Блог

Грибковый дисбактериоз кишечника лечение


Грибковый дисбактериоз - Lacto® - пробиотики для здоровья

Грибковый дисбактериоз — одна из опасных разновидностей нарушения бактериального состава на слизистых оболочках органов человека. Второе название заболевания — какндидамикоз, и вызывают недуг дрожжеподобные грибы рода Кандида (Candida). Данные микроорганизмы развиваются и распространяются с большой скоростью, поэтому симптомы заболевания появляются быстро и в резкой форме. На данный момент существует множество действенных способов избавиться от недуга и не повторять такой сценарий в дальнейшем.

Причины развития кандидамикоза.

На слизистых оболочках содержится определенное количество благотворных бактерий (около 85% от общего числа) и условно-патогенных микроорганизмов (остальные 15%). Конкурируя между собой, оба вида бактерий выполняют вспомогательные функции пищеварения (начиная от полости рта до желудка), а также участвуют в синтезе витаминов и усвоении питательных веществ (область тонкого кишечника).

В первую очередь кандидамикоз поражает полость рта и верхнюю часть пищевода. Симптоматически это проявляется в возникновении белого налета на языке, характерным неприятным запахом из рта, а также покраснением и воспалением десен (стоматит). На данной стадии стоит незамедлительно обратиться к врачу, так как дальнейшее развитие болезни грозит более пагубными последствиями.

Специалисты выделяют основные факторы, способствующие началу развития заболевания:

  • Применение большого количества антибиотиков. Такие препараты способствуют уничтожению не только патогенных микроорганизмов, но также и большой доли благотворных лактобактерий.
  • Острые и хронические заболевания ЖКТ. Инфекционные и вирусные болезни способствуют ослаблению иммунитета и резкому перепаду состава микрофлоры.
  • Неправильное питание. Вся употребляемая человеком пища напрямую влияет на бактериальный состав как в лучшую, так и в худшую сторону. Чрезмерное употребление жирной, сладкой, соленой и пряной пищи вызывает характерные нарушения пищеварительного процесса, что в свою очередь сказывается на состоянии микрофлоры.

Лечение и профилактика грибкового дисбактериоза.

При нарушении бактериального баланса из-за падения уровня иммунитета, гормональных нарушений и при определенных заболеваниях, условно-патогенные микроорганизмы приобретают патогенную форму и колонизируют очаги слизистой оболочки. Грибки кандида размножаются благодаря подобным нарушениям. Основная сложность при лечении данного недуга заключается в том, что обезопасить себя навсегда от пагубного воздействия кандида невозможно, так как они зачастую являются частью здоровой микрофлоры человека. Единственный вариант — поддержание высокого уровня иммунитета, а также забота о собственном здоровье в целом. В случае грибкового дисбактериоза кишечника, лечение требует времени и повсеместного участия больного.

Значительная опасность кандидомикоза заключается в тяжелых последствиях при запущенной форме. Поражение области тонкого кишечника может привести к появлению язв на стенках и вызвать кровотечение. Попадая в кровь, грибки кандида могут образовать новый очаг, например, на слизистой расположенных рядом органов. Такой вариант развития может спровоцировать появление некрозов (отмирание тканей) и развитие перитонита (воспаление брюшной полости).

Лечение грибкового дисбактериоза может занять от нескольких недель до нескольких месяцев. Основная сложность процесса лечения — поддержание здорового состояния микрофлоры во время приема антибиотиков. Специалисты советуют обратить внимание на пробиотики. Данные препараты содержат необходимые лакто- и бифидобактерии, регулирующие состояние микрофлоры кишечника. Также пробиотики способны поддерживать высокий уровень иммунитета.

Дисбактериоз: тесты, лечение и многое другое

Что такое дисбактериоз?

Ваше тело полно колоний безвредных бактерий, известных как микробиота. Большинство этих бактерий положительно влияют на ваше здоровье и способствуют естественным процессам в вашем организме.

Но когда одна из этих бактериальных колоний выходит из равновесия, это может привести к дисбактериозу. Дисбиоз обычно возникает, когда бактерии в желудочно-кишечном тракте, в том числе в желудке и кишечнике, становятся неуравновешенными.

Некоторые эффекты дисбактериоза, например расстройство желудка, временны и легки. Во многих случаях ваше тело может исправить дисбаланс без лечения. Но если ваши симптомы станут более серьезными, вам нужно будет обратиться к врачу для диагностики.

Прочтите, чтобы узнать больше о том, что может вызвать дисбактериоз, как распознать его симптомы и что вы можете сделать для лечения и предотвращения этого состояния.

Любое нарушение баланса микробиоты может вызвать дисбактериоз.

Когда дисбактериоз возникает в желудочно-кишечном тракте, это обычно является результатом:

  • изменения диеты, увеличивающего потребление белка, сахара или пищевых добавок
  • случайного употребления химикатов, таких как оставшиеся пестициды на немытых фруктах
  • питье два или более алкогольных напитка в день
  • новые лекарства, такие как антибиотики, которые влияют на кишечную флору
  • плохая гигиена полости рта, из-за которой бактерии не сбалансированы во рту
  • высокий уровень стресса или беспокойства, которые могут ослабить ваша иммунная система
  • незащищенный секс, который может подвергнуть вас воздействию вредных бактерий

Дисбиоз также часто встречается на вашей коже.Это может быть вызвано воздействием вредных бактерий или чрезмерным ростом одного типа бактерий.

Например, бактерии Staphylococcus aureus могут бесконтрольно расти и вызывать инфекцию стафилококка. Gardnerella vaginalis бактерии могут вытеснять здоровые бактерии во влагалище и вызывать жжение, зуд и выделения из влагалища.

Ваши симптомы будут зависеть от того, где развивается дисбаланс бактерий. Они также могут отличаться в зависимости от типа бактерий, которые не сбалансированы.

Общие симптомы включают:

  • неприятный запах изо рта (неприятный запах изо рта)
  • расстройство желудка
  • тошнота
  • запор
  • диарея
  • затрудненное мочеиспускание
  • вагинальный или ректальный зуд
  • вздутие живота
  • боль в груди
  • сыпь или покраснение
  • усталость
  • проблемы с мышлением или концентрацией
  • тревога
  • депрессия

Изучив вашу историю болезни и оценив ваши симптомы, ваш врач может назначить один или несколько из следующих диагностических тестов:

Тест на органические кислоты

Ваш врач возьмет образец мочи и отправит его в лабораторию.Лаборант проверит наличие определенных кислот, которые могут вырабатывать бактерии. Если эти уровни кислоты ненормальны, это может означать, что некоторые бактерии вышли из равновесия.

Комплексный анализ пищеварительного стула (CDSA)

Ваш врач попросит вас взять домой специальное оборудование, чтобы взять образец ваших фекалий. Вы вернете этот образец своему врачу для лабораторного анализа. Лаборант проверит фекалии на наличие бактерий, дрожжей или грибков. Результаты могут сказать вашему врачу, есть ли дисбаланс или чрезмерный рост.

Водородный дыхательный тест

Ваш врач попросит вас выпить раствор сахара и подышать в специальный баллон. Затем воздух в баллоне можно проверить на наличие газов, выделяемых бактериями. Слишком много или слишком мало определенных газов может указывать на бактериальный дисбаланс. Этот тест часто используется для проверки избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO).

Ваш врач может также взять образец бактерий или ткани (биопсия) из области активной инфекции, чтобы определить, какие бактерии вызывают инфекцию.

Если бактериальный дисбаланс вызван приемом лекарств, врач, скорее всего, посоветует вам прекратить прием, пока не будет восстановлен бактериальный баланс.

Ваш врач может также назначить лекарства для борьбы с бактериями, в том числе:

  • ципрофлоксацин (Cipro), антибиотик, который лечит кишечные инфекции, вызванные дисбактериозом
  • рифаксимин (ксифаксан), антибиотик, который лечит симптомы синдрома раздраженного кишечника ( СРК), распространенное состояние, связанное с дисбактериозом
  • Ко-тримоксазол (септрин), антибиотик, который лечит инфекции кишечника и мочевыводящих путей, вызванные дисбактериозом

Если ваша диета лежит в основе вашего бактериального дисбаланса, ваш врач поможет вы составляете план питания.

Это поможет убедиться, что вы получаете достаточно питательных веществ для поддержания баланса бактерий, в том числе:

Врач также может посоветовать вам прекратить употреблять определенные продукты, содержащие вредные химические вещества или слишком много определенных питательных веществ.

К продуктам, которые вы можете добавить в свой рацион, относятся:

  • темная листовая зелень, включая шпинат и капусту
  • рыба, включая лосось и скумбрию
  • свежее мясо (избегайте мясных продуктов)

Продукты, которые могут вам понадобиться чтобы отказаться от еды, включают:

  • обработанное мясо, такое как мясные деликатесы, соленое или консервированное мясо
  • углеводы в кукурузе, овсе или хлебе
  • некоторые фрукты, такие как бананы, яблоки и виноград
  • молочные продукты, включая йогурт, молоко и сыр
  • продукты с высоким содержанием сахара, такие как кукурузный сироп, кленовый сироп и тростниковый сахар-сырец

Прием пре- и пробиотиков также может помочь поддерживать баланс кишечных бактерий.Эти добавки содержат культуры определенных бактерий, которые вы можете есть, пить или принимать в качестве лекарств. Поговорите со своим врачом о том, какие типы пре- или пробиотиков вам понадобятся для поддержания баланса микробиоты.

Некоторые исследования показывают, что йога и медитация помогают организму усваивать питательные вещества. Они также могут увеличить приток крови к мозгу и обратно к кишечнику. Это может уменьшить некоторые симптомы дисбактериоза.

Доказано, что дисбактериоз тесно связан с определенными заболеваниями и состояниями, в том числе:

Дисбиоз обычно протекает в легкой форме, и его можно лечить с помощью лекарств и изменения образа жизни.Но если его не лечить, дисбактериоз может привести к хроническим заболеваниям, включая СРК.

Немедленно обратитесь к врачу, если вы испытываете необычную или постоянную боль в животе или раздражение кожи. Чем раньше врач диагностирует ваше состояние, тем меньше вероятность развития каких-либо дополнительных осложнений.

Определенные изменения в образе жизни могут помочь сохранить баланс бактерий и предотвратить их чрезмерный рост.

Рекомендации

  • Принимайте антибиотики только под наблюдением врача.
  • Поговорите со своим врачом о добавлении пре- или пробиотических добавок в свой распорядок дня, чтобы помочь регулировать количество желудочно-кишечных бактерий.
  • Пейте меньше алкоголя или вовсе избегайте его, так как он может нарушить баланс бактерий в кишечнике.
  • Чистите щеткой и пользуйтесь нитью каждый день, чтобы предотвратить неконтролируемый рост бактерий во рту.
  • Используйте презервативы при каждом половом акте, чтобы предотвратить распространение бактерий и инфекций, передающихся половым путем.
.

Грибковый дисбиоз кишечника и системный иммунный ответ на грибки у больных алкогольным гепатитом.

 @article {Lang2019IntestinalFD, title = {Кишечный грибковый дисбиоз и системный иммунный ответ на грибок у пациентов с алкогольным гепатитом.}, автор = {Соня Ланг и И Дуан, и Дж. Лю, и Манолито Г. Торральба, и Клэр Куэлбс, и М. Вентура-Котс, Дж. Абральдес и Ф. Боскес-Падилья, Э. Верна, Р. Браун и В {\ 'i } Ктор Варгас, Дж. Альтамирано, Дж. Кабаллер {\ 'i} и Д.Шоукросс, М. Люси, А. Луве, П. Матюрин, Дж. Гарсия-Цао, С. Хо, Х. Ту, Рамон Баталлер и П. Сен-Ркель, Д. Фаутс и Б. Шнабль}, journal = {Hepatology}, год = {2019} } 
Хроническое употребление алкоголя вызывает повышенную проницаемость кишечника и изменения в составе кишечной микробиоты, которые способствуют развитию и прогрессированию связанных с алкоголем заболеваний печени. В этом контексте мало что известно о грибах-комменсалах в кишечнике. Мы изучили микобиоту кишечника в когорте пациентов с алкогольным гепатитом, пациентов с алкогольным расстройством и контрольной группы, не употребляющей алкоголь, с помощью секвенирования ампликона с внутренним транскрибированным спейсером (ITS), специфичного для грибов… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать предупреждение

Цитировать

Launch Research Feed

.

Дисбактериоз кишечника и причины заболеваний

© Лео Галланд, доктор медицины, F.A.C.N., и Стивен Барри, Северная Дакота,

РЕФЕРАТ: С появлением панелей биохимического и микробного анализа стула все большее число врачей стремятся к более четкому пониманию взаимосвязи между экологией пищеварительного тракта и местными и системными факторами, влияющими на здоровье и болезнь.Дисбактериоз - это состояние жизни с кишечной флорой, которое оказывает вредное воздействие. Его можно описать как следствие гниения, ферментации, дефицита или сенсибилизации. Сообщалось о ряде воспалительных заболеваний кишечника или кожи и соединительной ткани, связанных с дисбактериозом. В этой статье подробно описаны взаимосвязи, причины и варианты лечения состояний, связанных с дисбиотиками.

-------------------------------------------------- --------------------------

Введение

Признание того, что кишечная флора оказывает большое влияние на здоровье человека, впервые появилось с зарождением микробиологии в конце девятнадцатого века.Принято считать, что наши отношения с местной флорой кишечника являются «ев-симбиотическими», что означает благотворное состояние совместной жизни. Метчинкофф популяризировал идею «диссимбиоза, или дисбактериоза», состояния жизни с кишечной флорой, которая оказывает вредное воздействие. Он предположил, что токсичные амины, образующиеся при бактериальном гниении пищи, являются причиной дегенеративных заболеваний, и что употребление ферментированных продуктов, содержащих лактобациллы, может продлить жизнь, уменьшая гниение кишечника (1).Хотя идеи Мечникова в значительной степени игнорировались в Соединенных Штатах, они оказали влияние на четыре поколения европейских врачей. Представление о том, что дисбиотические отношения с микрофлорой кишечника могут влиять на развитие воспалительных заболеваний и рака, получило значительную экспериментальную поддержку за последние два десятилетия, но задействованные механизмы гораздо более разнообразны, чем предполагал Мечников.

Стул здоровых людей, потребляющих западную диету, содержит 24 x 105 ¡бактерий на грамм.Двадцать видов составляют 75% от общего числа колоний; беспорообразующие анаэробы преобладают над аэробами в соотношении 5000: 1 (2). Микроорганизмы, культивируемые на поверхности слизистых оболочек, значительно отличаются от микроорганизмов, обнаруженных в кале, и различаются в разных частях желудочно-кишечного тракта. Концентрация бактерий в желудке и тонком кишечнике на несколько порядков меньше, чем в толстой кишке. Основными микроорганизмами слизистой оболочки являются коккобациллы (1) и стрептококки (3). Преобладающими микроорганизмами, культивируемыми из аспиратов желудка и двенадцатиперстной кишки, являются дрожжи и лактобациллы (2), живущие в просвете.В толстой кишке присутствие этих организмов затмевается спирохетами и веретенообразными бактериями на поверхности слизистой оболочки и анаэробными палочками, такими как Eubacterium, Bacteroides и Bifidobacterium, в просвете. Преимущества и побочные эффекты нормальной микрофлоры кишечника перечислены в Таблицах 1 и 2 и описаны в другом месте (4).

Материалы и методы

Клиническая оценка

Кишечный дисбактериоз следует рассматривать как механизм, способствующий развитию заболевания у всех пациентов с хроническими желудочно-кишечными, воспалительными или аутоиммунными расстройствами, пищевой аллергией и непереносимостью, раком груди и толстой кишки и необъяснимой усталостью, недоеданием или психоневрологическими симптомами.

Наиболее полезным тестом для этого состояния является Комплексный анализ пищеварительного стула (CDSA), который включает:

а) биохимические измерения пищеварения / нарушения пищеварения (фекальный химотрипсин, фекальные триглицериды, мясные и овощные волокна, pH), кишечной абсорбции / мальабсорбции (длинноцепочечные жирные кислоты, фекальный холестерин и общее количество короткоцепочечных жирных кислот)
б) метаболические маркеры кишечного обмена
в) определение бактериальной микрофлоры, включая дружественную, патогенную и несбалансированную флору
г) обнаружение патологической микологии кишечника

Авторы разработали шкалу дисбактериоза кишечника (таблица 3), чтобы сделать CDSA более полезным.

Интерпретация шкалы дисбактериоза кишечника (см. Таблицу 3)

Избыток мясных или овощных волокон или триглицеридов (по одному баллу за каждый) указывает на нарушение пищеварения. Это частый эффект избыточного бактериального роста, но он также может влиять на его причину.

Избыток холестерина или жирных кислот (по одному баллу) указывает на нарушение всасывания; избыточный бактериальный рост вызывает это, препятствуя образованию мицелл.

Низкие концентрации бутирата или SCFA (по две точки) указывают на недостаточную анаэробную ферментацию растворимой клетчатки. Это может быть результатом дефицита бифидобактерий в диете с низким содержанием клетчатки.

Высокие концентрации бутирата или SCFA (по две точки) указывают на усиление анаэробной ферментации.

Щелочной pH стула (два балла) часто сопровождается низким уровнем бутирата.Когда он связан с нормальным бутиратом, это означает повышенное производство аммиака, отражающее диету с высоким содержанием мяса или чрезмерную уреазную активность кишечных бактерий. Бактериальные культуры могут предоставить более прямые доказательства дисбактериоза. Наиболее частая находка:

Отсутствие Lactobacillus или кишечной палочки в культуре стула (по 3 балла) Высокие уровни необычных или атипичных Enterobacteriaceae или Klebsiella, Proteus или Pseudomonas могут отражать чрезмерный рост этих организмов в тонком кишечнике (оценка по 1 баллу за каждый.)

Общий балл 7 или более баллов всегда связан с клиническим дисбактериозом; 5-6 - вероятный дисбактериоз; 3-4 - это граница. В редких случаях дисбиотический стул набирает менее 3 баллов. Эти случаи обычно проходят лечение во время дефекации. В тяжелых случаях могут быть обнаружены отклонения от нормы в анализах крови. Может быть макроцитоз эритроцитов, низкий уровень циркулирующего витамина B12 или гипоальбуминемия. Выведение незаменимых аминокислот с мочой также может быть низким, что свидетельствует о нарушении усвоения пищевого белка.

Обсуждение

Основываясь на имеющихся исследованиях и клинических данных, мы теперь считаем, что существует четыре модели дисбактериоза кишечника: гниение, ферментация, дефицит и сенсибилизация.

Гниение

Это классический западный образец дегенеративного заболевания, предложенный Мечниковым.Гнилостный дисбактериоз возникает из-за диеты с высоким содержанием жира и мяса животных и низким содержанием нерастворимой клетчатки. Этот тип диеты вызывает повышенную концентрацию Bacteroides sp. и пониженная концентрация Bifidobacteria sp. в стуле. Он увеличивает отток желчи и индуцирует активность бактериальной уреазы (1). Изменения в динамике бактериальной популяции, возникающие в результате этой диеты, не измеряются непосредственно [Комплексным анализом пищеварительного стула (CDSA)]. Изменения происходят в основном среди анаэробов, но эффекты измеряются повышением pH стула (частично вызванным повышенным производством аммиака) и желчи или уробилиногена и, возможно, снижением содержания короткоцепочечных жирных кислот, особенно бутирата.Эпидемиологические и экспериментальные данные указывают на причастность этого типа дисбактериоза к патогенезу рака толстой кишки и рака груди (6). Гнилостный дисбактериоз сопровождается увеличением в кале концентраций различных бактериальных ферментов, которые метаболизируют желчные кислоты до промоторов опухоли и деконъюгируют выделенные эстрогены, повышая уровень эстрогена в плазме (6). Гнилостный дисбактериоз корректируется за счет уменьшения количества пищевых жиров и мяса, увеличения потребления клетчатки и кормления препаратами Bifidobacteria и Lactobacillus.

Наиболее неблагоприятные эффекты местной кишечной флоры вызваны интенсивной метаболической активностью люминальных организмов. С дисбактериозом гниения связаны следующие:

1. Фермент уреаза, обнаруженный у видов Bacteroides, Proteus и Klebsiella и индуцируемый у этих организмов диетой с высоким содержанием мяса, гидролизует мочевину до аммиака, повышая pH стула. Относительно высокий уровень pH стула связан с более высокой распространенностью рака толстой кишки (7).

2. Бактериальное декарбоксилирование аминокислот дает вазоактивные и нейротоксические амины, включая гистамин, октопамин, тирамин и триптамин; они всасываются через портальный кровоток и дезаминируются в печени. При тяжелом циррозе они попадают в системный кровоток и способствуют развитию энцефалопатии и гипотензии или печеночной недостаточности (1).

3. Бактериальная триптофаназа разлагает триптофан до канцерогенных фенолов и, как и уреаза, индуцируется диетой с высоким содержанием мяса (8).

4. Бактериальные ферменты, такие как бета-глюкуронидаза, гидролизуют конъюгированные эстрогены и желчные кислоты. Печеночная конъюгация и экскреция с желчью - важный механизм регулирования уровня эстрогена в организме. Деконъюгация бактерий увеличивает энтерогепатическую рециркуляцию эстрогена. Западная диета увеличивает уровень деконъюгированных ферментов в стуле, снижает уровень эстрогена в стуле и повышает уровень эстрогена в крови и моче, что может способствовать развитию рака груди (6).

5. Бета-глюкуронидаза и другие гидролитические бактериальные ферменты также деконъюгируют желчные кислоты.

Деконъюгированные желчные кислоты токсичны для эпителия толстой кишки и вызывают диарею. Они или их метаболиты являются канцерогенными и, как считается, способствуют развитию рака толстой кишки (6,9) и язвенного колита (10). Кишечные бактерии также восстанавливают первичные желчные кислоты, такие как холат и хенодезоксихолат, до вторичных желчных кислот, таких как дезоксихолат (DCA) и литохолат.Вторичные желчные кислоты абсорбируются менее эффективно, чем первичные желчные кислоты, и с большей вероятностью вносят вклад в канцерогенез толстой кишки. Распространенность рака толстой кишки пропорциональна концентрации DCA в стуле.

Не всякая активность ферментов бактерий вредна для хозяина. Ферментация растворимого фибра Bifidobacteria sp. дает SCFA. В последнее время интерес сосредоточен на полезной роли короткоцепочечных жирных кислот, таких как жирная кислота, в питании здоровых клеток слизистой оболочки толстой кишки.Было показано, что бутират вызывает дифференциацию неопластических клеток (l1), снижает всасывание аммиака из кишечника (1), уменьшает воспаление при язвенном колите (12) и, после абсорбции, снижает синтез холестерина в печени (7). Бутират снижает pH стула. Относительно низкий уровень pH стула связан с защитой от рака толстой кишки (S). Основным источником бутирата толстой кишки является ферментация растворимой клетчатки анаэробами толстой кишки. Таким образом, дисбактериоз гниения является результатом взаимодействия бактерий и диеты в их влиянии на здоровье и болезни.

Ферментация

Это состояние непереносимости углеводов, вызванное чрезмерным ростом эндогенных бактерий в желудке, тонком кишечнике и слепой кишке. Причины и последствия избыточного бактериального роста в тонкой кишке хорошо изучены.

Разрастанию бактерий способствует гипохлоргидрия желудка, застой из-за аномальной моторики, стриктуры, свищей и хирургических слепых петель, иммунодефицит или недоедание (13).Паразитоз тонкой кишки также может предрасполагать к бактериальному росту (4). Некоторые повреждения, возникающие в результате избыточного бактериального роста в тонкой кишке, вызваны действием бактериальных протеаз, которые разрушают ферменты щеточной каймы поджелудочной железы и кишечника, вызывая недостаточность поджелудочной железы, повреждение слизистой оболочки и мальабсорбцию. В более тяжелых случаях ворсинки кишечника притупляются и расширяются, и мононуклеарные клетки инфильтрируют собственную пластинку. Повышенный фекальный азот приводит к гипоальбуминемии. Бактериальное потребление кобаламина снижает уровень витамина B12 в крови.Дегидроксилирование солей желчных кислот нарушает мицеллообразование (10). Эндотоксемия, возникающая в результате избыточного бактериального роста, способствует повреждению печени у экспериментальных животных (14).

Избыточный бактериальный рост в желудке увеличивает риск системной инфекции. Желудочные бактерии превращают пищевые нитраты в нитриты и нитрозамины; следовательно, повышенный риск рака желудка у людей с гипохлоргидрией (15). Некоторые бактериальные инфекции тонкой кишки увеличивают пассивную кишечную проницаемость (16).

Непереносимость углеводов может быть единственным симптомом избыточного бактериального роста, что делает его неотличимым от кандидоза кишечника; в любом случае диетические сахара можно ферментировать для производства эндогенного этанола (17,18). Хроническое воздействие этанола на тонкую кишку само по себе может ухудшить кишечную проницаемость (19). Еще один продукт бактериального брожения сахара - D-молочная кислота. Хотя D-лактоацидоз обычно является осложнением синдрома короткой кишки или операции тощего и подвздошного шунтирования (источником ацидоза являются бактерии толстой кишки), повышенные уровни D-лактата были обнаружены в образцах крови 1 пациента.12% случайно выбранных госпитализированных пациентов без хирургических вмешательств или заболеваний желудочно-кишечного тракта в анамнезе (20). Ферментация тонкой кишки является вероятной причиной D-лактоацидоза у этих пациентов. Британские врачи, работающие с синдромом кишечной ферментации, описанным Hunisett et al (18), на основании результатов лечения сделали предварительный вывод о том, что большинство случаев связано с чрезмерным ростом дрожжей и около 20% случаев имеют бактериальное происхождение. Симптомы включают вздутие живота, непереносимость углеводов, утомляемость и нарушение когнитивных функций.

Дефицит

Воздействие антибиотиков или диета, обедненная растворимой клетчаткой, может создать абсолютный дефицит нормальной фекальной флоры, включая бифидобактерии, лактобациллы и кишечную палочку. Прямое свидетельство этого состояния наблюдается при посеве стула при снижении концентрации Lactobacillus или E. Coli. Предполагаемое доказательство - это низкое содержание короткоцепочечных жирных кислот в кале.Это состояние было описано у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и пищевой непереносимостью (см. Ниже). Дефицит и дисбактериоз почки - это взаимодополняющие состояния, которые часто возникают вместе и требуют одного лечения.

Сенсибилизация

Обострение аномальных иммунных ответов на компоненты нормальной местной микрофлоры кишечника может способствовать патогенезу воспалительных заболеваний кишечника, спондилоартропатий, других заболеваний соединительной ткани и кожных заболеваний, таких как псориаз или угри.Ответственные бактериальные компоненты включают эндотоксины, которые могут активировать альтернативный путь комплемента, и антигены, некоторые из которых могут перекрестно реагировать с антигенами млекопитающих. Исследования лечения анкилозирующего спондилита и воспалительного заболевания кишечника показывают, что сенсибилизация может дополнять избыток ферментации и что аналогичные методы лечения могут принести пользу обоим состояниям.

Клинические исследования выявили причастность бактериального дисбиоза к ряду заболеваний, связанных с воспалением в кишечнике или поражением кожи или соединительной ткани.Обзор опубликованных ассоциаций представлен ниже:

Атопическая экзема
Ионеску и его коллеги изучали фекальную и двенадцатиперстную флору у пациентов с атопической экземой и нашли доказательства дисбиоза тонкой кишки и явлений тонкой мальабсорбции у большинства пациентов (21, 22). Лечение антибиотиками или природным антибиотиком, полученным из семян грейпфрута, привело к значительному улучшению гастроинтестинальных симптомов у пациентов с экземой и умеренному уменьшению степени тяжести экземы (23).Одним из преимуществ использования экстракта семян грейпфрута перед обычными антибиотиками является его противогрибковая активность. Этот агент добавляет второе терапевтическое измерение и исключает возможность вторичного кандидоза. Минимальная эффективная доза экстракта косточек винограда при бактериальном дисбактериозе составляет 600 мг в сутки.

Синдром раздраженного кишечника
Хантер и его коллеги изучали пациентов с синдромом раздраженного кишечника, у которых основными симптомами являются диарея, судороги и непереносимость определенных продуктов (24).Они обнаружили, что аномальная фекальная флора является постоянной находкой с уменьшением соотношения анаэробов и аэробов, по-видимому, из-за дефицита анаэробной флоры (25,26). Предыдущее воздействие антибиотиков, в частности метронидазола, было связано с развитием этого расстройства (27).

Воспалительное заболевание кишечника
Два десятилетия назад преувеличенные иммунологические ответы на компоненты нормальной фекальной флоры были предложены в качестве возможных механизмов этиологии воспалительного заболевания кишечника (28).Небольшой прогресс был достигнут в подтверждении или опровержении этой теории, хотя избыточный бактериальный рост тощей кишки был обнаружен у 30% пациентов, госпитализированных по поводу болезни Крона, у которых это способствует диарее и мальабсорбции (29).

Демонстрация повышенной кишечной проницаемости у пациентов с активной болезнью Крона и у здоровых родственников первой степени родства предполагает наличие ранее существовавшей аномалии, которая позволяет возникать усиленному иммунному ответу на нормальное содержимое кишечника (30).

Интересно отметить, что элементарные диеты могут вызывать ремиссию болезни Крона так же эффективно, как и преднизон. Основным бактериологическим эффектом элементарной диеты является резкое снижение концентрации лактобацилл в кале без изменения уровней других бактерий (31). Хорошо известно, что у многих пациентов с болезнью Крона можно добиться ремиссии с помощью метронидазола, тетрациклина и других антибиотиков. При язвенном колите предполагалось повреждение толстой кишки токсичными метаболитами желчных кислот (9).Альфа-токоферилхинон, производное витамина Е, которое противодействует витамин К-зависимым бактериальным ферментам, полностью изменил язвенный колит у одного пациента (32).

Основываясь на более широком опыте лечения воспалительных заболеваний кишечника, Готтшалл предположил, что дисбактериоз кишечника играет основную этиологическую роль, а ферментация тонкого и толстого кишечника является ключевым компонентом. Она использовала особую углеводную диету, ограниченную дисахаридными сахарами и лишенную злаков, чтобы изменить флору кишечника (33).Некоторые, несомненно, возразят, что успех Готтшалла обусловлен элиминацией пищевых аллергенов, но динамика реакции пациентов более согласуется с утверждением авторов, что механизмом является постепенное изменение содержания кишечной флоры.

Макканн стал пионером экспериментального метода лечения воспалительного заболевания кишечника, который вызвал быструю ремиссию у 16 ​​из 20 пациентов с язвенным колитом. За двухдневным курсом антибиотиков широкого спектра действия для «дезактивации» кишечника следует введение определенных штаммов E.coli и Lactobacillus acidophillus, чтобы вызвать «рефлорацию» толстой кишки (34).

Артрит и анкилозирующий спондилит
Иммунологические реакции на кишечную флору были выдвинуты несколькими авторами как важные факторы патогенеза воспалительных заболеваний суставов. Хорошо известно, что реактивный артрит может быть активирован кишечными инфекциями, вызванными иерсиниями, сальмонеллами и другими энтеробактериями (35).В некоторых случаях бактериальные антигены обнаруживаются в синовиальных клетках (36,37) и могут попадать в кровоток из-за повышенной кишечной проницаемости, связанной с кишечной инфекцией (15). Повышенная кишечная проницаемость и иммунный ответ на бактериальный мусор могут вызывать и другие типы воспалительных заболеваний суставов. но данных о частоте, с которой это происходит, мало (38-40). Несколько групп предложили особый механизм, с помощью которого Klebsiella pneumoniae может провоцировать анкилозирующий спондилит (41-43).HLA-B27 экспрессируется в лимфоцитах и ​​синовиальных клетках 97% пациентов с анкилозирующим спондилитом. Этот антиген перекрестно реагирует с антигенами Klebsiella pneumoniae и, возможно, других энтеробактерий. Пациенты с анкилозирующим спондилитом имеют более высокие уровни Klebsiella pneumoniae в стуле, чем контрольная группа, и имеют более высокие уровни IgA к Klebsiella в плазме, чем контрольная группа. У HLA-B27-положительных пациентов, у которых нет анкилозирующего спондилита, нет клебсиелл в стуле или антител к клебсиеллам в плазме крови.

Молекулярная мимикрия, по-видимому, является механизмом, с помощью которого кишечные энтеробактерии вызывают анкилозирующий спондилит у генетически предрасположенных лиц.

Эбрингер успешно лечил анкилозирующий спондилит с помощью диеты с низким содержанием крахмала, аналогичной режиму Готтшалла при заболеваниях кишечника. Эта диета снижает концентрацию клебсиелл в стуле и снижает титр анти-клебсиелл IgA.Он также предположил, что ревматоидный артрит, связанный с HLA-DR4, включает сходную молекулярную мимикрию между HLA-DR4 и Proteus mirabilis, так как перекрестно-реактивные антитела Proteus выше у пациентов с ревматоидным артритом, чем у пациентов. контроль. Аномальные иммунные ответы на компоненты нормальной кишечной флоры представляют собой форму дисбактериоза, которая предполагает новое лечение воспалительных заболеваний.

Подходы к лечению

Диета-гнилостный дисбактериоз обычно лечится с помощью диеты с высоким содержанием как растворимой, так и нерастворимой клетчатки и низким содержанием насыщенных жиров и животного белка.Молочные продукты имеют переменный эффект. Иногда полезны кисломолочные продукты, такие как свежий йогурт. Эти диетические изменения работают для снижения концентрации Bacteroides и увеличения концентрации бактерий, продуцирующих молочную кислоту (бифидобактерии, лактобациллы и стрептококки молочной кислоты) в толстой кишке (44,45). Дополнение диеты определенными источниками клетчатки может оказывать различное воздействие на дисбактериоз толстой кишки. Нерастворимая клетчатка снижает концентрацию бактерий и активность микробных ферментов (46,47).С другой стороны, растворимая клетчатка имеет тенденцию повышать концентрацию бактерий и активность ферментов, одновременно повышая уровни полезных короткоцепочечных жирных кислот. Это несоответствие может объяснить превосходный эффект нерастворимой клетчатки в профилактике рака толстой кишки (48-51). Фруктозосодержащие олигосахариды, содержащиеся в овощах, таких как лук и спаржа, были разработаны в качестве пищевой добавки для повышения уровня бифидобактерий в стуле и снижения pH стула. (52)

Напротив, при ферментативном дисбактериозе крахмал и растворимая клетчатка могут усугубить патологическую экологию кишечника (3,33).При поражении верхних отделов тонкой кишки также противопоказаны простые сахара. Как правило, наиболее полезной является диета без зерновых злаков и добавления сахара. Фрукты, жирные и крахмалистые овощи в разных случаях допускаются в разной степени. Олигосахариды, содержащиеся в некоторых овощах, в частности в моркови, ингибируют связывание энтеробактерий со слизистой оболочкой кишечника. Морковный сок и концентрированные морковные олигосахариды использовались в Европе при бактериальной диарее почти столетие (53).Биотерапия - Введение бактерий, характерных для здоровой толстой кишки человека, может обратить вспять рецидивирующую инфекцию Clostridium difficile (54). Введение Lactobacillus уже давно используется в попытке улучшить микробную экологию кишечника. Регулярное употребление ацидофильного молока снижает концентрацию в стуле уреазоположительных организмов и бактериальных ферментов, которые могут способствовать канцерогенезу (55). Ферментированные молочные продукты и препараты иофилизированных лактобацилл оказались полезными для лечения и профилактики сальмонеллеза, шигеллеза, диареи, вызванной антибиотиками, и для подавления роста опухолей (56).Проблемы с Lactobacilli включают неспособность организмов прилипать к слизистой оболочке кишечника или выживать после повреждения желудочной кислотой и желчью. Розыгрыши ацидофильных грибов привели к поиску более новых и лучших штаммов для медицинского применения (57,58).

Бифидобактерии - это преобладающие молочнокислые бактерии толстой кишки, концентрация которых в 1000 раз выше, чем у лактобацилл. Введение Bifidobacterium brevum людям и животным снижает концентрацию в фекалиях видов Clostridia и Enterobacter, аммиака и токсигенных бактериальных ферментов, включая бета-глюкуронидазу и триптофаназу; Индикан в моче также снижен (59).Введение определенных штаммов кишечной палочки и энтерококка с целью изменения кишечной флоры было популярным в Европе, но документации о воздействии на здоровье недостаточно.

Bacillus laterosporus, новый организм, классифицируемый как непатогенный для человека (60), продуцирует уникальные метаболиты с антибиотической, противоопухолевой и иммуномодулирующей активностью (61-63). Этот организм был доступен в качестве пищевой добавки в США около 5 лет.Мы обнаружили, что это эффективное дополнительное лечение для контроля симптомов, связанных с дисбактериозом тонкой кишки, у ряда пациентов.

Не менее интересный и более тщательно изученный дрожжевой гриб Saccharomyces boulardii уже несколько десятилетий используется в Европе для борьбы с неспецифической диареей. Первоначально выделенный из индокитайских орехов пиявки, S. boulardii выращивают и упаковывают как лекарство во Франции, где его в народе называют «Дрожжи против дрожжей».Контролируемые исследования продемонстрировали его эффективность в предотвращении диареи, связанной с приемом антибиотиков, и колита, вызванного Clostridium difficile (64,65). Также было показано, что S. boulardii стимулирует выработку секреторного IgA у крыс (66). Иммуноусиливающая терапия этого типа может быть противопоказана пациентам, страдающим реактивным артритом и другими заболеваниями, при которых обнаруживается усиленный иммунный ответ кишечника.

Противомикробные препараты
Антибиотики могут либо вызывать дисбактериоз, либо помогать контролировать его, в зависимости от препарата и характера заболевания.Если проблема заключается в заражении тонкой кишки анаэробами, могут быть полезны метронидазол или тетрациклины. Когда преобладает чрезмерный рост энтеробактерий, обычно выбирают ципрофлоксацин, поскольку он, как правило, избавляет от анаэробов. Растительные антибиотики могут быть предпочтительнее из-за их большей безопасности и необходимости длительной антимикробной терапии при синдромах избыточного бактериального роста. Экстракт семян цитрусовых может быть желательной первой линией лечения из-за его широкого спектра антибактериальных, противогрибковых и антипротозойных эффектов (23).Обычная необходимая доза составляет от 600 до 1600 мг / день. Исследования на животных не показали токсичности, за исключением раздражения кишечника, вызывающего диарею в очень высоких дозах. Механизм действия неизвестен; Нет данных о системной абсорбции. Лист бейберри, содержащий алкалоидный берберин, по-видимому, опасен для энтеробактерий, дрожжей и амеб. Для контроля симптомов дисбиотика обычно требуется несколько граммов в день. Artemesia annua в основном использовалась для лечения простейших инфекций (67).Самый активный ингредиент, артемизинин, является мощным прооксидантом, активность которого усиливается полиненасыщенными жирами, такими как жир печени трески, и антагонистом витамина Е. (68). Артемизинин используется внутривенно в Юго-Восточной Азии для лечения церебральной малярии; он не имеет известных побочных эффектов, за исключением индукции аборта при использовании в высоких дозах у беременных животных.

Фармакопея трав перечисляет многие вещества с естественной антибиотической активностью, и потенциал для лечения дисбактериоза кишечника травами практически неограничен.Богатая танинами смесь концентратов трав, включая экстракты горечавки, сангвинарии и гидрастиса, продается под разными названиями. Исследования in vitro в диагностической лаборатории Great Smokies показали, что эта смесь проявляет более сильное действие против энтеробактерий и стафилококков, чем любой из обычных протестированных антибиотиков; его главный побочный эффект - тошнота, вызванная высоким содержанием танинов.

Резюме и выводы

Измененная микробная экология в кишечнике может вызвать заболевание и дисфункцию из-за интенсивной метаболической активности и антигенности бактериальной флоры.Бактериальные ферменты могут разрушать ферменты поджелудочной железы, повреждать щеточную кайму кишечника, деконъюгировать и восстанавливать желчные кислоты и изменять кишечную среду различными способами, некоторые из которых можно легко измерить в правильно собранном образце стула. Бактериальные антигены могут вызывать дисфункциональные иммунные ответы, которые способствуют аутоиммунным заболеваниям кишечника и соединительной ткани. Эффективное лечение дисбактериоза с помощью диеты, противомикробных препаратов и биотерапии должно различать паттерны дисбиоза.Неудача обычных подходов, использующих клетчатку и лактобациллы, является убедительным признаком избыточного бактериального роста в тонкой кишке, серьезного заболевания, требующего радикально иного подхода.

Список литературы

Тестирование на дому и дезинфицирующее средство:

ОБЪЯВЛЕНИЕ

.

[PDF] Дисбиоз грибковой микробиоты слизистой оболочки кишечника пациентов с колоректальными аденомами

 @article {Luan2015DysbiosisOF, title = {Дисбактериоз грибковой микробиоты слизистой оболочки кишечника пациентов с колоректальными аденомами}, автор = {Чунгуан Луань, Линлин Се и Х. Ян, Хуйфан Мяо, Н. Львов, Р. Чжан, Х. Сяо, Ю. Ху, Ю. Лю, Н. Ву, Юаньминь Чжу и Б. Чжу}, journal = {Scientific Reports}, год = {2015}, объем = {5} } 
Микробиота грибов является важным компонентом микробиома кишечника человека и может быть связана с желудочно-кишечными заболеваниями.В этом исследовании микробиота грибов в образцах биопсии аденом и прилегающих тканей была охарактеризована путем глубокого секвенирования. Ascomycota, Glomeromycota и Basidiomycota были определены как доминирующие типы в аденомах и прилегающих тканях у всех субъектов. Среди 60 идентифицированных родов условно-патогенные микроорганизмы Phoma и Candida составляли в среднем 45%… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Cite

Launch Research Feed

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec