Блог

Хронический колит кишечника мкб 10


хронический колит мкб 10

КодНазвание
K51.0Язвенный (хронический) энтероколит
K51.1Язвенный (хронический) илеоколит
H65.2Хронический серозный средний отит
H65.3Хронический слизистый средний отит
H66.1Хронический туботимпанальный гнойный средний отит
H66.2Хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит
L57.8Другие изменения кожи, вызванные хроническим воздействием неионизирующего излучения
L57.9Изменение кожи, вызванное хроническим воздействием неионизирующего излучения, неуточненное
L98.4Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках
A06.2Амебный недизентерийный колит
A09.0Другой и неуточненный гастроэнтерит и колит инфекционного происхождения
A09.9Гастроэнтерит и колит неуточненного происхождения
K51.8Другие язвенные колиты
K51.9Язвенный колит неуточненный
K52.0Радиационный гастроэнтерит и колит
K52.1Токсический гастроэнтерит и колит
K52.2Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит
K52.3Неопределенный колит
K52.8Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты
K52.9Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный
M07.5Артропатия при язвенном колите (K51.-+)
M09.2Юношеский артрит при язвенном колите (K51.-+)
A06.1Хронический кишечный амебиаз
A18.4Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
A24.2Подострый и хронический мелиоидоз
A36.3Дифтерия кожи
A39.3Хроническая менингококкемия
A43.1Нокардиоз кожи
A51.3Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
B08.8Другие уточненные инфекции, характеризующиеся поражением кожи и слизистых оболочек
B09Вирусная инфекция, характеризующаяся поражением кожи и слизистых оболочек, неуточненная
B18.0Хронический вирусный гепатит B с дельта-агентом
B18.1Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
B18.2Хронический вирусный гепатит C
B18.8Другой хронический вирусный гепатит
B18.9Хронический вирусный гепатит неуточненный
B37.2Кандидоз кожи и ногтей
B38.1Хронический легочный кокцидиоидомикоз
B39.1Хроническая легочная инфекция, вызванная Histoplasma capsulatum
B40.1Хронический легочный бластомикоз
B57.2Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением сердца (I41.2*, I98.1*)
B57.3Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением пищеварительной системы
B57.4Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением нервной системы
B57.5Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением других органов
B67.2 Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus
C34.1Злокачественное новообразование верхней доли, бронхов или легкого
C34.2Злокачественное новообразование средней доли, бронхов или легкого
C34.3Злокачественное новообразование нижней доли, бронхов или легкого
C43.8Злокачественная меланома кожи, выходящая за пределы одной и более вышеуказанных локализаций
C43.9Злокачественная меланома кожи неуточненная
C44.0Другие злокачественные новообразования кожи губы
C44.1Другие злокачественные новообразования кожи века, включая спайку век
C44.2Другие злокачественные новообразования кожи уха и наружного слухового прохода
C44.3Другие злокачественные новообразования кожи других и неуточненных частей лица
C44.4Другие злокачественные новообразования кожи волосистой части головы и шеи
C44.5Другие злокачественные новообразования кожи туловища
C44.6Другие злокачественные новообразования кожи верхней конечности, включая область плечевого пояса
C44.7Другие злокачественные новообразования кожи нижней конечности, включая тазобедренную область
C44.8Другие злокачественные новообразования кожи, выходящие за пределы одной и более вышеуказанных локализаций
C44.9Другие злокачественные новообразования кожи неуточненной области
C46.0Саркома Капоши кожи
C71.1Злокачественное новообразование лобной доли
C71.2Злокачественное новообразование височной доли
C71.3Злокачественное новообразование теменной доли
C71.4Злокачественное новообразование затылочной доли
C79.2Вторичное злокачественное новообразование кожи
C91.1Хронический лимфоцитарный лейкоз
C92.1Хронический миелоидный лейкоз
C93.1Хронический моноцитарный лейкоз
C94.1Хроническая эритремия
C95.1Хронический лейкоз неуточненного клеточного типа
D04.0Карцинома in situ кожи губы
D04.1Карцинома in situ кожи века, включая спайку век
D04.2Карцинома in situ кожи уха и наружного слухового прохода
D04.3Карцинома in situ кожи других и неуточненных частей лица
D04.4Карцинома in situ кожи волосистой части головы и шеи
D04.5Карцинома in situ кожи туловища
D04.6Карцинома in situ кожи верхней конечности, включая область плечевого пояса
D04.7Карцинома in situ кожи нижней конечности, включая тазобедренную область
D04.8Карцинома in situ кожи других локализаций
D04.9Карцинома in situ кожи неуточненной локализации
D17.0Доброкачественное новообразование жировой ткани кожи и подкожной клетчатки головы, лица и шеи
D17.1Доброкачественное новообразование жировой ткани кожи и подкожной клетчатки туловища
D17.2Доброкачественное новообразование жировой ткани кожи и подкожной клетчатки конечностей
D17.3Доброкачественное новообразование жировой ткани кожи и подкожной клетчатки других и неуточненных локализаций
D23.0Другие доброкачественные новообразования кожи губы
D23.1Другие доброкачественные новообразования кожи века, включая спайку век
D23.2Другие доброкачественные новообразования кожи уха и наружного слухового прохода
D23.3Другие доброкачественные новообразования кожи других и неуточненных частей лица
D23.4Другие доброкачественные новообразования кожи волосистой части головы и шеи
D23.5Другие доброкачественные новообразования кожи туловища
D23.6Другие доброкачественные новообразования кожи верхней конечности, включая область плечевого сустава
D23.7Другие доброкачественные новообразования кожи нижней конечности, включая область тазобедренного сустава
D23.9Другие доброкачественные новообразования кожи неуточненной локализации
D47.1Хроническая миелопролиферативная болезнь
D47.5Хроническая эозинофильная лейкемия (гиперэозинофильный синдром)
D48.5Новообразование неопределенного или неизвестного характера кожи
D50.0Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая)
D60.0Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D63.8Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
D73.2Хроническая застойная спленомегалия
D86.3Саркоидоз кожи
E06.2Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом
E06.5Другой хронический тиреоидит
F22.8Другие хронические бредовые расстройства
F22.9Хроническое бредовое расстройство неуточненное
F64.1Трансвестизм двойной роли
F95.1Хронические моторные тики или вокализмы
G03.1Хронический менингит
G44.0'Синдром ''гистаминовой'' головной боли'
G44.3Хроническая посттравматическая головная боль
G44.8Другой уточненный синдром головной боли
G54.7Синдром фантома конечности без боли
H04.4Хроническое воспаление слезных протоков
H05.1Хронические воспалительные болезни глазницы
h20.4Хронический конъюнктивит
h30.1Хронический иридоциклит
H60.2Злокачественный наружный отит
H60.5Острый наружный отит неинфекционный
H60.9Наружный отит неуточненный
H62.0Наружный отит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
H62.1Наружный отит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
H62.2Наружный отит при микозах
H62.3Наружный отит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
H62.4Наружный отит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
H65.0Острый средний серозный отит
H65.4Другие хронические негнойные средние отиты
H65.9Негнойный средний отит неуточненный
H66.0Острый гнойный средний отит
H66.3Другие хронические гнойные средние отиты
H66.4Гнойный средний отит неуточненный
H66.9Средний отит неуточненный
H67.0Средний отит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
H67.1Средний отит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
H67.8Средний отит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
H70.1Хронический мастоидит
H73.1Хронический мирингит
H74.4Полип среднего уха
I09.2Хронический ревматический перикардит
I25.8Другие формы хронической ишемической болезни сердца
I25.9Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная
I31.0Хронический адгезивный перикардит
I31.1Хронический констриктивный перикардит
I48.2Хроническая форма фибрилляции предсердий
I87.2Венозная недостаточность (хроническая) (периферическая)
I88.1Хронический лимфаденит, кроме брыжеечного
J31.0Хронический ринит
J31.1Хронический назофарингит
J31.2Хронический фарингит
J32.0Хронический верхнечелюстной синусит
J32.1Хронический фронтальный синусит
J32.2Хронический этмоидальный синусит
J32.3Хронический сфеноидальный синусит
J32.4Хронический пансинусит
J32.8Другие хронические синуситы
J32.9Хронический синусит неуточненный
J33.0Полип полости носа
J33.9Полип носа неуточненный
J35.0Хронический тонзиллит
J35.8Другие хронические болезни миндалин и аденоидов
J35.9Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточненная
J37.0Хронический ларингит
J37.1Хронический ларинготрахеит
J38.1Полип голосовой складки и гортани
J40Бронхит, не уточненный как острый или хронический
J41.0Простой хронический бронхит
J41.1Слизисто-гнойный хронический бронхит
J41.8Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит
J42Хронический бронхит неуточненный
J44.0Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей
J44.1Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная
J44.8Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь
J44.9Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная
J68.4Хронические респираторные состояния, вызванные химическими веществами, газами, дымами и парами
J70.1Хронические и другие легочные проявления, вызванные радиацией
J70.3Хронические интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами
J95.3Хроническая легочная недостаточность вследствие операции
J96.1Хроническая респираторная недостаточность
K04.5Хронический апикальный периодонтит
K05.1Хронический гингивит
K05.3Хронический пародонтит
K25.4Язва желудка хроническая или неуточненная с кровотечением
K25.5Язва желудка хроническая или неуточненная с прободением
K25.6Язва желудка хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением
K25.7Язва желудка хроническая без кровотечения или прободения
K25.9Язва желудка, неуточненная как острая или хроническая, без кровотечения или прободения
K26.4Язва двенадцатиперстной кишки хроническая или неуточненная с кровотечением
K26.5Язва двенадцатиперстной кишки хроническая или неуточненная с прободением
K26.6Язва двенадцатиперстной кишки хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением
K26.7Язва двенадцатиперстной кишки хроническая без кровотечения или прободения
K26.9Язва двенадцатиперстной кишки неуточненная как острая или хроническая, без кровотечения или прободения
K27.4Пептическая язва неуточненной локализации хроническая или неуточненная с кровотечением
K27.5Пептическая язва неуточненной локализации хроническая или неуточненная с прободением
K27.6Пептическая язва неуточненной локализации хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением
K27.7Пептическая язва неуточненной локализации хроническая без кровотечения или прободения
K27.9Пептическая язва неуточненной локализации неуточненная как острая или хроническая, без кровотечения или прободения
K28.4Гастроеюнальная язва хроническая или неуточненная с кровотечением
K28.5Гастроеюнальная язва хроническая или неуточненная с прободением
K28.6Гастроеюнальная язва хроническая или неуточненная с кровотечением и прободением
K28.7Гастроеюнальная язва хроническая без кровотечения или прободения
K28.9Гастроеюнальная язва неуточненная как острая или хроническая, без кровотечения или прободения
K29.3Хронический поверхностный гастрит
K29.4Хронический атрофический гастрит
K29.5Хронический гастрит неуточненный
K31.7Полип желудка и двенадцатиперстной кишки
K51.2Язвенный (хронический) проктит
K51.3Язвенный (хронический) ректосигмоидит
K55.1Хронические сосудистые болезни кишечника
K60.1Хроническая трещина заднего прохода
K62.0Полип анального канала
K62.1Полип прямой кишки
K63.5Полип ободочной кишки
K72.1Хроническая печеночная недостаточность
K73.0Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках
K73.1Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках
K73.2Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках
K73.8Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках
K73.9Хронический гепатит неуточненный
K76.1Хроническое пассивное полнокровие печени
K81.1Хронический холецистит
K86.0Хронический панкреатит алкогольной этиологии
K86.1Другие хронические панкреатиты
L00Синдром стафилококкового поражения кожи в виде ожогоподобных пузырей
L02.0Абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица
L02.1Абсцесс кожи, фурункул и карбункул шеи
L02.2Абсцесс кожи, фурункул и карбункул туловища
L02.3Абсцесс кожи, фурункул и карбункул ягодицы
L02.4Абсцесс кожи, фурункул и карбункул конечности
L02.8Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций
L02.9Абсцесс кожи, фурункул и карбункул неуточненной локализации
L08.8Другие уточненные местные инфекции кожи и подкожной клетчатки
L08.9Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная
L12.2Хроническая буллезная болезнь у детей
L14Буллезные нарушения кожи при болезнях, классифицированных в других рубриках
L28.0Простой хронический лишай
L41.1Питириаз лихеноидный хронический
L53.3Другая хроническая узорчатая эритема
L56.8Другие уточненные острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением
L56.9Острое изменение кожи, вызванное ультрафиолетовым излучением, неуточненное
L57.4Старческая атрофия (вялость) кожи
L58.1Хронический радиационный дерматит
L59.8Другие уточненные болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением
L59.9Болезнь кожи и подкожной клетчатки, связанная с излучением, неуточненная
L72.8Другие фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки
L72.9Фолликулярная киста кожи и подкожной клетчатки неуточненная
L85.3Ксероз кожи
L90.4Акродерматит хронический атрофический
L90.5Рубцовые состояния и фиброз кожи
L90.8Другие атрофические изменения кожи
L90.9Атрофическое изменение кожи неуточненное
L91.8Другие гипертрофические изменения кожи
L91.9Гипертрофическое изменение кожи неуточненное
L92.2Гранулема лица [эозинофильная гранулема кожи]
L92.3Гранулема кожи и подкожной клетчатки, вызванная инородным телом
L92.8Другие гранулематозные изменения кожи и подкожной клетчатки
L92.9Гранулематозное изменение кожи и подкожной клетчатки неуточненное
L94.2Обызвествление кожи
L98.5Муциноз кожи
L98.6Другие инфильтративные болезни кожи и подкожной клетчатки
L98.8Другие уточненные болезни кожи и подкожной клетчатки
L98.9Поражение кожи и подкожной клетчатки неуточненное
L99.0Амилоидоз кожи (E85.-+)
L99.8Другие уточненные изменения кожи и подкожной клетчатки при болезнях, классифицированных в других рубриках
M12.0Хроническая постревматическая артропатия [Жакку]
M23.5Хроническая нестабильность коленного сустава
M65.4Теносиновит шиловидного отростка лучевой кости [синдром де Кервена]
M70.0Хронический крепитирующий синовит кисти и запястья
M70.6Бурсит большого вертела (бедренной кости)
M76.7Тендинит малоберцовой кости
M84.8Другие нарушения целостности кости
M84.9Нарушение целостности кости неуточненное
M85.0Фиброзная дисплазия (избирательная, одной кости)
M85.4Единичная киста кости
M85.9Нарушение плотности и структуры кости неуточненное
M86.3Хронический многоочаговый остеомиелит
M86.4Хронический остеомиелит с дренированным синусом
M86.5Другие хронические гематогенные остеомиелиты
M86.6Другой хронический остеомиелит
M87.0Идиопатический асептический некроз кости
M91.1Юношеский остеохондроз головки бедренной кости [Легга-Кальве-Пертеса]
M92.0Юношеский остеохондроз плечевой кости
M92.1Юношеский остеохондроз лучевой кости и локтевой кости
M93.0Соскальзывание верхнего эпифиза бедренной кости (нетравматическое)
N03.0Хронический нефритический синдром с незначительными гломерулярными нарушениями
N03.1Хронический нефритический синдром с очаговыми и сегментарными гломерулярными повреждениями
N03.2Хронический нефритический синдром при диффузном мембранозном гломерулонефрите
N03.3Хронический нефритический синдром при диффузном мезангиальном пролиферативном гломерулонефрите
N03.4Хронический нефритический синдром при диффузном эндокапиллярном пролиферативном гломерулонефрите
N03.5Хронический нефритический синдром при диффузном мезангиокапиллярном гломерулонефрите
N03.6Хронический нефритический синдром при болезни плотного осадка
N03.7Хронический нефритический синдром при диффузном серповидном гломерулонефрите
N03.8Хронический нефритический синдром с другими изменениями
N03.9Хронический нефритический синдром с неуточненным изменением
N11.0Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом
N11.1Хронический обструктивный пиелонефрит
N11.8Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты
N11.9Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный
N12Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический
N18.1Хроническая болезнь почки, стадия 1
N18.2Хроническая болезнь почки, стадия 2

Микроскопический колит | NIDDK

На этой странице:

Что такое микроскопический колит?

Микроскопический колит - это воспаление толстой кишки, которое врач может увидеть только под микроскопом. Воспаление - это нормальная реакция организма на травму, раздражение или инфекцию тканей. Микроскопический колит - это тип воспалительного заболевания кишечника - общее название заболеваний, вызывающих раздражение и воспаление в кишечнике.

Два типа микроскопического колита - коллагенозный колит и лимфоцитарный колит.Медицинские работники часто используют термин микроскопический колит для описания обоих типов, потому что их симптомы и методы лечения одинаковы. Некоторые ученые считают, что коллагеновый колит и лимфоцитарный колит могут быть разными фазами одного и того же состояния, а не отдельными состояниями.

При обоих типах микроскопического колита в эпителии - слое клеток, выстилающем толстую кишку, - можно увидеть увеличение количества лимфоцитов, типа лейкоцитов. Увеличение количества лейкоцитов - признак воспаления.Эти два типа колита несколько по-разному влияют на ткань толстой кишки:

  • Лимфоцитарный колит. Количество лимфоцитов выше, а ткани и слизистая оболочка толстой кишки нормальной толщины.
  • Коллагеновый колит. Слой коллагена, нитевидного белка, находящийся под эпителием, нарастает и становится толще, чем обычно.

Глядя в микроскоп, врач может обнаружить различия в количестве лимфоцитов и толщине коллагена в разных частях толстой кишки.Эти вариации могут указывать на частичное совпадение двух типов микроскопического колита.

Что такое толстая кишка?

Ободочная кишка является частью желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), ряда полых органов, соединенных длинной извилистой трубкой от рта до ануса - отверстием длиной в 1 дюйм, через которое стул выходит из тела. Органы, составляющие желудочно-кишечный тракт, - это

.
  • устье
  • пищевод
  • желудок
  • тонкий кишечник
  • толстый кишечник
  • анус

Первая часть желудочно-кишечного тракта, называемая верхним отделом желудочно-кишечного тракта, включает рот, пищевод, желудок и тонкий кишечник.Последняя часть желудочно-кишечного тракта, называемая нижним отделом желудочно-кишечного тракта, состоит из толстой кишки и заднего прохода. Кишечник иногда называют кишечником.

Толстая кишка у взрослых составляет около 5 футов в длину и включает толстую и прямую кишки. Толстый кишечник превращает жидкие отходы в твердые вещества, называемые калом. Стул переходит из толстой кишки в прямую. Прямая кишка у взрослых составляет от 6 до 8 дюймов в длину и находится между последней частью толстой кишки, называемой сигмовидной кишкой, и анусом. Во время дефекации стул перемещается из прямой кишки в задний проход и выходит из организма.

Ободочная кишка является частью желудочно-кишечного тракта.

Что вызывает микроскопический колит?

Точная причина микроскопического колита неизвестна. Несколько факторов могут играть роль в возникновении микроскопического колита. Однако большинство ученых считают, что микроскопический колит является результатом ненормальной реакции иммунной системы на бактерии, которые обычно живут в толстой кишке. Ученые предложили и другие причины, в том числе

  • Аутоиммунные болезни
  • лекарства
  • инфекций
  • генетические факторы
  • Мальабсорбция желчных кислот

Аутоиммунные заболевания

Иногда люди с микроскопическим колитом также страдают аутоиммунными заболеваниями - расстройствами, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы.Аутоиммунные заболевания, связанные с микроскопическим колитом, включают

  • глютеновая болезнь - состояние, при котором люди не переносят глютен, поскольку он повреждает слизистую оболочку тонкого кишечника и препятствует всасыванию питательных веществ. Глютен - это белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене.
  • заболеваний щитовидной железы, таких как
    • Болезнь Хашимото - форма хронического или длительного воспаления щитовидной железы.
    • Болезнь Грейвса - заболевание, вызывающее гипертиреоз.Гипертиреоз - это заболевание, которое возникает, когда щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем необходимо организму.
  • Ревматоидный артрит - заболевание, которое вызывает боль, отек, скованность и потерю функции в суставах, когда иммунная система атакует мембрану, выстилающую суставы.
  • псориаз - кожное заболевание, вызывающее толстую красную кожу с шелушащимися серебристо-белыми пятнами, называемыми чешуйками.

Лекарства

Исследователи не обнаружили, что лекарства вызывают микроскопический колит.Однако они обнаружили связь между микроскопическим колитом и некоторыми лекарствами, чаще всего

.
  • нестероидные противовоспалительные препараты, такие как аспирин, ибупрофен и напроксен
  • лансопразол (Превацид)
  • акарбоза (Прандаза, Прекоза)
  • ранитидин (Tritec, Zantac)
  • сертралин (Золофт)
  • тиклопидин (Ticlid)

Другие лекарства, связанные с микроскопическим колитом, включают

  • карбамазепин
  • клозапин (Clozaril, FazaClo)
  • декслансопразол (Капидекс, Дексилант)
  • энтакапон (Comtan)
  • эзомепразол (нексиум)
  • флутамид (эулексин)
  • лизиноприл (Принивил, Зестрил)
  • омепразол (Prilosec)
  • пантопразол (Protonix)
  • пароксетин (Паксил, Пексева)
  • рабепразол (AcipHex)
  • Симвастатин (Зокор)
  • винорелбин (Навельбин)

Инфекции

Бактерии. Некоторые люди заболевают микроскопическим колитом после заражения определенными вредными бактериями. Вредные бактерии могут выделять токсины, раздражающие слизистую оболочку толстой кишки.

Вирусов. Некоторые ученые считают, что вирусные инфекции, вызывающие воспаление в желудочно-кишечном тракте, могут играть определенную роль в возникновении микроскопического колита.

Генетические факторы

Некоторые ученые считают, что генетические факторы могут играть роль в микроскопическом колите. Хотя исследователи еще не обнаружили гена, уникального для микроскопического колита, ученые связали десятки генов с другими типами воспалительных заболеваний кишечника, включая

.
  • Болезнь Крона - заболевание, вызывающее воспаление и раздражение любой части желудочно-кишечного тракта
  • Язвенный колит - хроническое заболевание, вызывающее воспаление и язвы на внутренней оболочке толстой кишки

Мальабсорбция желчных кислот

Некоторые ученые считают, что мальабсорбция желчных кислот играет роль в микроскопическом колите.Мальабсорбция желчных кислот - это неспособность кишечника полностью реабсорбировать желчные кислоты - кислоты, вырабатываемые печенью, которые вместе с желчью расщепляют жиры. Желчь - это жидкость, вырабатываемая печенью, которая выводит токсины и продукты жизнедеятельности из организма и помогает организму переваривать жиры. Желчные кислоты, попадающие в толстую кишку, могут вызвать диарею.

Кто более подвержен микроскопическому колиту?

Люди с большей вероятностью заболеют микроскопическим колитом, если они

  • от 50 лет
  • женские
  • имеют аутоиммунное заболевание
  • курят сигареты, особенно люди в возрасте от 16 до 44 лет 1
  • употребляют лекарства, связанные с заболеванием

Каковы признаки и симптомы микроскопического колита?

Наиболее частым симптомом микроскопического колита является хроническая водянистая диарея без крови.Эпизоды диареи могут длиться неделями, месяцами или даже годами. Однако у многих людей с микроскопическим колитом диарея может отсутствовать долгое время. Другие признаки и симптомы микроскопического колита могут включать

  • Сильный позыв к дефекации или необходимость быстро сходить в туалет
  • Боль, спазмы или вздутие живота - в области между грудью и бедрами - обычно легкие.
  • потеря веса
  • Недержание кала - случайное выделение стула или жидкости из прямой кишки, особенно ночью
  • тошнота
  • обезвоживание - состояние, которое возникает из-за недостаточного приема жидкости для восполнения потерь жидкости из-за диареи.

Симптомы микроскопического колита могут часто появляться и исчезать.Иногда симптомы проходят без лечения.

Как диагностируется микроскопический колит?

Патолог - врач, специализирующийся на исследовании тканей для диагностики заболеваний - диагностирует микроскопический колит на основании результатов множественных биопсий, взятых по всей толстой кишке. Биопсия - это процедура, при которой берут небольшие кусочки ткани для исследования под микроскопом. Патолог исследует образцы ткани толстой кишки в лаборатории. Многие пациенты могут иметь как лимфоцитарный колит, так и коллагенозный колит в разных частях толстой кишки.

Чтобы помочь диагностировать микроскопический колит, гастроэнтеролог - врач, специализирующийся на заболеваниях пищеварительной системы - начинает с

.
  • Медицинский и семейный анамнез
  • медицинский осмотр

Гастроэнтеролог может выполнить серию медицинских тестов, чтобы исключить другие заболевания кишечника, такие как синдром раздраженного кишечника, целиакия, болезнь Крона, язвенный колит и инфекционный колит, которые вызывают симптомы, похожие на симптомы микроскопического колита.Эти медицинские тесты включают

  • лабораторные испытания
  • Визуализирующие исследования кишечника
  • Эндоскопия кишечника

Медицинский и семейный анамнез

Гастроэнтеролог попросит пациента предоставить медицинский и семейный анамнез, обзор симптомов, описание пищевых привычек, а также список рецептурных и безрецептурных лекарств, которые помогут диагностировать микроскопический колит. Гастроэнтеролог также спросит пациента о текущих и прошлых заболеваниях.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать микроскопический колит и исключить другие заболевания. Во время медицинского осмотра гастроэнтеролог обычно

  • осматривает тело пациента
  • постукивает по определенным участкам живота пациента

Лабораторные испытания

Лабораторные тесты могут включать

Анализы крови. Анализ крови включает забор крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа.Врач может использовать анализы крови, чтобы выявить изменения в количестве красных и белых кровяных телец.

  • Красные кровяные тельца. Когда количество эритроцитов меньше или меньше нормального, у человека может быть анемия - состояние, при котором клетки тела не получают достаточного количества кислорода.
  • Лейкоциты. Когда количество лейкоцитов выше нормы, у человека может быть воспаление или инфекция где-то в теле.

Тесты стула. Анализ стула - это анализ образца стула. Медицинский работник даст пациенту контейнер для сбора и хранения стула. Пациент возвращает образец поставщику медицинских услуг или в коммерческое учреждение, которое отправляет образец в лабораторию для анализа. Медицинские работники обычно назначают анализы стула, чтобы исключить другие причины заболеваний желудочно-кишечного тракта, такие как различные типы инфекций, включая бактерии или паразиты, или кровотечение, и помочь определить причину симптомов.

Визуализирующие обследования кишечника

Визуализирующие обследования кишечника могут включать следующее:

  • Компьютерная томография (КТ)
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • верхняя серия GI

Специально обученные техники проводят эти тесты в амбулаторном центре или больнице, а рентгенолог - врач, специализирующийся на медицинской визуализации - интерпретирует изображения.Анестезия пациенту не требуется. Поставщики медицинских услуг используют визуализационные тесты, чтобы показать физические отклонения и в некоторых случаях диагностировать определенные заболевания кишечника.

Компьютерная томография. КТ использует комбинацию рентгеновских лучей и компьютерных технологий для создания изображений. Для компьютерной томографии врач может дать пациенту питьевой раствор и инъекцию специального красителя, называемого контрастным веществом. Для компьютерной томографии требуется, чтобы пациент лежал на столе, который вставляется в устройство в форме туннеля, где техник делает рентгеновские снимки.

МРТ. МРТ - это тест, при котором снимаются внутренние органы и мягкие ткани тела без использования рентгеновских лучей. Хотя пациенту не требуется анестезия для МРТ, некоторым пациентам, опасающимся замкнутого пространства, может вводиться легкая седация, принимаемая внутрь. МРТ может включать питьевой раствор и инъекцию контрастного вещества. В большинстве аппаратов МРТ пациент будет лежать на столе, который вставляется в устройство туннельной формы, которое может быть с открытым или закрытым концом. Некоторые аппараты позволяют пациенту лежать на более открытом пространстве.Во время МРТ пациент, хотя обычно бодрствует, должен оставаться совершенно неподвижным, пока техник делает снимки, что обычно занимает всего несколько минут. Техник сделает серию изображений, чтобы создать подробное изображение кишечника. Во время секвенирования пациент услышит громкие механические стуки и гудящие звуки.

Верхняя серия GI. Этот тест представляет собой рентгеновское исследование, позволяющее оценить форму верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Пациенту не следует есть или пить перед процедурой в соответствии с указаниями врача.Пациенты должны спросить своего лечащего врача о том, как подготовиться к серии исследований верхних отделов ЖКТ. Во время процедуры пациент будет стоять или сидеть перед рентгеновским аппаратом и пить барий, меловую жидкость. Барий покрывает верхние отделы желудочно-кишечного тракта, поэтому радиолог и гастроэнтеролог могут более четко видеть форму органов на рентгеновских снимках. В течение короткого времени после теста у пациента может наблюдаться вздутие живота и тошнота. В течение нескольких дней после этого жидкий барий в желудочно-кишечном тракте вызывает белый или светлый стул.Поставщик медицинских услуг даст пациенту конкретные инструкции о еде и питье после теста.

Эндоскопия кишечника

Эндоскопия кишечника может включать

  • Колоноскопия с биопсией
  • гибкая сигмоидоскопия с биопсией
  • Эндоскопия верхних отделов ЖКТ с биопсией

Эти тесты проводит гастроэнтеролог в больнице или амбулаторном центре.

Колоноскопия с биопсией. Колоноскопия - это тест, в котором используется длинная, гибкая, узкая трубка с источником света и крошечной камерой на одном конце, называемая колоноскопом или осциллографом, для осмотра прямой и всей толстой кишки.В большинстве случаев легкая анестезия и обезболивающие помогают пациентам расслабиться перед тестом. Медицинский персонал будет следить за жизненно важными показателями пациента и стараться сделать его или ее максимально комфортными. Медсестра или техник вводит иглу для внутривенного введения (IV) в вену на руке или кисти, чтобы дать анестезию.

Для проведения теста пациент ляжет на стол, а гастроэнтеролог вставит колоноскоп в задний проход и медленно проведет его через прямую кишку в толстую кишку. Прицел наполняет толстую кишку воздухом, чтобы гастроэнтеролог мог лучше видеть.Камера отправляет видеоизображение слизистой оболочки кишечника на экран компьютера, что позволяет гастроэнтерологу тщательно исследовать ткани, выстилающие толстую и прямую кишки. Гастроэнтеролог может несколько раз переместить пациента и настроить прицел для лучшего обзора. Как только эндоскоп достигает отверстия в тонкой кишке, гастроэнтеролог медленно извлекает его и снова исследует слизистую оболочку толстой и прямой кишки. Колоноскопия может показать раздраженные и опухшие ткани, язвы и аномальные образования, такие как полипы - дополнительные кусочки ткани, которые растут на слизистой оболочке кишечника.Если слизистая оболочка прямой и толстой кишки выглядит нормальной, гастроэнтеролог может заподозрить микроскопический колит и проведет биопсию нескольких областей толстой кишки.

Медицинский работник предоставит письменные инструкции по подготовке кишечника, которым нужно следовать дома перед тестом. Поставщик медицинских услуг также объяснит, чего может ожидать пациент после теста, и даст инструкции по выписке.

Гибкая сигмоидоскопия с биопсией. Гибкая сигмоидоскопия - это тест, в котором используется гибкая узкая трубка с источником света и крошечной камерой на одном конце, называемая сигмоидоскопом или осциллографом, для осмотра прямой и сигмовидной кишки.Обычно пациенту не требуется анестезия.

Для проведения теста пациент ляжет на стол, а гастроэнтеролог введет сигмоидоскоп в задний проход и медленно направит его через прямую кишку в сигмовидную кишку. Прицел наполняет толстую кишку воздухом, чтобы гастроэнтеролог мог лучше видеть. Камера отправляет видеоизображение слизистой оболочки кишечника на экран компьютера, позволяя гастроэнтерологу тщательно исследовать ткани, выстилающие сигмовидную и прямую кишки.Гастроэнтеролог может попросить пациента несколько раз переместиться и отрегулировать прицел для лучшего обзора. Как только зонд достигает конца сигмовидной кишки, гастроэнтеролог медленно извлекает его, снова тщательно исследуя выстилку сигмовидной и прямой кишки.

Гастроэнтеролог будет искать признаки заболеваний кишечника и состояний, таких как раздраженные и опухшие ткани, язвы и полипы. Если слизистая оболочка прямой и толстой кишки выглядит нормальной, гастроэнтеролог может заподозрить микроскопический колит и проведет биопсию нескольких областей толстой кишки.

Медицинский работник предоставит письменные инструкции по подготовке кишечника, которым нужно следовать дома перед тестом. Поставщик медицинских услуг также объяснит, чего может ожидать пациент после теста, и даст инструкции по выписке.

Эндоскопия верхних отделов ЖКТ с биопсией. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта - это тест, в котором используется гибкая узкая трубка с источником света и крошечной камерой на одном конце, называемая эндоскопом или зондом, чтобы заглянуть внутрь верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтеролог осторожно вводит эндоскоп по пищеводу в желудок и первую часть тонкой кишки, называемую двенадцатиперстной кишкой.Небольшая камера, установленная на эндоскопе, передает видеоизображение на монитор, позволяя внимательно изучить слизистую оболочку кишечника. Медицинский работник может дать пациенту жидкий анестетик для полоскания горла или распылить анестетик на заднюю часть горла пациента. Поставщик медицинских услуг вставит иглу для внутривенного вливания в вену на руке или руке для введения седативного средства. Седативные средства помогают пациентам расслабиться и чувствовать себя комфортно. Этот тест может показать закупорку или другие состояния в верхнем отделе тонкой кишки. Гастроэнтеролог может провести биопсию слизистой оболочки тонкой кишки во время эндоскопии верхних отделов ЖКТ.

Как лечится микроскопический колит?

Лечение зависит от тяжести симптомов. Гастроэнтеролог будет

  • просмотреть лекарства, которые принимает человек
  • дать рекомендации по замене или прекращению приема определенных лекарств
  • рекомендуют бросить курить

Гастроэнтеролог может назначить лекарства, которые помогают контролировать симптомы. Лекарства почти всегда эффективны при лечении микроскопического колита.Гастроэнтеролог может порекомендовать изменить режим питания, диету и питание. В редких случаях гастроэнтеролог может порекомендовать операцию.

Лекарства

Гастроэнтеролог может назначить одно или несколько из следующего:

  • Противодиарейные препараты, такие как субсалицилат висмута (Каопектат, Пепто-Бисмол), дифеноксилат / атропин (Ломотил) и лоперамид
  • кортикостероиды, такие как будесонид (энтокорт) и преднизон
  • Противовоспалительные препараты, такие как месаламин и сульфасалазин (азульфидин)
  • холестираминовая смола (Лохолест, Квестран) - лекарство, блокирующее желчные кислоты.
  • антибиотики, такие как метронидазол (флагил) и эритромицин
  • Иммуномодуляторы, такие как меркаптопурин (Пуринетол), азатиоприн (Азасан, Имуран) и метотрексат (Ревматрекс, Трексалл)
  • Анти-TNF терапии, такие как инфликсимаб (Ремикейд) и адалимумаб (Хумира)

Кортикостероиды - это лекарства, уменьшающие воспаление и снижающие активность иммунной системы.Эти лекарства могут иметь множество побочных эффектов. Ученые доказали, что будесонид более безопасен и имеет меньше побочных эффектов, чем преднизон. Большинство медицинских работников считают будесонид лучшим лекарством от микроскопического колита.

Пациенты с микроскопическим колитом обычно получают облегчение с помощью лекарств, хотя могут возникать рецидивы. Некоторым пациентам может потребоваться длительное лечение, если у них продолжаются рецидивы.

Питание, диета и питание

Чтобы уменьшить симптомы, врач может порекомендовать следующие изменения в питании:

  • Избегайте продуктов и напитков, содержащих кофеин или искусственный сахар
  • Пейте много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание во время эпизодов диареи
  • придерживаться безмолочной диеты, если человек также не переносит лактозу
  • придерживаться безглютеновой диеты

Люди должны поговорить со своим врачом или диетологом о том, какой тип диеты им подходит.

Хирургия

Когда симптомы микроскопического колита серьезны, а лекарства неэффективны, гастроэнтеролог может порекомендовать операцию по удалению толстой кишки. Хирургическое лечение - редкое лечение микроскопического колита. Гастроэнтеролог исключит другие причины симптомов, прежде чем рассматривать операцию.

Как предотвратить микроскопический колит?

Исследователи не знают, как предотвратить микроскопический колит. Однако исследователи считают, что люди, которые следуют рекомендациям своего врача, могут предотвратить рецидивы микроскопического колита.

Увеличивает ли микроскопический колит риск рака толстой кишки?

Нет. В отличие от других воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона и язвенный колит, микроскопический колит не увеличивает риск заболевания раком толстой кишки.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национальных институтов здравоохранения (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания, чтобы изучить другие аспекты лечения, такие как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания, которые в настоящее время открыты и набираются, можно посмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Список литературы

[1] Микроскопический колит. Сайт клиники Мэйо. www.mayoclinic.org. Обновлено 30 января 2013 г. Проверено 24 февраля 2014 г.

,

Функции макрофагов в поддержании кишечного гомеостаза

Кишечные макрофаги составляют самый большой пул макрофагов в организме и стали ключевыми дозорами для распознавания и устранения патогенов. Источник и развитие кишечных макрофагов, а также их особые свойства были хорошо задокументированы. Кишечные макрофаги выполняют свои функции по поддержанию гомеостаза кишечника, формируя симбиоз микробиоты и хозяина, управляя воспалением кишечника, взаимодействуя с Т-клетками и облегчая заживление ран.В последнее время регуляция питания кишечных макрофагов привлекла значительное внимание и становится многообещающим подходом к профилактике заболеваний и борьбе с ними. Понимание механизмов, используемых кишечными макрофагами в опосредовании кишечного иммунного гомеостаза и воспаления, а также механизма действия пищевых питательных веществ в модулирующих функциях кишечных макрофагов, представляет возможность для предотвращения и контроля воспалительных заболеваний кишечника.

1. Введение

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта постоянно подвергается воздействию большого количества антигенов, от пищевых белков и комменсальной микробиоты до клинически важных патогенов, вирусов и токсинов.Один слой кишечных эпителиальных клеток образует барьер между собственной пластинкой кишечника и содержимым просвета кишечника. Кишечные макрофаги, которые находятся в собственной субэпителиальной пластинке (LP), представляют собой наиболее многочисленные мононуклеарные фагоциты в организме и выступают в качестве критических стражей для поддержания гомеостаза кишечника [1]. Как первые фагоцитирующие клетки врожденной иммунной системы, кишечные макрофаги поглощают и уничтожают патогенные микроорганизмы, клеточный дебрис и бактериальные продукты, постоянно поддерживая баланс между иммунитетом против чужеродных патогенов и толерантностью к комменсалам [2].Тем не менее, клеточные и молекулярные механизмы, с помощью которых достигается этот критический баланс, остаются относительно неизвестными. Из-за решающей роли макрофагов в инициации и развитии кишечного иммунитета, терапевтическое манипулирование макрофагами становится привлекательным способом профилактики и лечения заболеваний. В этом обзоре мы фокусируем наше внимание на кишечных макрофагах, описывая недавнее понимание роли кишечных макрофагов в поддержании гомеостаза кишечника и управлении воспалением кишечника.Наконец, мы обсудим питательную модуляцию функции кишечных макрофагов и потенциал диетических стратегий, направленных на манипулирование кишечными макрофагами для облегчения воспалительных заболеваний кишечника.

2. Кишечные макрофаги

Кишечные макрофаги, которые составляют самый большой пул макрофагов в организме, являются наиболее многочисленными мононуклеарными фагоцитами в LP. Макрофаги в кишечнике идентифицируются по экспрессии маркеров F4 / 80 и CD64, а также интегрина CD11b [3, 4].Зрелые кишечные макрофаги также экспрессируют высокие уровни хемокинового рецептора CX3CR1 [5]. Однако с углублением исследований иммунной системы слизистой оболочки кишечника эти характерные маркеры не смогли отличить кишечные макрофаги от других клеток. Например, дендритные клетки имеют много общих фенотипических характеристик с макрофагами, такими как MHCII и CD11b [6, 7]. Таким образом, необходимо обнаружить дополнительные маркеры, чтобы отличить макрофаги кишечника от других клеток.

3.Источник и развитие кишечных макрофагов

Кишечные макрофаги, которые, как считается, играют ключевую роль в организации иммунных реакций слизистой оболочки кишечника, получили относительно мало внимания в исследованиях по сравнению с макрофагами других тканей. Макрофаги присутствуют практически во всем теле. В отличие от макрофагов из многих других тканей, макрофаги в LP кишечника постоянно пополняются из рекрутированных моноцитов крови Ly6C + в устойчивом состоянии или в ответ на воспаление [8].Эти моноциты периферической крови развиваются из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга. Во время развития моноцитов гемопоэтические стволовые клетки делятся и дифференцируются на монобласты, затем на промоноциты и, наконец, на моноциты в присутствии фактора, стимулирующего колонию макрофагов [9]. Ось CCL2-CCR2 играет критическую роль в миграции моноцитов Ly6C hi из костного мозга в периферическую кровь [10, 11]. Моноциты костного мозга у мышей были разделены на две основные группы с различными миграционными свойствами [12].В устойчивом состоянии моноциты Ly6C hi проникают в слизистую оболочку кишечника и дифференцируются в зрелые макрофаги CX3CR1 hi F4 / 80 + через переходную стадию CX3CR1 int . Эти макрофаги CX3CR1 hi продуцируют PGE2 и помогают поддерживать целостность эпителиального слоя кишечника [13]. Кроме того, макрофаги CX3CR1 hi также секретируют интерлейкин-10 (IL-10), противовоспалительный цитокин, который поддерживает гомеостаз слизистой оболочки [14, 15]. Сходным образом макрофаги собственной пластинки управляют дифференцировкой регуляторных Т (T reg ) клеток в слизистой оболочке кишечника посредством продукции IL-10 [16].Передача сигналов, опосредованная рецептором IL-10, играет ключевую роль в снижении отзывчивости кишечных макрофагов мыши или человека. Произведенный из макрофагов IL-10 также поддерживает выживание и размножение индуцибельных клеток FoxP3 + T reg в LP, которые имеют решающее значение для толерантности к перорально принимаемым антигенам у мышей [17]. Нарушение продукции IL-10 может приводить к гиперактивности макрофагов и воспалительным заболеваниям кишечника у мышей и людей [18, 19]. Ось IL-10 – IL-10R, особенно рецептор IL-10, незаменима для гомеостаза кишечника.Макрофаги, неспособные воспринимать IL-10 из-за потери рецептора IL-10, играют центральную роль в развитии тяжелого спонтанного колита [20]. Когда гомеостаз кишечника нарушается инфекцией или воспалением, нормальный характер дифференцировки моноцитов нарушается. Моноциты Ly6C hi и их производные CX3CR1 int рекрутируются на слизистую оболочку кишечника в больших количествах во время случаев острого колита [6]. Макрофаги CX3CR1 int продуцируют большое количество TNF- α , IL-6, IL-12 и IL-23, а также iNOS, что делает их чувствительными к стимуляции TLR, превращая их в провоспалительные эффекторные клетки [5, 21, с. 22].Кроме того, моноциты Ly6C hi могут рекрутировать другие врожденные эффекторные клетки посредством продукции хемокинов. Например, Waddell et al. (2011) обнаружили, что моноциты Ly6C hi организуют рекрутирование эозинофилов посредством секреции CCL11 (эотаксина) на мышиной модели колита, индуцированного декстраном сульфатом натрия (DSS-). Важно отметить, что эти индуцированные моноциты Ly6C hi способны непосредственно контролировать патогенные эффекты нейтрофилов и, в частности, продукцию TNF- α и ROS нейтрофилами в зависимости от PGE2 [13].

4. Отличительные свойства кишечных макрофагов

Эпителиальная поверхность желудочно-кишечного тракта подвергается воздействию большого количества бактерий, а также большого количества и разнообразия пищевых антигенов. Основная роль кишечных макрофагов заключается в том, чтобы действовать как врожденные эффекторные клетки в кишечной ЛП. Чтобы справиться с этой большой антигенной нагрузкой, которая потенциально может проникать через кишечную LP, макрофаги в кишечнике формируют некоторые функциональные адаптации, чтобы сохранить местный гомеостаз тканей [23].В отличие от своих клеток-предшественников и моноцитов крови, кишечные макрофаги человека демонстрируют значительно сниженную экспрессию костимулирующих молекул, таких как CD40, CD80 и CD 86 [24]. Кроме того, резидентные кишечные макрофаги человека проявляют большую фагоцитарную активность без инициирования воспалительного ответа из-за их низкой или даже отсутствия экспрессии рецепторов врожденного ответа, включая рецепторы для LPS (CD14), Fc α (CD89), Fc γ. (CD64, CD32 и CD16), CR3 (CD11b / CD18) и CR4 (CD11c / CD18) [25].Эта гипореактивность позволяет кишечным макрофагам действовать как эффективные поглотители, не вызывая воспаления, которое обычно возникает, и нарушает гомеостаз кишечника, когда макрофаги сталкиваются с патогенами. Наконец, кишечные макрофаги человека также лишены запускающего рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1 (TREM-1) [26]. TREM-1 представляет собой молекулу клеточной поверхности, экспрессирующуюся на нейтрофилах периферической крови и моноцитах / макрофагах. Эта молекула клеточной поверхности является эффективным усилителем воспаления, поскольку активация, опосредованная TREM-1, вызывает усиленную экспрессию провоспалительных медиаторов (например,g., TNF, IL-1 β и IL-6) или активация нескольких молекул клеточной поверхности, указывающая на окислительный взрыв (например, CD40, CD86 и CD 32) [27]. Отсутствие экспрессии TREM-1 на макрофагах кишечника человека, вероятно, способствует низкому уровню воспаления, наблюдаемому в физиологических условиях, что можно рассматривать как дальнейшую адаптацию макрофагов кишечника к специфической среде кишечной ЛП.

5. Функции кишечных макрофагов
5.1. Формирование симбиоза "хозяин-микробиота"

Учитывая триллионы микроорганизмов, которые живут в кишечнике, кишечная иммунная система должна постоянно поддерживать баланс между иммунитетом к патогенам и толерантностью к комменсалам, чтобы предотвратить ненужные иммунные ответы против безобидных бактерий. Возникает вопрос, как иммунная система различает патогенные и комменсальные бактерии. Одно из объяснений состоит в том, что иммунная система может различать комменсалов и патогенов посредством распознавания симбиотических микробных молекул. Bacteroides fragilis - видный комменсал кишечника. Фактор симбиоза, полисахарид А (ПСА) B. fragilis , необходим для B. fragilis для подавления ответов Т-хелперов 17 (Th27) во время гомеостатической колонизации [28]. Кроме того, резидентные макрофаги гипореактивны к стимуляции Toll-подобного рецептора (TLR), но постоянно продуцируют про-IL-1 β , тогда как патогены, но не комменсалы, могут вызывать зрелый IL-1 β через инфламмасому NLRC4.Инфламмасомы представляют собой молекулярные платформы, индуцирующие активацию каспазы-1, которая приводит к секреции зрелого и биологически активного IL-1 β [29] (Рисунок 1). Кроме того, кишечные макрофаги также могут способствовать поддержанию гомеостаза кишечника, индуцируя выработку противовоспалительных цитокинов, а также поглощая и разрушая комменсалы [25].


.

Острый и хронический колит: меняющиеся причины и методы лечения

Колит - это раздражение или воспаление толстой кишки. Ободочная кишка, имеющая форму большой подковы в перевернутой конфигурации, делится на три части (правая ободочная, поперечная или соединяющая ободочная кишка и левая ободочная кишка, включая нисходящий и сигмовидный сегменты и прямую кишку). Он отвечает за обработку и удаление значительных количеств воды и некоторых солей после нормального пищеварения и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике длиной 20 футов.

Несмотря на то, что причины воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) остаются неизвестными, в последние несколько лет было приложено много усилий для клинических испытаний новых форм противовоспалительных и иммунодепрессантов.

Если из-за явного изменения в привычках кишечника вы подозреваете, что у вас это заболевание, наиболее полезный способ для врача поставить диагноз и вылечить ВЗК будет начинаться с подробного обсуждения. В большей степени, чем большинство кишечных или толстокишечных заболеваний, тщательный и тщательный подход, будь то в кабинете врача или у постели больного, часто дает особое понимание, необходимое для правильного диагноза и правильного лечения.

Частота и количество выделений стула

Нормальный диапазон стула варьируется от одного прохода через день до двух-трех в день. Когда этот паттерн меняется для конкретного человека, это должно беспокоить и вас, и вашего врача. Пациентов с увеличением количества и количества проходов стула, без существенной лихорадки или конституциональных симптомов, можно наблюдать в течение недели или около того, прежде чем приступить к всестороннему обследованию.

Для краткосрочных, так называемых острых эпизодов обычно невозможно определить причину, но это не влияет на результат.Многие острые кишечные инфекции, вызываемые бактериями или вирусами, проходят самостоятельно и не требуют лекарственной терапии. Фактически, иногда их лечение может даже ухудшить ситуацию, потому что некоторые лекарства способствуют росту других микроскопических организмов, таких как Clostridium difficili , который сам производит токсин, вызывающий диарею и, иногда, даже своего рода временное воспаление больших тел. кишечник.

Многие острые кишечные инфекции, вызванные бактериями или вирусами, проходят самостоятельно и не требуют лекарственной терапии.

Если изменение экскреции стула сохраняется более семи-десяти дней, необходимо провести обследование. Свежесобранный стул следует сдать или правильно сохранить для анализа на яйцеклетки и паразитов. Рекомендуется бактериальный посев для обычных преступников, таких как Salmonella , Shigella , Campylobacter jejuni и специальные штаммы E. coli . Если стойкая диарея вызвана одним из этих организмов, показана соответствующая антибиотикотерапия или противопаразитарная терапия.

Когда не обнаружено общей инфекции и диарея сохраняется

Если анализ стула отрицательный, а диарея сохраняется более одной недели, необходимо дальнейшее обследование. На данном этапе не рекомендуется принимать препараты, замедляющие работу кишечника, такие как дифеноксилат-атропин (Ломотил®) или лоперамид (Иммодиум®), или получать рецепт на настойку опиума, но вместо этого вам нужно обратиться к врачу и назначить прием внутренний осмотр нижней части кишечника. Сигмоидоскопия с помощью гибкого оптоволоконного эндоскопа позволяет врачу увидеть прямую и сигмовидную кишки.Если врач заметит, что структура поверхности толстой кишки изменилась, будет сделана биопсия, с поверхности будут взяты мазки на яйцеклетки и паразиты, а все образцы будут отправлены в лабораторию.

Когда биопсия необходима всегда

Пациентам, у которых была длительная необъяснимая диарея, которую мы называем хроническим воспалением, может потребоваться биопсия. Ослабленные пациенты, пожилые люди, люди с подавленной иммунной системой из-за такого заболевания, как СПИД, или пациенты, которые принимали высокие дозы кортикостероидов, азатиоприна или циклоспорина для поддержания трансплантированного костного мозга или твердого органа, должны сдавать образцы стула и биопсии.

У части пациентов, у которых жидкий стул сохраняется, даже если лаборатория не может найти инфекционную причину, следует учитывать хронические состояния толстой и тонкой кишки. На этом этапе может быть показано дальнейшее обследование остальной части толстой кишки либо с помощью серии рентгеновских снимков с контрастированием с бариевой клизмой, либо с полной колоноскопией и контрастным исследованием тонкой кишки.

Два воспалительных заболевания кишечника (ВЗК) и новый мимикер

Когда чрезмерное выделение стула сохраняется и острая инфекция не определяется, обычно рассматриваются воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), язвенный колит (ЯК) и гранулематозный илеоколит (болезнь Крона).Большинство врачей участвуют в первоначальной оценке и диагностике, но лечение, часто сложное, обычно требует опыта специалистов, гастроэнтерологов и, в некоторых случаях, хирургов общей практики, по крайней мере, в начале лечения.

Увеличение частоты и объема стула происходит при обоих типах ВЗК, и отхождение крови является правилом при язвенном колите. Типичные ранние симптомы, указывающие на ВЗК, включают запор и налет крови на твердый стул при язвенном колите, а также отягчающую, постоянную, глубокую, сильную ноющую боль, которая часто описывается пациентами как имеющая качество зубной боли в активной фазе. Болезнь Крона.«Зубная» боль при болезни Крона может возникать при отсутствии определенных изменений в привычках стула.

Вначале большинство пациентов с ЯК будут отмечать только местные симптомы спазмов внизу живота, позывов в прямой кишке и множественных отхождений слизи и крови, часто с незначительным количеством фактического стула. Врач должен задать вам зондирующие вопросы: «Сколько раз в день вам на самом деле нужно облегчаться, пытаясь пройти BM? Каково количество и характер переданного материала?» Окончательный диагноз может быть поставлен только после того, как будут устранены инфекционные причины, появятся изменения во внешнем виде толстой кишки макроскопически и под микроскопом и когда лекарственная терапия улучшит состояние пациента.

Лечение

У большинства пациентов с ЯК местные симптомы толстой кишки, связанные с воспалением, лечат с помощью клизм с медленным высвобождением 5-аминосалициловой кислоты (5-ASA) (Asacol & regl, Pentasa®) и системной терапии сульфасалазином или 5-ASA.2,3 Системные кортикостероиды. лечение следует назначать пациентам с конституциональными или системными симптомами, такими как анорексия, утомляемость, повышенная потребность во сне и потеря веса. Многие врачи очень неохотно назначают противодиарейные средства из-за страха спровоцировать тяжелый приступ колита (молниеносный колит и токсический мегаколон).Но фактическое увеличение риска такого тяжелого осложнения очень низкое, и наиболее тревожными симптомами, вероятно, будут спазмы в животе и позывы к прямой кишке, требующие многократных походов в туалет. Я обычно рекомендую противодиарейные средства при обострении колита. Хотя препараты, отпускаемые без рецепта, такие как Ломотил® и Иммодиум®), назначаются часто, настойка опия значительно более эффективна при снятии спазмов, позывах и множественном стуле.

Прогноз

ЯК обычно является рецидивирующим заболеванием, и прогрессирование от местного обострения до поражения всей толстой кишки не является необычным.Несмотря на то, что многих пациентов можно удовлетворительно лечить и оставаться в ремиссии в течение долгих периодов, в течение многих месяцев или лет, повторяющаяся активность и распространение на другие сегменты толстой кишки требует начала регулярных колоноскопических обследований для повышенного риска раковых изменений, которые становятся значительными после восьми лет. годы болезни. Если врач обнаруживает «дисплазию», аномальные изменения в клетках, выстилающих поверхность толстой кишки, или аденоматозные полипы, потребуется хирургическое удаление всей толстой кишки (колэктомия).Частичное удаление не играет роли в лечении ЯК, поскольку частые рецидивы даже в небольшом сегменте остаточной толстой кишки могут привести к полномасштабному рецидиву колита. Хотя у некоторых пациентов возникает ректальное кровотечение при колите Крона, большинство сообщают об увеличении жидкого стула с болью в животе или без нее. Если у пациента только хроническая боль, но нет диареи, причиной может быть болезнь Крона, но только в тонкой или правой кишке. Болезнь Крона вызывает хроническое воспаление всего кишечника, включая слои мышц и более глубокие ткани.Болезнь Крона может поражать любую часть толстой кишки, перевернутый U-образный орган, разделенный на три части (правая кишка, поперечная или соединительная ободочная кишка, левая кишка). При болезни Крона для облегчения некоторых осложнений (например, непроходимости) часто требуется хирургическое вмешательство, но, в отличие от ЯК, хирургическое излечение может не быть достигнуто, поскольку воспаление, особенно в месте хирургического вмешательства, вероятно, вернется.

Болезнь Крона может поражать любую часть толстой кишки ...

Эволюция терапии ЯК и болезни Крона

Врач общей практики часто неохотно назначает системные стероиды пациентам с воспалительными заболеваниями кишечника, и рекомендуется получить заключение специалиста, гастроэнтеролога, при первом обнаружении заболевания или при неудовлетворительном лечении в установленном случае.Как отмечалось выше, местная терапия показана при появлении типичных симптомов схваткообразной боли в животе, позывов и повышенной потребности в отхождении стула. Пациентам, у которых симптомы распространяются за пределы кишечника до общих конституциональных эффектов, таких как физическая усталость, анорексия, повышенная потребность во сне, сильная боль в суставах или артрит и потеря веса, показана системная терапия высокими дозами кортикостероидов.

Существует множество подходов к терапии кортикостероидами.Короткие курсы продолжительностью 10-14 дней и быстрое постепенное снижение дозы в течение аналогичного периода времени обычно сопровождаются резким повторением симптомов, которые разочаровывают как врача, так и пациента. Преднизон или преднизолон, глюкокортикоиды, наиболее часто выбираемые для перорального применения, следует вводить в течение как минимум трех-четырех недель, а часто и дольше, до тех пор, пока системные симптомы пациента не исчезнут существенно. Сохранение многократного стула может продолжаться даже тогда, когда конституциональные симптомы пациента находятся под контролем, а местные симптомы кишечника часто требуют добавления противодиарейной терапии.Снижение дозы стероидов должно происходить медленно, уменьшая первоначальную дозу на небольшое количество каждую неделю. Часто бывает необходимо, если у пациента наблюдается рецидив, чтобы восстановить более высокую дозировку стероидов, а затем снова начать снижение дозы, когда есть признаки ремиссии, исходя из ощущения благополучия пациента и отсутствия значимых симптомов.

Из-за этой трудности в предотвращении рецидивов и во избежание зависимости от длительных кортикостероидов в последние несколько лет были рекомендованы новые вспомогательные («адъювантные») препараты, поскольку они часто поддерживают ремиссию и позволяют отменить стероиды.Было продемонстрировано, что антиметаболиты 6-меркаптопурин (Purinethol®) и его аналог, азатиоприн (Imuran®), оба химиотерапевтических средства, обеспечивают дополнительное преимущество по сравнению с одними кортикостероидами, особенно когда трудно снизить дозу стероидов из-за продолжающихся системных симптомов. Для наступления положительного эффекта обычно требуется не менее 30 дней, а часто и дольше, поэтому антиметаболиты нужно будет вводить в течение многих месяцев, а часто и года или дольше. Они полезны как для снижения дозировки стероидов, так и для поддержания ремиссии колита.

Рекомендации по терапии ВЗК, основанные на степени и серьезности заболевания, представлены в Таблице 1 ниже.

Таблица I.

Категория ВЗК как основа терапии

Уровень серьезности
Мягкая Умеренная Тяжелая
Симптомы Только местно (спазмы тенемуса)

3-6 стула / день

Выраженные судороги, пограничная усталость

6-10 стула / день

Жирность, анорексия, потеря веса, потребность во сне

> 10 стула / день

Апатия, мышечное истощение

Общая абд.нежность

Экстраколонические признаки

Лабораторные испытания Обычно нормальная

СОЭ> 25 (в меньшинстве)

Hct 35 в норму; WBC nl

СОЭ> 25; Альб> 3,5

Hct <от 30 до 35; WBC> 15K

СОЭ> 30; Альб <3,0; Часто Alk.Phos.

Колоноскопия Frialbiality; зернистость; видимые язвы (болезнь Крона) Деформация, очень рыхлая; большие язвы (болезнь Крона) Универсальное участие; выраженная деформация слизистой оболочки

Псевдополипы

Рентгеновское изображение

(BE / CT)

Сегментарная или дистальная болезнь Обычно поражено 50% толстой кишки

Часто утолщение фрески

Поражение всей толстой кишки

Утолщение фрески

Терапия 2 Сульфасалазин 2-4 г / сут

Клизмы с 5-АСК при дистальных поражениях

Обычно то же, что и для Mild

Преднизон 20 мг / день, если нет ответа на местный рецепт

НПО; я.v. жидкости

Преднизон 40-80 мг / день

Циклоспорин 4 мг / день внутривенно, 4 дня; затем 8 мг / день перорально

Колэктомия, если нет ответа в течение 48 часов

Типичные общие результаты, но не во всех категориях единообразно

Сульфасалазин увеличивает вероятность ремиссии и особенно полезен в профилактике повторяющихся приступов ЯК; он предпочтительнее других 5-ASA-содержащих соединений, но у пациентов с побочными эффектами на сульфамидный компонент лекарства Asacol® или Pentasa7reg; может быть заменен.Преднизолон может быть использован вместо преднизона в 0,8 раза дозировке преднизона. Азатиоприн (Имуран®) или 6-меркаптопурин (Пуринетол®), хотя и полезен для стимулирования отмены кортикостероидов у пациентов, которым требуется прием стероидов в течение нескольких месяцев для поддержания ремиссии, но не полезны при острых обострениях.

Новый общий мимикер: цитомегаловирусный (ЦМВ) колит

ЦМВ - это очень распространенный вирусный агент, который существует в тканях многих здоровых людей, обычно в состоянии покоя.Однако люди с нарушением функции Т-клеток в результате СПИДа, трансплантации костного мозга и солидных органов и лимфом могут страдать от аномального распространения ЦМВ на многие органы. ЦМВ особенно предрасположен к поражению легких и язвенному эзофагиту (воспалению пищевода), а колит в настоящее время стал серьезным проявлением ЦМВ-инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Широкое распространение СПИДа и увеличение использования иммунодепрессантов у пациентов, которым проводится трансплантация органов, способствовали превращению ЦМВ в качестве основного патогена.ЦМВ вызывает колит у 10 процентов больных СПИДом. Болезнь Крона часто диагностируется ошибочно, часто с катастрофическими результатами, если стероидная терапия начинается с предполагаемой ВЗК, когда фактическим виновником является ЦМВ, потому что стероиды усугубляют инфекцию ЦМВ. На рентгеновском снимке вирус также может вызывать массовый эффект в толстой кишке, аналогичный тому, который вызывается раковыми опухолями.

ЦМВ следует рассматривать у пациента, у которого нарушены различные защитные механизмы, у которого развиваются язвы толстой кишки.Биопсии с краев и основания язвенных поражений толстой кишки часто можно культивировать в лаборатории, чтобы выявить присутствие ЦМВ. Терапия ганцикловиром (Цитовен®) часто эффективна в лечении, и фоскарнет (Фоскавир®) следует назначать, когда пациент не реагирует на ганцикловир.

,

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec