Блог

Хроническое воспаление кишечника


Воспаление кишечника: симптомы и лечение

Кишечник считается одним из важнейших элементов желудочно-кишечного тракта, состоящий из толстого и тонкого кишечника. Главное предназначение этого органа заключается в переваривании пищи и ее расщеплении до элементарных соединений посредством пищеварительных ферментов. Воспаление кишечника, симптомы и лечение которого крайне неприятны и продолжительны, считается одним из наиболее распространенных заболеваний ЖКТ, не зависящее от полового и возрастного отношения.

Причины

Воспалительные процессы в кишечнике возникают как следствие различных причин, разделяемых на несколько групп:

  • Инфекции: воспаление происходит в результате попадания в кишечник различных бактерий – сальмонеллы, шигеллы, кишечной палочки; вирусов, а также простейших организмов;
  • Паразиты;
  • Процессы аутоиммунного вида: это особая ситуация, при которой иммунная система видит клетки слизистой кишечника инородными и начинает продуцировать антитела для борьбы против них, в результате чего и возникает воспаление;
  • Генетическая расположенность: некоторые болезни кишечника и врожденная недостаточность ферментов могут предаваться по наследству;
  • Несоблюдение диеты: чрезмерное употребление копченой, соленой, жирной пищи, переедание могут вызвать воспаление какого-либо участка ЖКТ, в частности тонкого кишечника и двенадцатиперстной кишки;
  • Неполноценное кровоснабжение сосудов, проходящих в стенках кишечника как следствие атеросклеротических перемен и утонения русла артерий;
  • Изменения здоровой микрофлоры: воспаление слизистой кишечника происходит по причине доминирования патогенной флоры.

Виды воспалений

Воспалительные процессы в кишечнике в зависимости от своей длительности, причин возникновения и места образования делятся на несколько типов.

По месту образования воспаления различают следующие:

  • Прямой кишки;
  • Толстого кишечника;
  • Двенадцатиперстной кишки;
  • Слепой кишки;
  • Сигмовидной.

По продолжительности воспаления различаются:

  • Острое воспаление, продолжительностью до 1 месяца;
  • Хроническое , длящееся до полугода.

По причине образования воспаления разделяются на:

  • Инфекционные, причиной которых может служить любой возбудитель;
  • Неинфекционные, причинами которых являются все иные факторы.

Прямая кишка 

Такое неприятное заболевание, как воспаление прямой кишки, или проктит, может возникнуть в результате следующих причин:

  • Употребление острой и соленой пищи, спиртных напитков, увлечение блюдами фаст-фуда, несоблюдение определенного режима питания;
  • Такие заболевания как геморрой и регулярные запоры;
  • Венерические болезни и заболевания органов малого таза;
  • Ослабленный иммунитет.

Для восстановления и поддержания на должном уровне иммунитета необходимо следить за своим здоровьем, избегать стрессов, принимать витамины.

Проктит может выявляться в двух формах – острой и хронической. При остром проктите поражается только поверхностная часть слизистой. При игнорировании лечения острая форма проктита переходит в хроническую, при которой оказывается пораженной вся слизистая оболочка прямой кишки. Если выявлено воспаление прямой кишки, симптомы и лечение для разных его видов различно.

Для острого проктита характерна следующие симптоматические проявления:

  • Боль в районе паха и прямой кишки, особенно проявляющаяся во время опорожнения;
  • Присутствие в каловой массе кровяных и гнойных компонентов;
  • Повышенная температура;
  • Ухудшение состояния здоровья;
  • Регулярные диарея или запор.

Хронический проктит проявляет себя таким образом:

  • Периодически возникающие боли в районе прямой кишки и заднего прохода;
  • Постоянный запор;
  • Присутствие слизи при дефекации.

Двенадцатиперстная кишка

Причиной образования воспалений в двенадцатиперстной кишке (дуоденита) считается травмирование слизистой, происходящее при поступании в кишку содержимого желудка с увеличенной кислотностью.

Воспаление двенадцатиперстной кишки обусловлено следующими факторами:

  • Отравление пищевыми продуктами;
  • Чрезмерное увлечение острой пищей и спиртными напитками;
  • Повреждение слизистой оболочки посторонним предметом.

Хроническое воспаление вызывается болезнями пищеварительной системы:

  • Острые и хронические гепатиты;
  • Холецистит;
  • Гастрит и язвы желудка;
  • Хронические болезни кишечника неизвестной этиологии;
  • Лямблиоз;
  • Опухоли поджелудочной железы;
  • Синдром Уипла;
  • Ишемия кишечника;
  • Неприятные ощущения в желудке, тошнота, вздутие живота.

Одной из главнейших причин дуоденита следует назвать бактериальную инфекцию, возникающей от Хеликобактер пилори – особого микроорганизма, вызывающего также гастрит и язвенные заболевания.

Воспаление двенадцатиперстной кишки может долгое время никак себя не проявлять, протекая без каких-либо тревожных для организма симптомов. Однако некоторые симптомы болезни периодически проявляются:

  • Снижение аппетита и плохое пищеварение;
  • Ощущение тяжести в животе, необоснованное чувство переедания;
  • Проявление метеоризма, отрыжки, диареи;
  • Малокровие, как свидетельство наличия внутренних кровотечений;
  • Боли вверху живота и его середине;
  • Периодическое возникновение рвотных позывов и тошнота;
  • Боль, возникающая натощак и в ночное время, отдающаяся в грудину. 

Сигмовидная кишка

Основную причину воспаления сигмовидной кишки (сигмоидита) следует искать в специфике анатомии кишечника. Риск образования воспалительных процессов тем выше, чем больше извивов имеет кишка, потому как ее содержимое может застаиваться и препятствовать проходу кала. Причинами воспаления могут служить проктиты, язвенный колит, болезнь Крона, а также дисбактериоз и разного рода кишечные инфекции. Большинство случаев связано с плохим кровообращением в некоторых отделах толстой кишки. Сигмоидит может привести к серьезным последствиям в виде тяжелых заболеваний ЖКТ.

Необходимо серьезное лечение, если обнаружено воспаление сигмовидной кишки, симптомы которого следующие:

  • Острая боль с левой стороны груди;
  • Пульсирующие боли, отдающие в левую ногу и в поясницу;
  • Регулярное урчание в животе и его вздутие;
  • Частая дефекация жидким стулом с резким запахом, наличие в кале гноя;
  • Тошнота и не проходящие рвотные позывы;
  • Повышение температуры с симптомами отравления.

Хроническому сигмоидиту присуще постоянное ощущение вздутия живота и сопровождающаяся болью дефекация, бессонница, быстрое утомление и раздражительность пациента.

Симптомы хронического сигмоидита могут на некоторое время затихать, а затем вновь обостряться. Причинами рецидива могут быть:

  • Физические нагрузки, стресс;
  • Несоблюдение диеты;
  • Переохлаждение организма;
  • Травмы;
  • Инфекции.

Слепая кишка

Воспаление слепой кишки (тифлит) своими симптоматическими проявлениями весьма схоже с аппендицитом за исключением времени появления болей. При тифлите боль возникает спустя пару часов после еды в подвздошной области.

Пациенту следует со всей серьезностью отнестись к своему образу жизни, если обнаружено в слепой кишке воспаление, симптомы которого следующие:

  • Появления кровяных примесей в каловых массах;
  • Быстрая утомляемость и общая слабость;
  • Анемия;
  • Изменение привычного графика дефекации;
  • Резкое снижение веса;
  • Повышенный метеоризм;
  • Регулярные боли внизу живота.

Толстый кишечник

Одним из самых распространенных заболеваний ЖКТ считается воспаление толстой кишки или колит. Причинам возникновения колита считаются инфекции, нездоровое питание, а также попадание в организм ядов, применяющихся в быту и промышленности.

Такой вид заболевание может возникнуть и как отдельное, вследствие нарушений в иммунной системе либо быть результатом некоторых дисфункций желудка и тонкой кишки.

Медицина различает четыре вида воспалений толстого кишечника:

  • Острый;
  • Хронический;
  • Язвенный;
  • Спастический.

Если поставлен такой диагноз, как воспаление толстого кишечника, симптомы, лечение его различны для различных его видов.

Острому колиту присущи следующая симптоматика:

  • Периодическая боль в животе, сопровождающаяся неустойчивым стулом;
  • Появление в каловых массах слизи и кровяных примесей;
  • Вялость и повышение температуры на фоне общего недомогания больного;
  • Болезненные позывы к дефекации.

При недостаточной терапии либо ее отсутствии острый колит может перейти в хронический, симптоматика которого во многом схожа с острым, однако, лечение намного продолжительнее по времени и сложнее. Главными признаками хронического колита считаются:

  • Спазматическая боль в животе;
  • Слабость и тошнота;
  • Отсутствие стремления к приему пищи;
  • Увеличение объема живота и метеоризм.

Язвенный колит – это воспаление слизистой толстого кишечника с возникновением язв. Такое воспаление может развиваться на протяжении длительного времени с периодическими обострениями. Наиболее часто встречающимся симптомом данной болезни является боль низа живота, проявляющаяся периодическими приступами. Через небольшой промежуток времени дефекация проходит с кровью, причем количество выделяемой крови нередко доходит до 300 мл за раз.

При обострениях кровь может идти целым потоком, что приводит к резкому понижению артериального давления. Вероятно и растяжение толстой кишки с образованием перитонита.

При спастическом колите каловые выделения пациент выходят в виде небольших плотных комков. При таком симптоме необходимо провести необходимые анализы и обследование пациента посредством специального оборудования.

Лечение воспалений кишечника

При воспалениях кишечника лечение назначается в зависимости от причин болезни и выраженных симптомов. Лечение может осуществляться такими методами:

  • Лекарственные препараты;
  • Лечебное питание;
  • Фототерапия.

При лечении воспалений лекарственные средства имеют патогенетическое, этиотропное и симптоматическое влияние.

Этиотропные препараты назначаются с целью ликвидации причины заболевания. При инфекционных причинах назначаются антибиотики, действующие локально. Антигельминтные средства прописываются при выявлении глистной инвазии. Если выявлен язвенный колит или болезнь Крона, назначаются цитостатики глюкокортикоидные гормональные средства. Для устранения воспалительных процессов используются сульфа- и месалазины в форме пены, таблеток, свечей. При назначении свечей эффективность активного вещества значительно повышается, а риск возникновения побочных эффектов сводится к минимуму. Также для скорейшего заживления эрозий и язв врачом назначаются свечи и микроклизмы на основе масла облепихи.

Лекарственное лечение должно производиться совместно со строжайшим соблюдением диеты. В случае, если воспаление сопровождено диареей, в меню обязательно включаются бананы, пшеничный хлеб, рис. При наличии запоров в диету включаются сухофрукты, овощи, фрукты, кисломолочные напитки.

Диета при воспалении кишечника подразумевает приготовление пищи на пару и только из натуральных компонентов. Также допускается кушать тушеные, отварные и запеченные блюда. Из рациона необходимо строго исключить жареные и копченые блюда, а также использование различных специй при их приготовлении, так как излечиваемый кишечник ни в коем случае нельзя раздражать. Необходимо организовать дробное питание – кушать часто и небольшими порциями.

При воспалении кишечника симптомы и лечение народными средствами также уместно. Они оказывают благоприятное воздействие на слизистую оболочку кишечника, особенно при язвенном колите. Для приготовления этих средств применяются растения, обладающие антимикробными, противовоспалительными, спазмолитическими и восстанавливающими свойствами. Широкое применение получили зверобой, цикорий, шалфей, тысячелистник, ромашка, шалфей. Если одним из симптомов выступает диарея, необходимо принимать средства на основе семян льна и коры дуба — они обладают обволакивающим и вяжущим действием.

границ | Хроническое воспаление кишечника: воспалительное заболевание кишечника и рак толстой кишки, связанный с колитом

Введение

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), включая болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), представляют собой хронические воспалительные заболевания кишечника. Распространенность в Соединенных Штатах превышает 200 случаев на 100000 для каждого расстройства, при этом общее количество пациентов с ВЗК составляет от 1 до 1,5 миллиона (Kappelman et al., 2007; Loftus Jr., 2007).CD может поражать все части желудочно-кишечного тракта, от рта до ануса, но чаще всего поражает дистальную часть тонкой кишки или подвздошной кишки и толстой кишки. ЯК приводит к воспалению толстой кишки, которое может поражать только прямую кишку (проктит) или может вызывать непрерывное заболевание прямой кишки проксимально с поражением части или всей толстой кишки. Клинические симптомы включают диарею, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение и потерю веса. Серьезным долгосрочным осложнением хронического воспаления является развитие колоректального рака (CRC).

Генетическая основа ВЗК уже давно признана на основе повышенного семейного риска с частотой 5-30% случаев в семьях больных (Duerr, 2002), а также 50-75% фенотипической конкордантности у монозиготных близнецов с CD (Tysk и др., 1988). Семейный анамнез ВЗК чаще встречается у пациентов с БК, чем у пациентов с ЯК (Duerr, 2002). Однако значительное несоответствие БК у близнецов, а также гораздо менее устойчивое фенотипическое соответствие ЯК у близнецов (Tysk et al., 1988; Orholm et al., 2000), также предположили, что в патогенезе болезни играют роль дополнительные факторы, в том числе значительное влияние факторов окружающей среды. За последние несколько лет прогресс в понимании молекулярных основ ВЗК заметно ускорился, начиная с создания трансгенных грызунов и нокаут-моделей колита у мышей и прогрессируя до идентификации конкретных генетических маркеров на основе подходов к генам-кандидатам, сцепления генов и генома. анализ ассоциаций (Tysk et al., 1988; Duerr et al., 2006; Barrett et al., 2008; Фишер и др., 2008; Андерсон и др., 2009; Сильверберг и др., 2009; Franke et al., 2010). Становится все более очевидным, что ВЗК - это полигенное комплексное заболевание с региональными и этническими различиями в генетических факторах риска (Abraham and Cho, 2009). Кроме того, генетические исследования привели к признанию важности факторов окружающей среды, особенно с акцентом на критическую важность микробиоты кишечника при БК и ЯК (Nell et al., 2010). Измененные иммунные ответы на нормальную кишечную флору кишечника являются ключевыми факторами патогенеза БК.

Хроническое воспаление также связано со злокачественными новообразованиями и, как предполагается, является одним из основных факторов, способствующих множеству раковых заболеваний (Coussens and Werb, 2002; Kundu and Surh, 2008; Mantovani et al., 2008; Danese and Mantovani, 2010; Solinas et al. др., 2010). Хроническое воспаление толстой кишки, вызванное ЯК или БК, приводит к общепризнанному увеличению риска канцерогенеза толстой кишки (Bernstein et al., 2001; Eaden et al., 2001; Itzkowitz and Yio, 2004; Ullman and Itzkowitz, 2011). БК также связана с повышенным риском аденокарциномы тонкого кишечника из-за хронического воспаления тонкой кишки.Кумулятивная вероятность CRC у пациентов с ЯК, как было показано в метаанализе, составляет от 2% после 10 лет болезни до 18% после 30 лет болезни (Eaden et al., 2001; Feagins et al., 2009; Westbrook et al., 2010). Пациенты с колитом Крона также имеют повышенный совокупный риск КРР с 2,9% в 10 лет до 8,3% после 30 лет болезни (Canavan et al., 2006). Риск канцерогенеза зависит от тяжести, степени и продолжительности заболевания (Rutter et al., 2004). Пациентам рекомендуется проходить колоноскопию с определенным протоколом биопсии, выполняемую каждые 1-2 года после 8-10 лет болезни, чтобы выявить дисплазию и исключить канцерогенез.В отличие от спорадической колоректальной карциномы, при которой диспластическое поражение представляет собой аденоматозный полип, дисплазия при ВЗК может быть плоской или полиповидной. Плоские поражения бывает особенно трудно обнаружить эндоскопически, а более чувствительные маркеры дисплазии все еще отсутствуют и представляют собой основное внимание в текущих исследованиях. Из-за частоты ВЗК, раннего начала заболевания и значительного повышенного риска канцерогенеза здоровье, эмоциональное и экономическое бремя довольно велико.

В этом обзоре будут рассмотрены генетическая основа ВЗК, генетические и клеточные изменения, связанные с хроническим раком толстой кишки, вызванным воспалением, а также возрастающая роль кишечной микробиоты и других факторов окружающей среды.

Клиническая характеристика воспалительных заболеваний кишечника

Клинические характеристики, общие для язвенного колита и болезни Крона

Пик заболеваемости ВЗК составляет от 16 до 30 лет (Kuster et al., 1989). И ЯК, и БК могут поражать толстую кишку, и пациенты с ЯК или БК имеют повышенный риск рака, связанного с колитом (САС) через 8–10 лет с момента постановки диагноза. Симптомы активного заболевания включают диарею и боль в животе. Хотя пациенты с БК и ЯК могут испытывать желудочно-кишечное кровотечение, при ЯК гематохезия или наличие видимого кровотечения более распространены, чем при БК, при которой наблюдается скрытая или микроскопическая кровопотеря.Внекишечные проявления ВЗК включают артралгии и артрит, кожные заболевания, такие как узловатая эритема и гангренозная пиодермия, глазные заболевания, включая увеит и ирит, и склерозирующий холангит, при котором возникает воспаление желчных протоков печени. Выведение оксалатов с мочой может быть повышено у пациентов с БК, что приводит к образованию камней в почках, у пациентов, которым не проводилась колэктомия. У пациентов с ЯК и БК могут развиться стриктуры толстой кишки (ЯК или БК) или тонкой кишки (только БК).

Клинические характеристики, специфичные для болезни Крона

Пациенты с БК страдают от последствий трансмурального воспалительного процесса и, таким образом, подвержены риску заболевания свищами. Свищи, которые являются связью между желудочно-кишечным трактом и другими органами, могут образовываться между кишечником и мочевым пузырем или влагалищем (например, энтеровезикулярные или ректовагинальные свищи), от кишечника к коже (кишечные фистулы) или от кишечника к кишечник (кишечные свищи).Заболевание перианальной области является распространенным явлением, которое может быть изнурительным и трудно поддающимся лечению. Из-за трансмуральной природы воспалительного процесса и вовлечения тонкой кишки, которая отвечает за всасывание питательных веществ, пациенты с CD более склонны к потере веса, дефициту питательных веществ, а у детей - задержке роста, особенно после терапии глюкокортикоидами. Другие серьезные осложнения включают перфорацию или микроперфорацию тонкой или толстой кишки, что может привести к образованию абсцесса.Хирургическая резекция толстой кишки не излечивает, потому что CD может поражать все части желудочно-кишечного тракта от рта до ануса. Патологические особенности, характерные для CD, включают наличие гранулем при биопсии тонкой или толстой кишки.

Клинические характеристики, специфичные для язвенного колита

Воспаление толстой кишки при ЯК непрерывно, начинается в прямой кишке. Грубое желудочно-кишечное кровотечение гораздо чаще встречается при ЯК. Развитие токсического мегаколона - опасное осложнение активного воспаления, которое может привести к экстренной колэктомии.В отличие от БК, колэктомия является лечебным средством при ЯК.

Мышиные модели воспалительного заболевания кишечника

Химические модели

Мышиные модели колита и CAC доказали, что при определенных обстоятельствах имеют отношение к патогенезу этих заболеваний у людей, привели к идентификации критических генетических факторов и предоставили средства для понимания роли конкретных генов, идентифицированных по сцеплению или геному общесоюзные исследования. Двумя наиболее широко используемыми негенетическими моделями колита являются модель химического повреждения, вызванного декстрансульфатом натрия (DSS), и модель индуцированного гаптеном тринитробензолсульфоновой кислоты (TNBS) (Strober et al., 2002). Они были особенно полезны для выявления и изучения роли генетических факторов, которые модифицируют колит, поскольку и DSS, и TNBS можно вводить генетически измененным (нокаутным или трансгенным) мышам, чтобы быстро вызвать воспаление толстой кишки и язвы, напоминающие UC (Strober et al., 2002). DSS в питьевой воде вызывает острый колит в течение 5 дней после воздействия, а также может использоваться для имитации хронического колита после многократного воздействия. DSS в сочетании с азоксиметаном (AOM) можно использовать для создания мышиной модели CAC (Greten et al., 2004; Нейрат и Финотто, 2009). TNBS вводится с помощью клизмы и приводит к гаптен-индуцированному колиту, вызванному интерлейкином-12 (IL-12) (Neurath and Finotto, 2009).

Генетические модели

Самые ранние мышиные генетические модели ВЗК были созданы на мышах, у которых был инактивирован Т-клеточный рецептор (Mombaerts et al., 1993), IL-10 (Kuhn et al., 1993) или IL-2 (Sadlack et al., 1993) был удален, или фактор некроза опухоли альфа (TNFα ΔARE мыши) был чрезмерно продуцирован. У этих мышей колит развивается через разное время, и важным открытием стало наблюдение, что почти в каждой генетической модели для индукции колита требуется микробиота (обзор Nell et al., 2010). Мыши, выращенные либо в среде, свободной от микробов (например, мыши IL-10; Sellon et al., 1998), либо получавшие антибиотики, были защищены от колита. Впоследствии было описано множество моделей ВЗК у мышей, возникающих в результате нокаута гена или трансгенной сверхэкспрессии. Как указано в Rosenstiel et al. (2009), некоторые мышиные модели хорошо коррелируют с локусами риска заболеваний человека или связанными с ними путями, тогда как другие еще не имеют четкого отношения к клиническим синдромам человека.

Генетика воспалительного заболевания кишечника

Захватывающие успехи в понимании сложной генетики ВЗК стали результатом всесторонних генетических исследований, включая анализ сцепления и общегеномных ассоциаций.Это привело к идентификации нескольких предсказанных, а также новых путей, вовлеченных в патогенез БК и ЯК. Например, критическая роль врожденного иммунитета и аутофагии, а также функции эпителиального барьера была подтверждена идентификацией аллелей риска в генах, относящихся к этим путям, исследованиями ассоциации по всему геному (например, Duerr et al., 2006; Barrett et al. др., 2008; Сильверберг и др., 2009). Полный список генетических локусов, связанных с восприимчивостью к IBD (Kaser et al., 2010), показывает, что некоторые из них специфичны для CD, некоторые - для UC, а некоторые связаны с обоими заболеваниями.

Врожденный иммунитет

NOD2 / CARD15

Основополагающим открытием в раскрытии сложной генетики, лежащей в основе CD, было то, что мутации в локусе гена NOD2 / CARD15 связаны с риском развития CD в кавказских популяциях европейского происхождения (Hugot et al., 2001; Ogura et al., 2001), и особенно при заболеваниях подвздошной кишки (Lesage et al., 2002). Мутации в NOD2 недостаточны для генерации CD, поскольку значительная часть нормальной популяции имеет мутации NOD2, но не затронута этим заболеванием.Однако люди, гетерозиготные по полиморфизму NOD2 , имеют повышенный риск БК в 1,7–4 раза, а гомозиготность дает фактор риска 11–27 (Economou et al., 2004). NOD2 / CARD15 является членом семейства цитозольных рецепторов, содержащих центральный домен связывания и олигомеризации нуклеотидов (NOD), N-концевой эффекторный связывающий домен и богатые лейцином повторы. Эти и другие рецепторы распознавания образов, экспрессируемые в эпителии и в различных иммунных клетках, выполняют важные функции во врожденном иммунитете, особенно в регулировании ответов на внутриклеточные патогены и другие экзогенные стимулы, вызывающие повреждение.NOD2 распознает компоненты стенки бактериальной клетки и вызывает ответ NF-κB, а также опосредует высвобождение дефенсинов, которые являются антимикробными пептидами. Мутации, которые нарушают функцию NOD2, приводят к дефектному подавлению провоспалительных цитокинов, что обычно происходит во время хронической стимуляции NOD2 (Hedl et al., 2007). Кроме того, в макрофагах другие показали, что NOD2 является негативным регулятором активации NF-κB-c-Rel, опосредованной Toll-подобным рецептором 2 (TLR2) (Watanabe et al., 2004). Однако механизмы, посредством которых мутации с потерей функции приводят к CD, все еще исследуются (Abraham and Cho, 2009). Открытие этой ассоциации привело к дальнейшему признанию важности микробиома в патогенезе CD.

Гены аутофагии ATG16 16-Like 1, связанный с аутофагией (ATG16L1), и семейство GTPase, связанное с иммунитетом, M

Полногеномные исследования ассоциации показали, что полиморфизмы в гене ATG16L1 (Hampe et al., 2007) и варианты последовательностей в гене IRGM (Parkes et al., 2007) связаны с CD. Эти гены кодируют белки, которые имеют решающее значение для аутофагии, процесса, который опосредует деградацию внутриклеточных белков посредством доставки в лизосомы, опосредованной пузырьками (обзор у Glick et al., 2010; Huett et al., 2010). Аутофагия особенно важна для защиты от внутриклеточных патогенов. Модель дефицита ATG16L1 на мышах показала дисфункцию клеток Панета с аберрантным экзоцитозом, а также измененный профиль транскрипции, характеризующийся повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов и генов метаболизма липидов.Пациенты с CD имеют подобный фенотип клеток Панета (Cadwell et al., 2008). Важное наблюдение, полученное на мышиной модели ATG16L1, заключалось в том, что вирусная инфекция мышиным норовирусом, а также присутствие комменсальных бактерий были необходимы для генерации этих специфических аномалий клеток Панета (Miller et al., 2008). У здоровых мышей есть нормальные клетки Панета, и вирусная инфекция в присутствии комменсальных бактерий вызвала характерные изменения функции клеток Панета. IRGM защищает клетки от микобактерий (Singh et al., 2006). Эти данные дополнительно подтверждают гипотезу о том, что микробные / вирусные взаимодействия со слизистой кишечника необходимы для возникновения заболевания, и предполагают, что комбинаторные модели патогенеза ВЗК наиболее актуальны для изучения патогенеза заболеваний человека.

Intelectin 1 или ITLN1

Полногеномные исследования ассоциации также выявили связь между интелектином 1 и CD. Интелектин 1 - это лектин, который распознает остатки галактофуранозила в стенках бактериальных клеток и идентичен рецептору лактоферрина человека (Tsuji et al., 2001). Это белок липидного рафта, который находится в щеточной кайме энтероцитов и также экспрессируется в клетках Панета и бокаловидных клетках тонкой кишки (Wrackmeyer et al., 2006). Предполагаемая его функция - защита от паразитарной инфекции и обеспечение цитопротекции от бактериальной транслокации.

Воспалительные пути передачи сигналов / цитокинов

Рецептор IL-23, интерлейкин 12B и другие гены, участвующие в передаче сигналов IL-23 и функции Т-хелперных клеток 17

Полногеномные исследования ассоциации показали связь между IL23R и CD (Duerr et al., 2006). Этот ген кодирует субъединицу комплекса рецептора IL-23 (IL-23R), который состоит из IL-23R и рецептора B1 IL-12. IL-23 представляет собой провоспалительный цитокин, который приводит к активации янус-ассоциированной киназы (JAK) 2 и сигнальных трансдукторов и активаторов транскрипции 3 (STAT3), которые являются важными нижестоящими медиаторами воспаления. Вероятная значимость IL-23R для CD предполагает его известные биологические функции, например, экспрессия IL-23 необходима при колите у мышей (Yen et al., 2006), а IL-23 важен для функции клеток Т-хелперов 17 (Th27) и выработки IL-17. Экспрессия IL-17 повышена в толстой кишке пациентов с ЯК и БК (Fujino et al., 2003), а другие члены регулируемых IL-23R путей связаны как с ЯК, так и с CD, например, STAT3, JAK 2 и IL12B (Barrett et al., 2008). Кроме того, хемокиновый рецептор CCR6 также участвует в CD и экспрессируется незрелыми дендритными клетками и Т-клетками памяти (Barrett et al., 2008).

Интерлейкин-10

Интерлейкин-10 - это противовоспалительный цитокин, который, как давно считается, играет роль в ВЗК. Одна из первых мышиных моделей ВЗК возникла в результате генерации мышей, нокаутированных по IL-10, у которых развивается спонтанное воспаление (Kuhn et al., 1993) и которое зависит от присутствия кишечных бактерий. Регуляторные Т-клетки (Treg) экспрессируют IL-10; селективная делеция экспрессии IL-10 в Treg приводит к спонтанному колиту и воспалению на других эпителиальных поверхностях, включая кожу и легкие (Rubtsov et al., 2008). Полногеномные исследования ассоциации для UC показали, что SNP, фланкирующие ген IL-10, связаны с UC (Franke et al., 2008b). Кроме того, пациенты с ранним началом ВЗК (в возрасте менее 1 года) имели мутации в генах IL10RA и IL10RB, которые приводили к отмене фосфорилирования STAT3 из-за недостаточной передачи сигналов IL-10 (Glocker et al., 2009). Интересно, что фенотип этих пациентов наиболее близок к CD, однако полногеномные исследования ассоциации не выявили IL-10 как локус восприимчивости.Однако все эти данные подтверждают ключевую роль ИЛ-10 в ВЗК и предполагают, что будущие терапевтические испытания с ИЛ-10 могут быть оправданы.

NKX2.3

Полногеномные исследования ассоциации показали, что этот гомеодоменный фактор транскрипции ассоциирован с CD и UC (Barrett et al., 2008; Franke et al., 2008a). Мыши, у которых отсутствует значение Nkx2.3 , имеют дефекты развития селезенки и кишечника. Гомозиготные нулевые мыши обнаруживают заметную задержку образования ворсинок с гипопролиферацией крипт.Подмножество мышей доживает до взрослого возраста и обнаруживает массивную гиперпролиферацию кишечника со сниженной экспрессией Bmp2 и Bmp4 (Pabst et al., 1999). У этих мышей развитие селезенки заметно ненормально, что приводит к уменьшению или полному отсутствию селезенки. Хотя фенотип, связанный с мутациями NKX2.3 и у людей, не определен, мышиные модели предполагают функциональные дефекты эпителия кишечника или селезенки.

Ответы, опосредованные Т-клетками

Т-хелперные клетки дифференцируются на два разных подтипа, Th2 и Th3 клетки.Эти клетки производят характерные наборы цитокинов. Многолетние исследования показали, что цитокины Th2 экспрессируются в CD, тогда как UC является заболеванием, опосредованным цитокинами Th3. Обзор этого обширного массива исследований выходит за рамки данной рукописи и подробно обсуждается в других обзорах (например, Strober and Fuss, 2011).

Факторы экологического риска

Курение

Курение стало одним из критически важных факторов риска ВЗК с интересной парадоксальной взаимосвязью между ЯК и ВЗК.Активность заболевания CD. Курение явно увеличивает риск активности CD (Calkins, 1989) и увеличивает риск рецидива после операции (Unkart et al., 2008), но, по-видимому, защищает UC (Harries et al., 1982; Calkins, 1989). Никотин изучался в качестве основного средства лечения ЯК (Pullan et al., 1994; Sandborn et al., 1997). Окись углерода, важный компонент сигаретного дыма, подавляет выработку провоспалительных цитокинов толстой кишки и увеличивает секрецию ИЛ-10 через пути, зависимые от гемоксигеназы-1 (Sheikh et al., 2011).

Микробиом

Бактериальные, микобактериальные или вирусные инфекции уже давно считаются важными в патогенезе ВЗК (Lidar et al., 2009). Общей чертой почти всех моделей ВЗК на грызунах является то, что лечение антибиотиками или перевод нокаутных или трансгенных мышей в стерильные условия заметно снижает активность заболевания (например, Taurog et al., 1994; Strober et al., 2002). Антибиотики могут улучшить активность заболевания у людей, а при некоторых осложнениях БК, таких как свищи, важным терапевтическим средством является метронидазол.Вирусная инфекция

.

Нефармакологическая модуляция хронического воспаления при болезни Паркинсона: роль диетических вмешательств

Нейровоспаление все чаще признается важным патофизиологическим признаком нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона (БП). Недавние данные свидетельствуют о том, что нейровоспаление при БП может происходить в кишечнике, и двунаправленная связь между центральной и кишечной нервной системой, так называемая «ось кишечник-мозг», привлекает все большее внимание из-за ее вклада в патогенез неврологических расстройств.Диета воздействует на медиаторов воспаления с различными механизмами и в сочетании с дофаминергическим лечением может оказывать различные положительные эффекты при БП. Терапия на основе пищевых продуктов может благоприятно влиять на состав микробиоты кишечника и улучшать целостность кишечного эпителия или уменьшать провоспалительный ответ путем прямого воздействия на иммунные клетки. Диеты, богатые пре- и пробиотиками, полиненасыщенными жирными кислотами, фенолами, включая флавоноиды, и витаминами, такие как средиземноморская диета или диета на основе растений, могут ослабить хроническое воспаление и положительно повлиять на симптомы БП и даже на прогрессирование заболевания.Следует поощрять диетические стратегии в контексте здорового образа жизни с физической активностью, которая также обладает нейроиммуно-модифицирующими свойствами. Таким образом, адаптация к диете, по-видимому, является эффективной дополнительной нефармакологической терапевтической стратегией, которая может ослабить хроническое воспаление, связанное с БП, потенциально замедлить дегенерацию и, таким образом, изменить течение заболевания. Пациентам с БП следует настоятельно рекомендовать принять соответствующие изменения в образе жизни, чтобы улучшить не только симптомы БП, но и общее качество жизни.Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на планировании более крупных клинических испытаний диетических вмешательств при БП, чтобы получить убедительные доказательства предполагаемых положительных эффектов.

1. Введение

Болезнь Паркинсона (БП) - нейродегенеративное заболевание, характеризующееся потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции (ЧС), а также недопаминергических нейронов, включая холинергические нейроны, норадреналинные нейроны, серотонинергические нейроны и нейроны кишечная нервная система [1, 2].Заболевание также c

.

Хронический катар кишечника

Синонимы

Энтерит хронический; Хронический катар кишечника.

Определение

Поражение, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки кишечника, вызывающим различные нарушения функции кишечника.

Этиология

Хронический кишечный катар может возникнуть либо в результате тяжелого острого энтерита, не имеющего тенденции к излечению, либо (чаще всего) в результате повторяющихся приступов острого энтерита, следующих друг за другом через короткие промежутки времени до того, как кишечник успеет выздороветь. в полной мере.Это часто происходит у пациентов, которые не обращают достаточного внимания на свои явно незначительные проблемы и пренебрегают диетическими правилами, предписанными врачом. Прямые факторы, вызывающие хронический энтерит, такие же, как и факторы острого состояния. Подобно острому энтериту, хронический катар кишечника можно разделить на первичную и вторичную формы, при этом первичная форма является идиопатической, а вторичная возникает в связи с заболеваниями, предрасполагающими к этому состоянию. Таким образом, болезни легких, особенно туберкулез, болезни сердца, печени и почек, а также диабет часто сопровождаются хроническим кишечным катаром.Кишечные паразиты, круглые черви, ленточные черви и т. Д. Довольно часто являются причиной вторичного хронического энтерита из-за раздражения слизистой оболочки кишечника, которое они вызывают.

Морбидная анатомия

Анатомические изменения при хроническом катарах кишечника аналогичны таковым при остром состоянии и характеризуются гиперемией, отеком и повышенной секрецией слизистой оболочки. Однако вместо ярко-красного или интенсивно темно-красного цвета, наблюдаемого при остром катарах, слизистая оболочка при хронической форме имеет серовато-коричнево-красный оттенок.Кровеносные сосуды сильно расширены и часто имеют змеевидную форму. При длительном воздействии слизистая оболочка кишечника часто имеет серый цвет с примесью черного пигмента (измененного красного кровяного пигмента, вышедшего из кровеносных сосудов). Эти черные точки часто скапливаются на концах ворсинок, а также в непосредственной близости от лимфатических фолликулов и желез Либеркуена. Поверхность слизистой, как правило, покрыта вязкой и прозрачной слизью.Эпителиальные клетки мутные, в состоянии жирового перерождения и частично слущены. Интерстициальная ткань пропитана клеточными элементами. Сами железы неправильной формы, иногда вытянутые и извилистые, иногда намного меньше, чем обычно.

В случаях разрастания интерстициальной ткани возникает сужение шейки железы. Как следствие, происходит задержка секреции желез, и в конечном итоге может развиться киста.Гиперпластические процессы вокруг воспаленного участка очень часто приводят к образованию полипов. Последние, как правило, состоят из мышечной и фиброзной тканей и не содержат желез. На слизистой оболочке кишечника (особенно в толстой кишке) могут появиться исключительно полиповидные разрастания, которые представляют собой реальное разрастание слизистой оболочки кишечника, содержащей железы. Прекрасный случай этого редкого случая описан Вудвордом.1

В некоторых наиболее запущенных случаях может присутствовать атрофия слизистой оболочки.Как и в желудке, этот процесс может возникать в результате двух совершенно разных состояний. В одном отросток берет начало в железистой ткани; последний воспаляется, является очагом жировой дегенерации и в конечном итоге атрофируется. Во второй группе процесс, приводящий к атрофии, происходит из-за разрастания интерстициальной ткани; соединительная ткань становится гипертрофированной, сдавливает железы и, одерживая верх, в конечном итоге приводит к их полному исчезновению. Эти атрофические процессы, как правило, не распространяются на весь кишечник, а чаще затрагивают определенные части.Таким образом, слепая кишка и ее ближайшие окрестности часто обнаруживались в этом состоянии даже у людей, которые, по-видимому, при жизни не имели кишечных заболеваний (Noth-nagel). Большие части тонкого и толстого кишечника или весь кишечный тракт атрофированы редко, чаще у детей, чем у взрослых. Эвальд 2 упоминает, что он наблюдал это редкое заболевание при шести вскрытиях взрослых.

Все они в течение жизни страдали пагубной анемией и желудочно-кишечными расстройствами.

Как гиперпластические, так и атрофические процессы, как правило, не ограничиваются только слизистой оболочкой кишечника, но затрагивают также соседние структуры (подслизистую и мышечную). Таким образом, при гиперпластической форме толщина стенки тонкой кишки может быть увеличена в шесть раз по сравнению с нормальным размером, в то время как толстая кишка может стать в три раза толще, чем обычно. При атрофии кишечника наблюдается также дегенерация мышц. Ганглиозные клетки сплетения Мейснера и Ауэрбаха были обнаружены в состоянии жировой дегенерации, меньшего размера и уменьшенного количества в атрофической форме (Jurgens 1 и Sasaki 2).Пока не известно, являются ли эти изменения в нервной ткани причиной или результатом этой общей атрофии кишечника.

1 Вудворд: Л. с.

2 К. А. Эвальд. «Заболевания кишечника». Практика медицины двадцатого века, вып. ix., стр. 127.

Существует несколько разновидностей язвенных процессов, осложняющих хронический катар кишечника. Некоторые язвы возникают вследствие не заживающих поверхностных эрозий слизистой оболочки. Однажды возникший дефект постепенно углубляется.Несколько смежных друг с другом поверхностных язв могут увеличиваться в размерах и объединяться. Таким образом, развивается значительное неравномерное изъязвление. Усиление язвенного процесса может привести к вторичному флегмонозному воспалению подслизистой оболочки и, в конечном итоге, к перфорации стенок кишечника. Другая опасность заключается в язвенном процессе, затрагивающем кровеносный сосуд, который может вызвать кровотечение. Если перфорация стенок кишечника происходит быстро, наступает фатальный перитонит; но если перфоративный процесс развивается медленно, то имеет место агглютинация и a.следует локализованный перитонит с образованием фекального абсцесса или без него. Однако такие случаи случаются редко. Как правило, язвы либо остаются неизменными (не прогрессируют) в течение длительного периода времени, либо рубцуются.

В последнем случае могут иногда развиваться стриктуры просвета кишечника.

Фолликулярный энтерит также иногда является причиной образования язвы. Лимфатические узелки увеличиваются до размера горошины, размягчаются и лопаются. Таким образом возникает небольшая язва.Как правило, происходит заживление, слизистая оболочка ближайшего окружения расширяется и постепенно перекрывает дефект. Однако иногда язвенная область покрывается слоем слизи, выделяемой бокаловидными клетками соседних желез. Время от времени скопившаяся слизь удаляется из дефекта и появляется в дефектах в виде частиц, напоминающих саго. Обширные язвы при хроническом энтерите встречаются редко. Чаще всего они возникают при энтерите, сопровождающем туберкулез легких.

1 Юргенс: Берл. клин. Wochensch .. 1892, стр. 357.

2 Сасаки: Вирч. Arch., Bd. 96, стр. 287.

Симптоматология

Хронический катар кишечника может иногда существовать, не вызывая никаких субъективных жалоб. Однако, как правило, возникает чувство дискомфорта, а иногда и легкие боли в животе. Эти аномальные ощущения могут особенно проявляться через некоторое время после приема пищи или незадолго до опорожнения. В некоторых случаях эти раздражающие ощущения снова появляются рано утром, примерно за час или два до подъема.Часто возникает бормошка; иногда возникает ощущение напряжения или вздутия живота, которое может облегчаться отхождением газов. Последний симптом может быть настолько постоянным и раздражающим, что пациент боится появляться в обществе или ему могут мешать занятия. Скопление газов в кишечнике, особенно в толстой кишке, иногда может оказывать давление на диафрагму и вызывать астматические жалобы, учащенное сердцебиение и стенокардию, застойные явления в голове и головокружение.Отрыжка или порыв ветра облегчает или полностью устраняет эти симптомы.

Коликообразные боли иногда появляются и кратковременны. Однако сильные боли почти всегда отсутствуют.

Если катар длился какое-то время, то часто появляются симптомы, относящиеся к общему состоянию здоровья. Таким образом, пациент может чувствовать слабость, проявлять нежелание работать, быть раздражительным и немного меланхоличным. Некоторые пациенты сильно теряют в мясе и выглядят страдальческими, у них холодные конечности и медленный пульс.Также часто встречаются головные боли, тошнота и анорексия.

Очень трудно определить, вызваны ли эти симптомы аутоинтоксикацией, как предполагают некоторые, особенно французские писатели (Бушар 1). Однако несомненно, что эта теория применима не ко всем случаям подобного рода.

Желудочные симптомы (тошнота, анорексия и т. Д.), Как правило, встречаются только в случаях поражения тонкой кишки. Если катар ограничен толстой кишкой, эти симптомы обычно отсутствуют.

Объективные симптомы

В некоторых случаях живот вздувается, особенно вскоре после еды, и становится несколько болезненным при надавливании. Может быть болезненность по всей толстой кишке; иногда восходящая ободочная кишка может ощущаться как похожее на сосиску тело, содержащее твердые массы, которые меняют свою форму при надавливании пальцами, или эта часть ободочной кишки заполнена газом и жидкостями, и тогда можно легко вызвать звук брызг. Подобные явления могут наблюдаться и в нисходящей части толстой кишки (S Roma-num) в левой подвздошной ямке.Часто наблюдается болезненность вдоль толстой кишки при надавливании; обычно боли ощущаются непосредственно под той областью, где оказывается давление; однако иногда боль появляется в более отдаленном месте. Так, например, при надавливании на восходящую ободочную кишку в правой подвздошной ямке боль ощущается поперек живота по линии, лежащей горизонтально на ширине двух пальцев выше пупка (поперечная ободочная кишка). Перистальтика кишечника может наблюдаться у людей с тонкими брюшными стенками, особенно после пальпаторного исследования.

Однако все эти знаки иногда отсутствуют.

1 Бушар: "Leconssur les Auto-intxications". Париж. 1887.

В симптоматике хронического кишечного катара наибольшее значение имеют характер и частота стула. В то время как при остром кишечном катарах диарея является почти постоянным характерным симптомом, частота дефекта в хронической форме сильно варьируется. В связи с этим Нотнагель делит случаи хронического кишечного катара на четыре следующие группы:

1.Случаи, характеризующиеся выраженным запором. Эвакуация появляется только раз в два, три или четыре дня; иногда только с помощью слабительных средств. Кал обычно твердый. В качестве причины запора Нотнагель предполагает снижение активности автоматического нервного аппарата кишечника, что является результатом катарального процесса.

2. Случаи, при которых запор и диарея постоянно чередуются. В течение двух-трех дней может происходить ежедневная эвакуация очень тяжелых дефектов.На следующий день может произойти от четырех до шести очень жидких или мягких движений, смешанных со слизью, сопровождающихся сильными болями, а затем снова запор на день или два и т. Д. Или могут быть вполне нормальные опорожнения (один раз в день) для некоторых. дней подряд, затем снова четыре-семь диарейных движений за один день, а после этого запор. Основным признаком этих случаев является запор, но при хорошей возбудимости нервного аппарата разложившееся застойное содержимое часто вызывает усиление перистальтики и диарею.Иногда эти чередующиеся периоды запора и диареи продолжаются долгое время. Таким образом, у пациента может быть запор в течение четырех или пяти недель или даже в течение нескольких месяцев, а затем снова может начаться диарея, продолжающаяся несколько недель или месяцев.

3. В очень ограниченном количестве случаев существует ежедневная эвакуация, которая обычно не формируется и не является мягкой.

4. Случаи, при которых в течение нескольких месяцев происходит несколько диарейных отказов в день. Десекты, как правило, проявляют желчную реакцию или могут содержать желтые фрагменты слизи, эпителий с желтым оттенком и круглые клетки.В этих случаях катаральный процесс поражает не только толстую, но и тонкую кишку. Нарушается абсорбция, и в содержимом содержится больше аномальных продуктов (кислот), которые вызывают усиление перистальтики как в тонком, так и в толстом кишечнике.

Помимо этих типичных случаев, есть некоторые, в которых нервный элемент играет роль в сочетании с катаральным процессом. Таким образом, есть пациенты, которых беспокоят диарейные движения только ночью или в ранние утренние часы (утренняя диарея Делафилда 1), а в остальное время они чувствуют себя хорошо.

Качество dejecta в тех случаях, когда есть запор, почти нормальное, за единственным исключением, что есть примесь слизи. Нотнагель считает этот момент наиболее важным при распознавании катарального состояния кишечника. Слизь может отсутствовать в редких случаях, когда сцибала небольшая, а слой слизи в кишечнике очень плотный и прилипший, так что фекальные массы не могут унести ее по пути.

Количество слизи сильно различается.Хотя в большинстве случаев обнаруживаются только мелкие частицы слизи, есть некоторые, в которых может выделяться значительное количество. Большое количество слизи без фекалий часто обнаруживается при перепончатом энтерите, реже - при хроническом энтерите.

1 Ф. Делафилд: Медицинские записи, 11 мая 1895 г.

В случаях, когда dejecta более или менее тонкие, кашицеобразные или водянистые, кал имеет светлый цвет, коричневато-желтый или серовато-желтый цвет, временами может быть очень бедным в желчных путях.В этих случаях легко обнаружить непереваренные частицы пищи. Таким образом могут быть обнаружены мелкие частицы мяса или крахмалистой пищи.

Микроскопическое исследование dejecta часто бывает очень полезным, поскольку даже в тех случаях, когда макроскопически ничего аномального не может быть обнаружено, микроскоп может выявить значительные количества непереваренных волокон мяса, гранул крахмала и жировых шариков. Такие вещества, если они часто присутствуют, указывают на то, что катаральное поражение происходит главным образом в тонком кишечнике.Микроскоп здесь также показывает наличие эпителиальных клеток, иногда желтого цвета, а в основном в сморщенном состоянии и покрытых слизью.

Согласно Розенхейму 1, химические исследования dejecta не имеют практического значения при этом заболевании. Реакция на лакмус сильно различается и зависит от частоты стула и качества принятой пищи. Однако, как правило, обнаруживается щелочная реакция.

Степень ферментативных процессов в кишечнике можно определить по интенсивности ощущения напряжения в брюшной полости, частоте газообразования и состоянию dejecta.Последние могут иметь очень зловонный запах и пенистую поверхность. Если движения вызывают понос, пробирку для брожения можно наполнить жидким содержимым и выдержать при температуре крови в течение нескольких часов; количество газа, выделяющегося в трубке, будет указывать на степень ферментации. В этом отношении также имеет значение характер мочи. В условиях, когда происходит значительная ферментация и всасывание продуктов разложения в тонком кишечнике, это обычно дает более или менее сильную реакцию на индикан, а также определенную реакцию Розенбаха (бордовый красный цвет после кипячения и добавления азотной кислоты).

1 Теодор Розенхейм: "Патология и терапия Krankheiten des Darms", Wien und Leipzig, 189?

Хронический энтерит, осложненный катаральными язвами, проявляется учащенными приступами диареи, примесью крови или гноя в деектах и ​​болями. Все эти симптомы особенно часто проявляются при поражении нижней части кишечного тракта; если язва находится в тонком кишечнике, диарея часто отсутствует, и нет необходимости в каких-либо признаках крови или гноя в деектах.

Атрофические процессы также могут сопровождать энтерит. Если они затрагивают только небольшую часть кишечного тракта, никаких симптомов может не возникнуть; однако если поражены большие части тонкой кишки, всасывание пищи значительно ухудшается, и тогда возникают тяжелые симптомы. Присутствует диарея без отхождения слизи, сопровождающаяся постепенной, но устойчивой потерей веса, а также случайные симптомы злокачественной анемии. Это состояние гораздо чаще встречается в младенчестве, чем в более позднем возрасте.

Курс

Как правило, хронический энтерит - очень утомительное заболевание. Это может длиться много лет, даже до конца жизни. Интенсивность симптомов сильно различается, и могут быть периоды кажущейся полной эйфории. Однако всегда остается явная слабость кишечника, которую легко устранить небольшими ошибками в диете, которые для здоровых людей были бы безвредны.

Диагноз

Диагноз хронического энтерита ставится при аномальных ощущениях в брюшной полости, сопровождающихся нарушениями работы кишечника и наличием слизи в стуле.Привычный запор легко отличить от энтерита: (1) по отсутствию слизи; (2) тем фактом, что он не так легко и не так полно реагирует на легкие слабительные средства. Злокачественные новообразования часто сопровождаются энтеритом, поэтому симптомы последнего часто приводят к ошибкам. Однако более длительный период наблюдения поможет поставить правильный диагноз. В случае новообразования обязательно появятся симптомы кахексии, и сопутствующий энтерит не будет облегчен так легко, как если бы это было единственное заболевание.При язве кишечника боли преобладают и являются выраженным признаком. Запор и диарея, зависящие от заболевания желудка, распознаются: (1) по отсутствию слизи в стуле; и (2) исследованием содержимого желудка. Они с готовностью поддадутся лечению, направленному на расстройство желудка.

Что касается локализации процесса, важно следующее: Хроническое воспаление, ограниченное тонкой кишкой, обычно сопровождается желудочными симптомами, запорами и наличием в стуле мелких частиц слизи, имеющих желтый оттенок и хорошо смешивается с dejecta.Если поражен только толстый кишечник (колит), возникает запор с наличием большего или меньшего количества слизи сероватого цвета, покрывающей всю каловую массу или появляющейся кое-где на ее поверхности. Иногда, особенно если поражена нижняя часть кишечника, слизь появляется в конце дефекации и затем выводится без примеси фекалий. Если воспалительный процесс затрагивает как тонкий, так и толстый кишечник, преобладающим признаком является постоянный понос.Слизь, обнаруженная в dejecta, имеет желтоватый цвет; кроме того, в фекалиях обнаруживается значительное количество непереваренной пищи.

Прогноз

Прогноз хронического энтерита зависит от интенсивности симптомов, продолжительности заболевания, а также в значительной степени от возраста и конституции пациента. В младенчестве и в пожилом возрасте хронический катар кишечника следует рассматривать как серьезное заболевание. То же самое касается лиц с ослабленной конституцией (туберкулез, сердечные или другие важные поражения).Хронический энтерит интенсивного типа, который длился долгое время, вряд ли когда-либо полностью излечивается. Возможно улучшение состояния больного, но вскоре обязательно последуют рецидивы. Однако случаи легкого характера часто заканчиваются выздоровлением, особенно при соответствующем лечении. В пожилом возрасте полное излечение происходит редко. Если развилась атрофия кишечника, то состояние очень неблагоприятное, пациент умирает примерно через двенадцать-восемнадцать месяцев.

Лечение

Как и при лечении хронического катара желудка, и, возможно, в еще большей степени, гигиенические и диетические меры здесь играют главную роль. Поначалу важно будет регулировать образ жизни пациента - не слишком много работы, не слишком тяжелая деловая нагрузка, много жизни на свежем воздухе и физических упражнений, регулярность приема пищи. Следует тщательно избегать воздействия холода. Пациенту следует тепло одеваться, особенно в области живота и стоп (фланелевая повязка вокруг живота), и особенно осторожно, чтобы не намочить ноги.В дождливую погоду следует надевать обувь на толстой подошве или с резиной. В отношении диеты ценными являются следующие правила: принимать пищу нужно часто и небольшими порциями. Следует избегать неперевариваемых веществ. Следует обеспечить достаточное питание и следить за тем, чтобы вес не уменьшался, а увеличивался. В случае диареи следует запретить следующее: кислые или сладкие вина, все минеральные воды, содержащие углекислый газ, лимонад, все виды фруктов, салаты, все виды капусты, включая цветную капусту, ржаной хлеб и выпечку.

Давайте яйца (всмятку или омлет), легкие мясные блюда, особенно сладкий хлеб, телячий мозг, весенний цыпленок, стейк, бараньи отбивные, 03-стеры, нежирную рыбу, хорошо испеченный или поджаренный белый хлеб, свежее масло, крем-супы, бульон. , рис, саго, макароны, пюре или печеный картофель, молоко, какао, чай. Кумыс, мацон, имбирный эль, хороший кларет или токай также могут быть разрешены. Как правило, ничего не следует принимать большими порциями, а напитки должны быть теплыми или прохладными (температура в помещении), но не холодными. Следует избегать употребления большого количества жидкости.Пациента с очень тяжелыми симптомами (частая диарея, сильные боли, сильная слабость) необходимо в течение короткого времени держать в постели и вначале придерживаться строгой диеты, как в случае острого энтерита. При улучшении состояния следует придерживаться описанных выше диетических правил.

В случаях запора диета может быть более либеральной. Помимо всех продуктов питания, упомянутых в группе диарейных болезней, могут быть добавлены легкие фрукты, такие как апельсины, виноград, спелые груши и зеленые овощи, зеленый горошек, цветная капуста.Очень полезно употребление большого количества крахмалистой пищи, легкоусвояемых жиров, масла, сливок и жидкостей. Следует избегать более трудноперевариваемых продуктов, таких как отрубной хлеб (pumpernickel), колбасы, салат из омаров, майонезные заправки, капуста, огурцы и т. Д. Допустимы умеренное употребление пива, эля, рейнского вина.

.

Может ли клубника вылечить воспаление кишечника? | Наука | Углубленный отчет о науке и технологиях | DW

Клубника - или, скорее, их чашка - в день может отпугнуть врача. Это то, что обнаружили исследователи, изучая связь между клубникой и воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК).

Миллионы людей во всем мире страдают болезнью Крона и язвенным колитом, или ВЗК. Однако в повседневной жизни это по-прежнему тема, о которой почти никто не говорит - слишком личная, слишком смущающая.Это связано с тем, что хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника сопровождается фазами болезненных спазмов в животе, частой, а иногда и кровавой диареей, тошнотой и усталостью в течение многих лет.

Несмотря на интенсивные исследования, причины развития болезни Крона и язвенного колита до сих пор не до конца ясны - на сегодняшний день взаимодействие генетической предрасположенности, факторов риска и факторов окружающей среды, таких как курение, привычки питания и гигиена, а также нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишечника рассматриваются как триггеры.

Болезнь Крона вызывает тяжелое воспаление кишечника

ВЗК - постоянный спутник ?

При обоих заболеваниях симптомы можно частично облегчить с помощью таких препаратов, как кортизон, а также с помощью терапии антителами и хирургических вмешательств. Хотя болезнь Крона в настоящее время неизлечима, язвенный колит можно вылечить путем хирургического удаления всей толстой кишки, включая прямую.

Но до этого не должно доходить.В конце концов, образ жизни и пищевые привычки пациентов часто играют важную роль. Эксперты говорят, что малоподвижный образ жизни и неправильные диетические привычки, такие как диета с высоким содержанием сахара, жиров и клетчатки, способствуют воспалению кишечника.

Но есть еще еда, известная как IBD-совместимая. Это относится, например, к фруктам и овощам, даже если этого нельзя сказать о всех. Согласно новому исследованию, теперь существует официальный суперпродукт IBD: клубника.

Исследователи из Массачусетского университета внимательно изучили его и обнаружили, что клубника может помочь облегчить симптомы болезни Крона и язвенного колита.

Клубничная диета

Группа исследователей под руководством доктора Ханг Сяо проверила лечебный эффект клубники на мышах, некоторые из которых страдали хроническим воспалением кишечника. Некоторых грызунов кормили сублимированной клубникой. Результат: употребление клубники значительно подавило такие симптомы, как потеря веса и кровавая диарея у мышей с ВЗК.

Но, как показало исследование, уменьшение воспаления - не единственное преимущество клубники.При ВЗК количество вредных бактерий увеличивается, а количество полезных бактерий в толстой кишке снижается. Исследователи наблюдали изменение этого нездорового состава микробиоты у больных мышей после того, как грызуны некоторое время ели клубнику целиком. Команда Сяо представила результаты на 256-м Национальном собрании и выставке Американского химического общества (ACS).

Знаете ли вы, что клубника на самом деле не ягоды? С ботанической точки зрения клубника считается «совокупным фруктом», тогда как банан (сюрприз!) - это ягода.Но это совсем другая история ...

По мнению исследователей, людям нужно немного больше, чем та небольшая доза клубники, которую получали мыши - примерно одна маленькая чашка клубники в день.

Следующие шаги

Кроме того, Яньхуэй Хан, доктор философии. Студент, проводивший исследование, отмечает важность изучения воздействия целых ягод. Большинство предыдущих отчетов было посвящено воздействию очищенных соединений и экстрактов клубники.«Но когда вы тестируете только очищенные соединения и экстракты, вы упускаете много других важных компонентов в ягодах, таких как пищевые волокна, а также фенольные соединения, связанные с волокнами, которые не могут быть извлечены растворителями, " он сказал.

Следующий шаг - выяснить, можно ли подтвердить лечебный эффект клубники на людях. Поэтому Ханг Сяо и его команда начнут работать с пациентами с ВЗК.

Не меняйте диету самостоятельно

В то же время исследователи предупреждают, что пациентам с болезнью Крона или язвенным колитом не следует менять свой рацион самостоятельно, а только после консультации с врачом.

  • Интересные факты об ананасе

    Карибская мечта

    Хотя точное происхождение ананаса остается неизвестным, Христофор Колумб, как говорят, обнаружил ананас в Гваделупе, острове Карибского моря, колонизированном французами в 17 веке. Подобные фотографии (из Франции, около 1900 г.), изображающие фермерский коллектив, должны были приблизить европейцев к экзотической флоре их колоний в Южном море.

  • Интересные факты об ананасе

    Возникновение с земли

    Вы когда-нибудь задумывались о том, как растет ананас? Как на самом деле выглядит растение? Это член семейства Bromeliaceae; Бромелии - популярные комнатные растения в Германии, потому что они крепкие и образуют красивые цветы.Укоренившись в почве, ананас образует ствол с множеством толстых листьев. Цветок развивается на верхнем конце стебля.

  • Интересные факты об ананасе

    От цветка к фрукту

    Цветок состоит из множества маленьких отдельных соцветий - от 100 до 200 штук. Со временем они превращаются в плод ананаса. Несмотря на то, что растение может вырасти довольно большим, ботаники назвали ананас ягодой.

  • Интересные факты об ананасе

    Бомба настроения

    Ананас - чудотворец с точки зрения здоровья.Он содержит множество витамина С наряду с другими минералами и микроэлементами, такими как марганец, медь, магний, фосфор, железо, йод, цинк и фермент под названием бромелайн, который, как говорят, полезен для пищеварения. Ананас регулирует обмен веществ и улучшает настроение. Кроме того, считается, что он помогает вывести токсины и, что наиболее важно, делает человека красивым.

  • Интересные факты об ананасе

    Миф о диете

    Хотя ананас полезен, он не обязательно полезен для похудания.Одна популярная ананасовая диета предполагает, что вы ели только ананас, запивая большим количеством воды или чая. Если вы будете делать это несколько дней, вы действительно похудеете. Но не так быстро: ананас не приводит к длительной потере жира, а только обезвоживает. По окончании диеты возникает знаменитый эффект йо-йо.

  • Интересные факты об ананасе

    Немецкий стандарт

    Немецкий телеведущий Клеменс Вильменрод утверждал, что изобрел тост на Гавайях в 50-х годах.Ломтик тоста с ветчиной, ломтик ананаса и все это покрыто плавленым сыром и - вуаля! Эти бутерброды, одно из самых популярных немецких блюд 70-х и 80-х годов, до сих пор можно найти в меню многих закусочных и вечеринок страны. Итальянский вариант: пицца Гавайи.

  • Интересные факты об ананасе

    Азиатский элемент

    Азиатская кухня, напротив, немного более изысканна в использовании ананаса. Неотъемлемая часть типичного овощного микса, ананас используется в блюдах Вьетнама, Таиланда или Камбоджи.На этой фотографии показано камбоджийское рыбное блюдо «Амок Трей», приготовленное из кокосового молока, лемонграсса, грибов и ананаса.

  • Интересные факты об ананасе

    Сон Южного моря

    Piña Colada на испанском означает просеянный ананас. Это сладкий и сливочный коктейль из кокосового крема, рома и ананаса. Некоторые бармены добавляют немного сливок и кокосового ликера. Рецепт несложный: 6 мл белого рома, 2 мл кокосового ликера, 10 мл ананасового сока, 2 мл сливок, 4 мл кокосового молока.Положите все в шейкер и хорошо взболтайте. В стакан положить лед, полить, украсить: готово.

    Автор: Силке Вюнш (ct)


.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec