Блог

Гиперэхогенность кишечника у плода


Гиперэхогенный кишечник у плода: что это?

Ожидание ребенка – это один из самых счастливых и волнительных моментов в жизни женщины, который, к сожалению, нередко сопровождается проблемами физического состояния самой будущей мамы или развития плода. Одной из таких патологий является гиперэхогенный кишечник у плода.

Повышенная эхогенность говорит о скоплении каловых масс, это видно только при ультразвуковом обследовании. При обнаружении такого признака врач или сам проводит детальный осмотр плода или, что лучше и более закономерно, направляет пациентку к генетику. И если будет поставлен диагноз "гиперэхогенный кишечник" у плода, причины будут выясняться на хромосомном уровне.

Процедуры для выявления заболевания

День за днем время до встречи с ребенком сокращается, и на протяжении всей беременности мама относится бережно к своему малышу. По назначению врачей и для собственного успокоения проводится УЗИ и другие обследования, чтобы выявить на самых ранних сроках какие-либо отклонения в развитии плода и принять дальнейшие меры по разрешению ситуации. Уже на 6-8 неделе виден кишечник ребенка, но пока он находится за пределами брюшной полости. Активное развитие органа начинается после 12-й недели беременности.

Многие мамы в силу своей медицинской необразованности не знают, что такое гиперэхогенный кишечник у плода, и начинают сильно волноваться за развитие и жизнь будущего ребенка. Причин для переживаний на самом деле много, если подтвердится диагноз. Но для того чтобы его поставить, нужно пройти комплексное обследование, одного УЗИ недостаточно. Не исключено, что эта патология со временем уйдет сама собой.

Что такое гиперэхогенный кишечник?

Нередко такой диагноз могут поставить совершенно здоровым детям, и чтобы подтвердить отклонение или опровергнуть его, нужно пройти несколько процедур:

  • двойной/тройной биохимический тест;
  • повторное УЗИ через месяц;
  • обследование на наличие антител.

При малейших подозрениях на патологию нужно обязательно пройти все обследования, что назначит врач. Гиперэхогенный кишечник у плода – это самый распространенный пренатальный эхографический маркер наследственных или врожденных аномалий, который сопровождается высокой степенью эхогенности, сравнимой с костной.

По статистике, во втором триместре беременности у 0,5 % плодов выявляется такая патология. Причина появления феномена не изучена до конца, такой кишечник в некоторых случаях может считаться нормой или отмечаться при заглатывании крови плодом, которая не переваривается в просвете кишки.

Диагностическое обследование

В первую очередь нужно незамедлительно обратиться к генетику, который специализируется на хромосомных феноменах. Он проведет обследование, посмотрит и оценит полученные данные в биохимическом тесте, изучит УЗИ-диагностику, которая подтвердила диагноз, гиперэхогенный кишечник у плода как лечить, подскажет и будет наблюдать за ведением беременности.

Если при УЗИ были обнаружены признаки отклонения, это не повод еще говорить, что присутствует хромосомная патология, и это еще не показание для прерывания беременности. В таком случае назначается инвазивная пренатальная диагностика. Берутся клетки плода на тонкий микроскопический анализ. Такая процедура называется аспирацией ворсин хориона.

Если диагноз "гиперэхогенный кишечник" у плода подтвердится, будет назначено последующее обследование. На УЗИ такой кишечник сильно выделяется, он выглядит ярким пятном.

Проводятся все мероприятия по обнаружению такой патологии не раньше наступления 16 недели. До этого периода кишечник даже вполне здорового плода может иметь высокую эхогенность. В тех случаях, когда затруднена визуализация органов плода на УЗИ из-за ожирения матери или маловодия, для выявления аномалии используется трансвагинальная эхография.

Причины появления отклонений

Если не будет выявлено повышение эхогенности при дальнейших исследованиях, то можно успокоиться. Такая особенность кишечника может наблюдаться у абсолютно здоровых эмбрионов и со временем пропасть.

Однако такое отклонение может стать и ярким признаком серьезных генетических отклонений или недоразвитости плода, к примеру оно диагностируется при синдроме Дауна. Поэтому врачи начинают бить тревогу при малейших нарушениях в эхогенности кишечника. Необходимо создать полную клиническую картину и произвести ясную оценку всех анатомических особенностей плода. Рассматривают также следующие причины возникновения аномалии:

  • внутриутробное инфицирование плода;
  • задержка в развитии.

Когда причина в задержке развития

В таком случае будут наблюдаться сопроводительные симптомы:

  • небольшие размеры плода, не соответствующие сроку развития;
  • маловодие;
  • снижение маточного кровотока;
  • снижение плацентарного кровотока.

При наличии этих сопутствующих признаков можно говорить о внутриутробной задержке в развитии. Если же их нет, это исключается.

Часто повышение эхогенности связывают с уменьшением водного компонента мекония или перистальтики, потому что активизация снижения ферментов околоплодных вод происходит именно при хромосомных нарушениях.

Однозначно ответить во время беременности на вопрос о том, чем вызвано такое отклонение, трудно. Среди дополнительных эхографических маркеров трисомии 13 выделяют:

  • тахикардию;
  • голопрозэнцефалию;
  • омфалоцеле.

Естественно, на основе этих показателей нельзя сделать вывод о наличии порока, но такие данные уже заносят пациентку в группу риска.

Последствия отклонений в кишечнике

Очень редкая на самом деле находка - гиперэхогенный кишечник у плода. Причины, последствия такой патологии, как правило, взаимосвязаны. Хотя аномалия эта является серьезным и важным маркером, указывающим на отклонения в развитии плода, в большинстве случаев дети рождаются здоровыми, без каких-либо нарушений в ДНК. При динамическом наблюдении такая патология в большинстве случаев пропадает, и через несколько недель кишечник становится нормальным.

Выявление патологии на более поздних сроках беременности (после второго триместра) может стать признаком развития мекониевого перитонита или мекониевого илеуса, а также свидетельствовать об инфицировании ветряной оспой. Выявление отклонений обусловливается недостаточной его оценкой. Также нужно брать во внимание, что разные технические приборы могут показывать существенные отличия в изображениях.

Когда требуется операция?

В некоторых случаях опасности не несет гиперэхогенный кишечник у плода, последствия в других ситуациях могут быть опасными. При обнаружении мекониевого перитонита назначается операция, но не всегда. Хирургия требуется при симптомах острого живота и признаках обструкции. Если нет показаний к проведению операции, назначается динамическое наблюдение за новорожденным. Часто подобные операции сопровождаются большой потерей крови, что может привести к синдрому короткой кишки.

Внутриутробная гибель наступает при данной патологии в 8 % случаев, неонатальные потери – 0,8 %. Общая частота пренатальных неблагоприятных исходов достигает 48,4 %. При обнаружении феномена в пренатальном периоде новорожденному требуется динамическое наблюдение и систематическая терапия.

Подробнее о синдроме Дауна

Это относительно частая врожденная патология, которая вызывается наличием дополнительной хромосомы в 21 паре. Из всех изученных аномалий, связанных с нарушением в хромосомах, эта является наиболее распространенной и изученной. Около половины детей с таким синдромом страдают:

Во время беременности для определения синдрома Дауна проводятся скрининговые обследования. Заподозрить риск развития болезни на раннем сроке помогает инвазивная диагностика:

  • УЗИ-обследование;
  • хордоцентез;
  • амниоцентез;
  • биопсия ворсин хориона.

Вероятность выявления порока во втором триместре составляет 60-90 %. Это зависит от выбора метода исследования.

Гиперэхогенный кишечник у плода после 20 недели

Гиперэхогенный кишечник у плода в 20 недель может сопровождаться признаками преждевременного созревания плаценты. Внимание врачей в этом случае в первую очередь будет направлено на исключение заболеваний на хромосомном уровне. В этом случае никаких рисков не будет, а такие изменения в кишечнике могут встречаться и у вполне здоровых детей.

В любом случае пациентка будет направлена к генетику для утверждения или опровержения диагноза на основе пройденного обследования и результатов анализов.

Специалист даст по итогам своего заключения дальнейшие рекомендации к действию. Так как указанные симптомы могут сопровождать инфицирование, назначается обследование:

  • уреарлазма;
  • микоплазма;
  • стрептококк гр. В.

Если установлен диагноз "гиперэхогенный кишечник" у плода, что это может означать и какое назначается обследование? Женщина проходит комплексную диагностику, в которую входит:

  • оценка ультразвуковой анатомии плода;
  • контроль над его состоянием;
  • выполнение тестов на инфицирование.

Гиперэхогенный кишечник у плода лечение подразумевает комплексное. Как правило, исход терапии в большинстве случаев положительный.

Желудочно-кишечный тракт - ДИАГНОСТИКА Врожденных аномалий


НОРМАЛЬНОЕ СОНОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Сонографически, желудок плода виден с 9 недель беременности как сонопрозрачный кистозный структура в верхнем левом квадранте живота. Кишечник в норме равномерно эхогенный до третьего триместра беременности, когда видны Часто наблюдаются заполненные меконием петли толстой кишки.Печень состоит из большая часть верхней части живота и левая доля больше по размеру, чем правая из-за большего снабжения кислородом крови. Желчный пузырь выглядит как яйцевидная кистозная структура справа и ниже внутрипеченочной части пупочной вены. Селезенку также можно визуализировать в поперечной плоскости. сзади и слева от желудка плода. Окружность живота следует измерять в поперечном сечении живота, демонстрируя живот и воротная пазуха печени.Висцеральное положение следует оценивать, демонстрируя взаимное расположение желудка, печеночных сосудов, брюшной аорты и нижняя полая вена.

Пищеводный атрезия и трахеоэзофагеальные свищи, обнаруживаемые примерно в 90% случаев, являются результатом от неспособности примитивной передней кишки разделиться на переднюю трахею и задний пищевод, который обычно возникает на 4-й неделе беременности.

Распространенность

Пищеводный атрезия встречается примерно у 1 из 3000 новорожденных.

Этиология

Пищеводный атрезия и трахеоэзофагеальные свищи являются спорадическими аномалиями. Хромосомный аномалии (в основном трисомия 18 или 21) обнаруживаются примерно у 20% плодов. Другие серьезные дефекты, в основном сердечные, обнаруживаются примерно в 50% случаев.Трахеоэзофагеальные свищи могут рассматриваться как часть ассоциации VATER (позвоночные дефекты межжелудочковой перегородки, атрезия заднего прохода, трахеопищеводный свищ, почечный аномалии, лучевая дисплазия и одиночная пупочная артерия). Более чем в 80% случаев атрезия пищевода возникает в сочетании с трахео-пищеводным свищом, позволяя поступление околоплодных вод из желудка, они могут быть обычно растянуты, особенно на ранних сроках беременности.

Пренатально, диагноз атрезии пищевода подозревается, когда при наличии многоводие (обычно через 25 недель), повторные ультразвуковые исследования не демонстрируют желудок плода.

Загрузить зажим 180K атрезии пищевода

Однако желудочного секрета может быть достаточно, чтобы живот раздулся и стал видимым.Если есть ассоциированный свищ, желудок может выглядеть нормально. Время от времени (через 25 недель) расширенный проксимальный отдел пищевода можно рассматривать как удлиненное верхнее средостение и анэхогенная ретрокардиальная структура. Это динамическое обнаружение, которое происходит только во время глотания плода, и поэтому требует длительной сонографической визуализации.

г. дифференциальная диагностика сочетания отсутствия желудка и многоводия включает внутригрудное сжатие при таких состояниях, как диафрагмальная грыжа, и мышечно-скелетные аномалии, вызывающие неспособность плода глотать.

Прогноз

Выживание в первую очередь зависит от беременности при родах и наличия других аномалии. Таким образом, для новорожденных с изолированной трахеопищеводной фистулой, рожденных через 32 недели, когда поставлен ранний диагноз, избегая рефлюкса и аспирации пневмонит, послеоперационная выживаемость более 95%.

в 5 недель эмбриональной жизни, просвет двенадцатиперстной кишки уничтожен разрастанием эпителий.Проходимость просвета обычно восстанавливается к 11 неделе. а неудача вакуолизации может привести к стенозу или атрезии. Дуоденальная непроходимость также может быть вызвано сдавлением со стороны окружающей кольцевой поджелудочной железы или фиброзными тяжами брюшины.

Распространенность

Дуоденальный атрезия встречается примерно у 1 на 5000 рождений.

Этиология

Дуоденальный атрезия - это спорадическая аномалия, хотя в некоторых случаях наблюдается аутосомная рецессивный образец наследования.Примерно половина плодов с дуоденальной с атрезией связаны аномалии, в том числе трисомия 21 (примерно у 40% плодов) и дефекты скелета (аномалии позвонков и ребер, агенезия крестца, лучевые аномалии и косолапость), желудочно-кишечные аномалии (пищеводные атрезия / трахеоэзофагеальный свищ, мальротация кишечника, дивертикул Меккеля и аноректальная атрезия), пороки сердца и почек.

Диагностика

Пренатальный диагностика основана на демонстрации характерного двойного пузыря появление расширенного желудка и проксимального отдела двенадцатиперстной кишки, обычно связанных с многоводием.

Загрузить зажим 200K атрезии двенадцатиперстной кишки

Однако препятствие из-за центральной перемычки может привести к образованию только одного пузыря, представляющего наполненный жидкостью желудок. Непрерывность двенадцатиперстной кишки с желудком должна продемонстрировать способность отличать растянутую двенадцатиперстную кишку от других кистозных образований, включая кисты холедоха или печени.Хотя характерный двойной пузырь можно увидеть уже на 20 неделе, обычно не диагностируют до через 25 недель, что позволяет предположить, что плод не может проглотить достаточное количество объем околоплодных вод для дилатации кишечника до окончания второй триместр беременности.

Прогноз

Выживание после операции в случаях изолированной атрезии двенадцатиперстной кишки более 95%.

Кишечник Препятствия бывают внутренними или внешними. Внутренние поражения возникают в результате отсутствие (атрезия) или частичная (стеноз) реканализация кишечника. В при атрезии два сегмента кишечника могут быть полностью разделены или связаны фиброзным шнуром. При стенозе просвет кишечника сужен или два сегмента кишечника разделены перегородкой с центральная диафрагма.Атрезия кожуры яблони характеризуется отсутствием обширного сегмент тонкой кишки, который может включать дистальный отдел двенадцатиперстной кишки, весь тощая кишка и проксимальная кишечная непроходимость. Внешние препятствия вызваны неправильным ротацией толстой кишки с заворотом, перитонеальными связками, меконием илеусом и аганглиозом (Болезнь Гиршпрунга). Наиболее частое место непроходимости тонкой кишки дистальный отдел тонкой кишки (35%), затем проксимальный отдел тощей кишки (30%), дистальный отдел тощей кишки (20%), проксимальная кишечная непроходимость (15%).Примерно в 5% случаев препятствия возникают в нескольких места. Аноректальная атрезия возникает в результате неправильного деления клоаки во время 9 неделя развития.

Распространенность

Кишечник непроходимость встречается примерно у 1 из 2000 рождений; примерно в половине случаев имеется непроходимость тонкого кишечника и атрезия другой половины прямой кишки.

Этиология

Хотя состояние обычно спорадическое, при множественной атрезии кишечника, семейное описаны случаи.Сопутствующие аномалии и хромосомные дефекты редки. В отличие от аноректальной атрезии, связанные дефекты, такие как мочеполовые, позвоночные, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные аномалии обнаруживаются примерно в 80% случаев.

Диагностика

г. просветы тонкой и толстой кишки обычно не превышают 7 мм и 20 мм, соответственно. Диагноз непроходимости обычно ставится на довольно поздних сроках беременности. (через 25 недель), так как расширение просвета кишечника происходит медленно и прогрессирует.Обструкции тощей и подвздошной кишки визуализируются как множественные заполненные жидкостью петли кишечник в брюшной полости.

Живот обычно может наблюдаться вздутие и активная перистальтика.

Если происходит перфорация кишечника, преходящий асцит, мекониевый перитонит и меконий могут возникнуть псевдокисты.

Загрузить зажим 200К мекониевого перитонита

Многоводие (обычно после 25 недель) - обычное явление, особенно при проксимальной обструкции. Увеличение кишечника и многоводие могут быть обнаружены у плодов с синдромом Гиршпрунга. болезнь, мегацистизм, синдром микроколоновой гипоперистальтики кишечника и врожденная хлоридная диарея.При рассмотрении диагноза тонкой кишки непроходимость, следует соблюдать осторожность, чтобы исключить аномалии почек и другие внутрибрюшные кисты, такие как брыжеечные кисты, кисты яичников или дупликационные кисты. При аноректальной атрезии пренатальная диагностика обычно затруднена, поскольку проксимальный отдел кишечника может не демонстрировать значительного расширения и околоплодных вод. объем жидкости обычно в норме; иногда кальцинированный внутрипросветный меконий в тазу плода можно увидеть.

Прогноз

Младенцы с непроходимость кишечника обычно проявляется в раннем неонатальном периоде с симптомами рвоты и вздутия живота. Прогноз связан с сроком беременности. возраст на момент родов, наличие сопутствующих аномалий и место обструкции. У рожденных после 32 недель с изолированной непроходимостью, требующей резекции только короткого сегмента кишечника выживаемость составляет более 95%.Потеря большого сегменты кишечника могут привести к синдрому короткой кишки, который является смертельным состоянием.

Hirschsprungs заболевание характеризуется врожденным отсутствием интрамуральной парасимпатической нервные ганглии в сегменте толстой кишки. Это происходит из-за неудачной миграции нейробластов от нервного гребня до сегментов кишечника, которые обычно возникает между 6 и 12 неделями беременности.Другая теория предлагает что болезнь вызвана дегенерацией нормально мигрировавших нейробластов во время до- или послеродовой жизни.

Распространенность

г. заболевание встречается примерно у 1 из 3000 рождений.

Этиология

Это считается спорадическим заболеванием, хотя примерно в 5% случаев это семейное наследство.В небольшом количестве случаев болезнь Гиршпрунга. связан с трисомией 21.

Диагностика

г. аганглионарный сегмент не может передавать перистальтическую волну, и поэтому меконий накапливается и вызывает расширение просвета кишечника.

УЗИ внешний вид похож на аноректальную атрезию, когда пораженный сегмент толстая или прямая кишка.Присутствуют многоводие и расширение петель. в случае поражения тонкой кишки; в этом случае это не отличается от других типов препятствий.

Прогноз

Послеродовой операция направлена ​​на удаление пораженного сегмента и может быть двухэтапной процедура с временной колостомией. Неонатальная смертность составляет примерно 20%.

Внутриматочный перфорация кишечника может привести к локальному стерильному химическому перитониту, с развитием плотной кальцинированной массы герметизирующей фиброзной ткани перфорация. Перфорация кишечника обычно происходит проксимальнее какой-либо формы препятствие, хотя это не всегда можно продемонстрировать.

Этиология

Кишечник стеноз или атрезия и кишечная непроходимость мекония составляют 65% случаев.Другой Причины включают заворот и дивертикул Меккельса. Мекония илеус - это закупорка аномально толстого и липкого мекония в дистальном отделе подвздошной кишки, и в большинстве случаев в большинстве случаев это связано с муковисцидозом.

Распространенность

Меконий перитонит встречается примерно у 1 из 3000 новорожденных.

Диагностика

В Типичный случай, мекониевый перитонит, характеризуется сочетанием внутрибрюшная эхогенная зона, расширенные петли кишечника и асцит.

г. следует рассмотреть диагноз, если кишечник плода расширен или всякий раз, когда обнаруживается область внутрибрюшной гиперэхогенности плода.


дифференциальная диагностика гиперэхогенного кишечника включает: внутриамниотическое кровоизлияние; ранний асцит; гипоксия плода; мекониевый перитонит; и кистозный фиброз.

Мекония непроходимость и гиперэхогенный кишечник плода на 1618 неделе беременности может присутствовать у 75% плодов с муковисцидозом. Распространенность муковисцидоза у плодов с пренатальной диагностикой кишечной непроходимости может быть около 10%. Таким образом, когда другие причины гиперэхогенности кишечника были исключены, Следует рассмотреть возможность исследования ДНК на муковисцидоз.

Прогноз

Меконий перитонит связан с более чем 50% смертностью в неонатальном периоде.

г. печень и селезенку плода можно измерить с помощью ультразвукового исследования. Причины гепатоспленомегалии включают иммунные и неиммунные водянки, врожденные инфекции и метаболические расстройства, и это наблюдается при синдромах Беквит-Видеманна и Зеллвегера. Печеночный увеличение также может быть вызвано гемангиомой, которая обычно гипоэхогенная, или гепатобластома (самая частая злокачественная опухоль в жизни плода), при которой есть участки кальцификации.

Печеночный кальцификаты - это эхогенные очаги в паренхиме или капсуле печень.

Распространенность

Печеночный кальцификаты обнаруживаются при ультразвуковом исследовании в середине триместра примерно в 1 случае на 2000 г. плоды.

Этиология

г. подавляющее большинство случаев являются идиопатическими, но в некоторых случаях кальцификаты печени были обнаружены в связи с врожденными инфекциями и хромосомными аномалии.

Диагностика

Одиночный или внутри вещества наблюдаются множественные эхогенные очаги (диаметром 12 мм) печени или в капсуле.

Прогноз

Это зависит от наличия сопутствующей инфекции или хромосомных дефектов.Изолированные очаги патологического значения не имеют.

Брюшной кистозные образования - частое обнаружение при ультразвуковом исследовании. Почечный тракт аномалии или расширенный кишечник являются наиболее частыми объяснениями, хотя кистозные структуры могут возникать из желчных путей, яичников, брыжейки или матки. Правильная диагностика этих аномалий может быть невозможна с помощью УЗИ. осмотр, но наиболее вероятный диагноз обычно подсказывает позиция кисты, ее взаимоотношения с другими структурами и нормальность других органы.

Холедохал кисты представляют собой кистозное расширение общего желчного протока. Они необычны и их этиология неизвестна. Пренатально диагноз может быть поставлен ультразвуковым методом. путем демонстрации кисты в верхней правой части живота плода. Дифференциальный диагноз включает кисту дупликации кишечника, кисты печени, situs inversus или атрезия двенадцатиперстной кишки.Отсутствие многоводия или перистальтики. может помочь отличить заболевание от расстройства кишечника. Постнатально, ранняя диагностика и удаление кисты позволяет избежать развития желчевыводящих путей. цирроз, портальная гипертензия, образование камней или аденокарцинома. Оперативник летальность составляет около 10%.

Яичников кисты являются обычным явлением, и они могут быть обнаружены у трети новорожденных при вскрытии, хотя обычно они небольшие и бессимптомные.Кисты яичников плода бывают гормонально-чувствительные (хорионический гонадотропин человека из плаценты) и склонны произойти после 25 недель беременности; они чаще встречаются при диабете или резусе изоиммунизированные матери в результате гиперплазии плаценты. Большая часть чего-либо кисты доброкачественные и спонтанно рассасываются в неонатальном периоде. Потенциал осложнения включают развитие асцита, перекрута, инфаркта или разрыва. Пренатально кисты обычно односторонние и односторонние, хотя, если киста подвергается перекруту или кровоизлиянию, имеет сложный или твердый вид.Большие кисты яичников могут быть связаны с многоводием, возможно как следствие сдавления кишечника. Акушерское лечение должно нельзя изменять, если не обнаружена огромная или быстро увеличивающаяся киста или есть связанное многоводие; в этих случаях пренатальная аспирация может считать. Сложный дифференциальный диагноз - от гидрометроколпоза, который также представляет собой кистозную или твердую массу, возникающую в тазу женский плод.Часто встречаются другие мочеполовые или желудочно-кишечные аномалии. и включают агенезию почек, поликистоз почек, атрезию пищевода, двенадцатиперстную кишку. атрезия и неперфорированный задний проход. Большинство случаев носят спорадический характер, хотя в некоторых случаях являются генетическими, такими как аутосомно-рецессивный синдром МакКузика-Кауфмана с гидрометрокольпос, полидактилия и врожденные пороки сердца.

мезентериальный или кисты сальника

мезентериальный или кисты сальника могут представлять затрудненный лимфодренаж или лимфатический гамартомы.Жидкое содержимое может быть серозным, хилезным или геморрагическим. Антенатально, диагноз предполагает обнаружение мультисептата или одногокулярного, обычно срединное кистозное образование различного размера; солидный внешний вид может быть вторичный по отношению к кровотечению. Дородовая аспирация может быть рассмотрена в случаях: массивные кисты, приводящие к компрессии грудной клетки. Послеродовое ведение консервативное и хирургическое вмешательство предназначено для случаев с симптомами непроходимости кишечника или острой боль в животе после перекрута или кровоизлияния в кисту.Полное иссечение кист может быть невозможно из-за близости крупных кровеносных сосудов и до 20% случаев повторяются после операции. Хотя злокачественный описано изменение брыжеечных кист, такое редко.

Печеночный кисты обычно располагаются в правой доле печени. Они вполне редко и возникает в результате обструкции желчевыводящей системы печени.Они появились как однокамерные, внутрипеченочные кисты, и они обычно протекают бессимптомно, хотя редко могут проявляться такие осложнения, как инфекции или кровотечения. В 30% случаи поликистоза почек (взрослый тип), бессимптомные кисты печени могут быть связанным.

Кишечный дупликация кисты

Эти встречаются довольно редко и могут располагаться по всему желудочно-кишечному тракту.Сонографически они выглядят как трубчатые или кистозные структуры различного размера. Они могут быть изолированными или связанными с другими пороками развития желудочно-кишечного тракта. Дифференциал диагностика включает другие внутрибрюшные кистозные структуры, а также бронхогенные кисты, аденоматоидно-кистозная мальформация легкого и легочная секвестрация. Толщина мышечной стенки кисты и наличие перистальтики могут облегчить диагностику.В послеродовом периоде проводится хирургическое удаление.

Аномалии пупочной вены

Аномалии пупочной вены, которые встречаются очень редко, можно разделить на три группы:

(1) Сохранение правой пупочной вены с венозным протоком и наличием или отсутствием левой пупочной вены;

(2) Отсутствие венозного протока с внепеченочным введение пупочной вены; и

(3) Расширенная пупочная вена с нормальным введением.

Обычно, пупочная вена входит в брюшную полость почти по центру на уровне печень и ходы слева от желчного пузыря. Сохранение права пупочная вена демонстрируется тем, что локализуется справа желчного пузыря, изгибающегося к желудку. Цветной допплер может помочь диагностировать эти аномалии и может позволить провести дифференциальный диагноз с другими кистозные поражения брюшной полости.Сопутствующие аномалии часто встречаются при аномалиях первые две группы, и это влияет на прогноз. Эти аномалии включают сердечные, скелетные, желудочно-кишечные и мочевые аномалии. Аномалии третья группа редко связана с другими аномалиями, и прогноз зависит от времени постановки диагноза и степени варикозного расширения вен.

Авторские права © 2000 Пилу, Николаидес, Ксименес и Жанти

.

Дифференциальная диагностика и послеродовой исход

Эхогенные почки плода: дифференциальный диагноз и постнатальный исход

Нажмите здесь, чтобы пройти тест.

Введение

Дифференциальная диагностика эхогенных почек нормального размера или увеличенных размеров довольно обширна и разнообразна. Чтобы сузить дифференциальный диагноз, необходимо оценить архитектуру почек, размер почек, кортико-медуллярную дифференциацию, связанные аномалии и объем амниотической жидкости.

Нормальная эхогенность почек

Нормальная эхогенность почек плода равна эхогенности печени (рис. 1 и 2). Поскольку это субъективная оценка, она может иметь значительные вариации внутри и между наблюдателями. Как правило, эхогенность почек плода относится к внешнему виду всей почки, а не к изолированному компоненту почки, то есть коре, мозговому веществу или пирамидам.

Первичный ультразвуковой параметр, который может существенно повлиять на эхогенность почек, - усиление.Следовательно, субъективная оценка почечной эхогенности должна производиться только при подходящей настройке усиления 1 .

Клубочки и канальцы в коре почек обеспечивают интерфейсы, которые вносят вклад в эхогенность почек. Отсутствие клубочков в мозговом веществе, а также радиальное расположение канальцев приводит к более низкой эхогенности мозгового вещества почек и нормальной кортикомедуллярной дифференцировке 1 .

Физиологические эхогенные почки

Преходящая эхогенность мозгового вещества почек у новорожденных объясняется отложением белковых цилиндров в канальцах и считается нормальным вариантом2,3.Этиология повышенной почечной эхогенности при нормальных почках плода не установлена ​​(рис. 3).

Эхогенные почки

Гломеруло-кистозная болезнь почек включает ряд почечных аномалий, связанных с кистозными клубочками. Он также обнаруживается после почечной непроходимости. Гломеруло-кистозные заболевания, перечисленные в таблице I, поражают как плод, так и новорожденного.

Таблица I. Гломеруло-кистозная болезнь.
  • Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь
  • Трисомия 13
  • Трисомия 18
  • Обструктивная уропатия
  • Ребристая полидактилия
  • Синдром Меккеля-Грубера
  • Синдром Барде-Бидля
  • Получено из: Bissler JJ et al.Педиатр Нефрол 2010; 25: 2049.

Дифференциальный диагноз неонатальных эхогенных почек (таблица II) не может быть экстраполирован на плод (таблица III). В одном исследовании только 5% новорожденных с эхогенными почками не имели признаков почечной недостаточности 4 .

Таблица II. Этиология эхогенных почек у детей.
  • Дисплазия почек
  • Острый гломерулонефрит
  • Хронический гломерулонефрит
  • Острый тубулярный некроз
  • Гемолитико-уремц-синдром
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Нефротический синдром
  • Болезнь накопления гликогена
  • Серповидно-клеточная анемия
  • Поликистоз почек
  • Получено из: Kransky AM et al.Педиатрия 1983; 72: 840; Краус Р.А. и др. Радиография 1990; 10: 1009-1018.
Таблица III. Эхогенные почки плода.
  • Физиологические изменения
  • Внутренняя болезнь почек
    • Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек
    • Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек
  • Обструктивная уропатия
  • Анеуплоидия
  • Инфекция
  • Синдромы чрезмерного роста
    • Beckwith-Wiedemann
    • Перлман
    • Simpson-Golabi-Behmael
  • Меккель-Грубер
  • Синдром Барде-Бидля
  • Тромбоз почечной вены
  • Врожденный нефротический синдром

При остром заболевании почек интерстициальные клеточные инфильтраты могут приводить к повышенной эхогенности почек.При хроническом заболевании почек фиброз и рубцевание вызывают повышенную эхогенность почек 1,4 . Следовательно, почечная эхогенность - это многофакторный ответ на различные изменения в структурном развитии почек. Хотя диффузная почечная эхогенность обычно коррелирует с тяжелым заболеванием почек, она не указывает ни на тип патологии, ни на тяжесть заболевания 5 . Те же предостережения распространяются и на эхогенные почки плода.

Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (ADPKD)

Это наиболее частая наследственная кистозная болезнь почек с частотой 1/1000.Обычно это проявляется у взрослых в возрасте от 35 до 40 лет. Пренатальная диагностика документируется с 1982 года. Однако диагноз часто ставится после 28 недель беременности. В общем, пренатальное ультразвуковое исследование не обладает ни чувствительностью, ни специфичностью. Примерно 22% ADPKD диагностируется в возрасте до 10 лет 6 . Первоначальное образование нефрона нормальное. Со временем происходит кистозное расширение нефронов и собирательных протоков. Эти патологические находки были обнаружены у 14-недельного плода 7 .Иногда небольшие пренатальные кортикальные кисты выявляются сонографически. Размер и количество кист продолжают увеличиваться в зрелом возрасте. Кисты почек связаны с увеличенными эхогенными почками и потерей кортикомедуллярной дифференцировки. Объем околоплодных вод в норме. Пренатальное обнаружение ADPKD часто связано с передачей от матери и появлением новых мутаций у родителей 8,9 .

Семейный анамнез имеет решающее значение для дифференциации ADPKD от других потенциальных диагнозов с эхогенными почками.Однако в трети случаев, выявленных антенатально, пораженный родитель не знает о заболевании до беременности 7 .

Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек (ARPKD)

Заболеваемость ARPKD составляет примерно 1/40 000 10 . Поскольку это аутосомно-рецессивный тип, риск рецидива составляет 25%. О вариабельной экспрессии ARPKD сообщалось в семьях 11 . Сонографическое изображение увеличенных эхогенных почек с потерей кортикомедуллярной дифференцировки связано с кистозным расширением собирающих канальцев 12 (рис.4). Однако не во всех случаях ARPKD будет такой классический вид. Herman и Siegel 13 описали случай аутосомно-рецессивной поликистозной болезни почек с увеличенными почками и только пирамидной гиперэхогенностью. При ARPKD сохраняется нормальная почковидная форма.

Чем раньше появится ARPKD, тем хуже прогноз. Хотя есть сообщения о случаях диагноза в первом триместре, основанном на увеличении почек и эхогенности, это скорее исключение, чем правило 14 .20-недельное ультразвуковое исследование может быть совершенно нормальным. Пропорция расширенных почечных канальцев определяет время проявления ARPKD, т. Е. Перинатальный, неонатальный, младенческий или ювенильный 15 . Перинатальный тип АРПКБП, который можно диагностировать антенатально, связан с олигогидрамнионом в конце 2-го и 3-го триместров и ранней смертью новорожденного вследствие гипоплазии легких или почечной недостаточности. Однако есть сообщения о случаях выживания плодов с АРПКБП и олигогидрамнионом в 3-м триместре с нормальной функцией почек11.Перинатальная АРПКБП может иметь нормальные амниотические жидкости 15 .

Преходящая нефромегалия может имитировать детскую поликистозную болезнь почек в ближайшем неонатальном периоде 16 .

У новорожденных, переживших перинатальный период, атрофия канальцев и интерстициальный фиброз приводят к уменьшению размера почек. Последующее развитие корковых кист может иметь вид аутосомно-доминантного поликистоза почек 17 . ARPKD имеет тенденцию к стабилизации у выживших пациентов, причем первый год жизни является периодом наибольшего риска.Аутосомно-рецессивный поликистоз почек по-прежнему является основной причиной почечной недостаточности у младенцев 18 .

Обструктивная уропатия плода

Повышенная эхогенность почек - это неспецифический ответ на изменения архитектурной целостности почек. Было показано, что в случаях обструкции нижних мочевыводящих путей повышенная эхогенность связана с уменьшением числа клубочков, нарушением роста и дифференцировки почек и увеличением интерстициального фиброза (рис.5). Начало фиброза свидетельствует о необратимом поражении почек. Повышенная эхогенность почек с олигогидрамнионом является высокопрогнозирующим фактором обструкции 19 . Нормальный объем околоплодных вод может все еще присутствовать при фиброзе почек. Следовательно, нормальный объем околоплодных вод не исключает непоправимого повреждения почек 20 .

Анеуплоидия

Плоды с анеуплоидией обычно имеют множественные врожденные пороки развития. По мере увеличения количества выявляемых врожденных аномалий увеличивается вероятность того, что у плода будет аномалия кариотипа.При обнаружении трех врожденных дефектов примерно у 50% плодов наблюдается кариотипическая аномалия 21 . Хотя это не обычная аномалия, увеличенные эхогенные почки присутствуют примерно у 30% плодов с трисомией 13 22,23 и в меньшей степени с трисомией 18 24,25 . Наличие почечных микроцист, преимущественно в коре головного мозга плодов с трисомией 18 26 и трисомией 13 27 , может объяснить эхогенность, отмеченную при ультразвуковых исследованиях.

Врожденная инфекция

Множественные отражающие поверхности из-за расширения канальцев приводят к образованию эхогенных почек нормального размера, которые были связаны с кандидозом плода 28 и инфекцией цитомегаловируса 29 .

Синдромы чрезмерного роста

Синдром Беквита-Видемана характеризуется висцеромегалией, макроглоссией, многоводием и увеличенными эхогенными почками с потерей кортикомедуллярной дифференцировки (рис. 6). Этот синдром чрезмерного роста также имеет множество возможных врожденных аномалий, включая омфалоцеле, гемигипертрофию и сердечные аномалии.Новорожденные с этим синдромом также имеют предрасположенность к нейробластомам и опухолям Вильмса. Значительная задержка умственного развития при синдроме Беквита-Видемана возникает из-за нескорректированной неонатальной гипогликемии, и поэтому ее можно предотвратить. Поскольку генетика синдрома Беквита-Видеманна сложна, скрининг плода в настоящее время недоступен.

Синдром Перлмана - аутосомно-рецессивное заболевание с макросомией, асцитом, дисморфологией лица, многоводием и двусторонним увеличением эхогенных почек.Прогноз при синдроме Перлмана плохой; большинство новорожденных умирают от гипоплазии легких из-за увеличения почек и выраженного асцита, сдавливающего диафрагму. Когда выживаемость превышает 1 год, задержка в развитии неизбежна. Младенцы с синдромом Перлмана имеют предрасположенность к опухоли Вильмса 30,31 . Стигматы плода похожи на синдромы Беквита-Видемана и Симпсона-Голаби-Бемаэля (SGBS).

Синдром Симпсона-Голаби-Бемаэля - это синдром избыточного роста, сцепленный с x-зависимостью, который, следовательно, поражает мужчин, в то время как женщины являются носителями.Помимо висцеромегалии и эхогенных заболеваний почек, у пораженных мужчин имеется выступающая челюсть и макроглоссия. Другие аномалии включают врожденные пороки сердца и диафрагмальную грыжу. Интеллект вообще нормальный 32 .

Синдром Меккеля-Грубера

Это аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся затылочным энцефалоцеле (рис. 7), постаксиальной полидактилией (рис. 8) и эхогенным значительно увеличенными почками. Из этой триады аномалий полидактилия присутствует в 55% случаев.Олигогидрамнион 2-го триместра также характерен и препятствует успешному выявлению полидактилии во всех случаях, оцениваемых сонографически. Поскольку объем околоплодных вод остается в норме, а руки обычно вытянуты, ультразвуковое исследование на сроке гестации 11–14 недель может поставить более точный диагноз, чем исследование 33 во 2 или 3 триместре.

Синдром Барде-Бидля (BBS)

Этот синдром является аутосомно-рецессивным заболеванием с крупными эхогенными почками, полидактилией, синдактилией, задержкой умственного развития и низким ростом.Молекулярная диагностика пока недоступна. Заболеваемость BBS составляет примерно 1/125 000. Диффузно увеличенные эхогенные почки не имеют нормальной котико-медуллярной дифференцировки. Поражение почек встречается в 30-100% случаев. К одному году размер почек возвращается к нормальному, и появляются отчетливые кортикомедуллярные кисты. Цифровые аномалии, связанные с этим синдромом, выявляются примерно в 70% случаев 34,35 .

Тромбоз почечной вены

Заболеваемость тромбозом почечной вены у новорожденных составляет примерно 0.5/1000 госпитализаций в отделения интенсивной терапии новорожденных 36 900 16. Тромбоз почечной вены может быть односторонним или двусторонним.

Неонатальный и перинатальный тромбоз почечных вен обычно ассоциируется с заболеваниями, которые могут привести к перинатальному стрессу. Заболевания матери включают сахарный диабет, антифосфолипидные антитела, системную красную волчанку и серповидно-клеточную анемию. Врожденный цитомегаловирус, неиммунная водянка, мекониевый перитонит и дистресс плода также были связаны с тромбозом почечных вен 37 .

В неонатальном периоде классическая триада тромбоза почечных вен включает увеличенную эхогенную почку, гематурию и тромбоцитопению. Когда антенатальный тромбоз почечной вены является односторонним, диагноз основывается не только на нефромегалии и почечной эхогенности, но также на полосах или диффузных кальцификациях в почках. Если тромбоз почечной вены двусторонний, необходимо учитывать аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный поликистоз почек, а также другие диагнозы, указанные в таблице III.

В течение первой недели после начала тромбоза почечной вены почечный венозный кровоток отсутствует, что приводит к генерализованному увеличению почек. Также наблюдается повышенная эхогенность почек, которая более выражена в коре головного мозга. Могут быть обнаружены эхогенные полосы, следующие по внутрилобулярным сосудам. В течение второй недели после тромбоза почечной вены наблюдается более высокая степень эхогенности почек, которая затемняет архитектурные памятники. Кортикомедуллярная дифференциация утрачивается из-за венозного застоя и отека.На третьей и последующих неделях обычно наблюдается быстрая венозная коллатерализация или реканализация тромбов. В наиболее благоприятных случаях наблюдается постепенное восстановление почек с возвращением почек к нормальному размеру и эхогенности в течение первого месяца после тромбоза. Однако почечная недостаточность и атрофия также могут возникать 36,37,38,39 .

Врожденный нефротический синдром

Врожденный нефротический синдром финского типа - аутосомно-рецессивное заболевание с тяжелой протеинурией и вторичной гипоальбуминемией.Сообщается, что заболеваемость составляет 1/10 000 живорождений. Почки увеличены и содержат диффузную пунктированную эхогенность, соответствующую микрокистам из-за расширения проксимальных извитых канальцев. Плацента всегда увеличена, весит> 25% от массы тела при рождении 40 . Внутриутробная протеинурия может привести к неиммунной водянке.

При всех типах врожденного нефротического синдрома уровень альфа-фетопротеина в сыворотке крови матери заметно повышен. Тяжелая протеинурия, характерная для нефротического синдрома, приводит к повышенной экскреции альфа-фетопротеина в амниотическую жидкость, из которой он попадает в кровоток матери 41 .

Ген, ответственный за врожденный нефроз финского типа, - NPHS1. Это аутосомно-рецессивное заболевание, примерно половина зарегистрированных случаев которого приходится на Финляндию. Также сообщалось о высокой заболеваемости NPHS1 среди меннонитов в округе Ланкастер, штат Пенсильвания. Для пренатальной диагностики в семьях с NPHS1 может быть проведен забор ворсинок хориона в 1-м триместре.

90% потерь белка при врожденном финском нефрозе приходится на альбумин. Из-за сильной потери белка также возникает гипогаммаглобулинемия с вторичным повышенным риском инфекции.Единственное лечение - трансплантация почки. Однако младенцы часто умирают от инфекции, электролитного дисбаланса, недоедания или почечной недостаточности до того, как станет возможной трансплантация почки 40,41 . Рецидив нефроза в пересаженной почке может произойти из-за антител к молекуле нефрина 42 .

Нефротический синдром плода может быть вторичным по отношению к врожденной инфекции, то есть цитомегаловирусу, токсоплазмозу или сифилису 40 .

Синдром Пирсона - аутосомно-рецессивное заболевание с врожденным нефротическим синдромом, вызванным диффузным мезангиальным склерозом.Смерть новорожденного является вторичной по отношению к почечной недостаточности. Марк и его сотрудники 43 сообщили о случае эхогенного поражения почек, обнаруженного на 15 неделе беременности.

Плацентомегалия и водянка могут возникать из-за гипопротеинемии, вторичной по отношению к протеинурии. В других случаях синдрома Пирсона без водянки почечная недостаточность плода приводит к снижению экскреции белка.

Список литературы

  1. Мэнли Дж. А., О'Нил, WC. Насколько эхогенный эхогенный? Количественная акустика коркового слоя почек.Ам Дж. Кид Дис 2001; 37: 706-711.
  2. Хоулетт округ Колумбия, Гринвуд KC, Ярош Дж. М., Макдональд Л. М., Сондерс AJS. Частота преходящей гиперэхогенности мозгового вещества почек при неонатальном ультразвуковом исследовании. Br J Radiol 1997; 70: 140-143.
  3. Старинский Р., Варди О., Баташ Д., Голдберг М. Повышенная эхогенность мозгового вещества почек у новорожденных. Pediatr Radiol 1995; 25: S43-S45.
  4. Кранский AM, Reddish JM, Teele RL. Причины повышенной эхогенности почек у детей. Педиатрия 1983; 72: 840-846.
  5. Brenbrdige AN, Chevalier RL, Kaiser DL. Повышенная кортикальная эхогенность почек при заболевании почек у детей: гистопатологические корреляции. Дж. Клин Ультразвук 1986; 14: 595-600.
  6. Journal H, Guyot C, Barc RM, Belbeoch P, Quemener A, Jouan H. Неожиданная ультразвуковая пренатальная диагностика аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек. Пренат Диаг 1989; 9: 663-671.
  7. Преториус Д.Х., Ли Ф., Манко-Джонсон М., Вайнгаст Г.Р., Седман А.Б., Габоу, Пенсильвания. Диагностика аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек в утробе матери и у новорожденных.J Ultrasound Med 1987; 6: 249-255.
  8. Brun M, Maugey-Laulom B, Eurin D, Didier F, Avni EF. Пренатальные сонографические паттерны при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек: многоцентровое исследование. Ультразвук Obstet Gynecol 2004; 24: 55-61.
  9. Фик Г.М., Джонсон А.М., Штамм Д.Д., Кимберлинг В.Дж., Кумар С., Манко-Джонсон М.Л., Дюли ИТ, Габоу, Пенсильвания. Характеристики аутосомно-доминантного поликистоза почек с очень ранним началом. J Am Soc Nephrol 1993; 3: 1863-1870.
  10. Цуда Х, Мацумота М, Иманака М, Огита С.Измерение продукции мочи плода при легкой детской поликистозной болезни почек - отчет о клиническом случае. Пренат Диаг 1994; 14: 1083-1085.
  11. Barth RA, Guillot AP, Capeless EL, Clemmons JJW. Пренатальная диагностика аутосомно-рецессивной поликистозной болезни почек: вариабельный исход в пределах одной семьи. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 560-567.
  12. Osathanondh V, Potter EL. Патогенез поликистоза почек. Тип I из-за гипоплазии интерстициальных отделов собирающих канальцев. Арч Патол 1964; 77: 466-473.
  13. Герман Т.Э., Сигель М.Дж. Пирамидная гиперэхогенность при аутосомно-доминантно-рецессивном поликистозе почек, напоминающем медуллярный нефрокальциноз. Педиатр Радиол 1991; 21: 270-271.
  14. Бронштейн М., Бар-Хава И., Блюменфельд З. Ключи и подводные камни в ранней пренатальной диагностике "позднего начала" детской поликистоза почек. Пренат Диаг 1992; 12: 293-298.
  15. Зеррес К., Хансманн М., Маллманн Р., Гембрух У. Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек. Проблемы пренатальной диагностики.Пренат Диаг 1988; 8: 215-229.
  16. Stapleton FB, Hilton S, Wilcox J. Преходящая нефромегалия, имитирующая детскую поликистозную болезнь почек. Педиатрия 1981; 67: 554-559.
  17. Гуай-Вудфорд Л.М., Галлиани, Калифорния, Мусульман-Мрочек Э., Копье Г.С., Гийо А.П. Диффузная кистозная болезнь почек у детей: морфологические и генетические корреляции. Педиатр Нефрол 1998; 12: 173-182.
  18. Дегет Р., Рудник-Шёнеборн С., Зеррес К. Течение аутосомно-рецессивной поликистозной болезни почек (ARPKD) у братьев и сестер: клиническое сравнение 20 братьев и сестер.Clin Genet 1995; 47: 248-253.
  19. Kaefer M, Peters CA, Retik AB, Benacerraf BR. Повышенная эхогенность почек: сонографический признак для дифференциации обструктивной и необструктивной этиологии внутриутробного расширения мочевого пузыря. Дж. Урол 1997; 158: 1026-1029.
  20. Surech S, Jindal S, Duvura P, Lata S, Sadiya N. Обструктивная уропатия плода: влияние почечных гистопатологических изменений на пренатальное вмешательство. Пренат Диагностика 2011; 31: 675-677.
  21. Николаидес К., Шавва Л., Бризот М., Снейдерс Р.Ультразвуковые маркеры хромосомных дефектов плода. Ультразвук Obstet Gynecol 1993; 3: 56-69.
  22. Lehman CD, Nyberg DA, Winter TC, Kapun RP, Resta RG, Luthy DA. Синдром трисомии 13: результаты пренатального УЗИ в обзоре 33 случаев. Радиол 1995; 194: 217-222.
  23. Папп С., Беке А., Бан З, Сигети З, Тот-Пал Э, Папп З. Пренатальная диагностика трисомии 13. Анализ 28 случаев. J Ultrasound Med 2006; 25: 429-435.
  24. Йео Л., Гусман Э, Дэй-Сальваторе Д., Уолтерс К., Чавес Д., Винцилеус А. М..Пренатальное обнаружение трисомии плода 18 с помощью аномальных сонографических признаков. J Ultrasound Med 2003; 22: 581-590.
  25. Watson WJ, Miller RC, Wax JR, Hansen WF, Yamamura Y, Polzin WJ. Сонографические данные трисомии 18 во втором триместре беременности. J Ультразвук M
.

Кишечная псевдообструкция | NIDDK

Что такое кишечная псевдообструкция?

Псевдообструкция кишечника - это редкое заболевание, симптомы которого напоминают симптомы, вызванные закупоркой или непроходимостью кишечника, также называемого кишечником. Однако, когда врач осматривает кишечник, закупорки нет. Вместо этого симптомы возникают из-за нервных или мышечных проблем, которые влияют на движение пищи, жидкости и воздуха через кишечник.

Кишечник является частью желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и включает тонкий и толстый кишечник.Тонкая кишка - это орган, в котором происходит большая часть пищеварения. Тонкая кишка размером около 20 футов включает в себя

  • двенадцатиперстная кишка, первый отдел тонкой кишки
  • тощая кишка, средний отдел тонкой кишки
  • подвздошная кишка, нижний конец тонкой кишки

Толстая кишка поглощает воду из стула и превращает ее из жидкой в ​​твердую форму, которая выходит из организма во время дефекации. Толстая кишка размером около 5 футов включает в себя

  • слепая кишка, первая часть толстой кишки, которая соединяется с подвздошной кишкой
  • Ободочная кишка, часть толстой кишки, идущая от слепой кишки до прямой кишки
  • прямая кишка, нижний конец толстой кишки, ведущий к анусу
Желудочно-кишечный тракт

У кого выше вероятность возникновения псевдообструкции кишечника?

Это состояние может возникнуть у людей любого возраста.Некоторые дети рождаются с врожденной псевдообструкцией кишечника, а у некоторых людей это заболевание развивается во взрослом возрасте. Псевдообструкция кишечника может быть острой, возникать внезапно и продолжаться непродолжительное время, а может быть хронической или продолжительной.

Острая псевдообструкция толстой кишки, также называемая синдромом Огилви или острой кишечной непроходимостью, в основном поражает пожилых людей. В этом состоянии толстая кишка становится раздутой или увеличенной после

.
  • хирургические операции, такие как операции по открытию брюшной полости или замене бедра или колена
  • травмы, например перелом бедра
  • болезнь, например серьезная инфекция

Острая псевдообструкция толстой кишки может привести к серьезным осложнениям.Однако люди с этим заболеванием обычно поправляются после лечения.

Что вызывает псевдообструкцию кишечника?

Проблемы с нервами, мышцами или интерстициальными клетками Кахаля вызывают псевдообструкцию кишечника. Интерстициальные клетки Кахаля называются «пейсмейкерами», потому что они задают темп кишечных сокращений. Эти клетки передают сообщения от нервов к мышцам.

Проблемы с нервами, мышцами или интерстициальными клетками Кахаля препятствуют нормальному сокращению кишечника и вызывают проблемы с движением пищи, жидкости и воздуха через кишечник.

Первичная или идиопатическая кишечная псевдообструкция - это кишечная псевдообструкция, которая возникает сама по себе. У некоторых людей с первичной кишечной псевдообструкцией, мутации или изменения в генах - черты, передающиеся от родителей к ребенку, - вызывают состояние. Однако медицинские работники обычно не назначают генетическое тестирование на кишечную псевдообструкцию, поскольку они обычно не распознают генные мутации как причину.

У некоторых людей есть дупликации или делеции генетического материала в гене FLNA .Исследователи считают, что эти генетические изменения могут нарушить функцию белка, вызывая проблемы с нервными клетками в кишечнике. 1 В результате нервы не могут работать с мышцами кишечника, чтобы производить нормальные сокращения, которые перемещают пищу, жидкость и воздух через пищеварительный тракт. Кроме того, эти генетические изменения могут быть причиной некоторых других признаков и симптомов, которые могут возникать при псевдообструкции кишечника, например, симптомов со стороны мочевого пузыря и мышечной слабости.

Состояние, называемое митохондриальной нейрогастроинтестинальной энцефалопатией, также может вызывать первичную кишечную псевдообструкцию.У людей с этим заболеванием митохондрии - структуры в клетках, производящие энергию, - не функционируют нормально. Митохондриальная нейрогастроинтестинальная энцефалопатия также может вызывать другие симптомы, такие как проблемы с нервами конечностей и изменения в головном мозге.

Вторичная псевдообструкция кишечника развивается как осложнение другого заболевания. Причины вторичной кишечной псевдообструкции включают

  • абдоминальная или тазовая хирургия
  • заболеваний, поражающих мышцы и нервы, таких как красная волчанка, склеродермия и болезнь Паркинсона
  • заражений
  • лекарств, таких как опиаты и антидепрессанты, влияющих на мышцы и нервы
  • облучение живота
  • некоторые виды рака, включая рак легких

Каковы симптомы псевдообструкции кишечника?

Симптомы псевдообструкции кишечника могут включать

  • Вздутие или вздутие живота, также называемое вздутием
  • Боль в животе
  • тошнота
  • рвота
  • запор
  • диарея

Со временем это состояние может вызвать истощение, чрезмерный бактериальный рост в кишечнике и потерю веса.Недоедание - это состояние, которое развивается, когда организм не получает нужного количества витаминов, минералов и других питательных веществ, необходимых для поддержания здоровых тканей и функций органов.

У некоторых людей возникают проблемы с пищеводом, желудком или мочевым пузырем.

Как диагностируется псевдообструкция кишечника?

Чтобы диагностировать псевдообструкцию кишечника, врач может посоветовать пациенту обратиться к гастроэнтерологу - врачу, специализирующемуся на заболеваниях пищеварительной системы.Поставщик медицинских услуг проведет медицинский осмотр; собрать полный анамнез, визуализирующие исследования и биопсию; и сделать анализы крови. Поставщик медицинских услуг может назначить другие тесты для подтверждения диагноза. Медицинский работник также будет искать причину состояния, например, основного заболевания.

Псевдообструкция кишечника может быть трудной для диагностики, особенно первичная псевдообструкция кишечника. В результате для постановки правильного диагноза может потребоваться много времени.

Физический осмотр

Медицинский осмотр - это первое, что может сделать врач для диагностики кишечной псевдообструкции.Во время медицинского осмотра врач обычно

  • осматривает тело человека
  • использует стетоскоп для прослушивания звуков тела
  • ударов по определенным участкам тела человека

История болезни

Поставщик медицинских услуг попросит человека предоставить медицинский и семейный анамнез, чтобы помочь диагностировать псевдообструкцию кишечника.

Визуальные исследования

Медицинский работник может заказать следующие визуализационные исследования:

  • Рентген брюшной полости. Рентгеновский снимок - это изображение, записанное на пленку или компьютер, которое технический специалист делает с использованием низкоуровневого излучения. Количество используемого излучения невелико. Техник-рентгенолог делает рентгеновский снимок в больнице или амбулаторном центре, а радиолог - врач, специализирующийся на медицинской визуализации - интерпретирует изображения. Анестезия человеку не нужна. Во время рентгена человек будет лежать на столе или стоять. Техник помещает рентгеновский аппарат в область живота. Человек будет задерживать дыхание, пока техник делает снимок, чтобы изображение не было расплывчатым.Техник может попросить человека изменить положение для дополнительных изображений. Рентген брюшной полости покажет, связаны ли симптомы с кишечной непроходимостью.
  • Верхняя серия GI. Медицинский работник может назначить серию исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта для исследования тонкой кишки. Техник-рентгенолог проводит тест в больнице или амбулаторном центре, а рентгенолог интерпретирует изображения; Поставщик медицинских услуг может назначить анестезию младенцам и детям. По возможности за 8 часов до процедуры нельзя есть и пить.Во время процедуры человек будет стоять или сидеть перед рентгеновским аппаратом и пить барий, меловую жидкость. Младенцы лежат на столе, и техник вводит им барий через крошечную трубку, вставленную в нос, которая входит в желудок. Барий покрывает слизистую оболочку тонкой кишки, благодаря чему признаки непроходимости более четко видны на рентгеновских снимках.

    В течение короткого времени после теста у человека может наблюдаться вздутие живота и тошнота. Жидкий барий в желудочно-кишечном тракте вызывает белый или светлый цвет стула в течение нескольких дней или дольше у людей с псевдообструкцией кишечника.Поставщик медицинских услуг даст пациенту конкретные инструкции о еде и питье после теста.

  • Нижняя серия GI. Медицинский работник может назначить серию обследований нижних отделов желудочно-кишечного тракта, рентгенологическое исследование толстой кишки. Рентгенолог выполняет тест в больнице или амбулаторном центре, а рентгенолог интерпретирует изображения. Анестезия человеку не нужна. Поставщик медицинских услуг может предоставить письменные инструкции по подготовке кишечника, которым следует следовать дома перед тестом.Врач может попросить человека соблюдать жидкую диету за 1–3 дня до процедуры. Перед обследованием человеку может потребоваться слабительное средство или клизма. Слабительное - это лекарство, разжижающее стул и ускоряющее опорожнение кишечника. Клизма включает в себя промывание ануса водой или слабительным с помощью специальной бутылочки для шприцев.

    Во время теста человек ляжет на стол, а врач вставит гибкую трубку в задний проход человека. Лечащий врач заполнит толстую кишку барием, чтобы признаки основных проблем более четко выявлялись на рентгеновских снимках.Тест может показать проблемы с толстой кишкой, вызывающие симптомы у человека.

    Жидкий барий в желудочно-кишечном тракте вызывает белый или светлый цвет стула в течение нескольких дней или дольше у людей с кишечной псевдообструкцией. Клизмы и повторяющиеся испражнения могут вызвать анальную болезненность. Поставщик медицинских услуг предоставит конкретные инструкции о еде и питье после теста.

  • Компьютерная томография (КТ). КТ использует комбинацию рентгеновских лучей и компьютерных технологий для создания изображений.Рентгенолог выполняет тест в больнице или амбулаторном центре, а рентгенолог интерпретирует изображения. Для компьютерной томографии врач может дать пациенту раствор для питья и инъекцию специального красителя, называемого контрастным веществом. Компьютерная томография требует, чтобы человек лежал на столе, который вставляется в устройство в форме туннеля, где техник делает рентгеновские снимки. Компьютерная томография может показать как внутреннюю, так и внешнюю стенку кишечника. Поставщик медицинских услуг может дать детям успокаивающее средство, чтобы помочь им заснуть перед тестом.
  • Эндоскопия верхних отделов ЖКТ. Эта процедура включает использование эндоскопа - небольшой гибкой трубки с лампой - для осмотра верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Гастроэнтеролог проводит анализ в больнице или поликлинике. Гастроэнтеролог осторожно вводит эндоскоп по пищеводу в желудок и двенадцатиперстную кишку. Небольшая камера, установленная на эндоскопе, передает видеоизображение на монитор, что позволяет внимательно изучить слизистую оболочку кишечника.Медицинский работник может дать пациенту жидкий анестетик для полоскания горла или может распылить анестетик на заднюю часть горла. Медицинский работник вставит иглу для внутривенного введения (IV) в вену на руке, чтобы ввести седативный эффект. Седативные средства помогают пациентам расслабиться и чувствовать себя комфортно. Этот тест может показать закупорку или другие состояния в верхнем отделе тонкой кишки. Гастроэнтеролог может получить биопсию слизистой оболочки тонкой кишки во время эндоскопии верхних отделов ЖКТ.

Биопсия

Гастроэнтеролог может получить биопсию стенки кишечника во время эндоскопии или хирургического вмешательства, если у человека была операция по поводу псевдообструкции кишечника, а причина неизвестна.Если врачу необходимо исследовать нервы в стенке кишечника, необходима более глубокая биопсия, которую гастроэнтеролог обычно может получить только во время операции.

Биопсия - это процедура, при которой берется кусок ткани стенки кишечника для исследования под микроскопом. Медицинский работник выполняет биопсию в больнице и использует легкую седацию и местную анестезию; При выполнении биопсии во время операции врач использует общую анестезию.Патолог - врач, специализирующийся на диагностике заболеваний - исследует ткань кишечника в лаборатории. Для диагностики проблем в нервных путях кишечной ткани требуются специальные методы, которые не широко доступны.

Медицинский работник также может использовать биопсию, полученную во время эндоскопии, чтобы исключить целиакию. Целиакия - это аутоиммунное заболевание, при котором люди не переносят глютен, потому что он повреждает слизистую оболочку тонкого кишечника и препятствует всасыванию питательных веществ.Глютен - это белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене, а также в таких продуктах, как витаминные и питательные добавки, бальзамы для губ и некоторые лекарства.

Анализы крови

Анализ крови включает забор крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Анализ крови может показать наличие других заболеваний или состояний, которые могут вызывать у человека симптомы. Анализ крови также может показать уровни основных витаминов и минералов, которые помогут выявить недоедание.

Манометрия

Манометрия - это тест, который измеряет мышечное давление и движения в желудочно-кишечном тракте, например, насколько хорошо сокращаются и расслабляются гладкие мышцы желудка и тонкой кишки. Гастроэнтеролог проводит анализ в больнице или поликлинике. Пока человек находится под седативным действием, врач помещает тонкую трубку или манометрическую трубку в желудок и продвигает ее вниз в тонкий кишечник. Гастроэнтеролог может использовать эндоскоп для установки этой трубки.Медицинский работник переместит человека в манометрическую комнату и подключит манометрическую трубку к компьютеру. Когда человек просыпается от седативных препаратов, компьютер записывает давление в кишечнике, пока человек постится, и после того, как человек поел. Манометрия может подтвердить диагноз псевдообструкции кишечника и показать степень заболевания.

Тесты опорожнения желудка

Тесты на опорожнение желудка могут показать, вызывает ли заболевание заболевание, называемое гастропарезом.У людей с гастропарезом, что буквально означает парализованный желудок, сильно задерживается опорожнение желудка или замедленное перемещение пищи из желудка в тонкий кишечник. У некоторых пациентов с псевдообструкцией кишечника также наблюдается гастропарез.

Типы тестов на опорожнение желудка включают следующее:

  • Сцинтиграфия опорожнения желудка. Этот тест включает в себя употребление в пищу мягкой пищи - например, яиц или заменителя яиц - которая содержит небольшое количество радиоактивного материала.Специально обученный техник выполняет тест в радиологическом центре или больнице, а рентгенолог интерпретирует результаты; человеку не нужна анестезия. Внешняя камера сканирует брюшную полость, чтобы показать, где находится радиоактивный материал. Затем рентгенолог может измерить скорость опорожнения желудка через 1, 2, 3 и 4 часа после еды. Нормальные значения зависят от состава еды. Во время некоторых приемов пищи, если более 10 процентов еды все еще остается в желудке через 4 часа, врач подтверждает диагноз гастропареза.Очень важно делать снимки в течение 4 часов после еды. Когда техник выполняет сканирование только через 1-2 часа после еды, результаты часто ненадежны.
  • Дыхательный тест. С помощью этого теста человек ест пищу, содержащую небольшое количество нерадиоактивного материала. Затем врач берет образцы дыхания в течение нескольких часов, чтобы измерить количество нерадиоактивного материала в выдыхаемом воздухе. Результаты позволяют врачу рассчитать, насколько быстро опорожняется желудок.
  • SmartPill. SmartPill - это небольшое электронное устройство в форме капсулы. Тест SmartPill доступен в специализированных амбулаторных центрах. Человек проглатывает устройство, чтобы оно могло пройти через весь пищеварительный тракт и отправить информацию на приемник размером с сотовый телефон, который носит на талии или шее человека. Записанная информация предоставляет подробную информацию о том, как быстро пища проходит через каждую часть пищеварительного тракта.

Как лечится кишечная псевдообструкция?

Поставщик медицинских услуг будет лечить кишечную псевдообструкцию с помощью нутритивной поддержки, лекарств и, в некоторых случаях, декомпрессии.В редких случаях человеку требуется операция. Если болезнь, лекарство или и то, и другое вызывают псевдообструкцию кишечника, поставщик медицинских услуг вылечит основное заболевание, прекратит прием лекарств или сделает то и другое.

Пищевая поддержка

Людям с псевдообструкцией кишечника часто требуется нутритивная поддержка, чтобы предотвратить истощение и потерю веса. Энтеральное питание обеспечивает жидкую пищу через зонд для кормления, который вводится через нос в желудок или непосредственно в желудок или тонкий кишечник.Медицинский работник вставляет трубку для кормления, иногда используя рентгеновский снимок или эндоскопию для руководства, и учит человека, как ухаживать за трубкой после возвращения домой. Энтерального питания достаточно для большинства людей с псевдообструкцией кишечника. В тяжелом случае человеку может потребоваться внутривенное кормление, также называемое парентеральным питанием, при котором жидкая пища подается через трубку, помещенную в вену.

Энтеральное питание возможно, потому что у большинства людей с кишечной псевдообструкцией слизистая оболочка кишечника нормальна.Энтеральное питание предпочтительнее парентерального, поскольку оно значительно снижает риск осложнений.

Лекарства

Врач прописывает лекарства для лечения различных симптомов и осложнений псевдообструкции кишечника, например

  • антибиотики для лечения бактериальных инфекций
  • обезболивающее, которое следует использовать с осторожностью, если вообще следует использовать, потому что большинство обезболивающих задерживают транзит через кишечник
  • Препарат для сокращения мышц кишечника
  • лекарств от тошноты
  • противодиарейные препараты
  • слабительные

Декомпрессионный

Человеку с острой псевдообструкцией толстой кишки и сильно увеличенной толстой кишкой, который не реагирует на лекарства, может потребоваться процедура, называемая декомпрессией, для удаления газа из толстой кишки.Гастроэнтеролог может провести процедуру в условиях стационара или поликлиники. Гастроэнтеролог может решить декомпрессию толстой кишки с помощью колоноскопии. Во время колоноскопии гастроэнтеролог вводит гибкую трубку в толстую кишку через задний проход. Лечащий врач дает пациенту легкое успокаивающее и, возможно, обезболивающее, чтобы расслабиться. Если человеку требуется длительная декомпрессия, гастроэнтеролог также может декомпрессировать толстую кишку через хирургическое отверстие в слепой кишке.В этом случае врач дает пациенту местную анестезию.

Хирургия

В тяжелых случаях псевдообструкции кишечника человеку может потребоваться операция по удалению части кишечника. Однако хирургическое вмешательство следует проводить редко, если оно вообще проводится, поскольку кишечная псевдообструкция является генерализованным заболеванием, которое обычно поражает весь кишечник. Удаление части кишечника не может вылечить болезнь.

Хирург - врач, специализирующийся на хирургии - проведет операцию в больнице; человеку понадобится общая анестезия.Несколько узкоспециализированных лечебных центров предлагают трансплантацию тонкой кишки. Врач может порекомендовать трансплантацию тонкой кишки, если все другие методы лечения не помогли.

Питание, диета и питание

Исследователи не обнаружили, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении псевдообструкции кишечника. Соблюдение специальных диет обычно не помогает избавиться от заболевания. Однако частый прием пищи небольшими порциями с протертыми продуктами или жидкостями может облегчить пищеварение.Добавки витаминов и микроэлементов могут помочь человеку, страдающему недоеданием.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национальных институтов здравоохранения (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний.Исследователи также используют клинические испытания, чтобы изучить другие аспекты лечения, такие как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Список литературы

[1] Кишечная псевдообструкция. Веб-сайт Национальной медицинской библиотеки США. www.ghr.nlm.nih.gov. Обновлено в октябре 2010 г.По состоянию на 17 июня 2013 г.

.

11-14-недельное сканирование - Глава 4

  1. Мур GW, Хатчинс GM, Орегон, Ахилли Р. оценочный возраст стадийных человеческих эмбрионов и ранних плодов. Am J Obstet Гинеколь 1981; 139: 5006

  2. ORahilly R, Mller F. Развитие Стадии эмбрионов человека . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Института Карнеги, 1987

  3. Timor-Tritsch IE, Peisner DB, Raju S.Соноэмбриология: органо-ориентированный подход с использованием высокочастотного вагинальный зонд. J Clin Ультразвук 1990; 18: 28698

  4. ORahilly R, Mller F. Эмбриональный Человеческий мозг. Атлас стадий развития . Нью-Йорк: Вили-Лисс, 1994

  5. Blumenfeld Z, Rottem S, Elgali S, Тимор-Тритч IE.Трансвагинальная сонографическая оценка раннего эмбриологического развитие. В Timor-Tritsch IE, Rottem S, eds. Трансвагинальная сонография , Лондон: Heinemann Medical Books, 1988: 87108

  6. Бри Р.Л., Марн К.С. Трансвагинальная сонография в первом триместре: эмбриология, анатомия и взаимосвязь ХГЧ. Сем Ультразвук, CT, MR 1990; 11: 1221

  7. Blaas HG, Eik-Nes SH, Kiserud T, Hellevik LR.Раннее развитие переднего и среднего мозга: продольный ультразвуковое исследование от 7 до 12 недель беременности. Акушер ультразвуковой диагностики Гинеколь 1994; 4: 18392

  8. Wisser J, Dirschedl P. Эмбриональное сердце в датированных эмбрионах человека. Early Hum Dev 1994; 37: 10715

  9. Wisser J, Dirschedl P, Krone S.Предварительный расчет гестационного возраста по трансвагинальным сонографическим измерениям наибольшего длина эмбриона у датированных эмбрионов человека. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1994; 4: 45762

  10. Blaas HG, Eik-Nes SH, Kiserud T, Hellevik LR. Раннее развитие заднего мозга: продольное ультразвуковое исследование исследование от 7 до 12 недель беременности. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1995; 5: 15160

  11. Blaas HG, Eik-Nes SH, Kiserud T, Hellevik LR. Раннее развитие заднего мозга: продольное ультразвуковое исследование исследование от 7 до 12 недель беременности. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1995; 6: 2409

  12. Blaas HG, Eik-Nes SH, Berg S, Torp H.Трехмерные ультразвуковые реконструкции эмбрионов in vivo и ранние плоды. Ланцет 1998; 352: 11826

  13. Blaas HG, Eik-Nes SH, Bremnes JB. Эмбриональный рост. Продольное биометрическое ультразвуковое исследование. Акушер ультразвуковой диагностики Гинеколь 1998; 12: 34654

  14. ван Зален-Спрок RM, ван Бронс JTJ, фургон Vugt JMG, van Harten HJ, van Gijn HP.Ультрасонографический и радиологический визуализация развивающегося скелета эмбриона. УЗИ Obstet Gynecol 1997; 9: 3927

  15. Campbell S, Holt EM, Johnson FD. Анэнцефалия: ранняя ультразвуковая диагностика и активное ведение. Ланцет 1972; 2: 12267

  16. Варкани Дж.Анэнцефалия. В Warkany J, изд. Врожденные пороки развития . Чикаго: Издатели ежегодников, 1971: 189200

  17. О Рахилли Р., Гарднер Э. Начальная появление окостенения у стадированных эмбрионов человека. Am J Anat 1974; 134: 291308

    .
  18. Грин JJ, Хоббинс JC.УЗИ брюшной полости обследование плода первого триместра. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 16575

  19. Schmidt W, Kubli F. Ранняя диагностика тяжелые врожденные пороки развития по данным УЗИ. J Perinat Мед 1982; 10: 23341

  20. Джонсон А., Losure TA, Вайнер С.Рано диагностика анэнцефалии. J Clin Ультразвук 1985; 13: 5035

  21. Rottem S, Бронштейн М, Талер I, Брандес JM. Трансвагинальная сонографическая диагностика аномалий плода в первом триместре. Ланцет 1989; 1: 4445

  22. Кеннеди К.А., Флик К.Дж., Турмонд А.С.Первый триместр диагноз экзэнцефалии. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 4613

  23. Бронштейн М., Орной А. Акрания: анэнцефалия в результате вторичной дегенерации закрытой нервной трубки: два случаев в одной семье. J Clin Ультразвук 1991; 19: 2304

  24. Гольдштейн РБ, Фили Р.А., Каллен П.В.Сонография анэнцефалии: подводные камни ранней диагностики. J Clin УЗИ 1989; 17: 397402

  25. Cullen MT, Green J, Whetham J, Салафия C, Габриэлли S, Хоббинс JC. Трансвагинальное ультразвуковое обнаружение врожденных аномалий в первом триместре. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 46676

  26. Эрнади Л., Торочик М.Скрининг на аномалии плода на 12 неделе беременности по данным трансвагинальной сонографии в невыбранной популяции. Prenat Diagn 1997; 17: 7539

  27. Pajkrt E, van Lith JMM, Mol BWJ, Bleker OP, Билардо CM. Скрининг синдрома Дауна по полупрозрачности затылочной кости плода измерение в общей акушерской популяции. Акушер ультразвуковой диагностики Гинеколь 1998; 12: 1639

  28. Чатзипапас И.К., Уитлоу Б.Дж., Economides DL.Признак Микки Мауса и ранний диагноз анэнцефалии беременность. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1998; 13: 1969

  29. Johnson SP, Себире, штат Нью-Джерси, Снайдерс RJM, Тункель С, Николаидес Х. Ультразвуковое обследование на анэнцефалию в 1014 недели беременности. Ультразвуковой акушерский гинекол 1197; 9: 1416

  30. фургон Zalen-Sprock RM, фургон Vugt JMG, фургон Geijn HP.УЗИ в первом триместре беременности аномалии при некоторых моногенных заболеваниях. Prenat Diagn 1996; 16: 199202

  31. Бронштейн М, Циммер Э.З. Трансвагинальный сонографическое наблюдение за формированием цефалоцеле плода в 1319 недели беременности. Obstet Gynecol 1991; 78: 52830

  32. фургон Zalen-Sprock M, фургон Vugt JMG, фургон дер Хартен Х.Дж., ван Гейн Х.П.Цефалоцеле и кистозная гигрома: диагностика и дифференциация в первом триместре беременности трансвагинальным сонография. Отчет о двух случаях. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1992; 2: 28992

  33. Pachi A, Giancotti A, Torcia F, de Prosperi В., Магги Э. Синдром Меккеля-Грубера: ультразвуковая диагностика при Срок беременности 13 недель в случае группы риска. Prenat Diagn 1989; 9: 18790

  34. Sepulveda W, Sebire NJ, Souka A, Snijders RJM, Николаидес KH. Диагностика синдрома Меккель-Грубера в одиннадцать лет до четырнадцати недель беременности. Am J Obstet Gynecol 1997; 176: 31619

  35. Economides DL, Braithwaite JM.Первый триместрная ультразвуковая диагностика структурных аномалий плода в популяции с низким уровнем риска. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105: 537

  36. Брейтуэйт Дж., Экономидес Д.Л. Первый триместр диагностика синдрома Меккеля-Грубера с помощью трансабдоминальной сонографии в дело с низким уровнем риска. Prenat Diagn 1995; 15: 116870

  37. Timor-Tritsch IE, Monteagudo A, Warren ВБ.Трансвагинальное сонографическое определение центральной нервной системы в первом и начале второго триместра. Am J Obstet Gynecol 1991; 164: 497503

    .
  38. Кушнир У, Шалев Ж, Бронштейн М, Бидер D, Lipitz S, Nebel L, Mashiach S, Ben-Rafael Z. Внутричерепное анатомия в первом триместре беременности: трансвагинальное ультразвуковое исследование оценка. Нейрорадиология 1989; 31: 2225

  39. Ulm B, Ulm MR, Deutinger J, Bernaschek Уродство G. DandyWalker, диагностированное до 21 недели беременности: сопутствующие пороки развития и хромосомные аномалии. УЗИ Obstet Gynecol 1997; 10: 16770

  40. Линь И, Чанг Ф, Лю К.Антенатальное обнаружение гидранэнцефалии в 12 недель, менструальный возраст. J Clin УЗИ 1992; 20: 624

  41. Toth Z, Csecsei K, Szeifert G, Torok О. Папп З. Ранняя пренатальная диагностика циклопии, связанной с голопроэнцефалией. J Clin Ультразвук 1986; 14: 5503

  42. Бронштейн М, Винер З.Ранняя трансвагинальная сонографическая диагностика алобарной голопрозэнцефалии. Prenat Diagn 1991; 11: 45962

  43. Gonzalez-Gomez F, Salamanca A, Padilla MC, Camara M, Sabatel RM. Обнаружен голопрозэнцефалический эмбрион алобара с помощью трансвагинальной сонографии. Eur J Obstet Gynecol Reprod Bio л 1992; 47: 26670

  44. Sakala EP, Gaio KL.Фундаментальная лейомиома матки затемнение трансабдоминальной сонографической диагностики в первом триместре голопрозэнцефалия плода. J Reprod Med 1993; 38: 4002

  45. Turner CD, Silva S, Jeanty P. Prenatal диагностика алобарной голопроэнцефалии на 10 неделе беременности. УЗИ Obstet Gynecol 1999; 13: 3602

  46. Wong HS, Lam YH, Tang MHY, Cheung LWK, Нг ЛКЛ, Ян К.В.Ультразвуковая диагностика голопрозэнцефалии в первом триместре: три истории болезни. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1999; 13: 3569

  47. Snijders RJM, Sebire NJ, Nayar R, Souka A, Николаидес KH. Повышенная прозрачность воротниковой зоны у плодов с трисомией 13 на 10–14 неделе беременности. Am J Med Genet 1999; в печати

  48. Шерер Д.М., Хирн-Стеббинс Б., Харви В., Metlay LA, Abramowicz JS.Эндовагинальная сонографическая диагностика инэнцефалии апертус и краниорахишизис в 13 недель, менструальный возраст. J Clin Ультразвук 1993; 21: 1247

  49. Брейтуэйт Дж. М., Армстронг Массачусетс, Economides DL. Оценка анатомии плода на сроке от 12 до 13 недель беременности трансабдоминальная и трансвагинальная сонография. Br J Obstet Gynaecol 1996; 103: 825

  50. Campbell S, Pryse-Davies J, Coltard TM, и др. .Ультразвук в диагностике расщелины позвоночника. Ланцет 1975; 1: 10656

    .
  51. Робертс С.Дж., Эванс К.Т., Хиббард Б.М., Лоуренс KM, Робертс EE, Робертсон IB. Диагностическая эффективность УЗИ в обнаружении дефекта нервной трубки: опыт Южного Уэльса 2509 сканирований (1977–1982) у матерей из группы высокого риска. Ланцет 1983; ii: 10689

  52. Николаидес К. Х., Кэмпбелл С., Габбе С. Г., Гуидетти Р.Ультразвуковое обследование на расщелину позвоночника: черепно-мозжечковое приметы. Ланцет 1986; 2: 724

  53. Блюменфельд З., Зиглер Э., Бронштейн М. Ранняя диагностика дефектов нервной трубки. Prenat Diagn 1993; 13: 86371

  54. Себире, штат Нью-Джерси, Благородный PL, Торп-Бистон, JG, Снидерс Р.Дж.М., Николаидес К.Х.Наличие знака лимона у плодов с расщелиной позвоночника на 1014-недельном сканировании. Ультразвуковой акушерский гинеколь 1997; 10: 4035

  55. Бернар Дж. П., Суарес Б., Рамбо С., Мюллер F, Ville Y. Пренатальная диагностика дефекта нервной трубки до 12 недель беременность: прямая и непрямая ультразвуковая семейология. УЗИ О

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec