Блог

Как укрепить слизистую кишечника


причины проблемы, медицинские препараты, народные методы лечения, советы и рекомендации гастроэнтерологов

Заболевания ЖКТ на сегодняшний день очень распространены. Неправильное питание, низкая физическая активность и вредные привычки наносят серьезный удар по желудку и кишечнику.

Многих сегодня волнует вопрос, как быстро восстановить слизистую кишечника и наладить работу желудка, чтобы забыть о болях и дискомфорте. Когда человек сталкивается с проблемами в области ЖКТ, ему необходимо моментально реагировать и предпринимать действия, которые помогут привести кишечник в порядок. Данная статья подробно расскажет о том, как восстановить слизистую кишечника и желудка при помощи медикаментов и народных средств. А также далее будут представлены советы гастроэнтерологов, которые помогут как можно быстрее привести в порядок работу пищеварительной системы.

Причины проблем со слизистой кишечника

Кишечник – это очень важный орган, который особенно подвержен различным заболеваниям. Слизистая кишечника воспаляется из-за ряда фактов, что в итоге приносит человеку дискомфорт и болевые ощущения. Прежде чем понять, как восстановить слизистую кишечника, необходимо рассмотреть основные причины нарушения ее функции. Итак, проявление воспалительного процесса может появляться в следующих случаях:

  1. При поражении ЖКТ различными паразитами. В этом случае патогенные организмы поражают стенки кишечника, в том числе и слизистую оболочку. Паразиты поглощают питательные вещества, а в результате своей жизнедеятельности они оставляют после себя повреждения в виде язв.
  2. При заражении инфекционными заболеваниями, вызывающими воспалительные процессы. К таковым относятся различные вирусы, дизентерия, кишечная палочка и другие.
  3. При отсутствии здоровой микрофлоры. Полезные бактерии (лакто- и бифидо-) обеспечивают нормальное состояние кишечника, но в случае их отсутствия слизистая подвергается появлению расстройств и воспалению. Самой распространенной причиной отсутствия полезных бактерий в кишечнике является употребление антибиотиков.
  4. При несбалансированном питании.
  5. При проблемах с кровообращением.
  6. При генетической предрасположенности. Часто проблемы с кишечником передаются по наследству.
  7. При аутоиммунных заболеваниях.

Из-за воздействия вышеперечисленных факторов происходит отмирание клеток слизистой, что сопровождается воспалением, может вызывать болевые ощущения и не дает кишечнику нормально выполнять свои функции. Поэтому крайне важно своевременно распознать проблему, обратиться к специалисту, который распознает причину и расскажет, как восстановить слизистую кишечника. Важно помнить, что чем раньше было начато лечение, тем меньший ущерб будет нанесен организму.

Как восстановить слизистую кишечника медицинскими препаратами

Для того чтобы восстановить слизистую, в официальной медицине используют препараты, которые направлены на увеличение регенерации клеток. Важно отметить, что назначает такие препараты врач-гастроэнтеролог. Не стоит самостоятельно назначать себе лекарства, так как от правильного выбора будет зависеть, насколько эффективным будет лечение и не ухудшит ли оно текущую ситуацию. К ряду медикаментозных препаратов, помогающих при восстановлении слизистой, относят следующие:

  • "Мизопростол";
  • "Бифиформ";
  • "Вентер";
  • "Омепразол";
  • "Новобисмол";
  • "Сайтотек";
  • "Лактобактерин";
  • "Де-Нол";
  • "Лансопразол".

Каждое из вышеперечисленных лекарственных средств имеет разный способ воздействия на слизистую и назначается исходя из причины, которая негативным образом отображается на состоянии человека. Даже если у пациента могут отсутствовать явные признаки (боль или дискомфорт) нарушения работы слизистой кишечника, врач после обследования может назначить какой-либо препарат, который поможет справиться с нарушениями на начальном этапе.

Как восстановить слизистую кишечника народными средствами

В качестве дополнения к назначенной специалистом терапии можно использовать и народные средства, которые помогут скорейшему восстановлению слизистой. Натуральные, природные средства являются источником полезных веществ, поэтому их употребление поможет как можно быстрее избавиться от неприятных проблем с кишечником и помочь нормализовать работу слизистой. К таким народным средствам относятся:

  1. Чистотел. Это растение отлично поможет при гиперпластических процессах и атрофии слизистой. Употреблять чистотел следует в виде настоя на сыворотке, который готовится следующим образом – в 1 литре молочной сыворотки разводят 65 граммов сахара, а после помещают марлевый мешочек с высушенным чистотелом. Настой необходимо оставить на сутки в темном месте при комнатной температуре, а после употреблять 2 недели после еды 3 раза в день по 50-100 миллилитров.
  2. Масло облепихи. Это чудесное средство, позволяющее восстановить клетки слизистой кишечника и желудка.
  3. Натуральные соки капусты, свеклы, моркови и редиса. Эти продукты отлично помогают восстановить работу слизистой кишечника. Однако в некоторых случаях от употребления капустного сока следует отказаться. Определить наверняка, какой сок лучше всего пить, поможет гастроэнтеролог.
  4. При повышенной кислотности хорошо помогают семена льна, а при пониженной – настои из подорожника и корня петрушки.
  5. Во время восстановления слизистой кишечника после ожога могут назначать вазелиновое масло.

Диета при восстановлении слизистой

Крайне важно при восстановлении отрегулировать питание, так как от его качества будет зависеть, насколько быстро удастся побороть проблему. Существует несколько основных правил:

  1. Необходимо исключить алкоголь, жирные, острые, жареные продукты.
  2. Следует принимать большое количество кисломолочных продуктов.
  3. Важно употреблять как можно больше растительной пищи и как можно меньше продуктов животного происхождения.
  4. Нужно обеспечить щадящее питание – еда должны быть теплой, но не горячей, не слишком соленой, перец и другие приправы следует исключить, еда должны быть кашеобразной или жидкой.
  5. Необходимо сократить до минимума употребление мучных и сладких изделий.

Гастроэнтеролог поможет скоординировать питание и пропишет диету из лечебного стола, которая подбирается в индивидуальном порядке. Важно придерживаться всех рекомендаций и соблюдать диету, так как это поможет как можно быстрее восстановить работу слизистой кишечника.

Продукты, помогающие восстановлению

Что нужно есть, чтобы нормализовать работу ЖКТ? К продуктам, восстанавливающим слизистую кишечника, относятся следующие:

  • кефир, ацидофилин, простокваша и другие кисломолочные продукты;
  • сок алоэ;
  • сок свеклы;
  • сок картофеля;
  • филе минтая или хека;
  • филе курицы;
  • чай из шиповника;
  • отварные овощи.

Советы врачей

Гастроэнтерологи рекомендуют при восстановлении слизистой кишечника откорректировать свой образ жизни и питание. В первую очередь необходимо исключить продукты, которые могут выступать раздражителями кишечника, – алкоголь, жирное мясо, жареная пища и т.п.

Важно употреблять большое количество чистой воды. Лучше всего на момент восстановления остановить свой выбор на минеральной воде без газа.

Необходимо придерживаться назначенной диеты и стараться употреблять пищу в одно и то же время. Помимо действий, связанных с питанием, важно уделить внимание образу жизни. Следует приобрести привычку заниматься спортом, делать гимнастику или хотя бы посвящать 1-2 часа в день прогулкам на свежем воздухе.

Заключение

В заключение рассмотрения вопроса, как восстановить слизистую кишечника, стоит отметить, что лечение слизистой кишечника – это процесс, который занимает длительное время. Важно серьезно отнестись к своему здоровью, стараться не прерывать терапию после облегчения состояния и придерживаться правильного питания.

По итогу лечения необходимо помнить о том, что неприятное состояние может вернуться снова под воздействием негативных факторов, поэтому следует соблюдать советы врачей и ценить свое здоровье.

Что такое слизистая оболочка кишечника? (с иллюстрациями)

Слизистая оболочка кишечника, также называемая слизистой оболочкой желудка, представляет собой слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Он окружает просвет, полое пространство в центре тракта, через которое проходит пища. Слизистая оболочка выделяет слой слизи, который защищает клетки и помогает пище перемещаться по желудочно-кишечному тракту.

Слизистая оболочка кишечника - это слизистая оболочка, которая помогает пище перемещаться по желудочно-кишечному тракту.

Слизистая оболочка кишечника - это самый внутренний из четырех слоев желудочно-кишечного тракта. Он окружен подслизистой оболочкой. Этот слой поддерживает слизистую оболочку, соединяет ее с окружающим ее слоем мышц и перемещает пищу по кишечнику. Последний, внешний слой - это слой покровной ткани. Это называется адвентицией или серозной оболочкой, в зависимости от ее положения в теле; серозная оболочка покрывает органы впереди брюшины, за ней находится адвентиция.

В тонкой кишке собственная пластинка содержит центральный лимфатический сосуд.

Слизистую оболочку кишечника можно разделить на три слоя. Слой, обращенный к просвету, состоит из эпителия. Этот слой покрыт небольшими отверстиями, называемыми фовеолами, которые соединяются с протоками, по которым доставляется пищеварительная жидкость и слизь. Питательные вещества всасываются через эпителий.

Слизистая оболочка желудка должна выдерживать низкий уровень кислотности желудочного сока.

Следующим слоем слизистой оболочки кишечника является собственная пластинка, которая поддерживает эпителий. В этом слое также находятся железы, вырабатывающие слизь и пищеварительный секрет. В тонкой кишке собственная пластинка также содержит центральный лимфатический сосуд.

В толстом кишечнике слизистая оболочка кишечника участвует в извлечении воды.

Последний и самый внешний слой - мышечная пластинка слизистой оболочки. Этот тонкий слой мышц отделяет собственную пластинку от подслизистой основы. Он также мягко сгибается, взбалтывая слизистую, поэтому продукты желез собственной пластинки выводятся в просвет. Постоянное движение этого слоя также приводит эпителий в контакт с содержимым просвета, что способствует усвоению питательных веществ.

Эндоскопия может использоваться для диагностики воспаления желудочно-кишечного тракта.

Функция слизистой оболочки кишечника различается в зависимости от ее расположения в желудочно-кишечном тракте. По пищеводу он перемещает пищу, не помогая пищеварению. В желудке он должен выдерживать низкий уровень кислотности желудочного сока. В тонком кишечнике он поглощает питательные вещества, в то время как в толстом кишечнике он извлекает воду, оставляя шлаки выводиться из организма.

Слизистая оболочка - это ткань, выстилающая внутреннюю часть пищеварительного тракта.

По мере изменения его функции меняется и его структура. В желудке железы выделяют не только слизь, но и желудочную кислоту. Железы на дне желудка или у основания желудка также выделяют гормон пепсиноген, который превращается в фермент пепсин. В кишечнике поверхность слизистой оболочки кишечника складчатая и морщинистая, чтобы увеличить площадь ее поверхности, позволяя большей ее части контактировать с пищеварением.

Проблемы со слизистой кишечника могут затруднить глотание пищи из-за той роли, которую жидкость играет в этой области..

Функции макрофагов в поддержании кишечного гомеостаза

Кишечные макрофаги составляют самый большой пул макрофагов в организме и стали ключевыми дозорами для распознавания и устранения патогенов. Источник и развитие кишечных макрофагов, а также их особые свойства были хорошо задокументированы. Кишечные макрофаги выполняют свои функции по поддержанию гомеостаза кишечника, формируя симбиоз микробиоты и хозяина, управляя воспалением кишечника, взаимодействуя с Т-клетками и облегчая заживление ран.В последнее время регуляция питания кишечных макрофагов привлекла значительное внимание и становится многообещающим подходом к профилактике заболеваний и борьбе с ними. Понимание механизмов, используемых кишечными макрофагами в опосредовании кишечного иммунного гомеостаза и воспаления, а также механизма действия пищевых питательных веществ в модулирующих функциях кишечных макрофагов, представляет возможность для предотвращения и контроля воспалительных заболеваний кишечника.

1. Введение

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта постоянно подвергается воздействию большого количества антигенов, от пищевых белков и комменсальной микробиоты до клинически важных патогенов, вирусов и токсинов.Один слой кишечных эпителиальных клеток образует барьер между собственной пластинкой кишечника и содержимым просвета кишечника. Кишечные макрофаги, которые находятся в собственной субэпителиальной пластинке (LP), представляют собой наиболее многочисленные мононуклеарные фагоциты в организме и выступают в качестве важнейших стражей для поддержания гомеостаза кишечника [1]. Как первые фагоцитирующие клетки врожденной иммунной системы, кишечные макрофаги поглощают и уничтожают патогены, клеточный мусор и бактериальные продукты, постоянно поддерживая баланс между иммунитетом против чужеродных патогенов и толерантностью к комменсалам [2].Тем не менее, клеточные и молекулярные механизмы, с помощью которых достигается этот критический баланс, остаются относительно неизвестными. Из-за решающей роли макрофагов в инициации и развитии кишечного иммунитета, терапевтическое манипулирование макрофагами становится привлекательным способом профилактики и лечения заболеваний. В этом обзоре мы фокусируем наше внимание на кишечных макрофагах, описывая недавнее понимание роли кишечных макрофагов в поддержании гомеостаза кишечника и управлении воспалением кишечника.Наконец, мы обсудим питательную модуляцию функции кишечных макрофагов и потенциал диетических стратегий, направленных на манипулирование кишечными макрофагами для облегчения воспалительных заболеваний кишечника.

2. Кишечные макрофаги

Кишечные макрофаги, которые составляют самый большой пул макрофагов в организме, являются наиболее многочисленными мононуклеарными фагоцитами в LP. Макрофаги в кишечнике идентифицируются по экспрессии маркеров F4 / 80 и CD64, а также интегрина CD11b [3, 4].Зрелые кишечные макрофаги также экспрессируют высокие уровни хемокинового рецептора CX3CR1 [5]. Однако по мере углубления исследований иммунной системы слизистой оболочки кишечника эти характерные маркеры не смогли отличить кишечные макрофаги от других клеток. Например, дендритные клетки имеют много общих фенотипических характеристик с макрофагами, такими как MHCII и CD11b [6, 7]. Таким образом, необходимо обнаружить дополнительные маркеры, чтобы отличить кишечные макрофаги от других клеток.

3.Источник и развитие кишечных макрофагов

Кишечные макрофаги, которые, как считается, играют ключевую роль в организации иммунных реакций слизистой оболочки кишечника, получили относительно мало внимания в исследованиях по сравнению с макрофагами других тканей. Макрофаги присутствуют практически во всем теле. В отличие от макрофагов из многих других тканей, макрофаги в LP кишечника постоянно пополняются из рекрутированных моноцитов крови Ly6C + в устойчивом состоянии или в ответ на воспаление [8].Эти моноциты периферической крови развиваются из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга. Во время развития моноцитов гемопоэтические стволовые клетки делятся и дифференцируются на монобласты, затем на промоноциты и, наконец, на моноциты в присутствии фактора, стимулирующего колонию макрофагов [9]. Ось CCL2-CCR2 играет критическую роль в миграции моноцитов Ly6C hi из костного мозга в периферическую кровь [10, 11]. Моноциты костного мозга у мышей были разделены на две основные группы с различными миграционными свойствами [12].В устойчивом состоянии моноциты Ly6C hi проникают в слизистую оболочку кишечника и дифференцируются в зрелые макрофаги CX3CR1 hi F4 / 80 + через переходную стадию CX3CR1 int . Эти макрофаги CX3CR1 hi продуцируют PGE2 и помогают поддерживать целостность эпителиального слоя кишечника [13]. Кроме того, макрофаги CX3CR1 hi также секретируют интерлейкин-10 (IL-10), противовоспалительный цитокин, который поддерживает гомеостаз слизистой оболочки [14, 15]. Сходным образом макрофаги собственной пластинки управляют дифференцировкой регуляторных T (T reg ) клеток в слизистой оболочке кишечника посредством продукции IL-10 [16].Передача сигналов, опосредованная рецептором IL-10, играет ключевую роль в снижении отзывчивости кишечных макрофагов мыши или человека. Произведенный из макрофагов IL-10 также поддерживает выживание и размножение индуцибельных клеток FoxP3 + T reg в LP, которые имеют решающее значение для толерантности к перорально принимаемым антигенам у мышей [17]. Нарушение продукции IL-10 может приводить к гиперактивности макрофагов и воспалительному заболеванию кишечника у мышей и людей [18, 19]. Ось IL-10 – IL-10R, особенно рецептор IL-10, незаменима для гомеостаза кишечника.Макрофаги, неспособные воспринимать IL-10 из-за потери рецептора IL-10, играют центральную роль в развитии тяжелого спонтанного колита [20]. Когда гомеостаз кишечника нарушается инфекцией или воспалением, нормальный характер дифференцировки моноцитов нарушается. Моноциты Ly6C hi и их производные CX3CR1 int рекрутируются на слизистую оболочку кишечника в больших количествах во время случаев острого колита [6]. Макрофаги CX3CR1 int продуцируют большое количество TNF- α , IL-6, IL-12 и IL-23, а также iNOS, что делает их чувствительными к стимуляции TLR, превращая их в провоспалительные эффекторные клетки [5, 21, с. 22].Кроме того, моноциты Ly6C hi могут рекрутировать другие врожденные эффекторные клетки посредством продукции хемокинов. Например, Waddell et al. (2011) обнаружили, что моноциты Ly6C hi организуют рекрутирование эозинофилов посредством секреции CCL11 (эотаксина) на мышиной модели колита, индуцированного декстраном сульфатом натрия (DSS-). Важно отметить, что эти индуцированные моноциты Ly6C hi способны непосредственно контролировать патогенные эффекты нейтрофилов и, в частности, продукцию TNF- α и ROS нейтрофилами в зависимости от PGE2 [13].

4. Отличительные свойства кишечных макрофагов

Эпителиальная поверхность желудочно-кишечного тракта подвергается воздействию большого количества бактерий, а также большого количества и разнообразия пищевых антигенов. Основная роль кишечных макрофагов - действовать как врожденные эффекторные клетки в кишечной ЛП. Чтобы справиться с этой большой антигенной нагрузкой, которая потенциально может проникать через кишечную LP, макрофаги в кишечнике формируют некоторые функциональные адаптации, чтобы сохранить местный гомеостаз тканей [23].В отличие от своих клеток-предшественников и моноцитов крови, кишечные макрофаги человека демонстрируют значительно сниженную экспрессию костимулирующих молекул, таких как CD40, CD80 и CD 86 [24]. Кроме того, резидентные кишечные макрофаги человека проявляют большую фагоцитарную активность без инициирования воспалительной реакции из-за их низкой или даже отсутствия экспрессии рецепторов врожденного ответа, включая рецепторы для LPS (CD14), Fc α (CD89), Fc γ. (CD64, CD32 и CD16), CR3 (CD11b / CD18) и CR4 (CD11c / CD18) [25].Эта гипореактивность позволяет кишечным макрофагам действовать как эффективные поглотители, не вызывая воспаления, которое обычно возникает, и нарушает гомеостаз кишечника, когда макрофаги сталкиваются с патогенами. Наконец, кишечные макрофаги человека также лишены пускового рецептора, экспрессируемого на миелоидных клетках-1 (TREM-1) [26]. TREM-1 представляет собой молекулу клеточной поверхности, экспрессирующуюся на нейтрофилах периферической крови и моноцитах / макрофагах. Эта молекула клеточной поверхности является эффективным усилителем воспаления, поскольку активация, опосредованная TREM-1, вызывает повышенную экспрессию провоспалительных медиаторов (например,g., TNF, IL-1 β и IL-6) или активация нескольких молекул клеточной поверхности, указывающая на окислительный взрыв (например, CD40, CD86 и CD 32) [27]. Отсутствие экспрессии TREM-1 на макрофагах кишечника человека, вероятно, способствует низкому уровню воспаления, наблюдаемому в физиологических условиях, что можно рассматривать как дальнейшую адаптацию макрофагов кишечника к специфической среде кишечной ЛП.

5. Функции кишечных макрофагов
5.1. Формирование симбиоза "хозяин-микробиота"

Учитывая триллионы микроорганизмов, которые живут в кишечнике, кишечная иммунная система должна постоянно поддерживать баланс между иммунитетом к патогенам и толерантностью к комменсалам, чтобы предотвратить ненужные иммунные реакции против безобидных бактерий. Возникает вопрос, как иммунная система различает патогенные и комменсальные бактерии. Одно из объяснений состоит в том, что иммунная система может различать комменсалов и патогенов посредством распознавания симбиотических микробных молекул. Bacteroides fragilis - видный комменсал кишечника. Фактор симбиоза, полисахарид А (ПСА) B. fragilis , необходим для B. fragilis для подавления ответов Т-хелперов 17 (Th27) во время гомеостатической колонизации [28]. Кроме того, резидентные макрофаги гипореактивны к стимуляции Toll-подобного рецептора (TLR), но постоянно продуцируют про-IL-1 β , тогда как патогены, но не комменсалы, могут вызывать зрелый IL-1 β через инфламмасому NLRC4.Инфламмасомы представляют собой молекулярные платформы, индуцирующие активацию каспазы-1, которая приводит к секреции зрелого и биологически активного IL-1 β [29] (Рисунок 1). Кроме того, кишечные макрофаги также могут способствовать поддержанию гомеостаза кишечника, индуцируя выработку противовоспалительных цитокинов, а также поглощая и разрушая комменсалы [25].


5.2. Управление воспалением кишечника

Все больше данных свидетельствует о том, что макрофаги, расположенные в слизистой оболочке кишечника, играют важную роль в поддержании толерантности к комменсалам, оставаясь при этом чувствительными к патогенам [2].Однако нарушение распознавания кишечных бактерий кишечными макрофагами может привести к хроническому воспалению кишечника, например, воспалительным заболеваниям кишечника (ВЗК) [30]. Провоспалительные макрофаги (CX3CR1 в клетках ), выделенные из воспаленного кишечника, продуцируют большие количества IL-1 β , IL-6, TNF- α , IL-23 и NO [13, 31–33]. Помимо того, что они способствуют повреждению тканей, эти факторы опосредуют бактерицидную функцию макрофагов. TNF- α выполняет множество функций, таких как активация и хемотаксис нейтрофилов для уничтожения микробов [34].NO, синтезируемый iNOS, представляет собой короткоживущий газ, который играет полезную роль в антибактериальной активности макрофагов против патогенов [35]. Гемоксигеназа-1 (HMOX-1) представляет собой антиоксидантный и противовоспалительный фермент, продуцируемый макрофагами CX3CR1 + . Предыдущие исследования показали, что HMOX-1 также помогает контролировать воспаление в кишечнике за счет повышения фагоцитарной активности макрофагов [36]. Общеизвестно, что IL-23 необходим для защиты хозяина на ранней стадии инфекции.Например, на ранней стадии заражения Citrobacter rodentium инвазия патогена приводит к секреции IL-23 [37]. IL-23 может стимулировать выработку IL-22 при некоторых инфекционных условиях [38], и IL-22, по-видимому, незаменим для защиты целостности кишечного эпителиального слоя. IL-22 также играет ключевую роль в предотвращении распространения патогенов, индуцируя антимикробные пептиды и хемокины, которые привлекают иммунные клетки к месту инфекции [39]. Следовательно, провоспалительные кишечные макрофаги необходимы для защиты от патогенных бактериальных инфекций, таких как сальмонеллез и колибактериоз [25, 40].

5.3. Перекрестное взаимодействие с Т-клетками

Макрофаги также могут поддерживать иммунологический гомеостаз за счет индукции или экспансии регуляторных Т-клеток в кишечнике [41, 42]. FoxP3 + T reg клетки играют критическую роль в гомеостазе кишечника. Мыши, лишенные клеток T reg , более восприимчивы к колиту [43]. В LP макрофаги CD11 b + F4 / 80 + CD11 c - индуцируют дифференцировку клеток FoxP3 + T reg через механизм, зависящий от ретиноевой кислоты, IL-10 и трансформирующего фактора роста - β (TGF- β ) [16].Параллельно количество клеток FoxP3 + T reg в кишечнике коррелирует с количеством макрофагов [44]. Более того, сообщалось, что эти клетки FoxP3 + T reg обладают способностью подавлять воспалительную активность клеток Th2 и Th27 в воспаленном кишечнике [45]. В совокупности эти исследования подчеркивают функцию макрофагов как связующего звена между врожденным и адаптивным иммунитетом против инфекций в кишечнике.

5.4. Ремонт ран

Повреждение эпителия, связанное с повреждением слизистой оболочки кишечника, возникает после механического повреждения и является характерным признаком воспалительного заболевания кишечника.Ремонт слизистой оболочки имеет решающее значение для облегчения воспаления кишечника и восстановления гомеостаза кишечника. Макрофаги вносят вклад в координацию восстановления тканей [46] (Рисунок 2). Макрофаги являются основным источником IL-10 для заживления слизистой оболочки кишечника. IL-10 активирует передачу сигналов белка, связывающего элемент ответа cAMP (CREB). Эта передача сигналов способствует секреции WNT1-индуцируемого сигнального белка 1 (WISP-1), который, в свою очередь, усиливает передачу сигналов β -catenin / TCF, пролиферацию эпителиальных клеток и их восстановление в кишечнике [46].Кроме того, Cosín-Roger et al. обнаружили, что фенотип STAT6-зависимых макрофагов ускоряет заживление ран в слизистой оболочке кишечника мышей, получавших 2,4,6-тринитробензолсульфоновую кислоту (TNBS), через активацию пути передачи сигналов Wnt [47]. Более того, сообщалось, что макрофаги секретируют несколько медиаторов, включая PGE2 и фактор роста гепатоцитов, которые могут способствовать обновлению и дифференцировке эпителиальных клеток кишечника [48, 49]. Однако роль макрофагов - палка о двух концах для здоровья.Сообщалось, что кишечные макрофаги являются решающими детерминантами канцерогенеза кишечника [50]. Макрофаги, связанные с опухолью, эффективно запускают ангиогенез, который обеспечивает питание и оксигенацию опухолевых клеток [50]. Лучшее понимание модуляции фенотипов макрофагов и их опухолевых функций внесло бы вклад в многообещающий дизайн связанных с опухолью макрофагоцентричных терапевтических вмешательств.


6. Влияние питания на функцию кишечных макрофагов

Возрастает важная роль энтеральных питательных веществ в модуляции макрофагов кишечника.Было продемонстрировано, что многие пищевые метаболиты просвета, которые обрабатываются кишечной микробиотой, такие как короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), витамины и желчные кислоты, регулируют функции иммунных клеток в кишечнике. Кроме того, некоторые питательные вещества, получаемые с пищей, без обработки микробиотой, также обладают иммуномодулирующими функциями [51, 52]. Неудивительно, что влияние диетических питательных веществ на регуляцию кишечных макрофагов привлекло в последние годы значительное внимание.

6.1. Жирные кислоты

Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), включая ацетат, пропионат и бутират, являются метаболитами кишечной бактериальной ферментации пищевых волокон, которые не перевариваются хозяином в тонком кишечнике [53]. Все больше данных свидетельствует о том, что SCFAs могут модулировать иммунный ответ в кишечнике. Введение SCFA может облегчить воспаление и поражение кишечника у пациентов с колитом или на моделях колита у мышей [54, 55]. Эти иммуномодулирующие эффекты SCFA, вероятно, связаны с их противовоспалительными свойствами [56–58].Недавние исследования показали, что бутират может модулировать функцию кишечных макрофагов, тем самым способствуя гомеостазу в кишечнике [2] (Рисунок 3). Обработка макрофагов бутиратом приводит к подавлению индуцированных ЛПС провоспалительных медиаторов, таких как IL-6, IL-12 и оксид азота. Эти эффекты объясняются ингибированием гистоновых деацетилаз бутиратом [2].


.

Тонкая кишка - знания для студентов-медиков и врачей

Тонкая кишка - это полый внутрибрюшинный орган, который развивается из дистальных отделов передней и средней кишок. Он простирается от привратника желудка до илеоцекального перехода и подразделяется на двенадцатиперстную кишку, тощую кишку и подвздошную кишку. За исключением проксимальной части двенадцатиперстной кишки, которая снабжается чревным стволом, основное артериальное кровоснабжение тонкой кишки обеспечивается ветвями верхней брыжеечной артерии.Вены тонкой кишки стекают в воротную вену, а лимфатические сосуды в конечном итоге стекают в верхние брыжеечные и чревные лимфатические узлы. Тонкая кишка иннервируется симпатической и парасимпатической нервной системой, а также мышечно-кишечным сплетением и подслизистым сплетением кишечной нервной системы. Слизистая оболочка тонкой кишки содержит множество складок (т. Е. Циркулярных складок, ворсинок кишечника и микроворсинок), которые значительно увеличивают площадь ее абсорбирующей поверхности. Он также содержит кишечные железы (крипты Либеркуна), состоящие из энтероцитов, которые реабсорбируют питательные вещества, и других специализированных клеток тонкого кишечника (например,g., стволовые клетки, клетки Панета, бокаловидные клетки, энтероэндокринные клетки). Секреции поджелудочной железы и желчь собираются в двенадцатиперстной кишке и расщепляют химус на сахара, аминокислоты и жирные кислоты. Поглощение микроэлементов и воды преимущественно происходит в тощей кишке. Поглощение

.

Наш микробиом может нанести ущерб нашей иммунной системе из-за безвредного грибка Candida albicans - ScienceDaily

Состав микробиома - бесчисленные бактерии, грибки и вирусы, колонизирующие поверхность нашего тела, кожу, кишечник или легкие, - вносит решающий вклад к здоровью или болезни человека. Однако биологические механизмы, вызывающие воспаление в микробиоме, все еще в значительной степени неизвестны. Вместе с группой исследователей из Кильского университета и Университетской клиники земли Шлезвиг-Гольштейн профессор Др.Оливер Корнели (руководитель Центра передового опыта по инвазивным грибковым заболеваниям при больнице Кельнского университета) расшифровал механизм, с помощью которого специфическая кишечная микробиота усиливает воспалительные реакции в легких. Результаты исследования, опубликованные в Cell , могут ускорить разработку новых методов лечения распространенных заболеваний.

«Грибок Candida albicans , который колонизирует кишечник, кожу и слизистые оболочки, на самом деле безвреден», - сказал Корнели.«Однако наше исследование показало, что Candida albicans влияет на баланс нашей иммунной системы».

Candida albicans стимулирует иммунную систему к выработке специфических защитных клеток, так называемых клеток Th27. Однако некоторые из этих клеток Th27 затем атакуют другие грибы, такие как Aspergillus fumigatus. Это явление называется перекрестной реактивностью. Исследование показало, что люди с ослабленным иммунитетом имеют повышенный уровень перекрестно-реактивных клеток Th27 в ткани легких.Эта концентрация связана с ухудшением здоровья этих пациентов. Защитная реакция Th27 в кишечнике, по-видимому, усиливает патогенные иммунные процессы в легких.

«Благодаря этому наблюдению мы впервые смогли показать, как один член микробиома, Candida albicans , влияет на специфический иммунный ответ на большую группу других микробов. Иммунная перекрестная реактивность, вероятно, является распространенным механизмом, с помощью которого микробиом манипулирует иммунной системой - с защитными и вредными эффектами », - отметил Корнели.

Расшифровка таких специфических эффектов отдельных микробов в будущем будет способствовать развитию целевых методов лечения.

История Источник:

Материалы предоставлены Кельнским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec