8. Loyer E, Eggli KD. Сонографическая оценка взаимоотношений верхних мезентериальных сосудов при мальротации. Педиатр Радиол . 1989; 19: 173–5.

9. Рескорла FJ, Шедд Ф.Дж., Гросфельд JL, Лопасть DW, Запад, кВт. Аномалии кишечного вращения в детском возрасте: проанализировано 447 случаев. Хирургия . 1990; 108: 710–5.

10. Пауэлл Д.М., Othersen HB, Смит CD.Мальротация кишечника у детей: влияние возраста на клиническую картину и терапию. Дж Педиатр Хирург . 1989; 24: 777–80.

11. Доннеллан В.Л., Кимура К. Мальротация, внутренние грыжи, врожденная полоса. В: Доннеллан В.Л., изд. Абдоминальная хирургия младенчества и детства. Австрия-США: Harwood Academic, 1996: 1-27.

12. Louw JH, Barnard CN. Врожденная атрезия кишечника: наблюдение за ее происхождением. Ланцет . 1955; 2: 1065–7.

13. Мартин Л.В., Zerella JT. Еюноилеальная атрезия: предлагаемая классификация. Дж Педиатр Хирург . 1976; 11: 399–403.

14. Рескорла Ф.Дж., Grosfeld JL. Атрезия и стеноз кишечника: анализ выживаемости в 120 случаях. Хирургия . 1985. 98: 668–76.

15. Сато С, Нисидзима Э, Мураджи Т, Цугава C, Кимура К. Еюноилеальная атрезия: 27-летний опыт. Дж Педиатр Хирург .1998; 33: 1633–5.

16. Кимура К., Цугава C, Огава К., Мацумото Ю. Множественные атрезии тощей кишки: успешная реконструкция шестью анастомозами конец в конец. Дж Педиатр Хирург . 1981; 16: 200–1.

17. Кили Э.М. Мекония илеус. В: Puri P, ed. Новорожденная хирургия. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1996: 324–7

18. О'Нил Дж. А. Младший, Гросфельд JL, Boles ET Jr, Клатуорти HW мл. Хирургическое лечение мекониевой непроходимости. Am J Surg . 1970; 119: 99–105.

19. Мабогунье О.А., Ван CI, Маур Х. Повышение выживаемости новорожденных с мекониевой непроходимостью. Arch Surg . 1982; 117: 37-40.

20. Аллан Дж. Л., Робби М. Фелан П.Д., Дэнкс Д.М. Семейное возникновение мекониевой непроходимости. Eur J Pediatr . 1981; 135: 291–2.

21. Noblett HR. Лечение неосложненной мекониальной кишечной непроходимости с помощью гастрографиновой клизмы: предварительный отчет. Дж Педиатр Хирург . 1969; 4: 190–7.

22. Сантулли Т.В., Шуллингер Дж. Н., Heird WC, Гонгавар РД, Виггер Дж, Барлоу Б, и другие. Острый некротический энтероколит в младенчестве: обзор 64 случаев. Педиатрия . 1975; 55: 376–87.

23. Холман Р.С., Stehr-Green JK, Zelasky MT. Смертность от некротического энтероколита в США, 1979–1985 гг. Am J Public Health .1985; 79: 987–9.

24. Покорный ЖЖ, Gracia-Prats JA, Барри Ю.Н. Некротический энтероколит: заболеваемость, оперативное вмешательство и исход. Дж Педиатр Хирург . 1986; 21: 1149–54.

25. Рикеттс Р.Р., Jerles ML. Неонатальный некротический энтероколит: опыт с 100 последовательными хирургическими пациентами. Мир J Surg . 1990; 14: 600–5.

26. Grosfeld JL, Чеу Х, Шлаттер М, Западная кВт, Rescorla FJ.Изменение тенденций некротического энтероколита. Опыт работы с 302 случаями за два десятилетия. Энн Сург . 1991; 214: 300–6.

27. Cheu HW, Сукарочана К, Ллойд Д.А. Перитонеальный дренаж при некротическом энтероколите. Дж Педиатр Хирург . 1988. 23: 557–61.

28. Kosloske AM. Некротический энтероколит у новорожденных. Акушерский гинекологический хирург . 1979; 148: 259–69.

29. Клигман Р.М. Некротический энтероколит новорожденных: связь фундаментальных наук с клиническим заболеванием. Дж Педиатр . 1990; 117: 833–5.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec