Блог

Фолликулы в кишечнике это


Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки при общем вариабельном иммунодефиците

В проблеме патологии тонкой кишки особый интерес вызывают иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся развитием одной из разновидностей лимфопролиферативных процессов - доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии.

Тонкая кишка, имея обширную пограничную поверхность, находится в постоянном контакте с многочисленными антигенами: алиментарными, вирусными, лекарственными, патогенной и оппортунистической (условно-патогенной) флорой кишечника.

В связи с тесным контактом с антигенами в слизистой оболочке тонкой кишки развивается мощная лимфоидная ткань, образующая иммунокомпетентную систему, в которой происходят реакции клеточного типа, а также сенсибилизация лимфоцитов с последующей дифференцировкой в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидные структуры тонкой кишки входят в состав единой MALT-системы (англ. MALT - mucosal associated lymphoid tissue) - лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, образующей особую секреторную систему, в которой циркулируют клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидная ткань стенки тонкой кишки представлена следующими структурами, расположенными на различных анатомических уровнях: интраэпителиальными лимфоцитами, локализованными между энтероцитами эпителия ворсинок и крипт слизистой оболочки; лимфоцитами, входящими в состав ее собственной пластинки; групповыми лимфоидными фолликулами подслизистой основы и солитарными фолликулами.

Причины развития и патогенез узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Источником интраэпителиальных лимфоцитов являются лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки, которые могут мигрировать через базальную мембрану покровного эпителия в обоих направлениях и иногда выходить в просвет кишки. Интраэпителиальные лимфоциты в норме составляют около 20% от всех клеток покровного эпителия слизистой оболочки тонкой кишки. В среднем на 100 энтероцитов в тощей кишке приходится 20 интраэпителиальных лимфоцитов, в подвздошной - 13 лимфоцитов. P. van den Brande и соавт. (1988) при изучении материала, взятого из подвздошной кишки, в контрольных препаратах обнаружили, что в основном интраэпителиальные лимфоциты - это Т-лимфоциты (Т-супрессоры), редко - В-формы. Согласно данным, приводимым Л. Йегером (1990), интраэпителиальные лимфоциты представлены Т-клетками, из них 80-90% клеток Т-супрессоры, единичные клетки имели маркер NK-клеток, В-лимфоциты отсутствовали. Однако существует и другая точка зрения: интраэпителиальные лимфоциты принадлежат к особому подтипу лимфоцитов.

Интраэпителиальные лимфоциты обладают иммунорегуляторной активностью, оказывая влияние на процесс синтеза иммуноглобулинов В-клетками стромы собственной пластинки слизистой оболочки. Их цитотоксический потенциал относительно низок.

Количество лимфоцитов, диффузно расположенных в строме собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки у здорового человека, составляет 500-1100 клеток на 1 мм2 площади. В их состав входят В- и Т-лимфоциты, обнаружены также и «нулевые» клетки. Среди В-лимфоцитов преобладают клетки, синтезирующие IgA В нормальной слизистой оболочке кишки около 80% плазматических клеток синтезируют IgA, 16% - IgM, около 5% - IgG. Т-лимфоциты представлены в основном Т-хелперами и Т-супрессорами с преобладанием Т-хелперов в неизмененной слизистой оболочке.

Особой структурой обладают групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки), расположенные в подслизистой основе на всем протяжении слизистой оболочки тонкой кишки, но особенно хорошо развитые в подвздошной кишке.

Над групповыми лимфоидными фолликулами находится «свод» - участок слизистой оболочки полушаровидной формы, в области которого отсутствуют ворсинки и количество бокаловидных клеток резко уменьшено. Структурной особенностью эпителия, покрывающего «свод», является наличие специализированных М-клеток, на апикальной поверхности которых отсутствуют микроворсинки, гликокаликс, а в цитоплазме - терминальная сеть и лизосомы. Характерно развитие вместо микроворсинок микроскладок, в основе которых лежат своеобразные выросты и извилины. М-клетки находятся в тесной пространственной связи с интраэпителиальными лимфоцитами, которые содержатся в крупных складках цитолеммы или ее карманах, идущих от базальной поверхности М-клеток. Существует тесный контакт между М-клетками и рядом расположенными каемчатыми энтероцитами, а также с макрофагами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки. М-клетки способны к выраженному пиноцитозу и участвуют в транспорте макромолекул из полости кишки в пейеровы бляшки. Основная функция М-клеток - прием и транспорт антигена, т. е. они играют роль специализированных клеток, обеспечивающих всасывание антигенов.

Герминативный центр фолликулов пейеровых бляшек, по данным P. van den Brande и соавт. (1988), в норме содержит большие и малые В-лимфоциты и небольшое количество Т-хелперов и Т-супрессоров. В состав мантийной зоны входят IgM-продуцирующие В-лимфоциты и кольцо, образованное Т-лимфоцитами, в котором Т-хелперов значительно больше, чем Т-супрессоров. Лимфоциты пейеровых бляшек не обладают свойствами киллеров. Также имеются данные, что В-клетки пейеровых бляшек не способны образовывать антитела. Эта особенность может быть обусловлена низким содержанием макрофагов в их герминативных центрах. Однако лимфоциты пейеровых бляшек - важные предшественники для Ig-npoдуцирующих клеток собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Через специализированные эпителиальные М-клетки антигены проникают в пейеровы бляшки и стимулируют антигенреактивные лимфоциты. После активации лимфоциты с лимфой проходят через мезентериальные лимфатические узлы, попадают в кровь и собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки, где превращаются в клетки-эффекторы, продуцирующие иммуноглобулины, в основном IgA и защищающие обширные участки кишки, синтезируя антитела. Подобные клетки мигрируют и в другие органы. В пейеровых бляшках из числа всех клеточных элементов, входящих в их структуру, 55% составляют В-лимфоциты, в периферической крови их 30%, в селезенке - 40%, в красном костном мозге - 40%, в лимфатических узлах - 25%, в вилочковой железе - всего 0,2%. Столь высокое содержание В-лимфоцитов в групповых лимфоидных фолликулах свидетельствует о главенствующей роли пейеровых бляшек в продукции В-лимфоцитов.

Солитарные лимфоидные фолликулы слизистой оболочки тонкой кишки не имеют тесной связи с эпителием. В их состав входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. До настоящего времени особенности функции изучены недостаточно.

Большое значение в системе иммунных механизмов имеет также состояние местного иммунитета в слизистых оболочках организма, в частности тонкой кишки.

Инфицирование слизистых оболочек вирусами и бактериями начинается с их адгезии на эпителиальных клетках покровного эпителия. Функцию защиты во внешних секретах выполняет в основном секреторный IgA (SIgA). Будучи связанным с бактериями и вирусами, SIgA предотвращает их адгезию к поверхности эпителия и обеспечивает «первую линию обороны» слизистых оболочек от влияния антигенов.

SIgA содержится в секретах всех экзокринных желез: молоке, слюне, желудочно-кишечных секретах, секретах слизистых оболочек дыхательных путей (носового, фарингеального, трахеобронхиального), в слезной жидкости, поте, секретах мочеполовой системы.

Секреторный IgA - сложный комплекс, состоящий из димера, молекулы секреторного компонента, защищающего SIgA от протеолиза, и молекулы J-цепи. J-цепь (joing - соединяющий) - обогащенный цистеином полипептид с молекулярной массой 15 000. J-цепь синтезируется, как и IgA, преимущественно плазматическими клетками lamina propria слизистой оболочки тонкой кишки. Секреторный компонент (secretory piece) является гликопротеином и состоит из одной полипептидной цепи с молекулярной массой 60 000 и синтезируется локально клетками эпителия.

Таким образом, лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов. У здорового человека ее работа гармонична и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. Однако в патологии, в частности при развитии общего вариабельного иммунодефицита с преобладанием недостатка продукции антител, в ответ на интенсивную антигенную стимуляцию в слизистой оболочке тонкой кишки и в отдельных случаях в антральном отделе желудка и толстой кишки развивается дополнительная структура - доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, вносящая определенную корреляцию в синтез иммуноглобулинов благодаря выбросу большого количества лимфоцитов в строму собственной пластинки слизистой оболочки.

Согласно гистологической классификации опухолей кишечника ВОЗ, принятой в Женеве в 1981 г., узелковая лимфоидная гиперплазия отнесена к доброкачественным опухолеподобным поражениям, имеющим вид множественных полиповидных образований в слизистой оболочке тонкой кишки, в основе которых лежит реактивно гиперплазированная лимфоидная ткань (Женева, 1981).

Впервые в 1958 г. В. G. Fircin и С. R. Blackborn обнаружили на вскрытии в слизистой оболочке тонкой кишки многочисленные узелки, основу которых составляла лимфоидная ткань.

Для доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии характерны яркая эндоскопическая картина, четкие рентгенологические признаки, определенные морфологические критерии и особенности клиники заболевания.

Сравнительно недавно исследователи обратили внимание на связь развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с общим вариабельным иммунодефицитом.

По данным P. Hermans и др., частота развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии у больных общим вариабельным иммунодефицитом составляет 17-70%.

Макроскопически доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия имеет вид множественных полиповидных структур, не имеющих ножки, размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, выступающих над поверхностью слизистой оболочки тонкой кишки.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, как правило, - эндоскопическая находка, выявляемая в виде узелков на фоне гиперемированной слизистой оболочки тонкой кишки.

Для определения степени развития и распространенности данного процесса в тонкой кишке в диагностике доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии успешно применяют зондовую энтерографию - одну из разновидностей рентгенологического исследования.

В последние годы в нашей стране и за рубежом уделяется большое внимание изучению иммунодефицитных состояний, при которых наблюдаются как изолированные дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, так и их сочетание.

В патологии органов пищеварения, в частности тонкой кишки, большое значение имеет вариабельный иммунодефицит с нарушением гуморального и клеточного иммунитета. Термин «вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов» был предложен ВОЗ в 1978 г.

В настоящее время ряд авторов используют также термины «общая вариабельная приобретенная гипогаммаглобулинемия с поздним началом».

В августе 1985 г. на специальном заседании ВОЗ, посвященном первичным иммунодефицитам, была предложена классификация, согласно которой выделяют следующие 5 основных форм первичных иммунодефицитных состояний (WHO classification, 1985):

  • иммунодефицита с преобладанием дефекта антител;
  • комбинированный иммунодефицит;
  • иммунодефицит, обусловленный другими крупными дефектами;
  • дефицит комплемента;
  • дефекты функции фагоцитов.

Общий вариабельный иммунодефицит (common variabeliti immunodeficiency) относят к комбинированным иммунодефицитам и подразделяют на общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности клеточного иммунитета и с преобладанием дефицита антител.

Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием дефицита антител, сопровождающийся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, - большая клиническая проблема, так как, с одной стороны, узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь реактивным образованием, в какой-то степени способствует компенсации недостатка синтеза антител в условиях развившегося иммунодефицита, особенно на его ранних стадиях, а с другой - она сама может стать источником развития злокачественных новообразований - лимфом желудочно-кишечного тракта.

Клиника доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки у больных общим вариабельным иммунодефицитом с преобладанием дефицита антител включает все симптомы синдрома данной иммунологической недостаточности и признаки, присущие узелковой лимфоидной гиперплазии.

Больные отмечают болевые ощущения в области живота, преимущественно вокруг пупка. При значительном увеличении количества лимфоидных узелков боль становится приступообразной, а из-за периодической инвагинации может возникать кишечная непроходимость. Кроме того, характерны пищевые интолерантности, вздутие живота, диарея, потеря массы тела.

Средний возраст больных составляет 39,36+15,28 года, средняя продолжительность заболевания - 7,43±6,97 года, потеря массы тела - 7,33±3,8 кг. Установлена связь между развитием узелковой лимфоидной гиперплазии и лямблиозом. У данного контингента больных отмечен повышенный риск развития злокачественных опухолей.

В период обострения заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, общую слабость, снижение или полную утрату трудоспособности.

Одним из постоянных признаков иммунной недостаточности при данной патологии является снижение резистентности организма к инфекциям. «Входными воротами» инфекции служат так называемые контактные поверхности: слизистая оболочка кишечника, дыхательные пути, кожа. При синдроме недостаточности антителообразования преобладают бактериальные инфекции, вызванные стафилококками, пневмококками, стрептококками, а также Haemophilus influenzae.

Характерны рецидивирующие хронические заболевания органов дыхания: повторные пневмонии, повторные трахеобронхиты, а также синуситы, отиты, циститы, хронический пиелонефрит, фурункулез. При длительном течении заболевания может развиться эмфизема легких, пневмосклероз. Одним из основных симптомов является возникновение спленомегалии.

Результаты исследований последних лет позволяют утверждать, что иммунодефицитам сопутствуют такие заболевания аутоиммунного характера, как гемолитическая и пернициозная анемии, аутоиммунная нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Поражается также соединительная ткань: может развиться дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит. При синдроме недостаточности антителообразования чувствительность к вирусам энцефалита, менингита высока.

Наиболее часто общему вариабельному иммунодефициту сопутствует синдром нарушенного всасывания различной степени тяжести (в 35-95% случаев), часто - II и III степени тяжести. Развитие синдрома нарушенного всасывания III степени тяжести сопровождается большой потерей массы тела, гипопротеинемическими отеками, анемией, гипокальциемической тетанией, остеомаляцией, гиперкатаболической экссудативной энтеропатией, снижением всасывания витамина B12 и электролитов.

Диагностика узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Одним из главных признаков заболевания является снижение содержания в сыворотке крови всех трех классов иммуноглобулинов (А М, G), особенно значимое по классу А, который выполняет основную барьерную функцию в защите слизистой оболочки от проникновения чужеродных антигенов во внутреннюю среду организма. При данной форме иммунодефицита с узелковой лимфоидной гиперплазией у ряда больных наблюдалось значительное колебание содержания различных иммуноглобулинов, выявленных методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Однако применение в математической обработке непараметрических критериев, в частности Крускалла-Уоллеса, позволило выявить общую закономерность в изменении данных показателей: снижение уровня IgA до 36,16% от контрольного, принятого за 100% (р = 0,001), снижение содержания IgM до 90,54% (р = 0,002) и IgG до 87,59% (р = 0,001) от контрольных величин, принятых за 100%.

При математической обработке лабораторных данных 44 больных узелковой лимфоидной гиперплазией и общим вариабельным иммунодефицитом было установлено увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови до 110,11 % (р = 0,002) по сравнению с контролем, принятым за 100%.

Однако результаты исследования P. van den Brande и соавт. (1988) показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки и общем вариабельном иммунодефиците В-клетки периферической крови не могут продуцировать IgG in vitro в ответ на стимуляцию митогенами. У 2 из 5 обследованных пациентов с данной патологией продукция IgM была индуцирована in vitro, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-клеток.

При иммунологическом обследовании больных доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией было снижено общее количество Т-лимфоцитов в периферической крови за счет уменьшения содержания Т-хелперов. Наблюдали увеличение количества Т-супрессоров, что может привести к дисбалансу пропорции CD4/CD8.

Исследование белкового спектра крови показало, что для узелковой лимфоидной гиперплазии и общего вариабельного иммунодефицита характерно статистически достоверное повышение содержания а-глобулинов до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулинов - до 125,99% (р = 0,001) по сравнению с контрольными величинами, принятыми за 100%. Математическая обработка позволила выявить статистически достоверное снижение содержания в крови а-глобулинов, у-глобулинов, билирубина и холестерина. Сахарная кривая отличалась более сниженным приростом сахара в крови после нагрузки, свойственным синдрому нарушенного всасывания, по сравнению с нормой.

Структурно-фукциональной единицей доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии является лимфоидный фолликул, в котором сбалансированы продукция, иммиграция, эмиграция клеток и их смерть

При общем вариабельном иммунодефиците лимфоидные узелки могут локализоваться в слизистой оболочке одного, двух или всех трех отделов тонкой кишки. Иногда в процесс вовлекаются антральный отдел желудка и толстая кишка.

Лимфоидные фолликулы располагаются непосредственно под покровным эпителием, вблизи базальной мембраны, или в поверхностных слоях собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. От мантийной зоны фолликулов по направлению к покровному эпителию отмечается миграция лимфоцитов в виде лимфоидных дорожек. В зоне lamina propria, расположенной между эпителием и фолликулами, сосредоточены В-лимфоциты, а также Т-лимфоциты двух подтипов: Т-хелперы и Т-супрессоры, из которых при общем вариабельном иммунодефиците преобладают Т-супрессоры.

В области расположения лимфоидных фолликулов ворсинки тонкой кишки нередко отсутствуют, поверхность слизистой оболочки сглажена.

В этих участках отмечается значительное увеличение высоты каемчатых энтероцитов, достигавших 52,5±5,0 мкт. Бокаловидные клетки единичные. Однако специализации энтероцитов в местах расположения лимфоидных фолликулов не наблюдалось. Отмечалось значительное увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, представленных Т-супрессорами.

Результаты изучения светооптических препаратов, полученных из биоптата, взятого из различных отделов тонкой кишки, показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците наблюдались истончение щеточной каемки энтероцитов, уменьшение содержания в ней нейтральных гликозаминогликанов, а также дистрофические изменения в цитоплазме. В строме собственной пластинки слизистой оболочки на фоне увеличенного содержания малых лимфоцитов и эозинофилов наблюдается уменьшение количества плазматических и лимфоплазмацитоидных клеток, особенно выраженное при тяжелом течении общего вариабельного иммунодефицита.

При одновременном электронно-микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки наблюдались однотипные изменения каемчатых энтероцитов ворсин. На апикальной поверхности ряда энтероцитов отмечали укорочение и разрежение микроворсинок, их нерегулярное расположение, а при развитии синдрома нарушенного всасывания III степени - локальное исчезновение. Гликокаликс на поверхности микроворсинок обнаружен в незначительном количестве, а местами он совсем отсутствовал. В цитоплазме многих энтероцитов выявлены различной степени выраженности признаки дезорганизации: расширение канальцев гранулярной и агранулярнои цитоплазматической сети, набухание митохондрий с уменьшением количества крист в их матриксе и образованием миелиноподобных структур, гипертрофия пластинчатого комплекса.

Лимфоидные фолликулы образованы герминативными центрами (фолликулярными, светлыми центрами) и мантийными зонами. Герминативные центры были нередко расширены. В их состав, согласно классификации К. Lennert (1978), входят следующие клеточные элементы: иммунобласты, центробласты, центроциты, малые лимфоциты, макрофаги, стромальные клетки. Мантийная зона образована центробластами, малыми лимфоцитами, плазматическими клетками и стромальными клеточными элементами. При изучении клеточного состава лимфоидных фолликулов с помощью моноклональных антител при доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците было обнаружено, что в их состав входят преимущественно В-лимфоциты, не дифференцирующиеся в Ig-продуцирующие клетки, и небольшое количество Т-клеток, среди которых было больше всего Т-супрессоров. Вокруг фолликулов также преобладали Т-супрессоры.

Однако A. D. В. Webster (1987) обнаружил IgM в еюнальном соке, а в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки - IgM-содержащие клетки, отмечалось также снижение интенсивности свечения плазматических клеток, содержащих IgA, IgM и IgG у больных общим вариабельным иммунодефицитом с узелковой лимфоидной гиперплазией, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-лимфоцитов. Обоснованно предположение о том, что в области, расположенной вокруг фолликулов, созревание В-лимфоцитов до плазматических клеток, способных продуцировать иммуноглобулины, подавляется Т-супрессорами.

Результаты морфометрии клеточных элементов фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с применением метода калиброванных квадратиков с последующей математической обработкой позволили выявить цикличность изменения герминативных центров и мантийных зон, включающих 6 основных фаз развития. В герминативных зонах выделены следующие фазы:

  • I фаза - преобладание центробластов. В I фазе центробласты составляют 80% от всех клеточных элементов центра, центроциты -3,03%, макрофаги - 5,00%.
  • II фаза - уменьшение содержания центробластов и возрастаниеколичества центроцитов. Во II фазе количество центробластов уменьшается до 59,96%, центроцитов повышается до 22,00%, малых лимфоцитов - до 7,09%.
  • III фаза - одинаковое содержание центроцитов и центробластов. В III фазе количество центробластов составляет 39,99%, центроцитов - 40,0%, малых лимфоцитов - 9,93%, макрофагов - 3,53%.
  • IV фаза - уменьшение содержания центробластов и центроцитов и повышение количества малых лимфоцитов. В IV фазе содержание центробластов понижается до 25,15%, центроцитов составляет 30,04%, малых лимфоцитов увеличивается до 33,76%, макрофагов составляет 2,98%.
  • V фаза - прогрессивная трансформация герминативного центра. В V фазе развития герминативного центра центробласты содержатся в небольшом количестве, составляя 3,03%; количество центроцитов уменьшается до 10,08%, преобладают малые лимфоциты, уровень которых возрастает до 75,56%. В массе малых лимфоцитов теряются другие клеточные элементы.
  • VI фаза - регрессивная трансформация герминативного центра. В VI фазе герминативный центр выражен незначительно. Преобладают стромальные клетки, составляющие 93,01% от всех клеточных элементов герминативного центра. Малые лимфоциты немногочисленны.

Содержание иммунобластов во всех фазах варьирует от 1,0% до 0. Хорошо развитая модель «звездного неба» наблюдалась в I, II, III, IV и V фазах.

В мантийной зоне соотношение клеточных элементов стабильнее: преобладают малые лимфоциты. Однако и в данной зоне наблюдаются циклические изменения: постепенное уменьшение содержания центробластов и малых лимфоцитов, наиболее выраженное в VI фазе, увеличение содержания стромальных клеток.

При доброкачетвенной гиперплазии лимфоидных фолликулов при общем вариабельном иммунодефиците в отличие от цикла герминативных центров в норме отсутствует зональное распределение центробластов и центроцитов в герминативном центре, «звездное небо» не является самостоятельной фазой, характерна фаза прогрессивной и регрессивной трансформации герминативного центра, что наблюдается при неспецифическом лимфадените у человека.

VI фаза доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии чаще развивается у больных с тяжелыми формами общего вариабельного иммунодефицита, являясь прогностически неблагоприятным признаком.

При общем вариабельном иммунодефиците с доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией страдает секреторная иммунная система.

Прослеживается определенная связь между количеством, распространенностью, фазами развития лимфоидных фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и выраженностью клинической картины заболевания.

При общем вариабельном иммунодефиците, сопровождающемся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии или без нее, больные должны в течение всей жизни получать заместительное лечение у-глобулином, при синдроме нарушенного всасывания без атрофии слизистой оболочки - диету № 4-4в. Лечение хронической диареи проводят коррекцией метаболических нарушений. Назначают повторные курсы антибактериальной терапии, при показаниях - курсы лечения лямблиоза.

Цикличность в развитии доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии диктует необходимость ранней диагностики общего вариабельного иммунодефицита с обязательным эндоскопическим исследованием тонкой кишки и последующим морфофункциональным анализом.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь частым спутником общего вариабельного иммунодефицита, может также развиться при патологии тонкой кишки с повышенным содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако она имеет ряд клинико-морфологических особенностей.

Больные с абдоминальным дискомфортом, диареей, дисбалансом в иммунной системе, сопровождающихся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, должны обследоваться более тщательно и всесторонне.

Что такое фолликулы яичников? Количество, рост и другие характеристики

Стоматологические кабинеты

  • Отказ имплантации и повторный выкидыш
  • Отделение слабого ответа яичников
  • Отделение эндометриоза
  • Отделение бесплодия, вызванного ожирением
  • Отделение иммунологии
  • Консультационный центр по генетике и репродукции
.

Кишечные фолликулы - определение кишечных фолликулов по The Free Dictionary

Испанский словарь Коллинза - полное и несокращенное 8-е издание 2005 © William Collins Sons & Co. Ltd. 1971, 1988 © HarperCollins Publishers 1992, 1993, 1996, 1997, 2000, 2003 , 2005

Английский / французский электронный ресурс Collins. © HarperCollins Publishers 2005

Немецкий словарь Коллинза - полное и несокращенное седьмое издание 2005 г. © William Collins Sons & Co. Ltd. 1980 © HarperCollins Publishers 1991, 1997, 1999, 2004, 2005, 2007

Итальянский словарь Collins, 1-е издание © HarperCollins Издатели 1995 г.

фол.

н. folículo, saco, bolsa, depresión o cavidad excretora;

чердак ___ → ___ атрезико;

желудочный ___ → ___ gástrico;

волосы ___ → ___ piloso;

яичников ___ → ___ ovárico;

щитовидная ___ → ___ тироидео.

Англо-испанский медицинский словарь © Farlex 2012

фолликул

n folículo; волос - folículo piloso; яичников - folículo ovárico

Англо-испанский / испанско-английский медицинский словарь Авторские права © 2006 McGraw-Hill Companies, Inc.Все права защищены.

.

12 интересных фактов о кишечнике

Когда мы говорим о животе, кишечнике или кишечнике, на самом деле мы говорим о кишечнике - длинных полых спиральных трубках, составляющих основную часть пищеварительного тракта, идущего от желудка к анусу. Кишечник начинается с тонкой кишки, разделенной на три части, причудливо названные двенадцатиперстной кишкой, тощей кишкой и подвздошной кишкой, которые поглощают большую часть питательных веществ из того, что мы едим и пьем. Затем пища перемещается в толстую кишку или толстую кишку, которая поглощает воду из переваренной пищи и выбрасывает ее в прямую кишку.Именно тогда чувствительные нервы в прямой кишке создают ощущение, что нужно какать.

Эти органы могут быть источником кишечной боли, например, при синдроме раздраженного кишечника, но они также могут поддерживать микробы, полезные для вашего здоровья в целом. Вот еще несколько фактов о вашем кишечнике.

1. Кишечник был назван средневековыми анатомами.

Средневековые анатомы довольно хорошо разбирались в физиологии кишечника, и именно они дали названия отделам кишечника, которые до сих пор используются в современной анатомии.Когда они не морализировали насчет органов, они относились к ним метафорически. В 1535 году испанский врач Андрес Лагуна заметил, что, поскольку кишечник «переносит хилоз и все экскременты через всю область желудка, как если бы через океанское море», их можно было сравнить с «теми высокими кораблями, которые, как только пересекли океан, прибыли в Руан со своими грузами на пути в Париж, но перегрузили их в Руане на небольшие лодки для последнего этапа пути вверх по Сене.«

2. Леонардо да Винчи считал, что кишечник помогает дышать.

Леонардо ошибочно полагал, что пищеварительная система помогает дыхательной функции. В 1490 году он написал в своих неопубликованных записных книжках: «Сжатый кишечник с образующимся в нем конденсированным воздухом толкает диафрагму вверх; диафрагма сжимает легкие и выдавливает воздух». Хотя это не является анатомически точным, правда, что открытию легких помогает расслабление мышц живота, которое действительно втягивает диафрагму.

3. Ваш кишечник может покрыть два теннисных корта ...

Ваш кишечник занимает много квадратных метров внутри вас. «Поверхность кишечника, если бы она была плоской, покрыла бы два теннисных корта», - говорит Mental Floss Колби Заф, профессор иммунологии факультета биохимии и молекулярной биологии мельбурнского университета Монаш. Только тонкий кишечник имеет длину около 20 футов, а толстый кишечник - около 5 футов.

4. ... и они довольно спортивные.

Процесс прохождения пищи по кишечнику требует волнообразного мышечного движения, известного как перистальтика, который вы можете увидеть в действии во время операции в этом видео на YouTube.

5. Ваш кишечник может складываться, как телескоп, но вы этого не хотите.

Инвагинация - это название состояния, при котором часть кишечника складывается сама по себе, обычно между нижней частью тонкой кишки и началом толстой кишки.Часто проявляется сильной кишечной болью и требует немедленной медицинской помощи. Это очень редко и у детей может быть связано с вирусной инфекцией. У взрослых это чаще симптом аномального роста или полипа.

6. Кишечник очень разборчивый.

«Кишечник должен различать хорошие вещи - пищу, воду, витамины, полезные бактерии - и плохие вещи, такие как инфекционные организмы, такие как вирусы, паразиты и плохие бактерии», - говорит Заф. Исследователи не совсем понимают, как кишечник это делает.Заф говорит, что, хотя ваш кишечник предназначен для содержания опасных бактерий, инфекционные микробы иногда могут проникать в вашу иммунную систему через кишечник.

7. Тонкая кишка покрыта «пальцами» ...

Выстилка тонкой кишки покрыта крошечными пальцеобразными выступами, известными как ворсинки . Затем эти ворсинки покрываются еще более мелкими выступами, называемыми микроворсинками , , которые помогают захватывать частицы пищи, поглощать питательные вещества и перемещать пищу в толстую кишку.

8. ... И жить без него нельзя.

Тонкая кишка «является единственной точкой поглощения пищи и воды», - говорит Заф. Без него «тебя бы кормили кровью».

9. В кишечнике обитает ваш микробиом.

Микробиом состоит из всех видов микроорганизмов, в том числе бактерий, вирусов, грибов и простейших, «и, вероятно, также используется для включения паразитов-червей», - говорит Заф. Таким образом, добавляет он, «мы постоянно чем-то заражены, но это [может быть] полезно, а не вредно.«

10. Кишечник чувствителен к изменениям.

Заф говорит, что многие факторы изменяют состав микробиома, включая антибиотики, продукты, которые мы едим, стресс и инфекции. Но в целом микробиомы большинства людей возвращаются к стабильному состоянию после этих событий. «Состав микробиома у разных людей разный и страдает от болезней. Но мы до сих пор не знаем, вызывают ли разные микробиомы болезнь или являются результатом ее развития», - говорит он.

11.Перенос бактерий из одного кишечника в другой может передать болезнь или, возможно, вылечить ее.

«Исследования на мышах показывают, что трансплантация микробов от тучных мышей может передать ожирение худым мышам», - говорит Заф. Но пересадка микробов от здоровых людей к больным может быть мощным средством лечения некоторых кишечных инфекций, таких как бактерия Clostridium difficile , добавляет он. Сейчас активно проводятся исследования того, как микробиом влияет на различные заболевания, включая рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и даже аутизм.

12. Микробы в кишечнике могут влиять на вашу реакцию на лечение.

Некоторые люди не реагируют на лекарства от рака так же эффективно, как другие, - говорит Заф. «Одна из причин заключается в том, что разные микробиомы могут по-разному метаболизировать лекарства». Это имеет огромные последствия для химиотерапии и новых методов лечения рака, называемых ингибиторами контрольных точек. По мере того, как ученые узнают больше о том, как различные бактерии метаболизируют лекарства, они, возможно, смогут повысить эффективность существующих методов лечения рака.

.

PPT - Кишечник: Кишечник - самая длинная часть пищеварительного тракта. PowerPoint Presentation

  • Кишечник: Кишечник - самая длинная часть пищеварительной трубки. Он разделен на тонкий и толстый кишечник, тонкий кишечник включает двенадцатиперстную кишку, тощую кишку и подвздошную кишку. Толстая кишка состоит из слепой кишки, восходящей ободочной кишки, поперечной ободочной кишки, нисходящей ободочной кишки, сигмовидной кишки, прямой кишки и анального канала, а также червеобразного отростка.

  • двенадцатиперстная кишка поперечная ободочная кишка нисходящая ободочная кишка, восходящая ободочная кишка сигмовидная кишка, слепая кишка прямая кишка, червеобразный отросток анального канала.

  • Особенности тонкого кишечника: 1. большая площадь поверхности для всасывания переваренной пищи 1) большая длина кишечника 2) наличие круговых складок слизистой оболочки 2. кишечные железы были распределены по слизистой оболочке тощей кишки и подвздошная кишка. Дуоденальные железы лежат в подслизистой оболочке. 3. лимфатические фолликулы: одиночные лимфатические фолликулы распределены по тонкой и толстой кишке. Агрегированные фолликулы или пятна Пейера наиболее многочисленны в подвздошной кишке и меньше - в дистальном отделе тощей кишки.

  • Круговые складки слизистой оболочки

  • Одиночные лимфатические фолликулы Агрегированные лимфатические фолликулы

  • Двенадцатиперстная кишка: Двенадцатиперстная кишка является самой короткой и наиболее прочной частью тонкой кишки. Он простирается от привратника до дуоденоеюнального изгиба. Он изгибается вокруг головки поджелудочной железы в виде буквы «С». Двенадцатиперстная кишка расположена выше уровня пупка, напротив 1, 2 и 3-го поясничных позвонков.

  • Длина и частей двенадцатиперстной кишки: двенадцатиперстная кишка имеет длину 25 см и разделена на четыре части: 1. верхняя часть начинается от привратника и продолжается нисходящей частью и образует верхний дуоденальный изгиб. дистальный 2,5 см фиксируется и находится в забрюшинном пространстве.

  • Viceral Relations Передняя часть: Квадратная доля печени Желчный пузырь Задняя часть: Гастродуоденальная артерия, желчный проток и Портальная вена Верхняя часть: Сальниковое отверстие Нижняя часть: головка и шейка поджелудочной железы

  • 2.нисходящая часть: Начинается у верхнего дуоденального изгиба, проходит вниз до нижней границы третьего поясничного позвонка, где изгибается в горизонтальную часть и образует нижний дуоденальный изгиб.

  • Передняя часть: Правая доля печени, поперечная ободочная кишка, поперечная мезоколонка. тонкий кишечник. Задний: правая почка, правые почечные сосуды, нижняя полая вена, большая правая поясничная мышца. Медиально: головка поджелудочной железы и желчный проток. Латерально: колический изгиб справа.

  • Состав нисходящей части: 1) большой сосочек двенадцатиперстной кишки Это возвышение на заднемедиальной стенке, гепатопанкреатическая ампула открывается на вершине сосочка. 2) малый сосочек двенадцатиперстной кишки Представляет отверстие добавочного протока поджелудочной железы

  • 3. горизонтальная часть: Начинается у нижнего дуоденального изгиба, на нижней границе 3-го поясничного позвонка, горизонтально проходит к левому боковому соединению с восходящим часть.

  • Спереди: Верхние брыжеечные сосуды и корень брыжейки Сзади: Правый мочеточник Правая большая поясничная мышца Правое яичко или сосуды яичника Нижняя полая вена Брюшная аорта с нижней брыжеечной артерией Верхняя часть: Головка поджелудочной железы с крючковатым отростком 9000 нижней части кишки

  • 4.восходящая часть Начинается в конце Горизонтальной части до верхней границы 2-го поясничного позвонка, где продолжается тощей кишкой в ​​области дуоденоеюнального изгиба, изгиб удерживается связкой Трейца (поддерживающая мышца двенадцатиперстной кишки). ), которая прикрепляется к правой голени диафрагмы.

  • Артериальное снабжение: 1) верхняя панкреатодуоденальная артерия, ветвь гастродуоденальной артерии 2) нижняя панкреатодуоденальная артерия, ветвь верхней брыжеечной артерии.3) наддуоденальная артерия и правая желудочная артерия. Вены двенадцатиперстной кишки впадают в селезенку, верхнюю брыжеечную и воротную вену.

  • Тощая кишка и подвздошная кишка: Тощая кишка и подвздошная кишка подвешены к задней брюшной стенке брыжейкой. тощая кишка составляет верхние две пятых подвижной части тонкой кишки. Подвздошная кишка составляет нижние три пятых. Тощая кишка начинается у дуоденоеюнального изгиба, подвздошная кишка заканчивается у илеоцекального соединения.

  • двенадцатиперстная кишка поперечная ободочная кишка нисходящая ободочная кишка, восходящая ободочная кишка сигмовидная кишка, слепая кишка прямой кишки, червеобразный отросток анального канала.

  • Кровоснабжение тощей кишки и подвздошной кишки Артерии кровоснабжаются от ветвей верхней брыжеечной артерии, ветви анастомозируют друг с другом, образуя серию аркад. Вена: дренаж в верхнюю брыжеечную вену. Лимфатические сосуды: проходят через множество промежуточных брыжеечных узлов и, наконец, достигают верхних брыжеечных узлов.Нервы: от симпатического и парасимпатического (блуждающего) от верхнего брыжеечного сплетения.

  • Аркады до кишечника

  • Аркады до кишечника тощая кишка подвздошной кишки

  • Брыжеечная вена

  • толстой кишки проходит от толстой кишки до анального отдела толстой кишки. Он имеет длину около 1,5 м и разделен на слепую кишку, восходящую ободочную кишку, поперечную ободочную кишку, нисходящую ободочную кишку, сигмовидную кишку, прямую кишку и анальный канал и терминальную часть подвздошной кишки с червеобразным отростком.

  • Поперечная ободочная кишка Изгиб правой толстой кишки Восходящая кишка Червеобразный отросток подвздошной кишки

  • Поперечный изгиб толстой кишки Изгиб левой толстой кишки Нисходящая толстая кишка Сигмовидная кишка Прямая кишка

  • saccipicae


    Смотрите также

  • MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec