Блог

Естественная микрофлора кишечника имеет физиологические функции такие как подавление


Функции нормальной микрофлоры кишечника | Гепатолог-72

У здорового человека желудочно-кишечный тракт представляет сбалансированную экологическую систему, сложившуюся в процессе эволюции и представленную большим количеством полезных для организма видов бактерий. Нарушение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника в настоящее время обозначается термином дисбактериоз.

Важность нормального функционирования кишечной микроэкологической системы определяется рядом факторов. Достаточно сказать что огромная площадь кишечника – около 200 — 300 м2 (для сравнения площадь кожи — 2 м2) – заселена биомассой микроорга-низмов, составляющей у взрослого человека 2,5-3 кг (столько же, к примеру, весит печень) и включающей 450-500 видов бактерий. Наиболее густо заселен толстый кишечник – в 1 г сухой массы его содержимого насчитывается до 10 11-1012 КОЕ (колоние-образующих единиц – проще бактерий). Несмотря на многочисленность состава микрофлоры, основное значение имеют молочнокислые палочки (лактобактерии) и бифидобактерии (составляют до 90% нормальной микрофлоры) и кишечные палочки (колибактерии) (10-15%).

    Эти микроорганизмы выполняют ряд важнейших функций:
  • Защитную – нормальная микрофлора подавляет постороннюю микрофлору, которая регулярно (с пищей и водой) попадает в желудочно-кишечный тракт (поскольку он является открытой системой). Эта функция обеспечивается несколькими механизмами: нормальная микрофлора активизирует синтез в слизистой оболочке кишечника антител (иммуноглобулинов, особенно класса A), которые связывают любую постороннюю микрофлору. Кроме того, нормофлора вырабатывает ряд веществ, которые способны подавлять на условнопатогенную и даже патогенную микрофлору. Лактобактерии образуют молочную кислоту, перекись водорода, лизоцим и другие вещества с антибиотической активностью. Кишечные палочки вырабатывают колицины (антибиотикоподобные вещества). Антагонистическая активность бифидобактерий по отношению к посторонним микроорганизмам обусловлена выработкой органических жирных кислот. Также представители нормальной микрофлоры являются конкурентами в захвате питательных веществ по отношению к микрофлоре посторонней.
  • Ферментативную – нормальная микрофлора способна переваривать белки и углеводы. Белки (которые не успели перевариться в верхних отделах желудочно-кишечного тракта) перевариваются в слепой кишке – это процесс гниения, в результате которого образуются газы, стимулирующие моторику толстой киш-ки, вызывая стул. Особенно важной является выработка так называемых хемицеллюлаз – ферментов, переваривающих клетчатку, так как в желудочно-кишечном тракте человека они не вырабатываются. Перевариваемая клетчатка сбраживается нормальной микрофлорой в слепой кишке (300-400 г в сутки съеденной клетчатки расщепляется полностью) с образованием глюкозы, газов и органических кислот, также стимулирующих моторику кишечника и вызывающих стул.
  • Синтез витаминов – осуществляется в основном в слепой кишке, где они и всасываются. Нормальная микрофлора обеспечивает синтез всех витаминов группы В, значительную часть никотиновой кислоты (до 75% от суточной по-требности в ней организма) и других витаминов. Так, бифидобактерии синтезируют витамин К, пантотеновую кислоту, витамины группы В: В1 — тиамин, В2 — рибофлавин, В3 — никотиновую кислоту, Вс — фолиевая кислота, В6— пиридоксин и В12 — цианкобаламин; колибактерии участвуют в синтезе 9 витаминов (в первую очередь витамина К, витаминов группы В).
  • Синтез ряда аминокислот и белков (особенно при их дефиците).
  • Участие в обмене микроэлементов – бифидобактерии способствуют усилению процессов всасывания через стенки кишечника ионов кальция, железа (а также витамина Д).
  • Детоксикации ксенобиотиков (обезвреживание токсических веществ) — важная физиологическая функция микрофлоры кишечника, в результате ее бохимической активности (биотрансформации ксенобиотиков с образованием нетоксических продуктов и последующим ускоренным их выведением из организма, а также их инактивации и биосорбции).
  • Иммунизирующее действие – нормальная микрофлора стимулирует синтез антител, комплемента; у детей – способствует созреванию и становлению иммунной системы. Лактобактерии стимулируют фагоцитарную активность нейтрофилов, макрофагов, синтез иммуноглобулинов и образование интерферонов, интерлейкина-1. Бифидобактерии регулируют функции гуморального и клеточного иммунитета, препятствуют разрушению секреторного иммуноглобулина А, стимулируют интерферонообразование и вырабатывают лизоцим.

Многофукциональность нормальной микрофлоры определяет важность сохранения ее стабильного состава.

На количественное и качественное состояние нормофлоры влияет большое количество факторов. Это климато-географические и экологические условия (радиационные, химические, профессиональные, санитарно-гигиенические и другие), характер и качество питания, стрессы, гиподинамия, различные нарушения иммунитета. Большое значение имеет широкое применение антибактериальных средств, химиотерапии, гормональных препаратов. Нарушается состав микрофлоры кишечника при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (как инфекционной так и неинфекционной природы).

Под влиянием одного или нескольких факторов (чаще) происходит снижение содержания нормальной микрофлоры кишечника (обычно одного или двух видов), затем образовавшуюся «эконишу» заселяют представители посторонней (условнопатогенной) микрофлоры – стафилококки, клебсиеллы, протеи, псевдомонады, дрожжеподобные грибы и другие. Формируется дисбактериоз, который, вследствие нарушения многочисленных функций нормофлоры, отягощает течение основного заболевания.

Необходимо отметить, что сформировавшиеся дисбактериозы кишечника трудно поддаются лечению и требуют проведения длительных курсов терапии, периодических контрольных исследований кала на дисбактериоз, которые в настоящее время недешевы. Поэтому важно предупредить дисбактериоз. С целью профилактики можно использовать пищевые продукты, обогащенные естественными штаммами ликто- и бифидобактерий (бифидокефир, биопростакваша и т.п.).


При использовании материалов обзора ссылка на сайт обязательна.

Взаимодействие между кишечной микрофлорой / пробиотиками и иммунной системой

Пищеварительный тракт является домом для миллионов микроорганизмов и является основной и наиболее важной частью бактериальной колонизации. С одной стороны, многочисленное бактериальное сообщество в тканях кишечника может создавать потенциальные проблемы для здоровья, такие как воспаление и сепсис в случаях оппортунистической инвазии. Таким образом, иммунная система эволюционировала и адаптировалась для поддержания симбиотических отношений между хозяином и микробиотой.С другой стороны, микрофлора кишечника также выполняет иммунорегуляторную функцию для поддержания иммунного гомеостаза хозяина, которым нельзя пренебрегать. Кроме того, взаимодействие микробиоты или пробиотиков с иммунной системой в терапевтических целях представляет собой область большого интереса, и новые терапевтические стратегии еще предстоит изучить. В обзоре будут выявлены взаимодействия между микрофлорой / пробиотиками кишечника и иммунной системой, а также новые терапевтические стратегии.

1. Кишечная иммунная система

Кишечная лимфоидная ткань (GALT) состоит из эпителия, собственной пластинки и мышечного слоя [1]. Энтероциты составляют большую часть эпителиальных клеток кишечника и способны поглощать сахар, аминокислоты и многие другие питательные вещества. Некоторые энтероциты экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR) и будут секретировать ряд провоспалительных хемокинов (IL-8), цитокинов (IL-1, IL-6, IL-7, IL-11 и TNF) и факторов роста ( SCF и G-CSF) при контакте с патогенами или токсинами.Эти молекулы будут привлекать периферические нейтрофилы и тучные клетки к субэпителиальным областям кишечника и ускорять активацию и дифференцировку местных лимфоцитов. Например, IL-7 и SCF, секретируемые клетками кишечного эпителия, могут действовать синергетически, активируя γδ интраэпителиальных лимфоцитов кишечника (iIELs). Затем активированный γδ –iIEL может также секретировать цитокины и хемокины, чтобы активировать αβ –iIEL, тем самым инициируя более устойчивый адаптивный иммунный ответ [2–4].Между эпителиальными клетками кишечника находятся энтероэндокринные клетки, клетки панета и бокаловидные клетки. Когда патоген проникает в организм, клетки панета высвобождают определенные антибактериальные молекулы, такие как дефенсины, в ворсинки в просвете тонкой кишки, в то время как бокаловидные клетки выделяют слизь на поверхность кишечника, что способствует поддержанию кишечного барьера [5, 6]. Внутриэпителиальные αβ T и γδ T-лимфоциты, NK-клетки и NKT-клетки также могут собираться среди эпителиальных клеток кишечника.Кишечные интраэпителиальные лимфоциты (ИИЭЛ) представляют собой уникальный кластер клеток, которые находятся в эпителии слизистой оболочки кишечника и имеют два разных источника клеток. Приблизительно 40 процентов iIEL являются зависимыми от тимуса αβ Т-клетками, и их фенотип аналогичен периферическим Т-клеткам. Около 60 процентов iIEL являются тимус-независимыми γδ Т-клетками. γδ Т-клетки - это клетки врожденного иммунитета, обладающие сильной цитотоксичностью, а также способностью секретировать различные цитокины. Следовательно, iIEL играет жизненно важную роль в иммунном надзоре и клеточном иммунитете слизистых оболочек [7–9].

Lamina propria содержит большое количество макрофагов и нейтрофилов, а также небольшое количество NKT-клеток, тучных клеток и незрелых дендритных клеток. Определенное количество зрелых αβ Т-клеток и В-клеток, а также несколько γδ Т-клеток также находятся в собственной пластинке [10, 11]. Лимфоциты в собственной пластинке обычно собираются вместе с образованием кишечного фолликула, который содержит зародышевые центры, населенные В-клетками и фолликулярными дендритными клетками, наверху которых находятся незрелые дендритные клетки, макрофаги, Т-клетки CD4 + и зрелые В-клетки [12, 13] .На одной стороне кишечного фолликула, близко к просвету кишечника, расположены специализированные фагоцитарные клетки, называемые М-клетками, которые могут транспортировать антигены через эпителий в сторону базальной мембраны посредством трансцитоза. Следовательно, антигены взаимодействуют с местными иммунными клетками и инициируют иммунные ответы слизистых оболочек, при которых В-клетки дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие IgA [14–16]. Элементы иммунитета слизистой оболочки кишечника приведены в таблице 1.


Структуры Конституция Эффект и механизм

Просвет Комменсальные бактерии Конкурентоспособно подавлять патогенные бактерии
Производить противомикробные препараты
.

% PDF-1.6 % 2102 0 объект> endobj xref 2102 55 0000000016 00000 н. 0000002106 00000 п. 0000002196 00000 п. 0000002432 00000 н. 0000002795 00000 н. 0000003924 00000 н. 0000005056 00000 н. 0000005222 00000 п. 0000006184 00000 п. 0000006346 00000 п. 0000007308 00000 н. 0000008216 00000 н. 0000009146 00000 п. 0000010088 00000 п. 0000011010 00000 п. 0000012140 00000 п. 0000012302 00000 п. 0000013264 00000 п. 0000014163 00000 п. 0000015043 00000 п. 0000015838 00000 п. 0000016761 00000 п. 0000017809 00000 п. 0000018853 00000 п. 0000019905 00000 п. 0000020953 00000 п. 0000022008 00000 п. 0000023048 00000 п. 0000024095 00000 п. 0000025225 00000 п. 0000026354 00000 п. 0000027486 00000 н. 0000028622 00000 п. 0000029752 00000 п. 0000030886 00000 п. 0000032022 00000 п. 0000033156 00000 п. 0000034284 00000 п. 0000035326 00000 п. 0000036367 00000 п. 0000037413 00000 п. 0000037584 00000 п. 0000038546 00000 п. 0000038712 00000 п. 0000039664 00000 п. 0000039826 00000 п. 0000040784 00000 п. 0000041390 00000 п. 0000041996 00000 п. 0000042602 00000 п. 0000043208 00000 п. 0000043368 00000 п. 0000043966 00000 п. 0000044564 00000 п. 0000001396 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 2156 0 obj> поток xb``a`` = 000

.

Влияние выбранных перорально вводимых АТБ на микрофлору ЖКТ у экспериментальных животных

1. Введение

Хотя использование антибиотиков, вводимых антибиотиками (АТБ), в настоящее время часто необходимо, по-прежнему существует ряд проблем, связанных с их злоупотреблением. Известно, что чрезмерное употребление АТБ отрицательно сказывается на физиологическом составе микробиоты кишечника, особенно при их введении per os . Это связано с увеличением числа заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).Чтобы понять влияние ATB на микробиоту GIT, необходимо знать правильный состав микробиоты GIT и изменения, вызванные различными ATB в этом созыве. Самый распространенный образец для отслеживания изменений микрофлоры - это фекалии. Однако мало известно о микробиологических изменениях в различных частях ЖКТ. В соответствующих исследованиях использовались экспериментальные животные, как обычные, так и гнотобиотические. Однако в дополнение к ряду анатомических и физиологических отличий их кормили другой пищей.Поэтому для многих ученых этот вопрос до сих пор остается большой загадкой. Кроме того, до разработки чувствительных молекулярных методов для отслеживания этих изменений использовались обычные методы культивирования. Однако, поскольку 40–90% кишечных бактерий не культивируются, ученые искали и тестировали более чувствительные и точные методы обнаружения и количественной оценки микроорганизмов [1]. Например, разработаны методы на основе ПЦР-ДГГЭ, ПЦР в реальном времени и другие. Однако даже эти методы имеют недостатки, требующие процесса амплификации, который может привести к нецелевой ошибке.Метод флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) не зависит от амплификации и достаточно чувствителен, чтобы улавливать даже некультивируемые микроорганизмы. До сих пор ученые использовали ряд FISH для определения физиологического состава микробиоты ЖКТ животного или человека. Кроме того, новая разработка позволяет отслеживать возможные изменения под воздействием добавляемых в рацион веществ как у экспериментальных животных, так и у клинических пациентов. Целью этого исследования было обобщить результаты о влиянии ATB на состав кишечной микробиоты с помощью метода FISH с использованием доступных источников и сравнить их с ранее опубликованными знаниями в этой области.Важность этого исследования состоит в том, чтобы выяснить, можно ли с помощью этого метода отслеживать изменения в микробиоте ЖКТ, производимые ATB, и тем самым внести свой вклад в совокупность знаний в этой области.

В последнее время повышение устойчивости бактериальных агентов к АТБ, таких как устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA) или Pseudomonas , подчеркнуло важность разработки новых производных АТБ [2]. Срочно необходимы новые классы антибиотиков для лечения внутрибольничных инфекций.Риск повышения устойчивости к АТБ также увеличивается из-за более широкого использования АТБ широкого спектра действия в непрофессиональной клинической практике у людей и в ветеринарии без выявления бактериального происхождения заболевания и его чувствительности к АТБ. Остатки ATB в продуктах питания животного происхождения из стран, не соблюдающих Директиву ЕС 2006 г., влияют на повышенный риск распространения устойчивости к антибиотикам. Развитие устойчивых к ATB штаммов можно предотвратить, используя правильную терапевтическую дозу ATB и завершая предписанный курс лечения.Правильно сбалансированная микрофлора кишечника предотвращает развитие резистентных штаммов микробов. Нормальная микробиота действует как барьер против колонизации потенциально патогенных микроорганизмов и против чрезмерного роста уже имеющихся условно-патогенных микроорганизмов. Введение ATB в лечебных или профилактических целях нарушает экологический баланс между хозяином и нормальной микробиотой. Наиболее частыми клиническими симптомами нарушения микробиоты кишечника являются диарея и грибковые инфекции, которые обычно проходят после окончания лечения [3].Оценить отдаленные последствия нарушения микробного симбиоза в кишечнике сложно. Помимо изменений микробиоты кишечника, многие хронические заболевания, такие как астма и атопические заболевания, связаны с применением АТБ в детстве [4].

2. Антибиотики

В 1928 году Александр Флеминг обнаружил, что рост Penicillium notatum подавляет рост стафилококков, а затем, когда это явление было изучено, было обнаружено, что причиной был экзопродукт плесени под названием пенициллин. который был выпущен в среду культивирования.В 1938 году Ховард Флори и Эрнст Чейн начали экспериментировать с плесенью пенициллина. К 1941 году была получена достаточно очищенная форма пенициллина, и к началу 1942 года американские фармацевтические компании начали массовое производство пенициллина для распространения среди солдат союзников во время Второй мировой войны [5]. С тех пор, как были обнаружены первые эффекты ATB, появились другие вещества со свойствами ATB, и многие из них нашли широкий спектр применения в медицине для лечения инфекций, вызванных бактериями, патогенными грибами, микоплазмами, рахитом, хламидиозом и некоторыми другими агентами [ 6].Попытки повлиять на микробиоту ЖКТ с помощью АТБ относятся к самому началу их использования. Влияние АТБ наблюдали как в клинической практике, так и при предоперационной подготовке пациентов. Что касается животноводства, это вызвало интерес, в частности, по экономическим причинам, поскольку было показано, что АТБ ускоряют рост и прибавку в весе у мышей, собак, а также свиней и телят. Эксперименты на стерильных цыплятах показали, что питательный эффект ATB в основном связан с подавлением некоторых субклинических инфекций [7].

Антибиотики - это вещества органического происхождения, продуцируемые бактериями и плесенью, возможно, из высших растений или тканей животных, которые могут быть получены синтетическим или полусинтетическим способом [8]. Их название произошло от фенотипа Пастера, который был описан Пастером в 1960-х годах.

По своему биологическому действию на микроорганизмы они делятся на две группы: одна с бактериостатическим действием, а другая с бактерицидным действием. Бактериостатические АТБ задерживают размножение бактерий, поэтому бактерии не погибают и не влияет на естественное отмирание покоящихся бактериальных клеток.Бактерицидное действие АТБ приводит к гибели бактериальных клеток. Особое значение имеет бактерицидный эффект в течение первых 4 часов действия АТБ. Если за это время погибнет не менее 99% бактерий, можно говорить о клинически значимом бактерицидном действии.

АТБ делятся на 5 групп по механизму действия:

  1. Ингибирование синтеза клеточной стенки (бактерицидный эффект), (типично для пенициллинов, ванкомицина, циклосерина)

  2. Эффект функции клеточной стенки (бактерицидный эффект). ), (типично для полимиксинов)

  3. Ингибирование синтеза белка (бактериостатическое и бактерицидное действие) (хлорамфеникол, тетрациклины, аминогликозиды, макролидные АТБ)

  4. Ингибирование синтеза нуклеиновых кислот (бактерицидное действие), рифампицин (гризиофульвин)

  5. Вмешательство в промежуточный метаболизм бактерий (сульфаниламиды)

2.1. Пероральные антибиотики

Не все АТБ можно вводить перорально, но АТБ, способные влиять на микробиоту ЖКТ, должны быть доступны в форме, подходящей для перорального приема. Наиболее часто используемые перорально вводимые ATB включают: пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, полипептидные ATB, аминогликозиды, макролиды, линкозамид ATB, ансамицин ATB, дитерпены, аминокумариновые ATB, стероидные антибиотики, сульфаниламиды и хинолоны. Среди них мы включаем следующих представителей:

  1. Пенициллины :

    1. Феноксипенициллины : Феноксиметилпенициллин — Пенициллин V, Пенамециллин, Пенетациллин, Бенетамин4пенициллин, Фмециллин, 9henlopicillin, 9henlopicillin, 9henlopicillin пенициллинов :

      1. Аминопенициллины : Ампициллин, Бакампициллин, Пивампициллин, Талампициллин, Амоксициллин, Эпициллин, Циклаклин

      2. Карбоксипенициллин

      3. 56 Эсциллин 5 Карбенициллы Эсциллин 6 Карбенициллы Карбенициллы Эсэпенициллы 6 Карбенициллин : Бакмецилинам, Пивмецилинам

      4. Изоксазолилпенициллины: Оксациллин, Диклоксациллин, Клоксациллин, Флюклоксациллин, Пиразоциллин

  2. Цепалофикс Цефалофикс Цефалофикс Цепало im, метациклин, тиациклин

  3. амфениколы : хлорамфеникол, тиамфеникол, флорфеникол

  4. тетрациклины : хлортетрациклин, окситетрациклин, тетрациклин 9000, полициклин 9000, полициклин

    0, полициклин 9000, полициклин 9000, полициклин 9000, доксибициклин 9000, полициклин 9000, доксибициклин 9000, полициклин 9000, доксибиклин 9000

  5. Аминогликозиды : стрептомицин, неомицин, канамицин, апрамицин, гентамицин, тобрамицин и аминоциклиты: спектиномицин

  6. Макролиды : эритромицин, спицициницином, клромандицин, тилромитромитозин, спицициномицин, тилромитозин Азитромицин

  7. Линкозамидные антибиотики : Линкомицин, Клиндимицин

  8. Ансамициновые антибиотики : Рифампицины: Рифампицин, Рифаксимин, Рифабутин, Рифапентин

    07 Валидулин

    Валидулин

  9. Тиапенулин

  10. Аминокумариновые антибиотики : Новобиоцин

  11. Антибиотики стероидной структуры : Фузидовая кислота

    По мнению некоторых авторов, другие пероральные препараты с антибактериальной активностью считаются антибиотиками:

  12. Другие антимикробные препараты

    7

    производные: Метронидазол, Тинидазол Ниморазол

  13. Сульфаниламиды:

    1. Короткого действия : Сульфатиазол, Сульфацетамид, Сульфизоксазол.

    2. Среднеэффективные сульфонамиды : сульфадимидин, сульфадиазин, сульфамеразин, сульфаметоксазол + триметоприм = котриксомазол, сульфахлорпиридазин.

    3. Долгосрочных эффективные : сульфаметоксипиридазин, Сульфадоксин, Sulfadimetoxin энтеросолюбильного действия сульфонамидов: фталилсульфатиазол, Succinylsulfathiazole, Sulfachinoxaline, Sulfaclozine

  14. Хинолоны: налидиксовая кислота, Flumequin, Энрофлоксацин, Difloxacin, ципрофлоксацин, Marbofloxacin, Норфлоксацин , Сарафлоксацин, Пефлоксацин, Офлоксацин, Ибафлоксацин, Орбифлоксацин

3.Материалы и методы

Метод поиска: мы провели поиск в базах данных PubMed и Elsevier и в словацкой научной литературе на предмет исследований, посвященных влиянию АТБ на состав ЖКТ. Мы провели поиск публикаций за период с 1980 по 2016 год по ключевым словам, связанным с ATB, Influence, microbiota, FISH. Был проведен обзор литературы с целью выявления связи между пероральным введением ATB людям или животным и его влиянием на состав нормальной микробиоты в ЖКТ.

4.Влияние АТБ на микрофлору ЖКТ

Введение АТБ может серьезно нарушить баланс кишечной микробиоты с точки зрения размножения бактерий и развития резистентных микроорганизмов. Это может привести к инфекциям и передаче факторов устойчивости между бактериями [9]. По мнению большинства авторов, влияние АТБ на питание опосредуется кишечной микробиотой. Антибиотики подразделяются в зависимости от их воздействия на микробиоту желудочно-кишечного тракта на АТБ, способные всасываться через стенку кишечника, и на те, которые не могут всасываться вообще или только в очень малых количествах.Чем ниже биодоступность АТБ, тем больше он остается в толстой кишке и, таким образом, увеличивается риск подавления кишечной микрофлоры. Если АТБ абсорбируются (например, тетрациклин, пенициллин, хлорамфеникол и т. Д.), Их концентрация ниже в конечных точках ЖКТ. Напротив, АТБ, неспособные к абсорбции (например, стрептомицин, полимиксин, неомицин и т. Д.), Могут оказывать сильное токсическое действие на микробиоту во всем ЖКТ. Эффект ATB обычно зависит от дозы, активного вещества, продолжительности приема и других факторов.Результаты поиска наглядно продемонстрировали, что влияние АТБ на микробиоту ЖКТ выглядит следующим образом:

  1. Нарушение баланса микробов (в ЖКТ, мочевыводящих путях, репродуктивных путях и т. Д.).

  2. Гиповитаминоз витамина К в результате длительного приема АТБ (особенно перорально)

  3. Устойчивость к устойчивым штаммам, суперинфекция: Candida , Staphylococcus , Pseudomonas , 9000ile difficile. Clostridium и др.

  4. Свидетельства быстрого бактериолиза, особенно грамотрицательных бактерий (выброс эндотоксина)

4.1. Тестирование действия АТБ на животных

Исследования влияния АТБ на микробиолого-клиническую микробиоту начались более 50 лет назад [10, 11]. Воздействие на микробиоту исследовали с учетом прибавки в весе у обычных экспериментальных животных. Исследования на стерильных животных (без микробов ЖКТ) показали увеличение веса, связанное с ATB [11].Как показали недавние исследования [12], это все еще актуальная тема. Чтобы продемонстрировать присутствие бактерий и изменение их количества, будь то под воздействием антибиотиков и других веществ, все еще используются обычные методы культивирования. Однако в последнее время эти методы были дополнены более чувствительными молекулярными методами. Одним из методов, используемых для количественной оценки бактериальной популяции, является метод флуоресцентной гибридизации in situ (FISH). Эти методы можно использовать для точной идентификации и количественной оценки видовой принадлежности микроорганизмов [13].Если раньше в методологии FISH использовалось радиоактивное мечение, то сегодня мы используем зонды, меченные флуорохромом [14]. Зонды служат для специфического связывания с той частью последовательности-мишени, которая демонстрирует высокую степень комплементарности последовательности. Зонды состоят в основном из 15–30 нуклеотидов и ковалентно помечены флуоресцентным красителем на 5'-конце - флуоресцеином, тетраметилродамином, техасским красным, карбоцианином. К настоящему времени стандартизировано несколько зондов, которые в настоящее время используются для количественного определения основных кишечных бактерий (таблица 1).Например, зонд под названием (S-G-Lab-0158-a-A-20) или сокращенно Lab158 предназначен для обнаружения присутствия Lactobacillus spp. / Enterococcus spp. в исследуемых образцах. Это олигонуклеотид с последовательностью 5’X-GGT AAT AGC A (T / C) C TGT TTC-3 ‘, где X представляет собой флуорохром [16]. Этот метод особенно полезен при изучении действия пробиотиков, которые часто требуются для идентификации пробиотических бактерий комменсальной микрофлоры [17]. Недавно сообщалось, что одновременное использование АТБ и поддерживающей терапии пробиотиками, которая может помочь восстановить кишечную микробиоту, также может увеличить устойчивость бактериальных кишечных бактерий к антибиотикам [18, 19].

1717-LS-a Sal TAAAGCCCAGYAGGCCGC Rfla729 Ruminococcus AAAGCCCAGTAAGCCGCC
Краткое название Полное название Целевой микроорганизм Последовательности (5 '- 3')
Sal 303 Salmonella spp. AATCACTTCACCTACGTG
Bif164 SG-Bif-0164-aA-18 Bifidobacterium spp.,
Parascardovia spp.,
Parascardovia 0158-aA-20
Lactobacillus ,
Weissella spp.; Lactococcus lactis ;
Vagococcus , Enterococcus ,
Melisococcus , Tetragenococcus ,
Catellicoccus , Pediococcus a
Paralactobacppacillus.
GGTATTAGCAYCTGTTTCCA
Bac303 S-Bacto-0303-a-A-17 Bacteroides sensu stricto ,

005 Paravotella spp.
Barnesiella viscericola a
Odoribacter splanchnicus

CCAATGTGGGGGACCTT
Chis150 S-Chis-01503um70 9 A-2367 S-Chis-01503um70 9 A-2367
Adhaeribacter aquaticus ,
Flexibacter canadensis,
Flexibacteriaceae ; Propionibacteriaceae
TTATGCGGTATTAATCTYCCTTT
Rbro730 S-Rbro-730-a-A-18 Ruminococcus bromii-like;
клостридий sporosphaeroides
клостридий leptum
S-Rfla729-аА-18 Ruminococcus Альбус flavefaciens
Ato291 S-Ato-0291-aA-17 Атопобий , Colinsella , Olsenella Eggerthella spp.; Cryptobacterium curtum ; микоплазмы equigenitalium
микоплазмы Элефантида
GGTCGGTCTCTCAACCC
Erec482 S-Эрек-0482-AA-19 клостридий saccharolyticum, Syntrophococcus sucromutans,
Bacteroides galacturonicus
Bacteroides xylanolyticus
Lachnospira pectinschiza
GCTTCTTAGTCARGTACCG

Таблица 1.

Зонды для анализа FISH, используемые для обнаружения бактериальных популяций в образцах из ферментации in vitro .

Источник: http: //onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1574-6941.2008.00610.x/pdf

Таблица обработана автором из исходной таблицы [15].

4.2. Изменения мирофлоры ЖКТ после лечения АТБ у лабораторных животных методами FISH

Помимо научных работ, посвященных влиянию антибиотиков на микрофлору ЖКТ с помощью традиционных методов культивирования, были также опубликованы исследования с использованием метода FISH, в которых основное внимание уделялось количественной оценке представители бактерий в образцах различного происхождения.Позже это привело к использованию этого метода также с целью мониторинга воздействия ATB на микрофлору ЖКТ не только человека [20], но и экспериментальных животных, которые использовались для определения изменений в составе микробиоты. Например, использование FISH для исследования действия амоксициллина, потенцированного клавулановой кислотой, на фекальную микрофлору человека у стерильных мышей [21]. Чтобы обеспечить более ясный обзор, источники, полученные в результате поиска, были разделены на основе их способности воспринимать информацию через GIT.

4.2.1. Абсорбируемые АТБ
4.2.1.1. АТБ пенициллина: аминопенициллины
4.2.1.1.1. Амоксициллин

Результаты исследований, посвященных влиянию амоксициллина на микробиоту, показывают, что введение per os привело к значительному снижению общего количества фекальных бактерий почти на 30%, по данным универсального зонда Eub338. Основные популяции микробиоты, такие как Fusobacterium , Eubacterium и Atopobium , были поражены амоксициллином.Также наблюдалось процентное увеличение Bacteroides и Bifidobacterium . Результаты также показали, что не все оцениваемые популяции были затронуты ATB. Наибольшее изменение наблюдалось в количестве E. coli , которое значительно увеличивалось при введении ATB [3, 22]. При использовании FISH наблюдался эффект амоксициллина, усиленный клавулановой кислотой, на фекальную микробиоту человека у стерильных мышей [21]. В этом исследовании амоксициллин с клавулановой кислотой вводили перорально в течение 7 дней, и результаты сравнивали с контрольной группой мышей, не получавших ATB.Молекулярный анализ пищеварительной микробиоты был проведен в 2-недельном эксперименте с использованием FISH в сочетании с проточной цитометрией (FC) с использованием специальных зондов-мишеней 16S рРНК для Bacteroides-Porphyromonas-Prevotella , Clostridium coccoides-Eubacterium rectale , Clostridium Clostridium , Faecalibacterium prausnitzii , Enterobacteriaceae , Lactobacillus , Enterococcus и Bifidobacterium . Clostridium coccoides-Eubacterium rectale и Bacteroides-Porphyromonas-Prevotella , которые представляли доминирующую флору, оказались наиболее многочисленными группами бактерий.Группа Clostridium coccoides была стабильной у контрольных мышей (с 40,7 ± 1,6% до 45,6 ± 2,8%), но значительно снизилась у обработанных мышей на второй день лечения и оставалась на низком уровне на протяжении всей обработки ATB (3,9 ± 0,8%). %). По окончании приема АТБ уровни увеличились (17,7 ± 4,7%) и к 14-му дню достигли 36 ± 1,8%. Группа Bacteroides-Porphyromonas-Prevotella у контрольных мышей сохранялась на уровне 35,9 ± 4,3%, тогда как у обработанных мышей она увеличивалась с 1 до 6 дней, когда достигла 58.5 ± 0,4,5%. С 9-го дня уровень снижался до 38,6 ± 5,7% до тех пор, пока не достиг уровня контрольных мышей в конце эксперимента [21]. Эта модель на животных позволила авторам сделать вывод, что амоксициллин, усиленный клавулановой кислотой, нарушает баланс доминирующей анаэробной микрофлоры и что группа Clostridium coccoides очень чувствительна к амоксициллину, усиленному клавулановой кислотой. Бактерии Enterobacteriaceae не были обнаружены у контрольных мышей, с другой стороны, их количество увеличивалось, и они были обнаружены у обработанных мышей со 2 дня введения ATB.С 8-го дня их количество уменьшилось, а с 11-го дня до конца эксперимента их больше нельзя было обнаружить. Faecalibacterium prausnitzii и Clostridium histolyticum присутствовали у 1,3 ± 2,1% и 0,4 ± 0,4% контрольных мышей [21]. Во время введения ATB у обработанных мышей бактерий не было обнаружено, т.е. эти группы бактерий были чувствительны к амоксициллин-клавулановой кислоте. С 1 по 14 день после введения ATB количество бактерий в этих группах было таким же, как у контрольных мышей.Зонды для Bifidobacterium , Lactobacillus и Enterococcus не обнаружили никаких сигналов ни у обработанных, ни у контрольных мышей [21]. В течение 7 дней лечения per os амоксициллином, потенцированным клавулановой кислотой, также исследовали влияние дрожжей Saccharomyces boulardii на состав кишечной микробиоты мышей, ассоциированных с микробиотой человека. Преобладающие группы бактерий были количественно определены с помощью FISH в сочетании с проточной цитометрией.Зонды для Eubacteria , Bacteroides-Porphyromonas-Prevotella , Clostridium coccoides-Eubacterium rectale , Faecalibacterium prausnitzii , 9000cus5 Clostridium histolyticum acterium, actobacterium и Enteracterium 0005000, Enterocillium 0005000, Enter 9000obacterus 0005000 и Enterobacterium 0005000. Наблюдаемые мыши были разделены на две группы мышей: первая группа получала дрожжи, а вторая - нет. Во второй группе повысился уровень Enterobacteriaceae и Bacteroides , но численность C.coccoides-E rectale резко упало. После обработки ATB первоначальная кишечная флора восстанавливалась быстрее для C. coccoides-E. rectale и Bacteroides-Porphyromonas-Prevotella у мышей S. boulardii по сравнению с контрольными мышами (р <0,05) [21]. Эффект других бета-лактамных АТБ на микробиоту, в частности имипенема, также наблюдался с использованием метода FISH (Dubourg et al., [23]). Также была изучена чувствительность Akkermansia muciniphila к действию имипенема.В этом случае метод FISH использовал специфическое простейшее 5 ‘[Alexa488 / 546] GCTGCCACCCGTAGGTGT для Verrucomicrobium , что подтвердило присутствие бактерии. Также использовался EUB338 '[Alexa488 / 546] 5-GCTGCCTCCCGTAGGAGT-3 [23]. Образцы стула с Akkermansia muciniphila были чувствительны к имипенему.

4.2.1.2. Линкозамидные АТБ
4.2.1.2.1. Клиндамицин

Клиндамицин был использован в исследовании, посвященном развитию устойчивых к ванкомицину энтерококков (VRE), поскольку этот ATB подавляет анаэробы в кишечнике без снижения факультативных грамотрицательных бактерий и VRE [24].Было показано, что клиндамицин вызывает рост VRE у мышей и колонизированных пациентов [25]. В этом исследовании модель на мышах использовалась для проверки гипотезы о том, что анаэробная микрофлора в толстом кишечнике подавляет развитие устойчивых к ванкомицину энтерококков. Анаэробный рост VRE оценивался в содержимом слепой кишки и цервикальной слизи мышей, получавших подкожный клиндамицин, и в отрицательном контроле, которым вводили физиологический раствор. После инокуляции желудочно-кишечного тракта VRE- Enterococcus Faecium C68 мышей умерщвляли и тестировали.Чтобы подтвердить, что некоторые грамположительные кокки визуализировались в этом эксперименте с помощью световой микроскопии, был использован специальный коммерчески доступный набор для обнаружения E. faecium с помощью флуоресцентной гибридизации in situ (Microscreen) с E. faecium . У мышей, обработанных физиологическим раствором, при гибридизации in situ не было обнаружено E. faecium . Напротив, присутствие E. faecium было подтверждено у мышей, получавших клиндамицин [25].

4.2.1.3. Фторхинолоны
4.2.1.3.1. Ципрофлоксацин

В исследовании, посвященном изучению роли кишечных бактерий в патогенезе хронического иммуноопосредованного воспаления кишечника, было показано, что ципрофлоксацин влияет на воспаление кишечника, но не на воспаление толстой кишки. Это подтвердило избирательный эффект ципрофлоксацина в кишечнике. Использовали экспериментальных мышей, свободных от патогенов (SPF). Кроме того, использовали мышей, у которых отсутствует ген, кодирующий интерлейкин 10 (IL10), вызывающий колит.Однако этого не происходит у мышей, свободных от микробов. Свободные от зародышей мыши с дефицитом IL-10 были колонизированы бактериями SPF, и наблюдалось, что суженные ATB широкого спектра действия влияют на развитие и развитие воспаления кишечника у мышей с дефицитом IL10. ATB вводили мышам перорально либо превентивно до колонизации SPF бактериями, либо терапевтически. Для количественного бактериального анализа методом FISH использовались части слепой кишки и толстой кишки [26]. BAC303 для Bacteroides / Prevotella , E.coli , специфичный EC1531 и другие энтеробактерии, Lab158 для обнаружения лактобацилл и энтерококков использовали для обнаружения FISH. Методом FISH было обнаружено, что ципрофлоксацин снижает общее количество аэробных бактерий как в толстой, так и в слепой кишке. E. coli не обнаруживалась, и количество просветных энтерококков было уменьшено. Также было подтверждено уменьшение лактобацилл [26].

4.2.1.4. Прочие противомикробные вещества: производные имидазола
4.2.1.4.1. Метронидазол

Исследование [26] на стерильных мышах с дефицитом IL10, которые были колонизированы SPF-бактериями (без специфических патогенов) и за которыми наблюдали влияние определенного узкого спектра метронидазола ATB на развитие воспаления кишечника, показало: избирательное действие метронидазола в толстом кишечнике.Эффект этого АТБ на воспаление шейки матки не подтвержден. BAC303 для Bacteroides / Prevotella , E. coli , специфичный EC1531 и другие Enterobacteriaceae , Lab158 для обнаружения лактобацилл и энтерококков были использованы для обнаружения FISH. Метронидазол избирательно эффективен против анаэробных бактерий, включая преимущественно Bacteroides . FISH показал, что введение метронидазола снижает количество видов Bacteroides до определяемого уровня.Также значительно уменьшилось количество просвета E. coli . FISH-анализ показал, что метронидазол не оказывает значительного влияния на кишечные лактобациллы. Были подтверждены энтерококки, в частности E. faecalis . Исследование [23] подтвердило, что Akkermansia muciniphila были устойчивы к метронидазолу.

4.2.1.5. Тетрациклиновые АТБ
4.2.1.5.1. Tetracycline

ATB, такие как тетрациклин, обладают способностью влиять на популяции бактерий в кишечнике.Если формирование микробного барьера против патогенов и потенциальных патогенов нарушается, это может привести к размножению нежелательных микроорганизмов, таких как Candida albicans . В исследованиях in vitro рост C. albicans наблюдался в питательной среде в присутствии тетрациклина со значительным увеличением C. albicans на . Эффективность пробиотической культуры Lactobacillus plantarum LPK, которая была добавлена ​​в систему ферментации in vitro , также проверяли, чтобы определить, оказывает ли этот организм какое-либо влияние на популяцию Candida.Хотя C. albicans не было полностью удалено в присутствии этой бактерии, ее численность значительно сократилась. Это исследование показало, что использование пробиотиков, в частности Lactobacillus plantarum , имело положительный эффект на снижение нежелательных C. albicans , количество которых увеличивалось введением тетрациклина. Также было указано, что нормальная микрофлора кишечника может сама по себе развивать «естественную» устойчивость к C. albicans (Payne et al., [27]). В будущем необходимо будет использовать зонд, определяющий присутствие C. albicans , для количественной оценки этой бактерии при изучении влияния тетрациклина на микробиоту ЖКТ. Для этой цели можно использовать олигонуклеотид 020 (5 «CCCCTTTCCTAAACCAATCCGGA 3 ») [28].

4.2.1.5.2. Доксициклин

Одним из немногих исследований, посвященных влиянию доксициклина на микробиоту с использованием метода FISH, было исследование, направленное на мониторинг его воздействия на Akkermansia muciniphila .Для метода FISH использовали специальный зонд 5 '[Alexa488 / 546] GCTGCCACCCGTAGGTGT для Verrucomicrobium для подтверждения присутствия бактерии. Также использовался EUB338 ‘[Alexa488 / 546] 5-GCTGCCTCCCGTAGGAGT-3 [22]. В образце кала с Akkermansia muciniphila была подтверждена чувствительность этой бактерии к доксициклину.

4.2.2. Не рассасывающийся АТБ
4.2.2.1. Аминогликозид ATB
4.2.2.1.1. Стрептомицин

У обычных мышей, получавших стрептомицин, большинство факультативно аэробных грамотрицательных палочек, составляющих около 0.От 1 до 1% микробиоты были устранены обработкой стрептомицином [29]. Для изучения действия стрептомицина на микробиоту мышей использовали несколько модельных экспериментов. Для обнаружения и количественной оценки штаммов E. coli у мышей, получавших стрептомицин, авторы использовали рибосомный зонд ES 1531, специфичный для рРНК E. coli 23S и эталонного штамма E. coli BJ4, который был обнаружен в образцах стула [ 29]. Кроме того, адгезионные свойства E. coli к слизистой оболочке толстой кишки были изучены на мышах, получавших стрептомицин, и уменьшили количество E.coli [30]. Секиров 2008 использовал для изучения влияния стрептомицина на микробиоту кишечника мышиный зонд EUB338 для всех бактерий ( Eubacteriaceae ) с последовательностью (5 '[TxRd] -GCT GCC TCC CGT AGT AGG-3'), Cytophaga. -Flavobacterium-Bacteroides CFB286 '[Флуоресцеин] -TCC TCT CAG AAC TAC CCC-3') и для зонда Gammaproteobacteria GAM42a (5 'флуоресцеин-GCC TTC CCA CAT CGT TT-3'). Секиров исследовал способность вызывать инфекцию Salmonella после лечения АТБ [31].Он продемонстрировал, что после введения стрептомицина равновесие микробного сообщества кишечника изменяется, что дает возможность заражения сальмонеллой. Он также обнаружил, что увеличение доз стрептомицина привело к постепенному увеличению штаммов Firmicutes и Cytophaga-Flavobacterium-Bacteroides (CFB). На уровне родов количество лактобацилл и энтерококков / стрептококков группы D значительно снизилось. Постепенно количество Firmicutes и других бактерий сократилось.Секиров, однако, пришел к выводу, что лечение АТБ изменяет состав кишечной микробиоты в зависимости от дозы и типа АТБ, но не меняет существенно общее количество кишечной микробиоты [31]. После 8 дней перорального приема использование комбинации стрептомицина и пенициллина привело к значительному снижению количества всех бактерий, измеренных с помощью FISH и анализа содержимого кишечника (Swann et al. [32]). Хотя почти каждое лечение ATB вызывает усиление патогенной колонизации, развитие энтероколита особенно наблюдалось после использования стрептомицина или ванкомицина (Ferreira et al.[33]). В текущем исследовании для изучения взаимодействия между хозяином и данной бактерией использовались три типа мышиных моделей: гнотобиотические, обычные и обработанные стрептомицином. Исследования показали, что мыши, предварительно обработанные АТБ (например, стрептомицином), имеют более высокий шанс конкурентного роста кишечных патогенов в кишечнике, хотя механизм этого недостаточно изучен [34]. Мыши, получавшие стрептомицин, являются лучшей моделью для изучения роста и выживания посторонних микроорганизмов в кишечнике, не вызывая патогенеза [35].

4.2.2.2. Макролидные АТБ
4.2.2.2.1. Эритромицин

С использованием метода FISH было проведено исследование устойчивости штамма Campylobacter к макролидному эритромицину ATB. Этот штамм является наиболее частой причиной воспаления кишечника (кишечного). Поскольку его устойчивость к хинолонам повышается, макролиды в настоящее время являются препаратом первого выбора. У человека устойчивость Campylobacter к макролидам составляет около 5%, но у некоторых животных она достигает 80%.Использовали зонды для определения устойчивости к макролидам у H. pylori [36, 37]. Теоретическая применимость этих зондов для Campylobacter была оценена путем контроля предыдущих публикаций [38, 39]. FISH также может быть полезен для определения устойчивости к макролидам у других бактерий, например микобактерии или гемофилики. Однако для этого зонды должны быть адаптированы к различным последовательностям, сопровождающим точку мутации [40].

4.2.2.2.2. Кларитромицин

Эффект кларитромицина как наиболее часто используемого АТБ для лечения и эрадикации Helicobacter pylori изучали с использованием метода FISH [36].В этом исследовании методы FISH использовались для демонстрации присутствия H. pylori и выявления пятнистой мутации 23S рРНК, ответственной за устойчивость к макролидам, непосредственно в образце биопсии. Все олигонуклеотидные зонды, использованные в этом исследовании, были ранее описаны и оценены [41]. Вкратце, зонд HPY-1 (5'-CACACCTGACTGACTATCCCG-3 '), нацеленный на 16S рРНК, был использован для идентификации H. pylori , в то время как ClaR1 (A2143G) (5'-CGGGGTCTTCCCGTCTT-3'), ClaR2 (5'- CGGGGTCTCTCCGTCTT-3 ') и ClaR3 (A2143C) (5'-CGGGGTCTTGCCGTCTT-3') были использованы для обнаружения точечной мутации 23S рРНК, ответственной за устойчивость бактерии к кларитромицину.Зонд ClaWT (5'-CGGGGTCTTTCCGTCTT-3 ') также использовался для идентификации штаммов H. pylori , чувствительных к кларитромицину, которые не были обнаружены ни ClaR1, ClaR2, ни ClaR3. Подобные исследования также рассматривались [42].

4.2.2.3. Гликопептид ATB
4.2.2.3.1. Ванкомицин

У мышей действие ванкомицина на микробиоту ЖКТ значительно отличается от действия стрептомицина [31]. Низкие дозы ванкомицина снижают количество бактерий у штаммов Firmicutes и Cytophaga-Flavobacterium-Bacteroidetes (CFB) и вызывают небольшое увеличение класса Gammaproteobacteria .Более высокие дозы ванкомицина уже вызывают увеличение количества Gammaproteobacteria , почти до 50% от общей микрофлоры, в то время как количество CFB остается сниженным. Роды Lactobacillus-Enterococcus , стрептококки группы D, поражены чрезмерным ростом Enterobacteriaceae и культивируемых аэробных бактерий. Само по себе лечение ATB не вызывает значительных изменений в общем количестве микробов, хотя введение ванкомицина оказывает гораздо большее влияние на микробиоту ЖКТ, чем стрептомицин [31].В исследовании [43] было показано, что комбинация ванкомицин-имипенем широкого спектра действия эффективна у мышей как в слепой, так и в толстой кишке. Несмотря на значительное снижение содержания E. coli и E. faecalis , общая аэробная микрофлора не уменьшалась после введения ванкомицина с имипенемом. Однако общее количество анаэробных бактерий было значительно снижено. Лактобациллы были устранены после введения комбинации ванкомицин-имипенем. Используя FISH, также было обнаружено, что при введении этой комбинации многие виды Bacteroides были уменьшены ниже обнаруживаемого уровня [43].Также устойчивость к ванкомицину была исследована у Akkermansia muciniphila [23].

Выражение признательности

Эта публикация была поддержана Словацким агентством исследований и разработок в соответствии с контрактом №. АПВВ-15-0377, проект ВЕГА № 1/0009/15 и ВЕГА № 1/0081/17.

.

Кишечная непроходимость: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Переваренные частицы пищи должны проходить через 25 футов или более кишечника в рамках нормального пищеварения. Эти переваренные отходы постоянно находятся в движении. Однако кишечная непроходимость может положить этому конец. Кишечная непроходимость возникает, когда ваш тонкий или толстый кишечник заблокирован. Закупорка может быть частичной или полной и предотвращает прохождение жидкости и переваренной пищи.

Если возникает кишечная непроходимость, за местом закупорки накапливаются пища, жидкости, желудочная кислота и газ.Если повышается достаточное давление, ваш кишечник может разорваться, что приведет к утечке вредного кишечного содержимого и бактерий в брюшную полость. Это опасное для жизни осложнение.

Есть много потенциальных причин кишечной непроходимости. Часто это состояние невозможно предотвратить. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение. Нелеченная кишечная непроходимость может привести к летальному исходу.

Кишечная непроходимость вызывает широкий спектр неприятных симптомов, в том числе:

Некоторые из симптомов могут зависеть от локализации и продолжительности непроходимости.Например, рвота - это ранний признак непроходимости тонкого кишечника. Это также может произойти при непроходимости толстой кишки, если она продолжается. Частичная непроходимость может привести к диарее, а полная непроходимость может привести к невозможности отхождения газов или стула.

Непроходимость кишечника также может вызвать серьезную инфекцию и воспаление брюшной полости, известное как перитонит. Это происходит при разрыве части кишечника. Это приводит к повышению температуры и усилению болей в животе.Это опасное для жизни состояние, требующее хирургического вмешательства.

Непроходимость может быть частичной, которая разрешается без хирургического вмешательства. Полная закупорка, скорее всего, потребует хирургического вмешательства на кишечнике.

Механические препятствия

Механические препятствия - это когда что-то физически блокирует ваш кишечник. В тонком кишечнике это может быть связано с:

  • спаек, которые состоят из фиброзной ткани, которая может развиться после любой операции на брюшной полости или тазу или после тяжелого воспаления
  • заворот или перекручивание кишечника
  • инвагинация, «телескопирование» , Или проталкивание одного сегмента кишечника в следующий участок
  • пороки развития кишечника, часто у новорожденных, но также могут возникать у детей и подростков
  • опухоли в тонком кишечнике
  • камни в желчном пузыре, хотя они редко вызывают непроходимость
  • проглоченных предметов, особенно у детей
  • грыжи, которые включают часть вашего кишечника, выступающую за пределы вашего тела или в другую часть вашего тела
  • воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона

Хотя и реже, механические препятствия могут также заблокируйте толстую или толстую кишку.Это может быть связано с:

  • поврежденным стулом
  • спайками в результате инфекций или операций в органах малого таза
  • рака яичников
  • рака толстой кишки
  • мекониевой пробки у новорожденных (меконий является первым прохождением стула)
  • заворотом кишечника и инвагинацией
  • дивертикулитом , воспаление или инфекция выпуклых мешков кишечника
  • стриктура, сужение толстой кишки, вызванное рубцеванием или воспалением

Немеханическая непроходимость

Тонкий и толстый кишечник обычно работают в согласованной системе движений.Если что-то прерывает эти скоординированные сокращения, это может вызвать функциональную кишечную непроходимость. Это обычно называется немеханическим препятствием. Если это временное состояние, это называется кишечной непроходимостью. Это называется псевдообструкцией, если она становится хронической или длительной.

Причины непроходимости кишечника включают:

Кишечная псевдообструкция может быть вызвана:

Кишечная непроходимость у младенцев обычно возникает в результате инфекций, заболеваний органов и снижения кровотока в кишечнике (удушения).У некоторых детей заболевание возникает после желудочного гриппа. Это может вызвать воспаление кишечника.

Инвагинация чаще всего встречается у детей в возрасте 2 лет и младше. Это происходит, когда одна часть кишечника коллапсирует или скользит в другую. В результате их кишечник блокируется.

Любой тип кишечной непроходимости трудно диагностировать у младенцев, потому что они не могут описать свои симптомы. Вместо этого родители должны наблюдать за своими детьми на предмет изменений и симптомов, которые могут указывать на закупорку.Примеры включают:

  • вздутие живота
  • подтягивание колен к груди
  • появление чрезмерной сонливости
  • повышение температуры
  • кряхтение от боли
  • прохождение стула, в котором, кажется, есть кровь, известный как стул из смородины
  • очень громкий плач
  • рвота, особенно желчно-зеленая рвота
  • с признаками слабости

Если вы заметили эти симптомы или другие изменения у своего ребенка, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы кишечной непроходимости, особенно если вы недавно перенесли операцию на брюшной полости. Если вы испытываете вздутие живота, сильный запор и потерю аппетита, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Сначала врач может надавить на ваш живот, чтобы осмотреть его. Затем они слушают с помощью стетоскопа любые издаваемые звуки. Наличие твердого комка или определенных звуков, особенно у ребенка, может помочь определить, существует ли препятствие.

Другие тесты включают:

  • анализы крови для определения количества крови, функции печени и почек и уровней электролитов
  • Рентгеновские снимки
  • КТ
  • колоноскопия, гибкая трубка с подсветкой, которую ваш врач использует для осмотра вашего большого кишечник
  • клизма с контрастом

Лечение необходимо для уменьшения таких осложнений, как:

Если закупорка препятствует попаданию крови в сегмент кишечника, это может привести к:

  • инфекции
  • гибели ткани
  • кишечнику перфорация
  • сепсис, опасная для жизни инфекция крови
  • полиорганная недостаточность
  • смерть

Некоторым людям с хронической непроходимостью из-за стриктуры или сужения кишечника врач может установить металлический стент, который расширяется внутри кишечник с помощью длинной трубки, называемой эндоскопом.Стент, проволочная сетка, удерживает кишечник открытым. Процедура может не требовать разреза брюшной полости, и ее обычно используют, если человек не является кандидатом на традиционную операцию.

Лечение зависит от локализации и тяжести препятствия. Не пытайтесь решить проблему дома. Соответствующее лечение зависит от типа кишечной непроходимости.

Частичная непроходимость или кишечная непроходимость можно лечить, просто дав кишечнику покой и вводя жидкости внутривенно.Покой кишечника означает, что в это время вам не будут давать ничего есть или есть только прозрачные жидкости. Если причина непроходимости известна, ваш врач лечит и ее.

Лечение обезвоживания очень важно. Врач может дать вам внутривенное введение жидкости для коррекции электролитного дисбаланса. Катетер может быть вставлен в мочевой пузырь для слива мочи.

Для облегчения может потребоваться провести трубку через нос и вниз в горло, желудок и кишечник:

Если ваша проблема связана с использованием наркотических обезболивающих, ваш врач может назначить лекарство, которое снижает эффект наркотики в кишечнике.

Если эти меры не помогут или если ваши симптомы ухудшатся, потребуется хирургическое вмешательство. Лечение в этом случае обычно требует пребывания в больнице. Вам будут вводить жидкости внутривенно, потому что они не только снимают обезвоживание, но и помогают предотвратить шок во время операции.

Тяжелое осложнение кишечной непроходимости может привести к необратимому повреждению кишечника. В этом случае хирург проведет операцию по удалению участка мертвой ткани и воссоединению двух здоровых концов кишечника.

Хотя рецептурные лекарства не могут лечить саму обструкцию, они могут помочь уменьшить тошноту до тех пор, пока не будут выполнены дальнейшие вмешательства. Примеры лекарств, которые может прописать ваш врач, включают:

  • антибиотики для уменьшения инфекции
  • противошумные лекарства для предотвращения рвоты
  • болеутоляющие

Вы не должны игнорировать симптомы кишечной непроходимости или пытаться лечить кишечную непроходимость дома.

При отсутствии лечения кишечная непроходимость может привести к отмиранию ткани пораженной части кишечника.Это также может привести к отверстию или перфорации в стенке кишечника, серьезной инфекции и шоку.

В целом прогноз вашего состояния зависит от его причины. Большинство случаев кишечной непроходимости поддаются лечению. Однако другие причины, такие как рак, требуют длительного лечения и наблюдения.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec