Блог

Есть ли анализ онкомаркер на кишечник


Онкомаркеры кишечника: какие сдавать, норма, расшифровка

Онкологическая служба в России и за рубежом ставит задачей не только излечение пациентов, но и раннюю диагностику. Скудные начальные симптомы болезни диктуют потребность в высокой настороженности людей, которые заботятся о своём здоровье. Онкомаркеры кишечника – это доступный метод анализа и диагностика рака.

Что такое онкомаркеры

Онкомаркером ЖКТ называют патологический белок. Маркеры на кишечник косвенно обозначают опухоль на первых этапах болезни, когда нет явных симптомов. Патологические маркеры сдают на ранних стадиях, когда сложно заметить новообразование. Клинические проявления стёрты, однако опухоль растёт. Деление измененных клеток в организме протекает с быстрым обменом веществ. С разрастанием раковой опухоли в кровь попадают патогенные вещества. Онкомаркер показывает рак кишечника и даёт медикам представление о тяжести процесса.

Рак кишечника и желудка третий по встречаемости среди злокачественных опухолей. По подсчётам всемирной организации здравоохранения в 2018 году болезнь стала причиной 1,5 млн. смертей. Для снижения заболеваемости опухолевыми болезнями разрабатываются ранние методы диагностики. Обнаружение начальных стадий рака – основа для лечения. Один из методов – анализ на онкомаркеры.

Какие существуют онкомаркеры

Маркеры не обязательно говорят о процессах злокачественной опухоли. Подобные вещества естественны для организма. Значения растут во время вынашивания ребёнка, когда беременная женщина кормит плод. Онкомаркер кишечника привычно делят на точный специфический и грубый неспецифический белок.

Неспецифические маркеры

Указанные вещества определяются при раке сердца, почек, кишечника и мозга. С их помощью задумываются о наличии злокачественной опухоли, но указать точную локализацию нельзя.

Группа включает:

  • Альфа-фетопротеин (АФП) – гликопротеин, также появляющийся во время вынашивания плода.
  • LASA-P – антитела для печени к злокачественным образованиям.
  • Tu M2 PK – с помощью Tu белка определяют скорость метаболизма раковых тканей. Показатель считается маркером выбора, с его помощью определяют патологический рост в организме.

Подобные исследования мало специфичны. С их помощью определяют рост рака в органах ЖКТ, лёгких, нервной системе.

Помните, отклонения от нормы не дают полной уверенности в злокачественном росте. При подозрении с увеличением онкологических значений в крови и жидкостях организма требуется тщательное обследование специалистов.

Специфические маркеры

Группа включает вещества, характерные для патологии конкретного органа. К примеру, для желудка, печени либо ректальной кишки. Их обнаружение позволяет с высокой долей вероятности указать локализацию рака. При поражении кишечного тракта чаще выявляют следующие показатели:

  • Раково-эмбриональные антитела (РЭА) – протеин рака начальных отделов кишечника. При оценке результатов выявленных значений возможно прогнозировать и контролировать рост новообразования тонкой кишки. Расшифровка показателей РЭА проводится для анализа качества и успешности лечения.
  • CA 72-4 – указанный белок часто исследуют для выявления совместно с раковыми антителами. Белок удаётся обнаружить в опухолевых тканях толстого и сигмовидного кишечника при мелкоклеточном типе. Повышение значений антигена также указывает на колоректальный вид рака.
  • CA 125 – Основной показатель рака толстой сигмовидной части.

Выявление антител и белков в показателях указывает на особенно злокачественные разрастания в пищеварительном тракте.

Раковая опухоль в кишечнике

Как сдавать

Изучение онкомаркеров ЖКТ осуществляют с помощью крови, мочи и кала. Выбрать предстоит наиболее подходящий вариант. Если нет желания сдавать кровь, допустимо выбрать другую среду. В таком случае диагностический ряд маркеров окажется ниже. Самый распространённый метод – анализ крови. Для хорошего и точного значения следует ряд дней соблюдать диету, а в день процедуры прийти с голодным желудком, чтобы сдать кровь с правильным результатом.

Последний приём пищи выполняется не позднее, чем за 12 часов до предполагаемой сдачи. Необходимо помнить об этом правиле. Многие врачи рекомендуют не употреблять еду в течение ночи перед исследованием. За пару дней до назначенной даты откажитесь от сладких продуктов. Сок, сладкие газированные напитки и чай поставят под сомнение правильность теста. Нагрузка на желудок увеличит злокачественный белок. Употребление жирной жареной пищи неверно искажает результаты в сторону увеличения, но может носить противоположный вектор. Пить стоит больше чистой воды. Подобные тесты – рутинная процедура, результаты будут известны в день сдачи.

Кровь непригодна для анализа, если человек употребляет витамины группы В. Это критически важно, если в тесте намечены маркеры типа 72-4. Лучше прекратить приём препарата за сутки до сдачи. В случае острой необходимости время сокращается до 8 часов.

Особенным считается изучение маркера Tu M2 PK. Для исследования биологической средой является анализ кала. Противопоказаны клизмы и употребление слабительных средств. Ввиду специфики результат определяется дольше, чем исследование на кровь. Время ожидания составляет 4 – 10 дней.

Помните, единственный вид маркеров на рак кишечника не является диагностическим критерием постановки диагноза злокачественной опухоли. Для достоверного анализа рекомендуют исследовать перечень типов. Рак ректальной кишки изучают на наличие антигенов СА 19-9 и высокоспецифичного СА 242. Показательными считаются исследования на опухолевые маркеры желудка в сочетании с белками печени.

Когда сдавать

Выделяются ограничения в использовании метода онкомаркеров. Обследование взятой крови на неспецифические показатели даёт неправильные представления о структуре заболеваемости. Высокие значения отдельных показателей не обязательно указывают на опухолевидные разрастания. Онкомаркер на рак кишечника выделяют также при воспалительных и структурных изменениях органов, и они не связаны с распространением злокачественных новообразований.

Определить опухоль в органах пищеварения чрезвычайно сложно. Причина трудностей – скудная и размытая симптоматика многих клинических видов рака на начальном этапе. Для лабораторного определения смотрят значения раковых белков. Определение критических значений комплексных протеинов вначале болезни повысит шансы на успешное лечение и долгожительство.

Для лиц с установленным диагнозом злокачественной опухоли онкомаркеры полезны при оценке эффективности терапии. В ходе терапевтического курса многократные замеры онкотических белков показывают влияние применяемых лекарств в конкретном случае. Одинаковых болезней не бывает, как и одинаковых людей. Терапия требуется комплексная и подобранная под пациента.

Раковый онкобелок показывает рак кишечника задолго до того, как начнутся заметные изменения в организме. Для выявления используют различные биологические среды и жидкости. Анализы слюны, мочи и кала позволяют определить наличие измененных протеинов.

Изменения в работе пищеварительной системы называются диспепсией. К подобным явлениям относят чувство тяжести после еды, изжогу, тошноту. Это желудочные симптомы. Кишечник при патологии вызывает вздутие живота и запоры. Наличие метеоризма и редкого стула рассматривают как патологию кишечного канала. С подобными симптомами рекомендуется провести обследование организма в комплексе. Наличие диспепсии характеризует поражение органов желудка и кишечника.

Органы желудочно-кишечного тракта

Пищеварительная система наиболее массивная в человеческом организме. Длина пищеварительного канала в теле взрослого мужчины достигает в среднем 10 метров. Развитие злокачественного процесса в любом отделе сопровождается схожими симптомами. Отсутствие стула в течение 4 дней, запоры, вздутие живота могут быть предвестниками многих видов рака. Для определения точной локализации следует разобраться в устройстве кишечного тракта.

Тонкий кишечник

Первый участок всасывания пищи в организме – тонкий кишечник. Условно его делят на двенадцатиперстный, тощий и сигмовидный отделы. Патологический процесс локализуется во всех участках в равной степени, однако анализы на онкомаркеры дают разный результат.

  • РЭА – главный маркер рака тонкого кишечника, преимущественно среднего отдела. Значения этого протеина повышаются при раке тощей и, реже, подвздошной кишки.
  • CA 19-9 – антитело онкологии самого первого участка кишечника, двенадцатиперстной кишки. Также его можно выявить при анализе на онкомаркеры желудка и пищевода.

Толстый кишечник

Толстая кишка – последний отдел пищеварительного тракта. Здесь формируются каловые массы и происходят обильные ферментативные реакции. В толстом кишечнике находится разнообразная микрофлора, поэтому рак в этих отделах легко обнаружить по результатам анализов белка в крови и кале.

Основные структуры толстого кишечника – слепая, ободочная, сигмовидная и прямая кишка.

  • СА 125 – протеин 125 оценивают при подозрении на рак сигмовидной кишки.
  • CYRFA 21-1 – такое название носит условный брат рака прямой кишки. Критическое повышение показателей происходит именно при указанном виде рака.
  • SCC – как и предыдущий маркер, сигнализирует о развитии рака в последнем отделе кишечника.

Стадии рака кишечника

Расшифровка результатов

Если значения патологических протеинов увеличены, требуется провести детальное обследование всех систем организма. Комплексный подход увеличивает достоверность диагноза. Ниже приведено, какие онкомаркеры желудочно-кишечного тракта присутствуют в крови и их относительная норма.

  • СА 242 – 0-30
  • PЭA – 0-5,5
  • СА 72 – 3,8-4
  • Tu M2 PK – 1,5
  • AФП – 15
  • СА 19-9 – 3,4
  • СА 125 – 2,5
  • CYRFA 21?1 – 3,3
  • SCC – 1,5

Такие вещества проявляются в патологическом количестве в крови и при доброкачественных процессах. Информативную ценность означает проведение анализа в динамике, как меняются показатели в зависимости от смены диеты, стресса, применяемых медикаментов. При подозрении на метастазы для оценки роста опухоли белки исследуют ежемесячно. Онкомаркеры ни в коем случае не обозначают причину диагноза. Единственного лабораторного анализа недостаточно. Измененные протеины попадают в кровь при агрессивном росте опухолей.

Рак – не приговор. Чем быстрее диагностирована проблема, тем раньше для неё найдётся решение. На первых стадиях без метастазирования применяют органосохраняющие операции. Такие приёмы дополняются лучевой и химиотерапией. Не стоит затягивать с походом к врачу и заниматься самолечением. При грозном развитии и больших объёмах рак с трудом поддаётся лечению. В подобных случаях рекомендуется частичное удаление поражённого органа. Прибегают к паллиативной помощи – облегчению симптомов.

Вариант лечения зависит не только от скорости врачебных назначений, но и от настроя человека. Нельзя опускать руки и сдаваться, онкологическую болезнь возможно излечить. Однако если считать себя заведомо проигравшим, сделать это в разы сложнее.

тестов на онкомаркеры | Cancer.Net

Онкомаркер - это вещество, обнаруженное в крови, моче или тканях организма. Термин «опухолевые маркеры» может относиться к белкам, которые вырабатываются как здоровыми клетками, так и раковыми клетками в организме. Это также может относиться к мутациям, изменениям или паттернам в ДНК опухоли. Онкомаркеры также называют биомаркерами.

Врачи могут использовать тесты на онкомаркеры, чтобы узнать, есть ли у вас рак. Эти тесты также могут помочь врачам узнать больше о вашем раке и помочь спланировать лечение.

Как используются тесты на онкомаркеры?

Высокий уровень опухолевых маркеров может быть признаком рака. Наряду с другими тестами, тесты на онкомаркеры могут помочь врачам диагностировать определенные типы рака и спланировать лечение. Чаще всего используются тесты на онкомаркеры:

Узнайте, есть ли у человека рак. Более высокие уровни опухолевых маркеров могут указывать на определенный тип рака. Тест на онкомаркеры может использоваться как часть вашего первоначального диагноза.

Руководство по лечебным решениям. Некоторые тесты на онкомаркеры говорят врачам, следует ли им проводить химиотерапию или иммунотерапию. Другие помогают врачам выбрать наиболее эффективные препараты.

Следите за ходом лечения. Изменения уровня опухолевых маркеров могут показать, насколько эффективно лечение.

Предскажите шанс выздоровления. Онкомаркеры могут помочь врачам предсказать поведение рака и реакцию на лечение. Они также могут предсказать ваши шансы на выздоровление.

Предскажите или проследите за повторением . Рецидив - это рецидив рака после лечения. Тесты на онкомаркеры могут помочь предсказать, насколько это вероятно. Вот почему эти тесты могут быть частью вашего ухода после окончания лечения. Они могут помочь обнаружить рецидив раньше, чем другие тесты.

Тесты на онкомаркеры также могут использоваться для выявления рака у людей с высоким риском заболевания. Или вы можете пройти эти тесты, чтобы узнать больше о раке, когда врачи впервые его обнаружат.

Пределы тестов на онкомаркеры

Тесты на онкомаркеры не идеальны.Они часто неспецифичны для рака и могут быть недостаточно чувствительными, чтобы выявить рецидив рака. Одного наличия онкомаркеров недостаточно для диагностики рака. Возможно, вам потребуются другие тесты, чтобы узнать больше о возможном раке или рецидиве. Некоторые ограничения для тестов на онкомаркеры перечислены ниже.

  • Состояние или заболевание, не являющееся раком, может повышать уровень онкомаркеров.

  • У людей без рака может быть высокий уровень онкомаркеров.

  • Уровни маркеров опухолей могут изменяться со временем. Тесты могут не каждый раз давать одинаковый результат.

  • Уровни опухолевых маркеров могут не повышаться, пока рак не ухудшится. Это не помогает обнаружить рак на ранней стадии или у людей с высоким риском. Это также не помогает найти повторение.

  • Некоторые виды рака не вырабатывают опухолевые маркеры, обнаруженные в крови. А у некоторых видов рака нет известных онкомаркеров.

  • Уровень ваших онкомаркеров может не повыситься, даже если ваш тип рака обычно вырабатывает онкомаркеры.

Как проводится анализ на онкомаркеры?

Член вашей медицинской бригады возьмет образец вашей крови или мочи. Образец отправляется в лабораторию для тестирования. Некоторые тесты необходимо делать более одного раза, потому что уровни онкомаркеров могут регулярно меняться.

Вам также понадобятся другие тесты, чтобы найти рак и пройти курс лечения. Это связано с тем, что результаты по опухолевым маркерам имеют ограничения (см. Выше) и иногда ошибочны. Они могут:

  • Показать, что опухоль присутствует или растет, когда ее нет.

  • Покажите, что опухоли нет, когда она есть, или покажите, что лечение работает, когда ее нет.

Ни один тест не идеален. Поэтому ваш врач, вероятно, назначит несколько типов тестов, чтобы найти ответы.

Тесты на онкомаркеры и специфические виды рака

Врачи используют разные тесты на онкомаркеры для разных видов рака. Однако у многих видов рака еще нет онкомаркеров, которые могли бы помочь в лечении.

Спросите у своей медицинской бригады, нужно ли вам пройти тестирование на онкомаркеры.Вы также можете найти информацию о онкомаркерах в разделах, посвященных различным видам рака, на сайте Cancer.Net.

Вопросы, которые следует задать бригаде здравоохранения

Вы можете задать эти вопросы своей медицинской бригаде.

  • Как вы думаете, мне нужны тесты на онкомаркеры? Какие и почему?

  • Вы уже искали онкомаркеры? Какие?

  • Как проходят эти тесты? Как часто я должен их принимать?

  • Кто может объяснить мне результаты?

  • Если у меня аномальный уровень онкомаркера, что это означает? Как этот результат может повлиять на мой план лечения?

  • Потребуются ли мне тесты на онкомаркеры после окончания лечения рака?

  • Где я могу узнать больше о онкомаркерах и тестировании?

Связанные ресурсы

Что такое тесты на онкомаркеры для выявления рака? 8 вещей, которые вам нужно знать

Общие сведения о целевом лечении

Лечение рецидива рака

Дополнительная информация

Лабораторные тесты онлайн: онкомаркеры

Национальный институт рака: онкомаркеры

.

Тесты на онкомаркеры: Медицинский тест MedlinePlus

Что происходит во время теста на онкомаркеры?

Существуют разные способы проверки на онкомаркеры. Анализы крови - самый распространенный тип тестов на онкомаркеры. Для проверки онкомаркеров также можно использовать анализы мочи или биопсию. Биопсия - это небольшая процедура, которая включает удаление небольшого кусочка ткани для исследования.

Если вы делаете анализ крови, медицинский работник возьмет образец крови из вены на руке с помощью небольшой иглы.После того, как игла будет введена, небольшое количество крови будет собрано в пробирку или флакон. Вы можете почувствовать легкое покалывание, когда игла входит или выходит. Обычно это занимает менее пяти минут.

Если вы собираетесь сдать анализ мочи, попросите своего врача дать инструкции, как сдать образец.

Если вам делают биопсию, поставщик медицинских услуг извлечет небольшой кусочек ткани, разрезав или соскоблив кожу. Если вашему провайдеру нужно исследовать ткань внутри вашего тела, он или она может использовать специальную иглу для взятия образца.

.

Лечение стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта (для взрослых) (PDQ®) - Health Professional Version

Эпидемиология

Хотя они составляют менее 1% всех опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), GIST являются наиболее распространенными мезенхимальными опухолями желудочно-кишечного тракта [1]. ] Было подсчитано, что в США ежегодно регистрируется от 3 300 до 6 000 новых случаев ГИСО [2]. Исследование, основанное на данных реестра эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов (SEER), показало, что ежегодная заболеваемость GIST с поправкой на возраст в Соединенных Штатах составила 6.8 на миллион с 1992 по 2000 год. [3] Однако истинная частота неизвестна, отчасти потому, что многие опухоли не были протестированы на предмет характерных мутаций KIT или гена рецептора тромбоцитарного фактора роста альфа ( PDGFRA ). Кроме того, небольшие, ленивые GIST, всего несколько миллиметров в диаметре, распространены среди населения в целом и не включены в реестры рака. [4,5] GIST одинаково распределены среди всех географических и этнических групп, и мужчины и женщины одинаково затронуты.Большинство пациентов обращаются в возрасте от 50 до 80 лет [6]. Подавляющее большинство GIST являются спорадическими, но есть редкие семейные формы, связанные с характерными наследственными мутациями в гене KIT (или, реже, в генах сукцинатдегидрогеназы при синдроме Карни-Стратакиса). Семейный GIST может проявляться в виде множественных первичных опухолей.

Клиническая картина и диагностическая оценка

ГИСО может встречаться в любом месте желудочно-кишечного тракта, но чаще всего в желудке или тонком кишечнике.Руководство Американского объединенного комитета по раку (AJCC) по стадированию рака перечисляет следующие приблизительные распределения: [7]

  • Желудок (60%).
  • Тонкая кишка (30%).
  • Двенадцатиперстная кишка (5%).
  • Прямая кишка (3%).
  • Двоеточие (1%).
  • Пищевод (<1%).
  • Сальник / брыжейка (редко).
Увеличить Желудочно-кишечные стромальные опухоли (ГИСО) могут быть найдены где угодно в желудочно-кишечном тракте или рядом с ним.

Реже ГИСО может возникать в аппендиксе, желчном пузыре, поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, паравагинальных и перипростатических тканях.[8] Приблизительно от 20% до 25% GIST желудка и от 40% до 50% GIST тонкого кишечника являются клинически агрессивными. [9,10] Было подсчитано, что примерно от 10% до 25% пациентов имеют метастатическое заболевание. [ 9,11]

Клиническая картина пациентов с ГИСО варьируется в зависимости от анатомического расположения опухоли, ее размера и агрессивности. [12] Наиболее частым проявлением ГИСО является желудочно-кишечное кровотечение, которое может быть острым (мелена или гематемезис) или хроническим и приводит к анемии.[10]

Пациенты с ГИСО также могут иметь:

  • Острый живот, вызванный разрывом опухоли.
  • Обструкция GI.
  • Боль, похожая на аппендицит.

Другие клинические симптомы включают следующее: [2]

  • Усталость.
  • Дисфагия.
  • Сытости.

Более мелкие поражения могут быть случайными обнаружениями во время хирургических вмешательств, радиологических исследований или эндоскопии. Естественная история этих случайных опухолей и частота прогрессирования симптоматического заболевания неизвестны.Может существовать значительный резервуар небольших опухолей GIST, которые не прогрессируют до симптоматических стадий. Например, серия из 98 последовательных систематических вскрытий взрослых, умерших от несвязанных причин, выявила широко распознаваемые опухоли желудка (1–6 мм), которые гистологически были диагностированы как GIST в 22,5% случаев [5]. Достаточное количество ДНК было доступно для анализа у 26 пациентов, выявив 13 пациентов с мутациями в KIT экзоне 11 и один в PDGFRA .

В ретроспективном исследовании 200 случаев GIST типичные клинические проявления злокачественности включали метастазы в печень и / или диссеминацию в брюшной полости.Поражение лимфатических узлов и распространение на легкие или другие экстраабдоминальные области было необычным. [11] Распространенное заболевание может быть связано с метастазами в отдаленные участки, включая легкие и кости. Метастазы в мозг редки. [2]

GIST следует включать в дифференциальную диагностику любых неэпителиальных злокачественных новообразований в брюшной полости. Диагностические вмешательства могут включать следующее: [12]

  • Компьютерная томография (КТ).
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Тесты, которые могут быть полезны для определения стадии, включают следующее:

  • 18F-FDG PET (позитронно-эмиссионная томография с фтором F 18-флудезоксиглюкозой).
  • КТ.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование с тонкоигольной аспирационной биопсией полезно для обнаружения ГИСО в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта, поскольку большинство опухолей возникают ниже слизистой оболочки и растут эндофитно. [12-14]

Патология и молекулярная генетика

Обычно возникающие в мышечной стенке желудочно-кишечного тракта, GIST имеют размер от менее 1 см до более 40 см, при этом средний размер составляет около 5 см при клинической диагностике.[2] Мелкие GIST могут образовывать твердые субсерозные, интрамуральные или, реже, полиповидные внутрипросветные образования. Большие опухоли, как правило, образуют внешние образования, прикрепляющиеся к внешней стороне кишечника с участием мышечных слоев [2]. Морфология GIST весьма разнообразна; опухоли состоят из следующего: [8]

  • Веретеновидные клетки (70%).
  • Эпителиоидные клетки (20%).
  • Смешанные веретеновидные и эпителиоидные клетки (10%).

GIST охватывает широкий континуум гистологических паттернов, от небольших опухолей с очень низкой митотической активностью (часто ранее называемых лейомиомами) до крупных опухолей с высокой митотической активностью (ранее часто называемых лейомиосаркомами).[7] Они могут происходить из интерстициальных клеток Кахаля (ICC) или их предшественников, подобных стволовым клеткам, хотя в этом нет уверенности. [15,16]

Наиболее часто используемым маркером для GIST является антиген CD117, маркер экспрессии пользователя ICC. Примерно 95% GIST являются положительными по антигену CD117, эпитопу тирозинкиназы рецептора KIT. [2,9] Однако иммуногистохимия CD117 не специфична для GIST, поскольку слабая реактивность наблюдается с другими мезенхимальными новообразованиями; соответственно, морфологическое исследование и использование других иммуноокрашивателей в сложных случаях незаменимы.[17] Кроме того, ложноположительное окрашивание CD117 может произойти, если в лаборатории патологии используются методы поиска антигена для повышения экспрессии маркеров. [18] Из-за относительно широкого морфологического спектра дифференциальный диагноз GIST включает несколько мезенхимальных, нервных и нейроэндокринных новообразований, возникающих в брюшной полости, включая следующие: [8]

  • лейомиома.
  • Лейомиосаркома.
  • Schwannoma.
  • Злокачественная опухоль оболочки периферических нервов.
  • Солитарная фиброзная опухоль.
  • Воспалительная миофибробластическая опухоль.
  • Фиброматоз.
  • Синовиальная саркома.
  • Нейроэндокринные опухоли (карциноидные и островковые клетки).
  • Опухоль клубочка желудка.
  • Злокачественная мезотелиома.
  • Ангиосаркома.
  • Саркоматоидная карцинома.

Примерно 85% GIST содержат онкогенные мутации в одной из двух рецепторных тирозинкиназ: KIT или PDGFRA. [2,10] Конститутивная активация любой из этих рецепторных тирозинкиназ играет центральную роль в патогенезе GIST.[15,19] Опухоли дикого типа без обнаруживаемых мутаций KIT или PDGFRA составляют от 12% до 15% всех GIST. Менее 5% GIST возникает при синдромных заболеваниях, таких как нейрофиброматоз типа 1 (NF1), синдром триады Карни и другие семейные заболевания. [2,20-22] Правильная идентификация GIST очень важна из-за доступность специфической молекулярно-целевой терапии ингибиторами тирозинкиназы (TKI) KIT / PDGFRA, такими как мезилат иматиниба или, в случае устойчивого к иматинибу GIST, сунитиниба малат.[1,10,17]

Оценка риска и прогноз

Во время клинической картины прогноз, по-видимому, зависит от генетических событий, отличных от мутаций киназ, хотя конкретная мутация киназы может помочь определить начальное клиническое течение ГИСО. Основываясь на ретроспективных исследованиях периодов времени, предшествовавших клиническому применению ингибиторов киназ, текущие рекомендации по оценке риска прогрессирования впервые диагностированного первичного ГИСО основываются на трех параметрах (см. Таблицу 1): [2,23-26]

  • Митотический индекс (митозов на 50 мощных полей).
  • Размер опухоли.
  • Расположение опухоли.
9017 Высокий
Таблица 1. Стратификация риска первичного GIST по митотическому индексу, размеру опухоли и расположению опухолиa
Митотический индекс, hpf Размер прогрессивного сайта, см Заболевание (%)
Желудок Тонкая кишка / подвздошная кишка Двенадцатиперстная кишка Perctum N Perctum 0) Нет (0) Нет (0) Нет (0)
> 2 ≤5 Очень низкий (1.9) Низкое (4,3) Низкое (8,3) Низкое (8,5)
> 5 ≤10 Низкое (3,6) Среднее (24) (Недостаточно данных) (Недостаточно данные)
> 10 Умеренный (12) Высокий (52) Высокий (34) Высокий (57) b
> 5 на 50 ≤2 Нетb (Недостаточно данных) Высокий (54)
> 2 ≤5 Умеренный (16) Высокий (73) Высокий (50) Высокий (52)
> 5 ≤10 Высокий (55) Высокий (85) (Недостаточные данные) (Недостаточные данные)
> 10 Высокий (86) Высокий (90) Высокий (86 ) Высокая (71)

Выживаемость

По сравнению с другими внутрибрюшными саркомами, выживаемость ival у пациентов с GIST после операции является благоприятной.[27] В ретроспективном исследовании с участием 200 пациентов, которое предшествовало использованию TKI, 5-летняя выживаемость для пациентов с GIST с основным заболеванием, перенесших полную резекцию макроскопического заболевания (N = 80), составила 54% с выживаемостью. прогнозируется размером опухоли; общая выживаемость при конкретном заболевании составила 35% через 5 лет [11]. Другие исследования, которые также предшествовали TKI, сообщили о 5-летней выживаемости от 40% до 63% для пациентов, перенесших полную резекцию GIST.

В ретроспективном исследовании 200 пациентов, указанных в таблице 1 выше, у 7% был изолированный местный рецидив, а у 47% - метастазы.[11] Местом рецидива GIST обычно является брюшина, печень или и то, и другое; Истинные местные рецидивы встречаются редко, и обычно наблюдается широко распространенный внутрибрюшинный рецидив, который невозможно обнаружить с помощью методов визуализации. [27] Медиана выживаемости пациентов с метастатическим GIST (N = 94) составила 19 месяцев [11]. В одном ретроспективном исследовании с участием 119 пациентов с метастатическим GIST было обнаружено, что, когда GIST становится метастатическим, генотип киназы не влияет на общую выживаемость.[28]

Среднее время до рецидива у пациентов, принимающих иматиниб, составляет 2 года. [27]

Последующее наблюдение

Наиболее подходящие тесты и частота тестирования на метастатическое или рецидивирующее заболевание у пациентов, перенесших резекцию GIST, плохо определены, поскольку неизвестно влияние стратегий последующего наблюдения на клинические исходы. Таким образом, рекомендации по дальнейшему наблюдению основаны на мнении экспертов и клинической оценке с учетом локализации опухоли, ее размера и митотического индекса.Для хирургически пролеченных пациентов с локализованным заболеванием обычные графики последующего наблюдения могут отличаться в разных учреждениях и могут зависеть от статуса риска опухоли [18]. КТ брюшной полости / таза можно проводить каждые 3–6 месяцев, но при поражениях очень низкого риска может не потребоваться плановое последующее обследование. [18]

CT или 18F-FDG PET используются для мониторинга терапевтических эффектов у пациентов, получающих системную терапию по поводу неоперабельного, метастатического или рецидивирующего заболевания. [27] ПЭТ с 18F-FDG также может быть полезен для определения устойчивости к TKI.Если ПЭТ с 18F-FDG используется для мониторинга терапии с помощью TKI, перед введением ингибитора киназы часто выполняется базовая ПЭТ с FDG. Поскольку ПЭТ с 18F-ФДГ может обнаружить активность иматиниба в ГИСО намного раньше, чем КТ, визуализация ГИСО с ПЭТ с 18F-ФДГ может представлять собой полезный диагностический метод для очень ранней оценки ответа на терапию иматинибом; Снижение авидности опухоли к 18F-FDG может быть обнаружено уже через 24 часа после однократного приема иматиниба. [12]

Связанное резюме

(Информацию о стромальных опухолях желудочно-кишечного тракта у детей см. В сводке PDQ по лечению стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта у детей.)

Ссылки
  1. Джадсон И., Деметри Г.: Достижения в лечении опухолей стромы желудочно-кишечного тракта. Ann Oncol 18 (Suppl 10): x20-4, 2007. [PUBMED Abstract]
  2. Corless CL, Heinrich MC: Молекулярная патобиология желудочно-кишечных стромальных сарком. Annu Rev Pathol 3: 557-86, 2008. [PUBMED Abstract]
  3. Tran T, Davila JA, El-Serag HB: Эпидемиология злокачественных стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта: анализ 1458 случаев с 1992 по 2000 год. Am J Gastroenterol 100 (1): 162-8, 2005.[PUBMED Abstract]
  4. Каванова К., Сакума Ю., Сакураи С. и др .: Высокая частота микроскопических опухолей стромы желудочно-кишечного тракта в желудке. Hum Pathol 37 (12): 1527-35, 2006. [PUBMED Abstract]
  5. Agaimy A, Wünsch PH, Hofstaedter F, et al .: Мельчайшие склерозирующие стромальные опухоли желудка (опухоли GIST) распространены у взрослых и часто показывают c- KIT-мутации. Am J Surg Pathol 31 (1): 113-20, 2007. [PUBMED Abstract]
  6. Nowain A, Bhakta H, Pais S, et al .: Желудочно-кишечные стромальные опухоли: клинический профиль, патогенез, стратегии лечения и прогноз.J Gastroenterol Hepatol 20 (6): 818-24, 2005. [PUBMED Abstract]
  7. Желудочно-кишечная стромальная опухоль. В: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., Eds .: AJCC Cancer Staging Manual. 8-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer, 2017, стр. 523–9.
  8. Corless CL, Fletcher JA, Heinrich MC: Биология желудочно-кишечных стромальных опухолей. J Clin Oncol 22 (18): 3813-25, 2004. [PUBMED Abstract]
  9. Joensuu H: Желудочно-кишечная стромальная опухоль (GIST). Ann Oncol 17 (Suppl 10): x280-6, 2006. [PUBMED Abstract]
  10. Miettinen M, Lasota J: Желудочно-кишечные стромальные опухоли: обзор морфологии, молекулярной патологии, прогноза и дифференциальной диагностики.Arch Pathol Lab Med 130 (10): 1466-78, 2006. [PUBMED Abstract]
  11. DeMatteo RP, Lewis JJ, Leung D, et al .: Двести стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта: рецидивы и прогностические факторы выживаемости. Ann Surg 231 (1): 51-8, 2000. [PUBMED Abstract]
  12. Casali PG, Dei Tos AP, Gronchi A: Желудочно-кишечная стромальная опухоль. В: ДеВита В.Т. младший, Лоуренс Т.С., Розенберг С.А. и др., Ред .: ДеВита, Хеллман и Рак Розенберга: принципы и практика онкологии. 11 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Wolters Kluwer, 2019, стр 895-906.
  13. Nickl NJ: Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта: новый прогресс, новые вопросы. Curr Opin Gastroenterol 20 (5): 482-7, 2004. [PUBMED Abstract]
  14. Vander Noot MR, Eloubeidi MA, Chen VK, et al .: Диагностика поражений желудочно-кишечного тракта с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии под эндоскопическим контролем с помощью ультразвука. Cancer 102 (3): 157-63, 2004. [PUBMED Abstract]
  15. Hirota S, Isozaki K, Moriyama Y, et al .: Мутации с усилением функции c-kit в стромальных опухолях желудочно-кишечного тракта человека. Science 279 (5350): 577-80, 1998.[PUBMED Abstract]
  16. Kindblom LG, Remotti HE, Aldenborg F, et al .: Опухоль из пейсмекерных клеток желудочно-кишечного тракта (GIPACT): стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта демонстрируют фенотипические характеристики интерстициальных клеток Кахаля. Am J Pathol 152 (5): 1259-69, 1998. [PUBMED Abstract]
  17. Антонеску CR: Таргетная терапия рака: новые роли патологов в выявлении GIST и других сарком. Mod Pathol 21 (Suppl 2): ​​S31-6, 2008. [PUBMED Abstract]
  18. Casali PG, Jost L, Reichardt P, et al.: Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта: клинические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и наблюдению. Ann Oncol 19 (Suppl 2): ​​ii35-8, 2008. [PUBMED Abstract]
  19. Heinrich MC, Corless CL, Duensing A, et al .: Мутации, активирующие PDGFRA в опухолях стромы желудочно-кишечного тракта. Science 299 (5607): 708-10, 2003. [PUBMED Abstract]
  20. Андерссон Дж., Сихто Х., Мейс-Киндблом Дж. М. и др .: Связанные с NF1 стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта обладают уникальными клиническими, фенотипическими и генотипическими характеристиками.Am J Surg Pathol 29 (9): 1170-6, 2005. [PUBMED Abstract]
  21. Agaimy A, Pelz AF, Corless CL, et al .: Эпителиоидные стромальные опухоли желудка антрального отдела у молодых женщин с триадой Карни: a отчет о трех новых случаях с мутационным анализом и сравнительной геномной гибридизацией. Oncol Rep 18 (1): 9-15, 2007. [PUBMED Abstract]
  22. Carney JA: Стромальная саркома желудка, хондрома легких и экстраадреналовая параганглиома (триада Карни): естественное течение, адренокортикальный компонент и возможное семейное происхождение.Mayo Clin Proc 74 (6): 543-52, 1999. [PUBMED Abstract]
  23. Miettinen M, Sobin LH, Lasota J: Желудочно-кишечные стромальные опухоли желудка: клинико-патологическое, иммуногистохимическое и молекулярно-генетическое исследование 1765 случаев с длительным течением -временное наблюдение. Am J Surg Pathol 29 (1): 52-68, 2005. [PUBMED Abstract]
  24. Miettinen M, Makhlouf H, Sobin LH, et al .: Желудочно-кишечные стромальные опухоли тощей кишки и подвздошной кишки: клинико-патологические, иммуногистохимические и молекулярные генетическое исследование 906 случаев до применения иматиниба с долгосрочным наблюдением.Am J Surg Pathol 30 (4): 477-89, 2006. [PUBMED Abstract]
  25. Miettinen M, Kopczynski J, Makhlouf HR, et al .: Желудочно-кишечные стромальные опухоли, интрамуральные лейомиомы и лейомиосаркомы двенадцатиперстной кишки: клинико-патологические, иммуногистохимическое и молекулярно-генетическое исследование 167 случаев. Am J Surg Pathol 27 (5): 625-41, 2003. [PUBMED Abstract]
  26. Миеттинен М., Ферлонг М., Сарломо-Рикала М. и др .: Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта, интрамуральные лейомиомы и лейомиосаркомы прямой кишки и ануса. : клинико-патологическое, иммуногистохимическое и молекулярно-генетическое исследование 144 случаев.Am J Surg Pathol 25 (9): 1121-33, 2001. [PUBMED Abstract]
  27. Demetri GD, Benjamin RS, Blanke CD, et al .: Отчет рабочей группы NCCN: ведение пациентов с опухолью стромы желудочно-кишечного тракта (GIST) - -обновление клинических рекомендаций NCCN. J Natl Compr Canc Netw 5 (Приложение 2): S1-29; викторина S30, 2007. [PUBMED Abstract]
  28. Gold JS, van der Zwan SM, Gönen M, et al .: Результат метастатического GIST в эпоху до ингибиторов тирозинкиназы. Ann Surg Oncol 14 (1): 134-42, 2007. [ОПУБЛИКОВАННАЯ аннотация]
.

Десмоидная опухоль: симптомы, лечение и прогноз

Десмоидная опухоль - это доброкачественные новообразования, которые развиваются в соединительной ткани, например в мышцах. Они могут расти практически в любом месте тела.

Хотя эти опухоли доброкачественные, они могут быстро расти и их трудно удалить.

Десмоидные опухоли очень редки. В Соединенных Штатах ежегодно около 900 человек получают диагноз этого состояния.

В этой статье мы рассмотрим причины и методы лечения десмоидных опухолей, а также перспективы для людей с такими опухолями.

Десмоидная опухоль растет из соединительной ткани, которая связывает органы и ткани вместе по всему телу.

Соединительная ткань содержит клетки, называемые фибробластами, которые обеспечивают структурную поддержку и защиту жизненно важных органов. Генетические мутации в фибробластах могут вызывать их неконтролируемый рост. На этом этапе они становятся десмоидными опухолями.

Эти опухоли не распространяются. Однако они могут стать настолько большими, что будут мешать жизненно важным функциям организма. Например, они могут сдавливать легкие, печень, кишечник или другие жизненно важные органы.Они также могут проникать в близлежащие ткани и структуры.

Десмоидные опухоли бывает трудно удалить, что означает, что они могут быть опасными для жизни.

В зависимости от места расположения в организме десмоидная опухоль может не вызывать никаких симптомов.

Наиболее частым признаком десмоидной опухоли является относительно плотная масса или шишка, которая часто вызывает легкую боль. Другие симптомы включают:

  • ректальное кровотечение и сильную боль в животе, когда десмоидная опухоль в брюшной полости оказывает давление на кишечник
  • локализованная боль или жесткость, когда десмоидная опухоль сдавливает нервы, кровеносные сосуды или орган
  • хромает и другие трудности с передвижением
  • потеря сна
  • тревога

Из-за широкого диапазона возможных локализаций десмоидной опухоли ее симптомы могут сильно различаться.

Хотя десмоидные опухоли могут расти в большинстве частей тела, они обычно развиваются в плечах, ногах или плечах. Они также обычно растут внутри и вокруг органов брюшной полости, таких как кишечник.

По этой причине врачи часто описывают десмоидные опухоли как внутрибрюшные или экстраабдоминальные. Внутрибрюшные десмоидные опухоли растут внутри брюшной полости, в то время как экстраабдоминальные десмоидные опухоли развиваются вне ее.

Диагностика десмоидной опухоли обычно начинается с ультразвукового исследования новообразования.

Врач также проведет биопсию, чтобы проверить наличие раковых клеток и исключить другие возможные причины опухоли. Для проведения биопсии обычно удаляют либо несколько клеток, либо всю опухоль. Затем они отправят образец в лабораторию для анализа под микроскопом.

После подтверждения диагноза врачу необходимо оценить, прикреплена ли опухоль к близлежащим органам. Эта информация определит, сможет ли хирург удалить его безопасно.

Врач также может запросить МРТ или КТ.Эти визуализационные тесты могут предоставить больше информации о местоположении и скорости роста опухоли.

Лучше всего лечиться от десмоидной опухоли у медицинской бригады, специализирующейся на лечении сарком. Команда должна включать:

  • медицинских онкологов
  • хирургов
  • онкологов-радиологов
  • генетиков
  • медсестер

В некоторых случаях врачи могут просто контролировать десмоидные опухоли, поскольку иногда они могут уменьшиться без вмешательства.Медицинское сообщество считает неделящиеся раковые клетки находящимися в состоянии покоя.

В зависимости от характеристик опухоли период «подождать и посмотреть» иногда является лучшим курсом действий перед тем, как человек подвергнется более интенсивному лечению.

Хирургия

Хирургия - это стандартное лечение десмоидной опухоли, но это вариант только в том случае, если хирург может удалить опухоль без повреждения окружающих органов.

Хирург также удалит край ткани, окружающей опухоль.Десмоидные опухоли часто поражают окружающие структуры, включая кровеносные сосуды и органы. Удаление лишней ткани снижает риск этого.

Однако хирургическое вмешательство становится все реже для людей с десмоидной опухолью, потому что опухоль может вырасти на своем первоначальном месте после лечения.

Химиотерапия

При этом типе лечения медицинский работник внутривенно вводит лекарства, которые нацелены на патологические клетки и убивают их. Для лечения десмоидной опухоли врачи обычно используют следующие препараты:

  • доксорубицин
  • липосомальный доксорубицин
  • дакарбазин
  • метотрексат
  • винорелбин
  • винбластин

Лучевая терапия

С помощью концентрированного излучения врач может убить опухоль. клетки.Однако побочные эффекты могут быть серьезными, и существует риск развития новых видов рака.

Таким образом, человек будет получать лучевую терапию от десмоидной опухоли только при очень определенных обстоятельствах.

Подробнее о лучевой терапии читайте здесь.

Термическая абляция

Некоторые лечебные центры используют интенсивное тепло, холод или сфокусированный ультразвук для уничтожения определенных типов десмоидных опухолей. Однако долгосрочные эффекты этого нового метода лечения еще не ясны.

Также были отдельные сообщения об успехе следующих методов лечения:

  • нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как сулиндак,
  • , антигормональные средства, такие как тамоксифен
  • ингибиторы тирозинкиназы, новое лечение, которое показал положительный эффект при лечении десмоидной опухоли

Однако клинические испытания еще не подтвердили безопасность и эффективность этих методов лечения.

После лечения десмоидной опухоли человеку может потребоваться физиотерапия для восстановления функции исходного участка опухоли.

Исследователи еще не до конца понимают, что вызывает десмоидные опухоли, но некоторые факторы риска увеличивают их вероятность. К ним относятся:

  • Генетика: Унаследованное состояние, называемое семейным аденоматозным полипозом (FAP), которое возникает из-за генетической мутации, может увеличить риск развития колоректального рака. Это также предрасполагает людей к десмоидным опухолям.
  • Травма: Некоторые исследователи считают, что физическая травма, особенно повторная травма, может играть роль в образовании десмоидных опухолей. Например, у некоторых людей после хирургического вмешательства или хронических травм развивается десмоидная опухоль.
  • Беременность: В редких случаях у беременных женщин развиваются десмоидные опухоли, которые могут быть вызваны сочетанием гормонов и физической травмой.

Тем не менее, сообщения о связи между беременностью и десмоидными опухолями в основном анекдотичны.Нет никаких надежных доказательств, подтверждающих это утверждение.

Поскольку десмоидные опухоли встречаются редко, сложно построить хорошо контролируемые исследования с достаточно большим количеством участников, чтобы определить их причины. Исследования продолжаются.

Однако на данный момент нет данных о том, что какое-либо конкретное вмешательство может предотвратить десмоидные опухоли.

Десмоидные опухоли настолько редки, что Национальный институт рака не имеет доступа к точным данным о выживаемости.

Большинство десмоидных опухолей вряд ли повлияют на общую продолжительность жизни, но по мере роста они могут вызывать боль.Их также сложно удалить и лечить.

Поскольку десмоидные опухоли могут повреждать органы, вызывать внутреннее кровотечение и подавлять функцию органов, людям могут потребоваться дополнительные операции или лечение этих осложнений.

Десмоидные опухоли могут рецидивировать, а у людей с десмоидной опухолью в будущем может развиться еще больше.

Q:

Вызывают ли другие виды рака десмоидные опухоли?

A:

Нет, десмоидные опухоли сами по себе не являются злокачественными и не возникают в результате других видов рака.

Эти опухоли растут из фибробластов, составляющих соединительную ткань.

J. Keith Fisher, M.D. Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. .

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec