Блог

Эозинофилы в кишечнике что это


Эозинофильный гастроэнтерит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распространенными симптомами являются тошнота, боли в животе, диарея, потеря аппетита и анорексия, иногда развивается обструкция привратника желудка или асцит. Диагностика производится на основании результатов лабораторных анализов кала и крови, рентгеноконтрастных исследований, эндоскопического и гистологического изучения стенок желудка и кишки. Лечение включает в себя элиминационную диету, использование глюкокортикостероидных препаратов, средств для борьбы с анемией.

Общие сведения

Эозинофильный гастроэнтерит является крайне редким состоянием. По различным данным, его доля в общей структуре заболеваний органов ЖКТ составляет от 1 до 4%. Обычно заболевание регистрируется в возрасте 30-40 лет, у мужчин наблюдается примерно в два раза чаще, нежели у женщин. Его развитию могут предшествовать аллергические патологии, гельминтозы, аутоиммунные болезни, но чаще (примерно у 80% больных) выявить взаимосвязь с иными состояниями не удается.

Иногда эта форма гастроэнтерита регистрируется у детей – в детском возрасте патология протекает тяжелее, по мере роста симптомы ослабевают и исчезают в подростковом периоде. Некоторые исследователи рассматривают детские формы эозинофильных поражений ЖКТ как отдельную нозологическую единицу.

Эозинофильный гастроэнтерит

Причины

Этиология заболевания остается невыясненной, исследования в этой области осложняются поздним обращением больных к специалистам и редкостью состояния.

  1. У 70-80% больных заболевание носит идиопатический характер, не связано с другими патологиями. Наличие в анамнезе атопических состояний (аллергий, поллинозов, дерматитов) наблюдается примерно у половины пациентов.
  2. Приблизительно у 20% пациентов гастроэнтерит и эзофагит эозинофильного генеза возникают на фоне бронхиальной астмы, пищевой аллергии, паразитарных патологий и аутоиммунных поражений. Перечисленные факторы способствуют пролиферации эозинофилов, однако одного этого обстоятельства недостаточно для развития патологии.
  3. Среди других возможных этиофакторов эозинофильного гастроэнтерита указывают генетическую предрасположенность, неопластические процессы в костном мозге и нарушения активации гранулоцитов.

В настоящее время общепринятой теорией возникновения болезни считается многостороннее влияние как внешних, так и внутренних факторов. Таким образом, спровоцировать поражение ЖКТ теоретически может любое воздействие, стимулирующее пролиферацию и активацию эозинофилов.

Патогенез

Из-за малоизученной этиологии эозинофильного гастроэнтерита патогенез данного состояния также во многом неясен. Предполагается, что при увеличении уровня эозинофилов в крови возрастает их способность проникать в различные ткани организма, в том числе в органы пищеварительной системы. По неизвестным причинам гранулоциты активируются и стимулируют воспалительные процессы в стенках желудка и кишечника. Выделяющиеся медиаторы воспаления посредством механизма хемотаксиса способствуют еще большему проникновению эозинофилов в ткани. Повреждение усугубляется, развивается дисфункция органов ЖКТ. В зависимости от степени заболевания могут поражаться слизистые, мышечные или серозные оболочки кишки и желудка.

Классификация

Общепризнанной классификации эозинофильного гастроэнтерита не существует, однако клиницисты выделяют несколько степеней данного состояния, которые отличаются между собой выраженностью и характером симптомов, результатами инструментальных диагностических исследований и другими критериями. Патогенетической основой классификации служит инфильтрация эозинофилами различных слоев органов ЖКТ. По мере прогрессирования процесса при отсутствии или неэффективности лечения одна стадия может переходить в другую, более тяжелую. Всего в развитии заболевания различают три основных этапа:

  1. Первая степень. Эозинофильная инфильтрация локализована преимущественно в слизистой оболочке желудка, тонкой (редко – и толстой) кишки. Возникают нарушения всасывания и перистальтики, обусловленные этим симптомы – диарея, рвота, боли в области живота.
  2. Вторая степень. Воспалительный процесс распространяется на подслизистую пластинку и мышечную оболочку. Особенностью клинической картины является развитие кишечной непроходимости или обструкции привратника.
  3. Третья степень. Происходит поражение серозной оболочки органов ЖКТ, иногда с вовлечением плевры и брюшины. Часто регистрируется эозинофильный асцит, возможно появление выпота в плевральной полости или перитонита.

Симптомы эозинофильного гастроэнтерита

Симптоматика болезни неспецифична, зависит от степени патологии и локализации поражения в том или ином отделе пищеварительного тракта. Чаще всего воспалительная инфильтрация затрагивает антральный отдел желудка, двенадцатиперстную и тощую кишки. Основными жалобами пациентов являются боли в пупочной области спастического характера. Часто наблюдается тошнота после еды и рвота пищей.

Обширное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (первая степень гастродуоденита) характеризуется возникновением синдрома мальабсорбции, железодефицитной анемии и анорексии. Аналогичный процесс в толстой кишке приводит к сильной диарее, водянистому характеру кала, в котором могут определяться прожилки крови.

Клиническая картина эозинофильного гастродуоденита второй степени отличается присоединением к вышеперечисленным симптомам признаков нарушения проходимости ЖКТ. При формировании стеноза привратника больные жалуются на сильную изжогу, рвоту, чувство распирания и дискомфорта в эпигастральной области. Инфильтрация эозинофилами мышечного слоя кишки проявляется частичной или полной кишечной непроходимостью, симптомами которой выступают задержка стула, вздутие и асимметрия живота. Иногда такое течение патологии принимает угрожающий характер из-за риска разрыва кишки и развития перитонита.

Инфильтрация всех слоев кишечника, включая серозный, является самой тяжелой формой заболевания. Кроме диспепсических расстройств и нарушений перистальтики возникает эозинофильный асцит, проявляющийся увеличением живота с его одновременной дряблостью («лягушачий живот»). У некоторых больных регистрируется кашель из-за выпота в полость плевры.

Для всех форм эозинофильного гастрита также характерны анемические симптомы (бледность кожи, слабость, головокружения) и появление отеков по причине электролитного дисбаланса в организме. Заболевание может длиться на протяжении многих недель или месяцев, при отсутствии лечения нарушения функций ЖКТ постепенно усугубляются.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением эозинофильного гастроэнтерита является кишечная непроходимость. Без срочной квалифицированной медицинской помощи она может перейти в перфорацию кишки и перитонит, что требует хирургического вмешательства. Среди других последствий заболевания нередко встречается синдром мальабсорбции и обусловленный этим дефицит витаминов и микроэлементов. У отдельных больных потеря белка становится причиной выраженных онкотических отеков. Анемические осложнения могут негативно влиять на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. При наличии патологии у детей возможна задержка психомоторного развития.

Диагностика

Диагностика эозинофильного гастроэнтерита довольно сложна, основывается на сочетании ряда признаков. Производится врачом-гастроэнтерологом в кооперации с иммунологами, в отдельных случаях требуется консультация хирурга и рентгенолога. Первоначально специалист проводит опрос и осмотр пациента, выясняет жалобы, длительность патологических проявлений, собирает аллергологический анамнез. При подозрении на эозинофильное воспаление органов ЖКТ больному назначают ряд исследований для определения характера и степени поражения. Обычно программа диагностики заболевания включает следующие методики:

  • Лабораторные анализы. Примерно в 50% случаев в периферической крови определяется высокий уровень эозинофилов, практически у всех больных обнаруживается снижение количества гемоглобина и общего белка плазмы. При исследовании кала часто выявляется скрытая кровь, наличие слизи, при микроскопии мазков в тяжелых случаях обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Рентгеноконтрастные техники. Применяются для уточнения локализации поражения. С учетом клинической картины заболевания проводят контрастную рентгенографию желудка, изучение пассажа бариевой взвеси по тонкому и толстому кишечнику. Эозинофильный гастроэнтерит проявляется изменениями слизистой (изъязвления, полиповидные разрастания), сужением антрального отдела желудка или отдельных фрагментов кишечника, нарушениями эвакуации и перистальтики.
  • Эндоскопические исследования. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию тканей. При патологии пораженные участки органов воспалены, часто имеют эрозии, могут кровоточить.
  • Гистологическое исследование. Является основополагающей методикой для подтверждения диагноза. При микроскопии тканей желудка или кишки определяется отечность и эозинофильная инфильтрация – не менее 20 клеток в поле зрения. Рекомендуется выполнять исследование тканей, взятых из нескольких точек или отделов органов ЖКТ, чтобы снизить вероятность ложноотрицательного результата.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с иными воспалительными поражениями пищеварительной системы – болезнью Крона, энтеритами, язвой. При перечисленных состояниях инфильтрация тканей обусловлена не только эозинофилами, но и гистиоцитарными элементами. Важно исключить паразитарную инвазию, поэтому больным в обязательном порядке назначают анализ кала на содержание яиц гельминтов.

Схожими проявлениями обладает гиперэозинофильный синдром (ГЭС), однако при этом заболевании помимо пищеварительной затрагиваются и другие системы (сердечно-сосудистая, лимфатическая, кроветворная). Гистологическое изучение слизистой позволяет также исключить сочетание заболеваний ЖКТ (например, пищевой токсикоинфекции) с эозинофилией крови иного генеза.

Лечение эозинофильного гастроэнтерита

В клинической гастроэнтерологии данное заболевание относится к трудноизлечимым – многим пациентам показано пожизненное соблюдение ряда ограничений и периодический прием лекарственных средств. Исключение составляют только детские формы, проявления которых постепенно ослабевают и могут полностью исчезнуть по мере взросления. Терапевтические мероприятия при эозинофильном гастроэнтерите направлены на ослабление активности гранулоцитов, восстановление функций ЖКТ и устранение негативных последствий патологии – анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений. Программа терапии включает:

  • Диету. Важно ограничить контакт пациента с возможными аллергенами, включая пищевые. Для этого разрабатывают рацион, исключающий или резко уменьшающий потребление потенциально опасных продуктов, временно переводят больных на элиминационную диету. При высокой реактивности организма и тяжелом состоянии пациента возможен перевод на элементную диету (замену белков сбалансированной смесью аминокислот).
  • Глюкокортикоиды. Кортикостероидные препараты способны снижать выраженность воспалительных процессов и тормозить активацию эозинофилов, облегчая течение гастроэнтерита. Схема приема зависит от тяжести заболевания – возможно как курсовое применение для уменьшения остроты процесса, так и постоянное использование небольших дозировок.
  • Ингибиторы мастоцитов. Средства, тормозящие дегрануляцию тканевых базофилов (кетотифен, кромолин-натрий), эффективны у некоторых больных. Обычно их назначают для профилактики обострений болезни.
  • Вспомогательное лечение. Дополнительная терапия направлена на устранение анемии и коррекцию нарушений электролитного баланса. Пациенту прописывают препараты железа, витаминно-минеральные комплексы, солевые растворы.

Иногда больным с эозинофильным гастроэнтеритом требуется хирургическое лечение. Обычно такая необходимость возникает при развитии осложнений – перфорации кишки, стенозе привратника, перитоните. Существуют также экспериментальные методы лечения с применением моноклональных антител против белков гранулоцитов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, веществ-стимуляторов апоптоза эозинофилов.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильного гастроэнтерита неоднозначный, зависит от объема поражения структур ЖКТ, степени инфильтрации стенок органов и индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев при правильном длительном лечении удается добиться стойкой ремиссии патологии и улучшения состояния пациента. При отсутствии осложнений качество жизни снижается незначительно, ограничения затрагивают только рацион – необходимо избегать употребления продуктов с высоким аллергическим риском.

Меры профилактики не разработаны по причине неясной этиологии и патогенеза гастроэнтерита. Лицам, страдающим атопическими заболеваниями, необходимо внимательно следить за функцией пищеварительной системы и при появлении подозрительных симптомов (беспричинной диареи, тошноты, болей в животе) обращаться к гастроэнтерологу.

Что такое эозинофилы и эозинофилия

Иммунная система использует белые кровяные тельца для борьбы с бактериями, вирусами и другими вещами, которые могут вызвать инфекцию. Но для этого используется не только один тип лейкоцитов. Вместо этого существует несколько типов клеток иммунной системы. К ним относятся эозинофилы.

Организм вырабатывает эозинофилы в костном мозге, где им требуется 8 дней для созревания. Они играют важную роль в иммунной системе, и для правильного функционирования необходимо поддерживать их здоровый уровень.

Краткие сведения об эозинофилах

Вот некоторые ключевые моменты об эозинофилах.

  • Эозинофилы представляют собой одну из форм лейкоцитов.
  • Большое количество может вызвать аутоиммунные заболевания.
  • Варианты лечения эозинофилии могут включать кортикостероиды.

Эозинофилы обладают несколькими ключевыми особенностями, которые помогают врачам отличать их от других типов лейкоцитов. Вот эти особенности:

Поделиться на Pinterest Эозинофилы - это тип белых кровяных телец, которые борются с бактериями и паразитами.
  • Ядро с 2 долями
  • 200 микроскопических гранул внутри клеток

Как только эозинофилы циркулируют в крови, они делают много вещей, в том числе:

  • отбивают бактерии и паразиты
  • убивают клетки
  • участвуют в аллергических реакциях
  • играют роль в воспалительных реакциях
  • «реагируют» на участки воспаления

Хотя эозинофилы являются частью иммунной системы, некоторые из их реакций не всегда полезны для организма.Иногда они участвуют в таких состояниях, как пищевая аллергия и воспаление тканей тела.

Подсчет эозинофилов - это мера количества эозинофилов в крови. Врач может назначить анализ крови, известный как подсчет лейкоцитов с дифференциалом.

«Дифференциал» означает, что лаборатория будет проверять не только количество лейкоцитов в организме, но также их количество каждого вида.

В результате будет измерено количество:

  • эозинофилов
  • базофилов
  • лимфоцитов
  • моноцитов
  • нейтрофилов

Врач также может назначить этот анализ как полный подсчет клеток крови с дифференциалом.Это измерение лейкоцитов, а также эритроцитов и других частей крови. Нормальное значение эозинофилов может варьироваться от лаборатории к лаборатории.

Обычно лаборатория включает «контрольные диапазоны», дающие средние результаты для этого измерения. По данным Центра эозинофильных заболеваний Цинциннати, нормальный диапазон эозинофилов составляет 0-450 эозинофилов на кубический миллиметр крови. Эозинофилы не всегда присутствуют, когда человек болен.

Эозинофилы также обнаруживаются в кишечнике, тимусе, селезенке, лимфатических узлах, яичниках и матке.

Что означают низкий или высокий уровень эозинофилов?

По сравнению с другими типами лейкоцитов в крови эозинофилы обычно составляют небольшой процент. Когда эозинофилы перемещаются в ткани, они выделяют яды, предназначенные для уничтожения посторонних веществ. Однако иногда яды могут вызывать повреждение тканей.

Уровень эозинофилов выше нормы может привести к состоянию, известному как эозинофилия. Когда количество эозинофилов превышает 1500, это называется гиперэозинофильным синдромом.

Низкий уровень эозинофилов (эозинопения)

Поскольку нормальный уровень эозинофилов может быть нулевым, низкий уровень эозинофилов обычно не считается медицинской проблемой после одного теста.

Однако есть некоторые состояния, которые могут вызвать низкий уровень эозинофилов, что известно как эозинопения. Пример тому - пьянство. Другие - это некоторые заболевания, из-за которых организм вырабатывает слишком много стероидов. Примером этого является избыточное производство кортизола, который может сдерживать иммунную систему.

Высокий уровень эозинофилов (эозинофилия)

Уровень эозинофилов от 500 до 1500 на микролитр крови известен как эозинофилия. Есть ряд причин эозинофилии. Примеры включают:

  • аллергии
  • астма
  • аномальные клетки крови, известные как гиперэозинофильные миелоидные новообразования
  • воспалительные состояния, такие как глютеновая болезнь или воспалительное заболевание кишечника
  • воспалительные состояния кожи, такие как дерматит или экзема
  • раковые новообразования, включая опухоли Ходжкина болезнь
  • паразитарные инфекции
  • реакции на лекарства

Помимо высокого уровня эозинофилов в крови, также возможен высокий уровень эозинофилов в тканях организма.Врач может проверить образец ткани, взятый у человека, чтобы выяснить, не слишком ли высок уровень эозинофилов. Они также могут проверить наличие слизи из носа.

Поскольку основное заболевание вызывает эозинофилию, высокий уровень эозинофилов может вызывать у человека различные симптомы. При лечении эозинофилии врач учтет основное состояние.

Слишком большое количество эозинофилов вызывает ряд заболеваний. Эти условия варьируются от иногда раздражающих до смертельных.Ниже приведены примеры некоторых, но не всех состояний, вызванных эозинофилией.

Эозинофильная пневмония

Эозинофильная пневмония возникает, когда у человека слишком много эозинофилов в легочной ткани. Эффекты следующие:

  • затрудненное дыхание
  • мышечные боли
  • кашель с кровью
  • кашель со слизью
  • мышечные боли
  • ниже нормы кислорода в крови
  • в редких случаях у человека может возникнуть дыхательная недостаточность

A у человека может быть острая эозинофильная пневмония, которая вызывает внезапное и быстрое прогрессирование пневмонии.Неизвестно, что вызывает это состояние.

Другая форма, известная как хроническая эозинофильная пневмония, приводит к более длительному заболеванию. Причины включают:

  • рак крови
  • грибковые инфекции
  • аутоиммунные заболевания
  • паразитарные инфекции

эозинофильный эзофагит

эозинофильный эзофагит (EoE) - аллергическая реакция в пищевом трубке, тонкой трубке, по которой проходит пища из ротовой полости. в желудок.

Аллерген вызывает реакцию иммунной системы, которая переносит слишком много эозинофилов в пищевую трубку.Это вызывает такие симптомы, как:

  • боль в животе
  • затруднение глотания (дисфагия)
  • тошнота

Причины EoE включают:

  • пищевая аллергия, наиболее частая причина
  • аллергия на пыльцу
  • пылевые клещи
  • животные
  • плесени

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА) представляет собой форму васкулита. Это вызывает воспаление кровеносных сосудов.Заболевание раньше называлось синдромом Чарджа-Стросса.

Заболевание сначала вызывает такие симптомы, как:

  • астма
  • новообразования в носу

В конечном итоге оно повреждает нервы тела. Это может вызвать ряд серьезных симптомов, таких как:

  • стреляющая боль
  • истощение мышц
  • сильное покалывание
  • проблемы с движением рук и ног

лихорадка долины

лихорадка долины - грибковая инфекция, также известная как кокцидиоидомикоз.Когда люди вдыхают споры гриба Cocciodioides , результатом может быть гриппоподобная инфекция.

Симптомы этого состояния включают:

  • кашель
  • лихорадка
  • ночная потливость
  • одышка
  • сыпь на верхней части тела или ногах
  • головная боль

Люди на юго-западе США (Аризона, Калифорния) , Невада, Нью-Мексико, Техас или Юта), или некоторые части Мексики, или Центральная или Южная Америка, с наибольшей вероятностью могут получить это состояние, так как именно здесь грибок в основном растет.

.

Что такое эозинофил? | Определение и функция

Эозинофилы - это специализированные иммунные клетки

Эозинофил - это специализированная клетка иммунной системы. Этот провоспалительный лейкоцит обычно имеет ядро ​​с двумя долями (двудольные) и цитоплазму, заполненную примерно 200 большими гранулами, содержащими ферменты и белки с различными (известными и неизвестными) функциями.

Показанные выше белые кровяные тельца окрашены гематоксилином и эозином (H&E).Окрашивание H&E - распространенный метод, используемый в гистологии. Гематоксилин окрашивает ядра клеток (фиолетовый цвет), контрольный центр клетки, где расположена ДНК. Эозин окрашивает белки (розовый цвет). Показанные здесь белые кровяные тельца (левая панель) представляют собой эозинофилы (ядро с 2 долями) и нейтрофилы (ядро с 2-5 долями). Интенсивное розовое окрашивание эозинофилов является причиной того, что эти клетки были названы «эозинофилами», что означает «любящие эозин».

При окрашивании эозинофилов крови с большим увеличением (правая панель) ярко-розовым цветом отмечены наполненные медиатором и белком гранулы, которые раскрываются при активации эозинофила.Содержимое гранул токсично как для захватчиков, так и для собственных клеток и тканей человека.

Процесс созревания

Эозинофилы образуются исключительно в костном мозге, где они проводят около 8 дней в процессе созревания, прежде чем перейти в кровеносные сосуды. Они путешествуют по сосудам от 8 до 12 часов, прежде чем, наконец, прибывают в ткани назначения, где остаются в течение 1-2 недель. Интерлейкин 5 (IL-5), по-видимому, является основным фактором роста для этого типа клеток.

Множество разнообразных функций

Функции эозинофилов разнообразны, некоторые из них очень похожи на другие белые кровяные тельца. Они вовлечены в многочисленные воспалительные процессы, особенно аллергические расстройства. Кроме того, эозинофилы могут играть физиологическую роль в формировании органов (например, в постгестационном развитии молочных желез).

Эозинофильные функции включают: движение к воспаленным участкам, улавливание веществ, уничтожение клеток, антипаразитарную и бактерицидную активность, участие в немедленных аллергических реакциях и модуляцию воспалительных реакций.

Может быть полезным или вредным

В одном крайнем случае, например, при токсической эритеме, эозинофилы играют роль полезного модулирующего элемента или невинного свидетеля. С другой стороны, эозинофилы связаны с постоянными патологическими изменениями, такими как болезнь Лёффлера и идиопатический гиперэозинофильный синдром.

Дополнительная информация

Лечение : Основными методами лечения эозинофильных расстройств, таких как эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (EGID) и гиперэозинофильный синдром (HES), являются стероиды и диетическая терапия.Выучить больше.

Исследования : Наше исследование включает в себя фундаментальные, клинические и трансляционные исследования с целью определения причины нынешней эпидемии эозинофильных расстройств и разработки диагностики и лечения этих состояний. Выучить больше.

Пожертвовать : Мы искренне ценим щедрое финансирование и пожертвования, поддерживающие наши исследования по улучшению результатов лечения пациентов в Центре эозинофильных заболеваний Цинциннати. Пожертвуйте сегодня.

.

Frontiers | Гомеостатические эозинофилы: характеристики и функции

Введение

Эозинофилы долгое время считались терминально дифференцированными цитотоксическими и деструктивными клетками, которые играют эффекторную роль в основном при гельминтозных инфекциях и аллергических реакциях, таких как астма (1). Однако несколько недавних исследований поставили под сомнение упрощенное представление об эозинофилах как об участии исключительно в уничтожении паразитов и аллергическом воспалении. Действительно, в устойчивом состоянии эозинофилы крови быстро мигрируют в желудочно-кишечный тракт, легкие, жировую ткань, тимус, матку и молочные железы, где они, как теперь известно, выполняют множество важных гомеостатических функций (2, 3).В этом мини-обзоре мы суммируем достижения в нашем понимании биологии (распространение, фенотипические и морфологические особенности, онтогенез) и функций этих гомеостатических эозинофилов (hEos).

Распространение hEos

Как у людей, так и у мышей большинство hEos обнаруживается в непищеводных частях желудочно-кишечного тракта, где они в основном находятся в lamina propria тонкой кишки (4-7). В зависимости от библиографического источника количество hEos в желудочно-кишечном тракте мышей оценивается в 1.В 5-10 раз больше, чем в крови (т.е. от 3 × 10 5 до 2 × 10 6 клеток) (8, 9). Легочные hEos расположены в паренхиме легких как человека, так и мышей (10). У мышей C57BL / 6 количество hEos в легких превышает 4 × 10 5 , что соответствует двукратному количеству эозинофилов, присутствующих во всем кровотоке (10). В жировой ткани мышей hEos составляет 4–5% клеток стромальной / сосудистой фракции (11). В др. Органах hEos пребывают временно (8, 12–16).У мышей количество hEos тимуса резко возрастает после рождения и достигает пика в возрасте 2 недель (15). Затем их количество значительно уменьшается, но снова возрастает через 16 недель, когда начинается инволюция тимуса (15). Во время первой фазы набора hEos концентрируются в кортико-медуллярной области тимуса, тогда как в более поздние моменты времени они более заметны в мозговом веществе (15). Примечательно, что у человека hEos, по-видимому, уже присутствует в тимусе плода (14). У грызунов инфильтрация матки hEos совпадает с циклом течки (12, 13).Многочисленные hEos действительно наблюдаются в матке непосредственно перед течкой, во время течки и через 1 день после нее, тогда как во время диэструса присутствует лишь несколько hEos (12, 13). Подавляющее большинство этих клеток располагается в эндометрии, прилегающем к мышечному слою (16). У мышей hEos также является домом для молочной железы во время постнатального развития (17). ГЕО молочных желез в основном обнаруживаются вокруг растущих конечных зачатков в возрасте от 3 до 8 недель (17).

Исследования in vivo на людях и мышах показали, что эозинофилы проводят очень короткое время (т.е.е., период полураспада от 3 до 24 часов) в обращении (8, 18, 19). Напротив, hEos дольше остаются в тканях. Действительно, их период полураспада составляет около 36 часов в легких и до 6 дней в кишечнике, тимусе и матке (8) (рисунок 1). Продолжительность жизни тканевого hEos, по-видимому, коррелирует с экспрессией CD11c. Действительно, хотя hEos кишечника, матки и тимуса экспрессируют CD11c, hEos легких и крови не экспрессируют этот маркер (8, 10) (Рисунок 1).

Рисунок 1 . Схематический обзор происхождения, зависимости интерлейкина (IL) -5, фенотипа и функций гомеостатических эозинофилов (hEos) у мышей.hEos продуцируются в костном мозге из предшественника EoP независимо от IL-5. И наоборот, воспалительные эозинофилы (iEos) нуждаются в IL-5 для своей продукции. hEos равномерно характеризуются экспрессией Siglec-F, F4 / 80, CD125 и CCR3. hEos проходит через кровоток домой в ткани на исходном уровне. HEos крови имеют ядро ​​в форме кольца и экспрессируют CD62L, тогда как iEos имеют сегментированное ядро ​​и не экспрессируют CD62L, но экспрессируют CD101. Перемещение hEos в ткани зависит от IL-5 (темно-красный) или независимо (белый).Зависимость hEos тимуса и молочной железы от IL-5- (in) остается неизвестной. Тканевые hEos демонстрируют отчетливый фенотип, период полувыведения ( T 1/2 ) и гомеостатические функции. Изображенный поверхностный фенотип показывает, экспрессируют ли hEos (цветные символы) или нет (белые символы) указанные поверхностные маркеры. Если выражение маркера не определено, символ отсутствует. Была предложена функция, описанная в курсивом , но четкая демонстрация все еще отсутствует.ч, часы.

Исследования на мышах показали, что hEos не присутствуют в легких при рождении, но постепенно увеличиваются в количестве, достигая максимальной плотности к 7 дню (10). Это наблюдение предполагает связь между колонизацией легких hEos и развитием микробиоты. Парадоксально, однако, что рекрутирование hEos в желудочно-кишечный тракт, по-видимому, не зависит от бактериальной флоры. Действительно, пренатальные мыши обнаруживают hEos в кишечнике, а у мышей без микробов уровни hEos такие же, как у контрольных колонизированных мышей (5).

Базальное рекрутирование hEos в ткани в основном обеспечивается эотаксином-1 (CCL11), хемокином, продуцируемым местными клетками, такими как эпителиальные клетки, эндотелиальные клетки, фибробласты и моноциты (20–23). Соответственно, количество hEos резко снижается в желудочно-кишечном тракте, тимусе и матке мышей с дефицитом эотаксина-1 (5, 16, 24). Потеря CCR3, основного рецептора эотаксина-1 (25, 26), приводит к дефектному перемещению hEos в ткани в кишечник, но не влияет на количество hEos в легких и тимусе (27), что, вероятно, связано с тем, что эотаксин -1 может действовать через альтернативные рецепторы, такие как CCR5 (28).Интерлейкин (IL) -5 и IL-13, два цитокина T-хелперов типа 2 (Th3), также могут способствовать, хотя и в меньшей степени, чем эотаксин-1, перенос hEos в нормальных условиях (3, 5). IL-13 усиливает продукцию эотаксина-1 (29), в то время как IL-5 поддерживает образование эозинофилов из предшественников костного мозга, повышает их чувствительность к эотаксину-1 и поддерживает их выживание (30–32). Недавно было показано, что основным источником базальных IL-5 и IL-13 в желудочно-кишечном тракте и жировой ткани являются врожденные лимфоидные клетки 2 типа (ILC2) (29, 33).Более того, после приема пищи вазоактивный кишечный пептид стимулирует ILC2 кишечника, чтобы усилить секрецию ими IL-5 и IL-13, связывая уровни эозинофилов с метаболическим циклом (29).

Морфологические и фенотипические особенности hEos

hEos в основном охарактеризованы на мышах. Они демонстрируют большинство типичных свойств эозинофилов, включая окрашивающие в красный цвет гранулы, содержащие токсичные катионные белки (например, основные основные белки) и комбинированную экспрессию CCR3, Siglec-F и CD125 (i.е., субъединица α рецептора ИЛ-5) (8, 9, 34) (Рисунок 1). Они также могут экспрессировать CD11b (кишечник, тимус и жировая ткань), F4 / 80 (молочные железы, легкие и жировая ткань), CD69 (кишечник и тимус) и CD44 (кишечник и тимус) (6, 8, 10, 11, 15, 17, 35). Кроме того, большинство тканевых hEos имеют сегментированное ядро ​​и экспрессируют CD11c (8, 13, 15, 16, 24, 35). Легочные hEos представляют собой исключение и скорее напоминают эозинофилы в покоящейся крови. Действительно, эозинофилы крови и легких имеют кольцевидное ядро ​​(как и в случае hEos молочной железы), экспрессируют CD62L, отображают только промежуточные уровни Siglec-F и отрицательны по CD11c (8, 10, 17, 36). , 37) (рисунок 1).У эозинофилов мыши такие характеристики, особенно наличие кольцеобразного ядра, считаются признаком незрелости клеток (38, 39), что позволяет предположить, что легочные hEos сохраняют незрелый фенотип при распространении в легкие. Однако они подвергаются частичной дегрануляции и способны к фагоцитозу, демонстрируя свою функциональность (10). Интересно, что количество, локализация, морфологические, фенотипические и транскриптомные особенности hEos легких остаются неизменными и отличаются от таковых у воспалительных эозинофилов (iEos) во время аллергического воспаления дыхательных путей (10).iEos, которые в большом количестве попадают в легкие во время аллергии на дыхательные пути, действительно определяются как клетки SiglecF hi CD62L - CD101 hi с сегментированным ядром (CD101 является маркером iEos, который не экспрессируется легочными hEos) (10 ). Эти наблюдения предполагают, что hEos и iEos представляют собой отдельные подмножества эозинофилов. В соответствии с этой гипотезой hEos- и iEos-подобные эозинофилы присутствуют в крови астматических мышей (10), что указывает на то, что дифференциация обеих подгрупп происходит еще до их рекрутирования в ткани.Кроме того, паренхимные hEos, обнаруженные в легких человека, не страдающего астмой (Siglec-8 + CD62L + IL-3R lo клетки), фенотипически отличаются от iEos, выделенных из мокроты пациентов с эозинофильной астмой (Siglec-8 + CD62L lo IL-3R hi клеток), что подтверждает данные, полученные на мышах (10).

Происхождение hEos

Развитие эозинофилов зависит от сложного взаимодействия нескольких факторов транскрипции, включая GATA-связывающий белок-1 (GATA-1), CCAAT / энхансер-связывающий белок-α и -ε (C / EBP-α и -ε), семейство E26 фактор транскрипции PU.1 (PU.1) и X-бокс-связывающий белок-1 (1, 3, 40–42). Среди этих факторов транскрипции GATA-1 является наиболее селективным, о чем свидетельствует тот факт, что мыши ΔdblGATA, у которых генетически удален двойной палиндромный сайт связывания GATA-1 в промоторе Gata1 , в частности, отсутствуют эозинофилы, включая кровь. и тканевые hEos (7, 10, 11, 36, 43). IL-5, который является наиболее специфическим цитокином для линии эозинофилов, незаменим для стабильного производства эозинофилов. Действительно, базальное количество эозинофилов в крови лишь умеренно снижено у мышей с дефицитом IL-5, которые, однако, неспособны развить эозинофилию в контексте ответа Th3 (44).Интересно, что рекрутирование hEos в ткани независимо (легкие), частично (желудочно-кишечный тракт и матка) или полностью зависит (жировая ткань) от местной продукции IL-5 (5, 10, 33, 44, 45) (рис. ). Учитывая, что IL-5 увеличивает выживаемость эозинофилов после миграции в ткани, и что hEos, которые частично зависят от IL-5 (желудочно-кишечный тракт и матка), имеют более высокий период полужизни (см. Распределение hEos), чем IL-5-независимые (легкие), можно предположить, что долговечность тканевых hEos напрямую связана с их зависимостью от IL-5.Все эти наблюдения, если они применимы к людям, могут также объяснить, почему остаточные эозинофилы обнаруживаются в крови и легких пациентов, получавших анти-α-IL-5 антитела (46–48).

Функции hEos

В зависимости от типа ткани, в которую они проникают, hEos выполняет совершенно разные задачи, предполагая, что местная среда способна управлять функциями hEos в соответствии с ее конкретными потребностями. Здесь мы рассмотрим тканеспецифические гомеостатические функции hEos, также обобщенные на рисунке 1.

Желудочно-кишечный тракт

hEos тонкого кишечника в настоящее время считается активным участником гомеостаза кишечника, позволяя хозяину справляться с постоянным и интенсивным воздействием потенциально патогенных микроорганизмов, чужеродных и пищевых антигенов. В двух независимых исследованиях было показано, что hEos необходим для развития и поддержания плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулин (Ig) A (7, 35), в соответствии с функцией эозинофилов костного мозга в поддержании выживаемости плазматических клеток (49).Они также способствуют переключению класса на секреторный IgA, компоненты, участвующие в нейтрализации и регуляции кишечных микроорганизмов (7, 35). Кроме того, дефицит эозинофилов был связан с измененным составом микробиоты кишечника (7, 35), изменением развития пейеровских бляшек и снижением выработки слизи в тонком кишечнике (35), а также с увеличением количества клеток Th27 (50) и уменьшением количество регуляторных Т-клеток и дендритных клеток в тканях, связанных с кишечником (7). In vitro , Чен и его коллеги показали, что hEos тонкого кишечника способны индуцировать дифференцировку наивных Т-клеток в регуляторные Т-клетки Foxp3 + посредством механизмов, зависимых от IL-1β и ретиноевой кислоты (51).Совсем недавно было показано, что hEos тонкого кишечника подавляет дифференцировку in vitro клеток Th27 и продукцию IL-17, происходящую из кишечных Т-клеток, путем секретирования больших количеств антагониста рецептора IL-1 IL-1Rα (50). В целом, эти данные согласуются с идеей, что hEos тонкого кишечника вносят вклад в гомеостаз кишечника, регулируя адаптивные гуморальные ответы IgA и ответы клеточных Т-клеток.

Жировая ткань

Эозинофилы стали центральными регуляторами метаболизма жировой ткани и метаболического здоровья.В жировых тканях hEos присутствуют вместе с альтернативно активированными макрофагами (AAM), и такие hEos продуцируют IL-4, тем самым способствуя поляризации жировых макрофагов в сторону альтернативно активированного фенотипа (11). AAM играют решающую роль в гомеостазе глюкозы и выработке бежевого жира, который улучшает толерантность к глюкозе, реактивность инсулина и, следовательно, защищает от ожирения (11, 52, 53). В отсутствие жирового hEos количество AAM значительно снижается, а биогенез бежевого жира нарушается (11, 54).Более того, у мышей с дефицитом эозинофилов на диете с высоким содержанием жиров развивается ожирение, инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе (11). И наоборот, мыши дикого типа, соблюдающие диету с высоким содержанием жиров, но инфицированные желудочно-кишечной нематодой Nippostrongylus brasiliensis , которая вызвала большее рекрутирование эозинофилов в жировых тканях, демонстрируют длительную улучшенную чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе (11).

Эта важная ось hEos / макрофагов регулируется ILC2s, которые поддерживают hEos и AAM в жировой ткани (33), и этому способствует истощение микробиоты (55) и ограничение калорийности (56).

Матка

Уже несколько десятилетий известно, что hEos инфильтрируют небеременную матку грызунов и людей циклически, с пиком во время течки (13, 57, 58), но лишь немногие исследования оценили их потенциальный вклад в физиологию матки и репродуктивным функциям. Гуон-Эванс и Поллард исследовали животных с дефицитом эотаксина, у которых рекрутирование hEos в матку было нарушено, и обнаружили задержку установления первого цикла течки вместе с первым возрастом родов у этих животных по сравнению с контрольными животными дикого типа. (16).Хотя эти наблюдения указывают на потенциальную роль hEos в подготовке матки к беременности (16), они должны быть уравновешены тем фактом, что время установления последующих циклов течки у зрелых мышей не зависит от отсутствия эозинофилов (16). . Что наиболее важно, у мышей с постоянным дефицитом эозинофилов не сообщалось о проблемах фертильности (36, 59), что свидетельствует о том, что hEos не важны для нормального воспроизводства.

Тимус

Присутствие hEos тимуса в непосредственной близости от незрелых дважды отрицательных тимоцитов и их обилие у новорожденных предполагают, что они могут вносить вклад в процесс центральной толерантности и отрицательного отбора Т-клеток (15).В поддержку этого, количество hEos тимуса быстро увеличивается и hEos кластеризуется с апоптотическими тельцами в острой модели MHC-I-зависимого негативного отбора (15). В другом сообщении предполагается, что hEos может способствовать очищению апоптотических клеток, поскольку у мышей с дефицитом эозинофилов, подвергшихся гибели тимоцитов, вызванной облучением, нарушена их способность фагоцитировать апоптотические клетки (43). Однако окончательных доказательств гомеостатической роли эозинофилов тимуса в процессе отрицательного отбора Т-клеток в настоящее время нет.

Молочная железа

Роль эозинофилов в регуляции постнатального развития молочных желез была предложена у мышей (17). В самом деле, устранение рекрутирования hEos в молочные железы у животных с дефицитом эотаксина приводило к уменьшению количества ветвей протокового дерева молочных желез и конечных зачатков (т.е. предшественников альвеолярных зачатков) (17). Подобный фенотип наблюдался в ткани молочной железы мышей с дефицитом ИЛ-5 по сравнению с фенотипом мышей дикого типа, хотя специфический вклад самого ИЛ-5 по сравнению сIL-5-зависимые эозинофилы не оценивались в этой модели (60). Тем не менее, такие опосредованные ИЛ-5 события развития, по-видимому, имеют функциональные последствия, так как кормящие матери с дефицитом ИЛ-5 приводят к уменьшению размера помета и выживаемости отъема от груди, и этот феномен устраняется, когда детенышей с дефицитом ИЛ-5 выкармливают ИЛ-5. -достаточные плотины (60).

Легкие

Анализ микроматрицы

показал, что легочные hEos, в отличие от iEos легких, экспрессируют несколько генов, таких как Anxa1, Nedd4, Runx3, Serpinb1a и Ldlr , которые участвуют в поддержании иммунного гомеостаза легких, и особенно в негативной регуляции. ответов клеток Th3 (10).В соответствии с этим наблюдением, мыши ΔdblGATA с дефицитом эозинофилов проявляют повышенную чувствительность к клещам домашней пыли (10), подтверждая, что легочные hEos обладают способностью предотвращать аллергию дыхательных путей, вызванную Th3. Эта иммуносупрессивная функция hEos легких связана с их уникальной способностью подавлять созревание и, следовательно, функцию про-Th3 дендритных клеток, нагруженных аллергеном (10).

Заключение

Хотя hEos еще далеко не полностью охарактеризованы, интересно наблюдать, как быстро растет наше понимание сложности их фенотипа и функций.Тот факт, что эти клетки играют важную гомеостатическую роль на нескольких уровнях, заслуживает дальнейших исследований и имеет медицинское значение. Действительно, антиэотаксин-1 и агенты, истощающие эозинофилы, такие как гуманизированные антитела против рецептора IL-5 и молекулы анти-Siglec-8, в настоящее время разрабатываются для лечения эозинофильных расстройств, таких как аллергическая астма (9, 61–66). , и следует иметь в виду возможность того, что такие лекарства могут нарушать гомеостаз тканей, предотвращая специфическое для органа хоминг hEos или влияя на их выживание или функции.

Авторские взносы

TM, CM и FB провели обзор литературы. TM и FB написали рукопись.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят Раджу Фареса, Седрика Франсуа и Ильхама Сбая за прекрасную секретарскую помощь.

Финансирование

Настоящая публикация поддерживается F.R.S.-FNRS для FRFS-WELBIO (Валлония передового опыта в области наук о жизни и биотехнологии) в рамках гранта CR-2012S-01R. TM является научным сотрудником F.R.S.-FNRS и поддерживается фондом Acteria Foundation.

Список литературы

4. Като М., Кефхарт Г.М., Талли Н.Дж., Вагнер Дж.М., Сарр М.Г., Бонно М. и др. Инфильтрация и дегрануляция эозинофилов в нормальной ткани человека. Anat Rec (1998) 252 (3): 418–25.DOI: 10.1002 / (SICI) 1097-0185 (199811) 252: 3 <418 :: AID-AR10> 3.0.CO; 2-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Мишра А., Хоган С.П., Ли Дж. Дж., Фостер П.С., Ротенберг М.Э. Основные сигналы, регулирующие возвращение эозинофилов в желудочно-кишечный тракт. J Clin Invest (1999) 103 (12): 1719–27. DOI: 10.1172 / JCI6560

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Чу Д.К., Хименес-Саиз Р., Вершур С.П., Уокер Т.Д., Гончарова С., Ллоп-Гевара А. и др.Аборигенные кишечные эозинофилы контролируют DC, чтобы инициировать первичный иммунный ответ Th3 in vivo. J Exp Med (2014) 211 (8): 1657–72. DOI: 10.1084 / jem.20131800

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Чу В.Т., Беллер А., Рауш С., Страндмарк Дж., Занкер М., Арбах О. и др. Эозинофилы способствуют образованию и поддержанию плазматических клеток, экспрессирующих иммуноглобулин-А, и вносят вклад в иммунный гомеостаз кишечника. Иммунитет (2014) 40 (4): 582–93. DOI: 10.1016 / j.immuni.2014.02.014

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Карленс Дж., Валь Б., Баллмайер М., Булфоне-Паус С., Форстер Р., Пабст О. Общие сигналы, зависимые от гамма-цепи, обеспечивают избирательное выживание эозинофилов в тонком кишечнике мышей. J Immunol (2009) 183 (9): 5600–7. DOI: 10.4049 / jimmunol.0801581

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Меснил С., Раулье С., Паулиссен Дж., Сяо Х, Биррелл М.А., Пироттин Д. и др. Резидентные в легких эозинофилы представляют собой отдельную регуляторную подгруппу эозинофилов. J Clin Invest (2016) 126 (9): 3279–95. DOI: 10.1172 / JCI85664

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Wu D, Molofsky AB, Liang HE, Ricardo-Gonzalez RR, Jouihan HA, Bando JK, et al. Эозинофилы поддерживают макрофаги, альтернативно активируемые жировой тканью, связанные с гомеостазом глюкозы. Наука (2011) 332 (6026): 243–7. DOI: 10.1126 / science.1201475

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Ритёмаа Т.Распределение органов и гистохимические свойства гранулоцитов эозинофилов у крыс. Acta Pathol Microbiol Scand Suppl (1960) 50: 1–118.

Google Scholar

13. Росс Р., Клебанофф С.Дж. Эозинофильный лейкоцит. Изучение тонкой структуры изменений матки во время эстрального цикла. J Exp Med (1966) 124 (4): 653–60. DOI: 10.1084 / jem.124.4.653

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Тросби М., Гербелин А., Pleau JM, Дарденн М.CD11c + эозинофилы в тимусе мыши: регуляция развития и рекрутирование при делеции тимоцитов, ограниченной MHC I класса. J Immunol (2000) 165 (4): 1965–75. DOI: 10.4049 / jimmunol.165.4.1965

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Gouon-Evans V, Pollard JW. Эотаксин необходим для возвращения эозинофилов в строму пубертатной и циклической матки. Эндокринология (2001) 142 (10): 4515–21. DOI: 10.1210 / endo.142.10.8459

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17.Gouon-Evans V, Rothenberg ME, Pollard JW. Постнатальное развитие молочной железы требует макрофагов и эозинофилов. Развитие (2000) 127 (11): 2269–82.

PubMed Аннотация | Google Scholar

18. Фарахи Н., Сингх Н. Р., Херд С., Луциос С., Саммерс С., Соланки С. К. и др. Использование 111-меченых индием аутологичных эозинофилов для установления кинетики человеческих эозинофилов in vivo у здоровых субъектов. Кровь (2012) 120 (19): 4068–71. DOI: 10.1182 / кровь-2012-07-443424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Вен Т., Бессе Дж. А., Минглер М.К., Фулкерсон П.К., Ротенберг, МЭ. Система адаптивного переноса эозинофилов для прямой оценки легочного транспорта эозинофилов in vivo. Proc Natl Acad Sci U S. A (2013) 110 (15): 6067–72. DOI: 10.1073 / pnas.1220572110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Мотидзуки М., Бартельс Дж., Маллет А.И., Кристоферс Э., Шредер Дж. М.. ИЛ-4 индуцирует эотаксин: возможный механизм селективного рекрутирования эозинофилов при гельминтозной инфекции и атопии. J Immunol (1998) 160 (1): 60–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

21. Rothenberg ME. Эотаксин. Важный медиатор переноса эозинофилов в ткани слизистой оболочки. Am J Respir Cell Mol Biol (1999) 21 (3): 291–5. DOI: 10.1165 / ajrcmb.21.3.f160

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Аренс Р., Уодделл А., Сейду Л., Бланшар С., Кэри Р., Форбс Е. и др. Кишечные макрофаги / происходящие из эпителиальных клеток CCL11 / эотаксин-1 опосредуют рекрутирование и функцию эозинофилов при язвенном колите у детей. J Immunol (2008) 181 (10): 7390–9. DOI: 10.4049 / jimmunol.181.10.7390

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Уодделл А., Аренс Р., Штайнбрехер К., Донован Б., Ротенберг М.Э., Мунитц А. и др. Эозинофильное воспаление толстой кишки при экспериментальном колите опосредуется Ly6C (высокий) CCR2 (+) воспалительным CCL11, происходящим из моноцитов / макрофагов. J Immunol (2011) 186 (10): 5993-6003. DOI: 10.4049 / jimmunol.1003844

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24.Мэтьюз А.Н., Френд Д.С., Циммерманн Н., Сарафи М.Н., Блеск А.Д., Перлман Э. и др. Эотаксин необходим для базового уровня тканевых эозинофилов. Proc Natl Acad Sci U S. A (1998) 95 (11): 6273–8. DOI: 10.1073 / pnas.95.11.6273

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Догерти Б.Л., Сицилиано С.Дж., ДеМартино Д.А., Малковиц Л., Сиротина А., Спрингер М.С. Клонирование, экспрессия и характеристика рецептора эозинофила эотаксина человека. J Exp Med (1996) 183 (5): 2349–54.DOI: 10.1084 / jem.183.5.2349

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Понат П.Д., Цинь С., Пост Т.В., Ван Дж., Ву Л., Джерард Н.П. и др. Молекулярное клонирование и характеристика рецептора эотаксина человека, избирательно экспрессируемого на эозинофилах. J Exp Med (1996) 183 (6): 2437–48. DOI: 10.1084 / jem.183.6.2437

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Хамблз А.А., Лу Б, Друг Д.С., Окинага С., Лора Дж., Аль-Гарави А. и др.Рецептор CCR3 мыши регулирует роль как эозинофилов, так и тучных клеток в аллерген-индуцированном воспалении дыхательных путей и гиперреактивности. Proc Natl Acad Sci U S. A (2002) 99 (3): 1479–84. DOI: 10.1073 / pnas.261462598

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Огилви П., Барди Г., Кларк-Льюис И., Баггиолини М., Угуччиони М. Эотаксин является естественным антагонистом CCR2 и агонистом CCR5. Кровь (2001) 97 (7): 1920–4. DOI: 10,1182 / кровь.V97.7.1920

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Нуссбаум Дж. К., Ван Дайкен С. Дж., Фон Мольтке Дж., Ченг Л. Э., Мохапатра А., Молофски А. Б. и др. Врожденные лимфоидные клетки 2 типа контролируют гомеостаз эозинофилов. Природа (2013) 502 (7470): 245–8. DOI: 10.1038 / природа12526

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Ямагути Ю., Хаяси Ю., Сугама Ю., Миура Ю., Касахара Т., Китамура С. и др. Высокоочищенный мышиный интерлейкин 5 (ИЛ-5) стимулирует функцию эозинофилов и продлевает выживаемость in vitro.ИЛ-5 как фактор хемотаксиса эозинофилов. J Exp Med (1988) 167 (5): 1737–42. DOI: 10.1084 / jem.167.5.1737

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Клаттербак Э.Дж., Херст Э.М., Сандерсон С.Дж. Интерлейкин-5 человека (IL-5) регулирует продукцию эозинофилов в культурах костного мозга человека: сравнение и взаимодействие с IL-1, IL-3, IL-6 и GMCSF. Кровь (1989) 73 (6): 1504–12.

PubMed Аннотация | Google Scholar

32.Mold AW, Matthaei KI, Young IG, Foster PS. Связь между интерлейкином-5 и эотаксином в регуляции эозинофилии крови и тканей у мышей. J Clin Invest (1997) 99 (5): 1064–71. DOI: 10.1172 / JCI119234

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Молофски А.Б., Нуссбаум Дж. К., Лян Х. Э., Ван Дайкен С. Дж., Ченг Л. Е., Мохапатра А. Врожденные лимфоидные клетки типа 2 поддерживают эозинофилы висцеральной жировой ткани и, альтернативно, активированные макрофаги. J Exp Med (2013) 210 (3): 535–49.DOI: 10.1084 / jem.20121964

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Юнг Й, Вен Т., Минглер М.К., Колдуэлл Дж. М., Ван Й. Х., Чаплин Д. Д. и др. IL-1beta в опосредованном эозинофилами гомеостазе тонкого кишечника и продукции IgA. Mucosal Immunol (2015) 8 (4): 930–42. DOI: 10.1038 / mi.2014.123

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Yu C, Cantor AB, Yang H, Browne C, Wells RA, Fujiwara Y, et al. Нацеленная делеция высокоаффинного GATA-связывающего сайта в промоторе GATA-1 приводит к избирательной потере линии эозинофилов in vivo. J Exp Med (2002) 195 (11): 1387–95. DOI: 10.1084 / jem.20020656

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Абдала Валенсия Х., Лоффредо Л.Ф., Мишарин А.В., Бердников С. Фенотипическая пластичность и нацеливание эозинофилов Siglec-F (высокий) CD11c (низкий) в дыхательные пути на мышиной модели астмы. Аллергия (2016) 71 (2): 267–71. DOI: 10.1111 / all.12776

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. el-Cheikh MC, Borojevic R.Экстрамедуллярная пролиферация эозинофильных гранулоцитов при хроническом мансонном шистосомозе опосредуется фактором, секретируемым воспалительными макрофагами. Infect Immun (1990) 58 (3): 816–21.

PubMed Аннотация | Google Scholar

39. Ли Дж. Дж., Якобсен Э. А., Очкур С. И., МакГарри М. П., Конджелла Р. М., Дойл А. Д. и др. Эозинофилы человека и мыши: «то, что мы называем эозинофилом, любым другим именем окрашивается в красный цвет». J Allergy Clin Immunol (2012) 130 (3): 572–84.DOI: 10.1016 / j.jaci.2012.07.025

CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Хирасава Р., Симидзу Р., Такахаши С., Осава М., Такаянаги С., Като Ю. и др. Существенная и поучительная роль факторов GATA в развитии эозинофилов. J Exp Med (2002) 195 (11): 1379–86. DOI: 10.1084 / jem.20020170

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Беттиголе С.Е., Лис Р., Адоро С., Ли А.Х., Спенсер Л.А., Веллер П.Ф. и др. Фактор транскрипции XBP1 избирательно необходим для дифференцировки эозинофилов. Нат Иммунол (2015) 16 (8): 829–37. DOI: 10.1038 / ni.3225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Ким Х. Дж., Алонзо Э. С., Дороти Дж., Поллард Дж. У., Сант-Анджело Д.Б. Избирательное истощение эозинофилов или нейтрофилов у мышей влияет на эффективность клиренса апоптотических клеток в тимусе. PLoS One (2010) 5 (7): e11439. DOI: 10.1371 / journal.pone.0011439

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Копф М., Бромбахер Ф., Ходжкин П.Д., Рамзи А.Дж., Милбурн Э.А., Дай В.Дж. и др.Мыши с дефицитом IL-5 имеют дефект развития CD5 + B-1 клеток и лишены эозинофилии, но имеют нормальные ответы антител и цитотоксических Т-клеток. Иммунитет (1996) 4 (1): 15–24. DOI: 10.1016 / S1074-7613 (00) 80294-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Робертсон С.А., Мау В.Дж., Янг И.Г., Маттеи К.И. Эозинофилы матки и репродуктивная способность мышей с дефицитом интерлейкина 5. J Reprod Fertil (2000) 120 (2): 423–32. DOI: 10.1530 / JRF.0,1200423

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Леки М.Дж., тен Бринке А., Хан Дж., Диамант З., О’Коннор Б.Дж., Уоллс С.М. и др. Влияние моноклональных антител, блокирующих интерлейкин-5, на эозинофилы, гиперчувствительность дыхательных путей и позднюю астматическую реакцию. Ланцет (2000) 356 (9248): 2144–8. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 03496-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Флад-Пейдж PT, Мензис-Гоу А.Н., Кей А.Б., Робинсон Д.С.Роль эозинофилов остается неопределенной, поскольку анти-интерлейкин-5 лишь частично истощает их количество в дыхательных путях при астме. Am J Respir Crit Care Med (2003) 167 (2): 199–204. DOI: 10.1164 / rccm.200208-789OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Кипс Дж. К., О’Коннор Б. Дж., Лэнгли С. Дж., Вудкок А., Керстдженс Н. А., Постма Д. С. и др. Эффект SCH55700, гуманизированного антитела против человеческого интерлейкина-5, при тяжелой персистирующей астме: пилотное исследование. Am J Respir Crit Care Med (2003) 167 (12): 1655–9.DOI: 10.1164 / rccm.200206-525OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Чу В.Т., Фролих А., Штайнхаузер Г., Шил Т., Рох Т., Филлатро С. и др. Эозинофилы необходимы для поддержания плазматических клеток в костном мозге. Нат Иммунол (2011) 12 (2): 151–9. DOI: 10.1038 / ni.1981

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Sugawara R, Lee EJ, Jang MS, Jeun EJ, Hong CP, Kim JH и др. Эозинофилы тонкого кишечника регулируют клетки Th27, продуцируя антагонист рецептора IL-1. J Exp Med (2016) 213 (4): 555–67. DOI: 10.1084 / jem.20141388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Chen HH, Sun AH, Ojcius DM, Hu WL, Ge YM, Lin X и др. Эозинофилы из собственной пластинки мышей индуцируют дифференцировку наивных Т-клеток в регуляторные Т-клетки через TGF-бета1 и ретиноевую кислоту. PLoS One (2015) 10 (11): e0142881. DOI: 10.1371 / journal.pone.0142881

CrossRef Полный текст | Google Scholar

54.Qiu Y, Nguyen KD, Odegaard JI, Cui X, Tian X, Locksley RM и др. Эозинофилы и передача сигналов цитокинов 2-го типа в макрофагах регулируют выработку функционального бежевого жира. Ячейка (2014) 157 (6): 1292–308. DOI: 10.1016 / j.cell.2014.03.066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Суарес-Заморано Н., Фаббиано С., Шевалье С., Стоянович О., Колин Д. Д., Стеванович А. и др. Истощение микробиоты способствует потемнению белой жировой ткани и снижает ожирение. Нат Мед (2015) 21 (12): 1497–501. DOI: 10,1038 / нм. 3994

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Фаббиано С., Суарес-Заморано Н., Риго Д., Вейрат-Дюребекс С., Стеванович Докич А., Колин Д. Д. и др. Ограничение калорийности приводит к потемнению белой жировой ткани за счет передачи сигналов иммунной системы 2 типа. Cell Metab (2016) 24 (3): 434–46. DOI: 10.1016 / j.cmet.2016.07.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57.Лукас FV, Neufeld HA, Utterback JG, Martin AP, Stotz E. Влияние эстрогена на производство пероксидазы в матке крысы. J Biol Chem (1955) 214 (2): 775–80.

Google Scholar

58. Salamonsen LA, Woolley DE. Менструация: индукция матриксными металлопротеиназами и воспалительными клетками. J Reprod Immunol (1999) 44 (1-2): 1-27. DOI: 10.1016 / S0165-0378 (99) 00002-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59.Ли Дж.Дж., Димина Д., Масиас МП, Очкур С.И., МакГарри МП, О’Нил К.Р. и др. Определение связи с астмой у мышей с врожденным дефицитом эозинофилов. Наука (2004) 305 (5691): 1773–6. DOI: 10.1126 / science.1099472

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Колберт округ Колумбия, член парламента МакГарри, О’Нил К., Ли Н.А., Ли Дж. Дж. Уменьшение размера и выживаемости мышей-отъемышей в пометах мышей IL-5 - / - являются следствием дефицита IL-5 у кормящих матерей. Contemp Top Lab Anim Sci (2005) 44 (3): 53–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

61. Дин Ц., Ли Дж., Чжан X. Бертилимумаб Кембриджская технологическая группа по антителам. Curr Opin Investigations Drugs (2004) 5 (11): 1213–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

62. Кивамото Т., Кавасаки Н., Полсон Дж. К., Бохнер Б.С. Сиглек-8 как лекарственная мишень для лечения состояний, связанных с эозинофилами и тучными клетками. Pharmacol Ther (2012) 135 (3): 327–36. DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2012.06.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64.Бохнер Б.С. «Сиглекция» аллергического ответа для терапевтического воздействия. Гликобиология (2016) 26 (6): 546–52. DOI: 10.1093 / glycob / cww024

CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Что такое EOE? - CHOC Детский

Эозинофильный эзофагит, также известный как ЭоЕ, является относительно недавно признанным заболеванием, которое характеризуется накоплением эозинофилов (клеток аллергии) в слизистой оболочке пищевода.

Эозинофилы вызывают воспаление пищевода, которое может вызывать следующие симптомы:

  • Затруднение при кормлении, включая отказ от кормления и непереносимость кормления
  • Плохая прибавка в весе
  • Аппетит снижен
  • Боль в груди
  • Боль в животе
  • Рефлюкс-подобные симптомы
  • Рвота
  • Проблемы с глотанием
  • Пищевое застревание (когда еда застревает в горле)

Причины, по которым у некоторых людей есть EoE, до конца не изучены.Исследования показали тесную связь между пищевой аллергией и EoE. Экологические аллергены также могут играть роль в этом заболевании, но необходимы дополнительные исследования. Что мы действительно знаем, так это то, что EoE - это хроническое заболевание, с которым можно справиться с помощью диеты и / или лечения. EoE не опасен для жизни; однако, если его не лечить, он может вызвать необратимое повреждение пищевода.

Многие пациенты с EoE также страдают гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), хроническим расстройством пищеварения, которое вызвано аномальным потоком желудочной кислоты из желудка в пищевод.Нередко пациенты получают лечение от ГЭРБ, одновременно проходя лечение от EoE. Узнайте больше о ГЭРБ.

В CHOC Children’s наши мультидисциплинарные команды гастроэнтерологов и аллергологов работают вместе, чтобы диагностировать и лечить EoE, чтобы наши пациенты могли уменьшить или устранить свои симптомы, предотвратить будущие осложнения и жить счастливой жизнью. Мы также понимаем, что с диагнозом EoE приходит много вопросов о заболевании, лечении и долгосрочном здоровье. Мы собрали наиболее часто задаваемые вопросы, которые мы получали от наших пациентов и их семей.Эти ответы не должны заменять информацию или конкретные инструкции, предоставляемые поставщиками медицинских услуг для пациентов.

Общие сведения об эозинофильном эзофагите

Что такое верхний отдел желудочно-кишечного тракта?
Верхний отдел желудочно-кишечного тракта включает части тела, которые расщепляют и переваривают пищу, которую мы едим. Волнообразным движением, называемым перистальтикой, мышцы проталкивают пищу и жидкость по пищеварительному тракту. Поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта включает следующее:

  • Первое крупное движение мышц - это глотание пищи или жидкости.Начало глотания является произвольным, но как только оно начинается, процесс становится непроизвольным и продолжается под контролем нервов.
  • Пищевод, представляющий собой мышечную трубку, по которой пища проходит из горла в желудок.
  • В месте соединения пищевода и желудка имеется кольцевой клапан, закрывающий проход между двумя органами. Когда пища приближается к клапану, окружающие мышцы расслабляются и позволяют пище пройти в желудок. Затем клапан закрывается.
  • Затем пища попадает в желудок, который выполняет три механических задачи: хранение и смешивание пищи, а затем ее опорожнение в тонкую кишку.
  • Пища переваривается в тонком кишечнике и растворяется соками из поджелудочной железы, печени и кишечника, а содержимое кишечника перемешивается и продвигается вперед, чтобы обеспечить дальнейшее пищеварение.

Что такое эозинофил?
Эозинофил - это один из нескольких типов белых кровяных телец, обычно обнаруживаемых в крови и некоторых тканях. Эозинофилы помогают поглощать и уничтожать бактерии и микроорганизмы, такие как паразиты. Они также участвуют в контроле аллергических реакций и заболеваний.Эозинофилы обычно защищают организм.

Что такое расстройство, связанное с эозинофилами?
Расстройство, связанное с эозинофилами, - это болезненное состояние, при котором слишком много эозинофилов в определенном органе или органах, часто в желудочно-кишечном тракте. Слишком большое количество эозинофилов часто связано с аномальными симптомами. Долгосрочные эффекты слишком большого количества эозинофилов в определенной области тела неизвестны.

Насколько распространен эозинофильный эзофагит (EoE)?
По оценкам, около 55 пациентов на 100 000 человек в США имеют EoE.Это может отличаться в зависимости от региона.

Был ли мой ребенок рожден с EoE?
Дети, вероятно, не рождаются с EoE, но со временем они развиваются. Они могут родиться с предрасположенностью к заболеванию.

Получают ли взрослые EoE?
Взрослые получают EoE. Он может развиваться в детстве и сохраняться в зрелом возрасте. Некоторые люди впервые испытывают EoE во взрослом возрасте или получают диагноз только один раз в зрелом возрасте. В целом возросшая осведомленность о заболевании улучшила распознавание болезни и необходимость в эндоскопической биопсии.

Вредно ли, если у кого-то в пищеводе всего несколько эозинофилов?
Наличие эозинофилов свидетельствует о воспалении пищевода. Воспаление всегда следует лечить, и его нельзя игнорировать. Однако, сколько эозинофилов «слишком много» и сколько «слишком долго», еще предстоит определить.

У некоторых людей больше шансов получить EoE?
Хотя любой может получить EoE, мальчики, как правило, развивают его чаще, чем девочки - примерно три к одному.

Каковы симптомы EoE у младенцев?
Младенцы с EoE обычно имеют симптомы, похожие на рефлюкс, включая рвоту, раздражительность, рвоту и отказ от еды. Некоторые дети также могут испытывать проблемы с ростом.

Каковы симптомы EoE у детей ясельного возраста?
Симптомы EoE у детей ясельного возраста аналогичны симптомам у младенцев, но они также могут жаловаться на боль в животе или испытывать проблемы с переходом на твердую пищу.

Каковы симптомы EoE у детей школьного возраста?
Дети школьного возраста могут иметь симптомы рефлюкса, а также могут периодически рвать.У них могут быть трудности с глотанием, но им может быть трудно это объяснить.

Каковы симптомы EoE у детей старшего возраста и подростков?
Симптомы у детей старшего возраста и подростков аналогичны симптомам для всех других возрастных групп, но могут также включать жалобы на затруднения при глотании или застревание пищи в пищеводе.

Кого следует тестировать на EoE?
Пациенты с симптомами, перечисленными в верхней части этой страницы, которые не реагируют на лечение, могут быть проверены на EoE.Это особенно верно для тех, кто испытывает значительные трудности с глотанием твердой пищи.

Является ли EoE наследственным?
EoE может быть более распространенным в семьях. Членов семьи следует обследовать, если у них есть симптомы.

Дети перерастают EoE?
Имеются ограниченные данные о долгосрочных результатах EoE.

Может ли воспаление пищевода быть злокачественным?
Ограниченные данные для взрослых позволяют предположить, что воспаление не приводит к раку, но еще слишком рано говорить об этом наверняка.Любой воспалительный процесс, сохраняющийся с детства до взрослого возраста, должен вызывать беспокойство.

Что произойдет, если кто-то с эозинофильным расстройством подвергнется воздействию «небезопасной» пищи?
EoE-реакция может произойти не сразу. Обычно, если ребенок употребляет «небезопасную» пищу, у него могут обостриться симптомы в течение нескольких дней.

Симптомы EoE одинаковы у взрослых и детей?
Симптомы схожи, но взрослые обычно испытывают трудности с глотанием или пищу застревают в пищеводе.У взрослых чаще возникают стриктуры, которые необходимо расширять.

Что такое стриктура?
EoE может вызывать изменения в тканях, выстилающих пищевод, что может привести к стриктуре или сужению пищевода. Считается, что это происходит в результате воспаления у некоторых детей и взрослых с EoE. При образовании стриктуры пища может не пройти изо рта в желудок.

Как лечат стриктуры?
Стриктуры пищевода обычно лечат путем расширения или растяжения пищевода.Для этого вводят длинную цилиндрическую резиновую трубку в рот и пищевод или вводят надувной баллон через эндоскоп в пищевод. Эти процедуры могут вызвать боль и разрывы пищевода. Пациенты и их семьи должны обсудить эти процедуры и понять риски.

Вопросы о диагностике EoE

Как диагностируется EoE?
EoE диагностируется путем оценки симптомов каждого ребенка, улучшения симптомов во время лечения EoE и признаков EoE, обнаруженных во время эндоскопии.У детей с EoE обычно наблюдается высокое количество эозинофилов в ткани пищевода. Более 15 эозинофилов на поле высокого увеличения обычно считается признаком EoE. Эндоскопист может отметить трахеализацию или бороздки (кольца) в пищеводе, что также указывает на EoE.

EoE может напоминать другие медицинские условия. У пациентов с ГЭРБ количество эозинофилов в пищеводе меньше. Пациенты с ГЭРБ и EoE могут реагировать на терапию блокаторами кислоты ингибиторами протонной помпы.Узнайте больше о ГЭРБ.

Что такое эндоскопия?
Эндоскопия, также известная как верхняя эндоскопия, эзофагогастродуоденоскопия и EGD, представляет собой тест с использованием специальной камеры для изучения слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Небольшие образцы тканей, называемые биопсиями, берутся для оценки под микроскопом. Для выполнения процедуры обычно требуется седация. Узнайте больше об эндоскопии.

Что такое биопсия?
В случае диагностики EoE биопсия - это небольшой образец ткани, взятый из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, который можно исследовать под микроскопом, чтобы помочь диагностировать EoE и другие расстройства.

Сколько биопсий необходимо сделать для диагностики EoE?
EoE - это очаговое заболевание, поэтому обычно берут от четырех до шести образцов, чтобы повысить вероятность обнаружения заболевания, если оно присутствует.

Есть ли способ диагностировать EoE без инвазивных тестов или с помощью простого анализа крови?
К сожалению, эндоскопия - единственный способ положительно диагностировать EoE. Для исключения других заболеваний могут потребоваться анализы крови и стула, но для диагностики первичного эозинофильного расстройства анализа крови нет.

Придется ли пациентам проходить дополнительные эндоскопии и биопсии после постановки первоначального диагноза?
Пациентам, вероятно, со временем потребуется несколько эндоскопий, чтобы контролировать реакцию ребенка на лечение.

Как врачи выясняют, какие продукты питания могут вызывать симптомы EoE?
Наши специалисты используют комбинацию истории болезни пациентов и всех доступных тестов, включая кожный укол, пластырь и пищевые проблемы, чтобы определить продукты, вызывающие EoE.

Что такое кожный укол?
Это простая процедура, которая быстро определяет, есть ли у человека антитела к аллергену, пищевому или экологическому аллергену. Используя разбавленные растворы конкретных аллергенов на пластиковых шпильках, один из наших врачей-аллергиков и иммунологов прокалывает поверхность кожи ребенка. Реакция на кожную пробу не всегда означает, что у вашего ребенка аллергия на аллерген, вызвавший реакцию. Кожные пробы дают быстрые результаты, обычно занимают 15 минут, и они более чувствительны, чем анализы крови.Кожные прик-тесты обычно сопровождаются пластырем.

Что такое патч-тестирование?
Это тест, который используется для выявления отсроченных аллергических реакций. Настоящая еда используется для проверки того, как детский организм реагирует на ее присутствие. Продукты, вызывающие реакцию, также могут вызывать симптомы EoE, однако это можно определить только после наблюдения за ребенком, когда еда ограничена, а затем снова введена. Узнайте больше о тестировании исправлений.

Информация о лечении EoE

Как лечится EoE?
Для детей с EoE основной целью лечения является обеспечение нормального роста и развития.Стероиды и / или диетические модификации являются наиболее распространенными методами лечения. Схемы лечения часто трудно поддерживать, и их необходимо подбирать индивидуально в соответствии с проблемами и образом жизни каждой семьи. Узнайте больше о лечении EoE в CHOC Children’s.

Верно ли, что некоторые дети с EoE не могут есть пищу?
Большинство детей могут есть немного еды, но каждый пациент с EoE немного отличается. Некоторым пациентам приходится полагаться на специально разработанные формулы для своего питания. Эти диеты называются элементарными диетами.Узнайте больше о различных типах диет, используемых для устранения симптомов EoE.

Какие лекарства помогают EoE?
Некоторые пациенты с EoE принимают «проглоченные стероиды», чтобы разрушить эозинофилы, бороться с воспалением и дать возможность заживлению. Продукты, которые используются для лечения EoE, изначально изучались у астматиков и одобрены для использования у детей. Фактически, некоторые из стероидов одобрены для детей в возрасте от 12 месяцев.

Некоторые пациенты с EoE могут также иметь симптомы аллергии, требующие ежедневного приема лекарств.Не каждому пациенту с EoE понадобится лекарство от аллергии.

Новые методы лечения под названием «биопрепараты» были изучены у пациентов с EoE. Неизвестно, насколько полезны эти искусственные антитела в будущем.

Где я могу получить дополнительную информацию о лечении эозинофильных расстройств?
Для получения дополнительных сетевых ресурсов по эозинофильному эзофагиту, пожалуйста, обратитесь к нашему списку онлайн-ресурсов.

Где я могу получить дополнительную информацию об экспериментальных методах лечения?
Дополнительная информация об экспериментальных ресурсах доступна через Американское партнерство по эозинофильным заболеваниям и Национальные институты здравоохранения.

Есть ли побочные эффекты от местных стероидов, таких как флутиказон и будесонид?
Во рту и горле человека содержится множество организмов, включая бактерии и дрожжи. Иногда при приеме подобных лекарств на поверхности рта и горла остается небольшое количество остатков. Это изменение может привести к размножению дрожжевых организмов и вызвать болезненные ощущения и проблемы с глотанием. Этот побочный эффект можно устранить полосканием горла водой и сплевыванием после каждого использования.

Нужна ли аллергия пациентам с EoE на шо ts?
Прививки от аллергии на аллергены окружающей среды и их влияние на EoE не изучалось.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec