Блог

Главная » Разное » Какие витамины образует микрофлора кишечника

Какие витамины образует микрофлора кишечника


Какие витамины синтезируются микрофлорой кишечника?

Микрофлора кишечника является чувствительной и сложной системой. Она состоит из бифидо- и лактобактерий, благодаря чему организм может самостоятельно бороться с болезнетворными вирусами и патогенными микробами. Здоровую функцию иммунной системы поддерживает также регулярный синтез собственных витаминов – этот процесс происходит преимущественно в нижних отделах кишечника.

Какие витамины синтезируются микрофлорой?

  • Витамин К. Необходим для выработки костного белка и полноценной свертываемости крови. При недостаточности витамина человек страдает от подкожных кровоизлияний, слабости сосудов, носовых кровотечений (недостаток развивается у пациентов с дисбактериозом и патологиями ЖКТ).
  • Витамин В3. Контролирует окислительные процессы и регенерацию клеток, а также работу нервной системы. Влияет на пищеварение, состояние сердца и сосудов, регулирует уровень АД, очищает организм от продуктов распада и снижает показатели холестерина в крови. Синтез происходит при достаточном поступлении витаминов В2 и В6.
  • Витамин В9 (фолиевая кислота). Участвует в формировании кровяных телец, укрепляет иммунитет, регулирует деятельность головного и костного мозга. Крайне необходим беременным женщинам, для правильного формирования головного мозга и нервной системы у плода.
  • Витамин В12. Отвечает за метаболизм жиров, углеводов и белков, принимает участие в формировании и функционировании центральной нервной системы, контролирует синтез ДНК и РНК. Витамин является водорастворимым. Его недостатком страдают женщины во время беременности, люди с заболеваниями ЖКТ и злоупотребляющие алкоголем.
  • Витамин H (биотин). Регулирует обмен белков и жиров. Участвует в выработке ферментов, влияющих на углеводный обмен, синтез нуклеотидов и коллагена. Опосредованно влияет на состояние кожи. Участвует в переносе углекислого газа.
  • Витамин PP (никотиновая кислота). Принимает участие в метаболизме белков, жиров, пуринов. Влияет на уровень липидов в крови и артериальное давление. Обладает слабым антикоагулянтным действием (разжижает кровь).
  • Витамин B6 (адермин). Влияет на работу пищеварительного тракта и состояние кожи. Нехватка адермина ведет к нарушению переваривания пищи, повышает риск развития анемии.

За синтез каждого витамина отвечают разные участки кишечника, но большинство продуцируется в толстом отделе кишки. Чем лучше сбалансирован рацион питания, тем большее количество витаминов синтезируется кишечной микрофлорой.

Нужно ли пополнять запасы витаминов извне?

Витаминов, синтезируемых кишечником, может быть недостаточно для полноценного функционирования организма человека.

Так, витамины группы B, вырабатываются, преимущественно, в недостаточных количествах:

  • В12 вырабатывается в малом объеме, которого не хватает для нормальной жизнедеятельности. Его запасы пополняются путем употребления телячьей печени, лосося, морепродуктов, мяса говядины и баранины.
  • Витамином В3 насыщены орехи, все зеленые овощи, кукуруза, гречневая крупа, печень, бобы, яйца и помидоры.
  • Фолиевой кислотой (В 9) богаты злаковые, свежие фрукты и овощи, молоко, овсяная крупа, рыба, мясо и яйца.

А вот витамин К синтезируется в достаточных количествах, поэтому при отсутствии заболеваний ЖКТ и нормальном балансе микрофлоры пополнять его запасы нет необходимости.

Причины ухудшения состояния микрофлоры

Факторы, из-за которых общее состояние микрофлоры кишечника ухудшается, зачастую провоцируются самим человеком, но иногда баланс нарушается по причине острых и хронических заболеваний. Наиболее распространенными причинами развивающегося дисбактериоза считаются:

  • злоупотребление антибактериальными препаратами – использование этой группы лекарств показано при многих инфекционных заболеваниях, однако их бесконтрольный и необоснованный прием приводит к уничтожению не только патогенных, но и полезных бактерий в кишечнике;
  • вредные привычки – курение и злоупотребление спиртными напитками;
  • перекусы на бегу, преимущественно сухой пищей – бутербродами, фастфудом, сладкой и углеводной пищей;
  • отсутствие в рационе белка и растительной клетчатки – именно эти элементы составляют основу правильного пищеварения и роста полезной микрофлоры;
  • гормональный сбой в организме, эндокринные нарушения;
  • слишком частое очищение кишечника – в группу риска входят женщины, принимающие препараты для похудения на основе слабительных компонентов;
  • инфекционные и аллергические заболевания.

Также баланс полезной микрофлоры нарушается в результате регулярных стрессов, недосыпа, хронической усталости. Дисбактериоз часто диагностируется у жителей неблагоприятных экологических районов, которые вынуждены пить некачественную воду или постоянно вдыхать загазованный воздух вблизи промышленных предприятий.

Как восстановить функции микрофлоры?

В первую очередь, для восстановления полезной микрофлоры кишечника и устранения признаков дисбактериоза, необходимо выявить его причины. Для этого рекомендуется обратиться к гастроэнтерологу и, при острых показаниях, к инфекционисту.

Препараты

Если патология вызвана размножением патогенных микробов, врач назначит антибактериальные препараты пенициллинового ряда или Метронидазол.

Также больному показан прием лекарств на основе культур активных микроорганизмов, пищевых добавок, сорбентов и прочих медикаментов:

  • Пробиотики – это средства с активными бактериальными культурами, например, Линекс. Их назначают при дисбактериозе, развившемся на фоне приема антибиотиков.
  • Пребиотики – препараты с содержанием питательных субстратов для увеличения полезной микрофлоры. Они улучшают функции кишечника и восстанавливают нормальный баланс – это Лактофильтрум, Лактусан, Прелакс.
  • Синбиотики – это сочетание пробиотиков и пребиотиков в одном препарате. К ним относятся Энтерол, Биофлор, Максилак, Нарине.
  • Средства от метеоризма, например, Эспумизан;
  • Энтеросорбенты, выводящие из организма продукты распада и токсины – Энтеросгель, Смекта, Активированный уголь, Энтерол;
  • Препараты для восстановления моторики желудка и кишечника – Имодиум, Дебридат;
  • Гепатопротекторы и желчегонные – Карсил, Эссенциале, Аллохол, Гепабене;
  • Ферменты для восстановления пищеварительной функции – Креон, Пензитал.

Какие препараты нужны конкретному пациенту – определит врач, исходя из клинических симптомов и результатов анализов (кал на копрограмму и дисбактериоз).

Питание

Основные правила диетического питания:

  • приемы пищи должны соответствовать режиму, то есть проводиться в одно и то же время;
  • диета должна включать пищевые волокна;
  • в меню обязательно включаются молочные продукты, обогащенные комплексом бифидо- и лактобактерий;
  • меню разрабатывается по индивидуальной схеме, с учетом списка непереносимости каких-либо продуктов.

Пребиотики – это олиго- и полисахариды, содержащиеся в продуктах: овощах, фруктах, злаковых. Они не всасываются, а ферментируются в тканях кишечника, обеспечивая источник энергии для размножения полезных лакто- и бифидобактерий. Получить эти вещества можно, употребляя лук, чеснок, морковь, тыкву, кабачки, кашу из овсяной крупы.

Олигосахариды с фруктозой содержатся в яблоках, грушах, абрикосах, бананах, ягодах и гранатах. Полисахаридом инулином богаты цикорий, корень лопуха, чеснок.

Употребляя пребиотики, можно обеспечить питание полезным бактериям, уничтожить патогенную флору кишечника, повысить всасывание питательных веществ.

Пробиотики в большом количестве содержатся в молочных и кисломолочных продуктах: кефир, йогурты, кумыс, ацидофилин, Активия, Актимель. Их ежедневное употребление оказывает антагонистическое действие на патогенную флору, смещая баланс в сторону полезных бактерий. Также они подавляют продукцию серотонина, что предотвращает аллергические реакции.

Со списком разрешенных продуктов во время восстановления нормальной микрофлоры кишечника можно ознакомиться в таблице.

Дисбактериоз на фоне диареиДисбактериоз на фоне запора
Мучные, хлебные изделияСухой хлеб, сухари, печенье из несдобного теста (перед едой засохшая корочка снимается)Бисквиты и хлеб из муки 2 сорта подсушенные, несдобное печенье
Суп, бульонОбезжиренные мясные или рыбные супы с отварной крупой и перетертым мясомНа некрепком мясном, рыбном, овощном бульоне
ЯйцаНе более 2 в сутки, сваренных всмятку или добавленных в супНе более 2 в сутки, в виде парового омлета
ЗакускиЗапрещеныСалаты из сырых овощей с растительным маслом или сметаной, ветчина нежирных сортов, вымоченная сельдь, заливное.
РыбаЛюбая нежирных сортов, приготовленная в виде котлет и фрикаделек на паруНежирная, в запеченном или отварном виде, можно есть морепродукты
Молочные продуктыТворог нежирный, кефир, сметана, простокваша, сыр – после стихания воспаленияМолоко, ряженка, кефир, сливки, творог, сметана, сыр неострых сортов
Фрукты, десертыПеретертые яблоки, кисели из груш, черемухи, айвыЛюбые свежие ягоды и фрукты, можно в виде мармелада, варенья
ЖирыНемного сливочного маслаСливочное, растительное масло
НапиткиЧай черный, зеленый, отвары смородины и черемухи, какао и кофе на водеОтвар шиповника, соки из свежих фруктов, чай с молоком
СоусыНа основе сливочного масла, в дополнение к нежирным блюдамС добавлением зелени, на мясных и рыбных бульонах, томатный, сметанный

Восстановление нормального баланса микрофлоры, при соблюдении режима питания и приеме нужных препаратов, занимает 3-4 недели.

Взаимодействие между кишечной микрофлорой / пробиотиками и иммунной системой

Пищеварительный тракт является домом для миллионов микроорганизмов и является основной и наиболее важной частью бактериальной колонизации. С одной стороны, многочисленное бактериальное сообщество в тканях кишечника может создавать потенциальные проблемы для здоровья, такие как воспаление и сепсис в случаях оппортунистической инвазии. Таким образом, иммунная система эволюционировала и адаптировалась для поддержания симбиотических отношений между хозяином и микробиотой.С другой стороны, микрофлора кишечника также выполняет иммунорегуляторную функцию для поддержания иммунного гомеостаза хозяина, которым нельзя пренебрегать. Кроме того, взаимодействие микробиоты или пробиотиков с иммунной системой в терапевтических целях представляет собой область большого интереса, и новые терапевтические стратегии еще предстоит изучить. В обзоре будут выявлены взаимодействия между микрофлорой / пробиотиками кишечника и иммунной системой, а также новые терапевтические стратегии.

1. Кишечная иммунная система

Кишечная лимфоидная ткань (GALT) состоит из эпителия, собственной пластинки и мышечного слоя [1]. Энтероциты составляют большую часть эпителиальных клеток кишечника и способны поглощать сахар, аминокислоты и многие другие питательные вещества. Некоторые энтероциты экспрессируют Toll-подобные рецепторы (TLR) и будут секретировать ряд провоспалительных хемокинов (IL-8), цитокинов (IL-1, IL-6, IL-7, IL-11 и TNF) и факторов роста ( SCF и G-CSF) при контакте с патогенами или токсинами.Эти молекулы будут привлекать периферические нейтрофилы и тучные клетки к субэпителиальным областям кишечника и ускорять активацию и дифференцировку местных лимфоцитов. Например, IL-7 и SCF, секретируемые клетками кишечного эпителия, могут действовать синергетически, активируя γδ интраэпителиальных лимфоцитов кишечника (iIELs). Затем активированный γδ –iIEL может также секретировать цитокины и хемокины, чтобы активировать αβ –iIEL, тем самым инициируя более устойчивый адаптивный иммунный ответ [2–4].Между эпителиальными клетками кишечника находятся энтероэндокринные клетки, клетки панета и бокаловидные клетки. Когда патоген проникает в организм, клетки панета высвобождают определенные антибактериальные молекулы, такие как дефенсины, в ворсинки в просвете тонкой кишки, в то время как бокаловидные клетки выделяют слизь на поверхность кишечника, что способствует поддержанию кишечного барьера [5, 6]. Внутриэпителиальные αβ T и γδ T-лимфоциты, NK-клетки и NKT-клетки также могут собираться среди эпителиальных клеток кишечника.Кишечные интраэпителиальные лимфоциты (ИИЭЛ) представляют собой уникальный кластер клеток, которые находятся в эпителии слизистой оболочки кишечника и имеют два разных источника клеток. Приблизительно 40 процентов iIEL являются зависимыми от тимуса αβ Т-клетками, и их фенотип аналогичен периферическим Т-клеткам. Около 60 процентов iIEL являются тимус-независимыми γδ Т-клетками. γδ Т-клетки - это клетки врожденного иммунитета, обладающие сильной цитотоксичностью, а также способностью секретировать различные цитокины. Следовательно, iIEL играет жизненно важную роль в иммунном надзоре и клеточном иммунитете слизистых оболочек [7–9].

Lamina propria содержит большое количество макрофагов и нейтрофилов, а также небольшое количество NKT-клеток, тучных клеток и незрелых дендритных клеток. Определенное количество зрелых αβ Т-клеток и В-клеток, а также несколько γδ Т-клеток также находятся в собственной пластинке [10, 11]. Лимфоциты в собственной пластинке обычно собираются вместе с образованием кишечного фолликула, который содержит зародышевые центры, населенные В-клетками и фолликулярными дендритными клетками, наверху которых находятся незрелые дендритные клетки, макрофаги, Т-клетки CD4 + и зрелые В-клетки [12, 13] .На одной стороне кишечного фолликула, близко к просвету кишечника, расположены специализированные фагоцитарные клетки, называемые М-клетками, которые могут транспортировать антигены через эпителий в сторону базальной мембраны посредством трансцитоза. Следовательно, антигены взаимодействуют с местными иммунными клетками и инициируют иммунные ответы слизистых оболочек, при которых В-клетки дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие IgA [14–16]. Элементы иммунитета слизистой оболочки кишечника приведены в таблице 1.

90 033
Структуры Конституция Эффект и механизм
Просвет Комменсальные бактерии Конкурентоспособно подавляет патогенные бактерии
Производит противомикробные вещества
Слизь Улавливает патогены
Препятствует доступу к эпителиальному слою
Содержит секреторный иммуноглобулин A
Гликокаликс Гликокаликс
Эпителиальный слой Энтероциты Соединены плотными контактами
Поверхностные TLR индуцируют секрецию провоспалительных хемокинов, цитокинов и факторов роста
Capt Некоторые антигены
Боковые клетки Секретные слизи
Клетки Панета Вырабатывают дефенсины и антибиотические вещества
Энтероэндокринные клетки Вырабатывают нейроэндокринные медиаторы
γδ 39 Активация iIEL посредством секреции цитокинов и хемокинов
Выработка антимикробных эффекторов и защита от патогенов
Предотвращение вызванного воспалением повреждения эпителия
M-клетки Захват и транспортировка антигена
39 Lamina propria αβ Т-клетки, В-клетки, DC и другие APC Инициируют адаптивные иммунные ответы в лимфоидных фолликулах
Treg-клетки Подавляют активацию и эффекторную функцию иммунных клеток

Кишечник - уникальный орган, который находится в тесном контакте с микроорганизмами.Большинство микробов разрушается и погибает в агрессивной среде с кислотой желудочного сока, но некоторые все еще могут пройти через кишечник. Поверхность кишечника покрыта большим количеством пальцевидных выступов, называемых микроворсинками (также называемыми щеточной каймой), основной функцией которых является поглощение питательных веществ. Кайма кисти обернута молекулой, называемой гликокаликсом [17]. Поскольку гликокаликс представляет собой отрицательно заряженный мукоидный гликопротеиновый комплекс, микроворсинки могут предотвратить вторжение патогенных бактерий.Кроме того, апикальные плотные соединения эпителиальных клеток кишечника также гарантируют, что патогены не проходят через кишечник [18]. Огромная популяция иммунных клеток находится внутри этих и лежащих в основе структур. Как наиболее важные кишечные стражи, пятна Пейера состоят из фолликулов В-клеток, межфолликулярных областей, макрофагов и дендритных клеток [19]. Ключевой функцией пластыря Пейера является отбор образцов антигенов в виде частиц, в основном бактерий и пищи, через специализированные фагоцитарные клетки, называемые М-клетками, которые могут транспортировать материал из просвета в субэпителиальный купол [20].Затем местные дендритные клетки могут отбирать образцы антигенов и представлять их иммунным эффекторным клеткам [21]. Тем не менее, кишечная толерантность в основном опосредуется CD4 + Treg-клетками в контексте поглощения пищевых антигенов. Эти Treg-клетки секретируют IL-10 и TGF- β , который оказывает подавляющее действие на иммунные клетки в собственной пластинке. Однако нарушение процесса иммунного гемостаза приведет к патологии кишечника, такой как пищевая аллергия и воспалительное заболевание кишечника [22, 23]. Кишечные барьеры, включая муцин, антимикробные пептиды и секреторный IgA, предотвращают прямой контакт между микроорганизмами и эпителиальным слоем кишечника.Разрушение барьера может способствовать притоку бактерий, активации эпителия и воспалительным реакциям [24]. Провоспалительные антиген-презентирующие макрофаги и дендритные клетки активируются и высвобождают воспалительные цитокины, такие как IL-6, IL-12 и IL-23. Подмножества эффекторных Т-клеток Th2 и Th27 поляризованы и продуцируют воспалительные цитокины, такие как TNF-α , IFN-γ и IL-17 [25]. Кроме того, нейтрофилы привлекаются и претерпевают драматическую форму разрушения клеток, называемую НЕТозом, с образованием внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET) и повреждениями тканей [26].

2. Кишечная микрофлора и пробиотики

В кишечнике обитает большое количество микроорганизмов, которые в основном распространяются в толстой кишке. По оценкам, более 40 триллионов бактерий (включая архебактерии) обитают в толстой кишке взрослых, с небольшой долей грибов и протистов. В целом каждый человек несет в среднем 600 000 генов кишечных микробов [27, 28]. Что касается бактериальных штаммов, существует явное разнообразие среди людей. У каждого человека своя уникальная микрофлора кишечника, которая определяется генотипом хозяина, начальной колонизацией посредством вертикальной передачи при рождении и диетическими привычками [29–32].У здоровых взрослых состав бактериальной флоры в кале стабилен вне зависимости от времени. Bacteroidetes и Firmicutes - две основные бактерии в экосистеме кишечника человека, на которые приходится более 90 процентов всех микроорганизмов. Остатки - это актинобактерии, протеобактерии, веррукомикробии и фузобактерии [33, 34]. Пробиотики - это микроорганизмы, которые могут быть полезны для здоровья при употреблении в достаточном количестве [35]. Лактобациллы и бифидобактерии - наиболее часто применяемые пробиотики в клинической практике.Также широко используются дрожжи видов Saccharomyces boulardii и Bacillus [36, 37]. Функция пробиотиков тесно связана с видами микроорганизмов, которые колонизируют кишечник. Взаимодействие между пробиотиками и клетками хозяина, а также кишечной флорой является ключевым фактором, влияющим на здоровье хозяина. Пробиотики влияют на экосистему кишечника, регулируя иммунитет слизистой оболочки кишечника, взаимодействуя с комменсальной микрофлорой или потенциально опасными патогенами, производя метаболиты (такие как короткоцепочечные жирные кислоты и желчные кислоты) и воздействуя на клетки-хозяева через сигнальные пути ( Таблица 2).Эти механизмы могут способствовать ингибированию и устранению потенциальных патогенов, улучшению микросреды кишечника, укреплению кишечного барьера, ослаблению воспаления и усилению антиген-специфического иммунного ответа [38, 39].

за питание и адгезию
Пробиотики
Иммунологические функции
Стимулируют кишечные антиген-презентирующие клетки, такие как секреция макрофагов или дендритных клеток, и повышают секрецию иммуноглобулина A (IgA)
Регулирует поляризацию лимфоцитов и профили цитокинов
Вызывает толерантность к пищевым антигенам
Неиммунологические функции
Переваривание пищи и ингибиторы33 конкурируют с патогенами
Изменить местный PH для создания неблагоприятной микросреды для патогенов
Генерировать бактериоцины для подавления патогенов
Удалять супероксидные радикалы
Стимулировать образование эпителиальных антимикробных пептидов n и усиливают барьерную функцию кишечника

Нарушенная кишечная иммунная ниша является одной из причин заболеваний пищеварительной системы, таких как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), функциональная диспепсия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и неалкогольная жировая дистрофия печени. болезнь.Пациенты с ВЗК характеризуются увеличением потенциально агрессивных штаммов кишечных микробов, а также снижением количества регуляторных видов [40–42]. Агрессивные штаммы кишечных микробов активируют воспалительную реакцию, индуцируя эффекторные клетки Th2 и Th27, в то время как уменьшенные регуляторные виды подавляют образование и функцию регуляторных клеток, включая регуляторные Т-клетки (Treg), B-клетки (Breg), макрофаги, дендритные клетки (DC) и врожденные лимфоидные клетки (ИЛК). Это также привело к повышению уровней TNF- α и инфламмасом и снижению уровней IL-10, TGF- β и IL-35 [43].Следовательно, дисбактериоз кишечной флоры способствует дисфункциональной иммунной системе и хроническому воспалению при ВЗК.

3. Регуляция иммунитета с помощью микрофлоры и пробиотиков
3.1. Обеспечение баланса клеток Th2, Th3, Th27 и Treg

На самом деле кишечные микроорганизмы могут вызывать различные сигналы и индуцировать дифференцировку CD4 + Т-клеток. Инвазивные бактерии, такие как эктопическая колонизация видов Klebsiella , могут вызывать фагоцитоз ДК и высвобождение провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-12 и TNF), что тесно связано с поляризацией Th2. Bacteroides fragilis - это разновидность симбиотических анаэробных бактерий, которые колонизируются в нижних отделах пищеварительного тракта человека. Полисахарид A (PSA) в его внешней мембране может распознаваться поверхностной молекулой T-клетки TLR2, которая индуцирует дифференцировку CD4 + T-клеток в Treg-клетки. Здесь клетки Treg секретируют молекулы, такие как IL-10 и TGF- β , которые оказывают подавляющее действие на иммунные клетки. Фактически, было продемонстрировано, что введение PSA или кишечной колонизации Bacteroides fragilis может предотвратить воспалительные заболевания кишечника на моделях мышей [44–46].Кроме того, сегментированные нитчатые бактерии могут быть представлены Т-клеткам дендритными клетками и вносить вклад в синтез клеток Th27 в собственной пластинке тонкой кишки, таким образом играя жизненно важную роль в антибактериальном иммунном ответе [47, 48]. Паразиты, например, Heligmosomoides polygyrus , могут способствовать иммунному ответу Th3. Паразит может связываться с клетками пучка и секретировать большое количество IL-25, который затем действует на дендритные клетки. Дендритные клетки продуцируют IL-4 и TGF- β и индуцируют дифференцировку CD4 + T в субпопуляцию Th3 с повышенными уровнями фактора транскрипции IL-4 и GATA3.Иммуномодулирующие эффекты различных пробиотиков перечислены в таблице 3.

2. Регуляция экспрессии кишечных генов

Предыдущие сообщения продемонстрировали, что экспрессия множества кишечных генов регулируется пробиотиками. Например, Escherichia coli и Lactobacillus rhamnosus могут повышать экспрессию муцина в клетках кишечника для усиления барьера слизистой оболочки кишечника. Пробиотики также могут регулировать экспрессию генов энтероцитов и дендритных клеток. Было продемонстрировано, что пробиотик VSL # 3 в определенных концентрациях (10 7 организмов / мл) может изменять фенотипы DC за счет усиления экспрессии костимулирующих молекул (CD80, CD86 и CD40) [49].

3.3. Регуляция иммунного ответа посредством микробных метаболитов

Пробиотики могут продуцировать ряд метаболитов при переваривании различных продуктов и влиять на иммунный ответ в организме.

3.3.1. Короткоцепочечные жирные кислоты

Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) - это жирные кислоты с длиной углеродной цепи от 1 до 6 атомов углерода. Он производится путем ферментации волокон пробиотиками. Кишечные SCFA в основном включают ацетат, пропионат и бутират. SCFA может выполнять свою иммунорегуляторную функцию как внеклеточные, так и внутриклеточные сигнальные молекулы [50, 51].Внеклеточно SCFA может действовать как лиганды для рецепторов, связанных с G-белком клеточной поверхности, таких как GPR41, GPR43 и GPR109a, и косвенно регулировать иммунную функцию. SCFA может связываться с GPR43 на поверхности нейтрофилов и эозинофилов для облегчения воспаления кишечника. GPR109a, который экспрессируется в эпителиальных клетках толстой кишки и клетках врожденного иммунитета, может специфически связываться с бутиратом и индуцировать дифференцировку Treg-клеток [52, 53]. Внутриклеточно SCFA может ингибировать гистоновые деацетилазы (HDAC) и регулировать транскрипцию генов для осуществления иммунорегуляторных функций.Например, SCFA может способствовать ацетилированию FoxP3 и синтезу клеток FoxP3 + Treg толстой кишки для усиления их иммуносупрессивной функции. Бутират может подавлять активность HDAC макрофагов в собственной пластинке кишечника и подавлять секрецию ими медиаторов воспаления, таких как оксид азота, IL-6 и IL-12 [54, 55]. Кроме того, SCFA может также способствовать продукции Tfh-клеток, дифференцировке B-клеток и синтезу антител, что подтверждается последними сообщениями [56].

SCFA также играет решающую роль в хоминге Т-клеток.Ретинол, основной компонент витамина А, может окисляться до ретинальдегида ретинолдегидрогеназой. Ретиналь может быть дополнительно окислен до ретиноевой кислоты (RA) in vivo с помощью фермента Aldh2a. SCFA, метаболиты пробиотиков, увеличивают активность Aldh2a и способствуют превращению витамина А, абсорбированного в кишечнике, в RA. Дендритные клетки кишечного пятна Пейера (PP) и мезентериальных лимфатических узлов (MLN) экспрессируют Aldh2a1 и Aldh2a2, соответственно, и, следовательно, производят RA локально. Когда антиген презентируется Т-клеткам дендритными клетками CD103 + в MLD, локальный RA индуцирует экспрессию α 4 на поверхности Т-клеток, которая затем связывается с β 7 с образованием α 4 β 7 интегрина .Интегрин α 4 β 7 может сочетаться с молекулой MadCAM-1 поверхности высоких эндотелиальных вен (HEV). Между тем, RA также индуцирует экспрессию CCR9 на поверхности Т-клеток, которая связывается с CCL25 в эпителиальных клетках кишечника [57, 58]. Следовательно, пробиотики могут способствовать возвращению Т-клеток к слизистой оболочке кишечника.

3.3.2. Метаболиты аминокислот

Некоторые незаменимые аминокислоты производятся в виде метаболитов пробиотиков. В частности, триптофан (Trp) тесно связан с иммунной системой.Trp может разлагаться микрофлорой на различные метаболиты. В кишечнике производные индоловой кислоты, включая индол-3-уксусную кислоту (IAA), индол-3-альдегид (IAld), индолакрилоилглицин (IAcrGly), индол-молочную кислоту и индолакриловую кислоту (IAcrA), происходят из Trp. катаболизм. В частности, кишечные бактерии, такие как Bacteroides , Clostridia и E. coli , могут разлагать Trp до триптамина и индолпировиноградной кислоты, которые затем превращаются в ИУК, индолпропионовую кислоту и индол-молочную кислоту.ИУК может сочетаться с глутамином для синтеза индолилацетилглютамина в печени или превращаться в ИАлд в результате аэробного окисления путем катализа пероксидазой. Индолилпропионовая кислота также может быть далее преобразована в IAcrA и объединена с глицином с образованием IAcrGly в печени или почках [59]. Индол - самый эффективный продукт среди различных бактериальных метаболитов Trp. Он также может ослаблять индуцированную TNF- α активацию NF- κ B и снижать экспрессию провоспалительного хемокина IL-8, а также адгезивную способность патогенных E.coli в клетки HCT-8 [60]. Кроме того, как индол, так и его производные (IAld, IAA и триптамин) могут активировать врожденные лимфоидные клетки кишечника (ILC) и регулировать локальный синтез IL-22 путем сенсибилизации AhR для поддержания гомеостаза слизистой оболочки кишечника [61–63]. Кроме того, было подтверждено, что индол укрепляет эпителиальный барьер кишечника, укрепляя плотные контакты между клетками через рецептор прегнана X (PXR) [64].

Комменсальный кишечник Ruminococcus gnavus и Firmicutes C.sporogenes обладают способностью декарбоксилировать Trp до триптамина [65]. Поскольку триптамин оказывает ингибирующее действие на IDO1, он рассматривается как потенциальная мишень для иммунного бегства [66]. Сообщалось, что Skatole ингибирует CYP11A1, что приводит к снижению синтеза прегненолона, глюкокортикоидов и половых стероидов [67]. В кишечнике образование эндогенных стероидных гормонов, например, противовоспалительного глюкокортикоида кортизола, необходимо для поддержания гомеостаза кишечника [68].Таким образом, сообщалось, что скатол играет жизненно важную роль в патогенезе воспалительного заболевания кишечника (ВЗК).

3.3.3. Желчные кислоты

Желчные кислоты в основном превращаются из холестерина в гепатоцитах и ​​подвергаются ряду метаболических процессов, опосредованных кишечной микрофлорой в кишечнике. С помощью пробиотиков первичные желчные кислоты, а именно холевая кислота и хенодезоксихолевая кислота, превращаются в дезоксихолевую кислоту и литохолевую кислоту соответственно [69, 70]. Поскольку кишечные макрофаги, дендритные клетки и естественные Т-клетки-киллеры экспрессируют рецепторы желчных кислот, такие как GPBAR1 и FXR, кишечные желчные кислоты могут связываться с этими рецепторами и подавлять воспалительный ответ, опосредованный NLRP3, для поддержания иммунного гомеостаза [71, 72].Кроме того, желчные кислоты также регулируют экспрессию хемокина CXCL16 на синусоидальных эндотелиальных клетках печени (LSEC) и накопление CXCR6 + NKT-клеток печени, которые проявляют активированные фенотипы и ингибируют рост опухоли печени [73].

3.3.4. Витамины

Микрофлора кишечника обладает способностью синтезировать витамины и является их важным источником, особенно витамина B [74]. Как всем известно, витамины играют жизненно важную роль в регулировании иммунной системы. Витамин B1 является ключевым кофактором цикла трикарбоновых кислот.Снижение уровня витамина B1 приводит к сокращению наивных B-клеток, находящихся в кишечном бляшке Пейера, что влияет на иммунную функцию кишечника [75]. В качестве кофактора сфингозин-1-фосфат (S1P) лиазы витамин B6 участвует в деградации S1P. Следовательно, он играет фундаментальную роль в поддержании градиента концентрации S1P и стимулировании миграции лимфоцитов кишечника к периферии [76–80]. Кроме того, витамин B также действует как лиганд для иммунных клеток. Взаимодействие опосредуется белками, связанными с главным комплексом гистосовместимости MHC класса I, которые связываются с витамином B2, что приводит к активации инвариантных Т-клеток, связанных со слизистой оболочкой (MAIT), а также к секреции IL-17 и IFN- γ .С этой точки зрения витамин B2 выполняет функцию иммунного надзора [81, 82].

В настоящее время иммунорегуляторный механизм пробиотиков все еще не совсем ясен, несмотря на их большое разнообразие и широкое клиническое применение. Требуются дальнейшие исследования для изучения процесса введения пробиотиков in vivo при пероральном введении или терапии клизмой, включая время пребывания, колонизацию и размножение, влияние на исходную кишечную флору и микробные взаимодействия.И стоит сосредоточиться на взаимодействии микробиоты или пробиотиков с иммунной системой в отношении новых терапевтических применений. Помимо анти-TNF агентов и иммуномодуляторов, пробиотики, пребиотики и фекальная микробная трансплантация применялись эмпирически при ВЗК. Кроме того, в ходе доклинических и клинических испытаний уже было реализовано множество новых стратегий, направленных на определенные микробные организмы и изменение иммунных ниш слизистых оболочек. Эти стратегии включают блокирование fimH для ингибирования прикрепления AIEC к слизистой оболочке, введение бактериофагов для устранения патобионтов и применение редактирования CRISPER-CAS для генерации специфических бактериоцинов [83–85].Надеюсь, эти подходы будут более эффективными, и их можно будет применять индивидуально в будущем.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Чен-син Чжан и Хуэй-ю Ван являются соавторами и внесли равный вклад в работу.

.

Что это такое и чем они занимаются?

Если вы купите что-то по ссылке на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Как это работает.

Витамины - это органические соединения, которые необходимы в небольших количествах для поддержания жизни. Большинство витаминов необходимо получать с пищей.

Это потому, что человеческое тело либо не производит их в достаточном количестве, либо не производит их вообще.

У каждого организма разные потребности в витаминах. Например, людям необходимо употреблять витамин С или аскорбиновую кислоту, а собакам - нет.Собаки могут производить или синтезировать достаточно витамина С для собственных нужд, а люди - нет.

Людям необходимо получать большую часть витамина D от воздействия солнечного света, поскольку он недоступен в достаточных количествах с пищей. Однако человеческий организм может синтезировать его при воздействии солнечного света.

У разных витаминов разные роли, и они нужны в разных количествах.

В этой статье объясняется, что такое витамины, для чего они нужны и какие продукты содержат каждый из них.Перейдите по ссылкам для получения дополнительной информации о каждом типе витамина.

Вот несколько ключевых моментов о витаминах. Более подробная и вспомогательная информация находится в основной статье.

  • Известно 13 витаминов.
  • Витамины водорастворимы или жирорастворимы.
  • Жирорастворимые витамины легче хранить в организме, чем водорастворимые.
  • Витамины всегда содержат углерод, поэтому их называют «органическими».
  • Пища - лучший источник витаминов, но некоторым людям врач может посоветовать использовать добавки.

Витамин - это одно из группы органических веществ, которые в незначительных количествах присутствуют в натуральных пищевых продуктах. Витамины необходимы для нормального обмена веществ. Если мы не принимаем достаточное количество витаминов, могут возникнуть определенные заболевания.

Витамин - это одновременно:

  • органическое соединение, что означает, что он содержит углерод
  • - важное питательное вещество, которого организм не может производить в достаточном количестве и который ему необходимо получать с пищей

В настоящее время существует 13 признанных витаминов.

Витамины являются жирорастворимыми или водорастворимыми.

Жирорастворимые витамины

Жирорастворимые витамины накапливаются в жировых тканях организма и печени. Витамины A, D, E и K жирорастворимы. Их легче хранить, чем водорастворимые витамины, и они могут оставаться в организме в качестве резервов в течение нескольких дней, а иногда и месяцев.

Жирорастворимые витамины всасываются в кишечном тракте с помощью жиров или липидов.

Водорастворимые витамины

Водорастворимые витамины не задерживаются в организме надолго.Организм не может хранить их, и вскоре они выводятся с мочой. Из-за этого водорастворимые витамины нужно заменять чаще, чем жирорастворимые.

Витамин C и все витамины группы B растворимы в воде.

Вот разные виды витаминов.

Витамин A

Химические названия: ретинол, ретиналь и четыре каротиноида, включая бета-каротин.

  • Жирорастворим.
  • Дефицит может вызвать куриную слепоту и кератомаляцию, заболевание глаз, которое приводит к сухости роговицы.
  • Хорошие источники включают: печень, масло печени трески, морковь, брокколи, сладкий картофель, масло, капусту, шпинат, тыкву, зелень капусты, некоторые сыры, яйца, абрикос, дыню и молоко.

Витамин B

Химическое название: тиамин.

  • Растворим в воде.
  • Дефицит может вызвать бери-бери и синдром Вернике-Корсакова.
  • Хорошие источники включают: дрожжи, свинину, зерновые культуры, семена подсолнечника, коричневый рис, цельнозерновую рожь, спаржу, капусту, цветную капусту, картофель, апельсины, печень и яйца.

Витамин B2

Химическое название: Рибофлавин

  • Водорастворимый
  • Дефицит может вызвать арибофлавиноз
  • Хорошие источники включают: спаржу, бананы, хурму, бамию, мангольд, творог, молоко, йогурт. , мясо, яйца, рыба и стручковая фасоль

Витамин B3

Химические названия: Ниацин, ниацинамид

  • Растворим в воде.
  • Дефицит может вызвать пеллагру с симптомами диареи, дерматита и психических расстройств.
  • Хорошие источники включают: печень, сердце, почки, курицу, говядину, рыбу (тунец, лосось), молоко, яйца, авокадо, финики, помидоры, листовые овощи, брокколи, морковь, сладкий картофель, спаржу, орехи, целые -зерновые, бобовые, грибы и пивные дрожжи.

Витамин B5

Химическое название: Пантотеновая кислота

  • Растворим в воде.
  • Дефицит может вызвать парестезию или «булавки и иглы».
  • Хорошие источники включают: мясо, цельнозерновые продукты (при измельчении их можно удалить), брокколи, авокадо, маточное молочко и яичники рыбы.

Витамин B6

Химические названия: Пиридоксин, пиридоксамин, пиридоксаль

  • Растворим в воде.
  • Дефицит может вызвать анемию, периферическую невропатию или повреждение других частей нервной системы, кроме головного и спинного мозга.
  • Хорошие источники включают: мясо, бананы, цельнозерновые продукты, овощи и орехи. Когда молоко высыхает, оно теряет примерно половину своего B6. Замораживание и консервирование также могут уменьшить содержание.

Витамин B7

Химическое название: Биотин

  • растворим в воде.
  • Дефицит может вызвать дерматит, энтерит или воспаление кишечника.
  • Хорошие источники : яичный желток, печень, некоторые овощи.

Витамин B9

Химические названия: Фолиевая кислота, фолиевая кислота

  • Растворим в воде.
  • Недостаточность во время беременности связана с врожденными дефектами. Беременным женщинам рекомендуется принимать фолиевую кислоту в течение всего года, прежде чем забеременеть.
  • Хорошие источники включают: листовые овощи, бобовые, печень, пекарские дрожжи, некоторые обогащенные зерновые продукты и семена подсолнечника.У некоторых фруктов умеренное количество, как и у пива.

Витамин B12

Химические названия: Цианокобаламин, гидроксокобаламин, метилкобаламин

  • Растворим в воде.
  • Дефицит может вызвать мегалобластную анемию, состояние, при котором костный мозг производит необычно большие, аномальные, незрелые эритроциты.
  • Хорошие источники включают: рыбу, моллюски, мясо, птицу, яйца, молоко и молочные продукты, некоторые обогащенные злаки и соевые продукты, а также обогащенные пищевые дрожжи.

Веганам рекомендуется принимать добавки B12.

Витамин C

Химическое название: Аскорбиновая кислота

  • Растворим в воде.
  • Дефицит может вызвать мегалобластную анемию.
  • Хорошие источники включают: фрукты и овощи. Слива Какаду и плод каму-каму содержат самое высокое содержание витамина С из всех продуктов. В печени тоже высокий уровень. При приготовлении пищи витамин С разрушается.

Витамин D

Химические названия: эргокальциферол, холекальциферол.

  • Жирорастворим.
  • Дефицит может вызвать рахит и остеомаляцию или размягчение костей.
  • Хорошие источники : Воздействие ультрафиолета B (UVB) через солнечный свет или другие источники вызывает выработку витамина D в коже. Также содержится в жирной рыбе, яйцах, говяжьей печени и грибах.

Витамин E

Химические названия: Токоферолы, токотриенолы

  • Жирорастворимый продукт.
  • Дефицит встречается редко, но может вызвать гемолитическую анемию у новорожденных.Это состояние, при котором клетки крови разрушаются и удаляются из крови слишком рано.
  • Хорошие источники включают: киви, миндаль, авокадо, яйца, молоко, орехи, листовые зеленые овощи, ненагретые растительные масла, зародыши пшеницы и цельнозерновые продукты.

Витамин К

Химические названия: Филлохинон, менахиноны

  • Жирорастворимый.
  • Дефицит может вызвать кровоточащий диатез, необычную склонность к кровотечению.
  • Хорошие источники включают: листовые зеленые овощи, авокадо, киви.Петрушка содержит много витамина К.

В Руководстве США по питанию на 2015-2020 гг. основное внимание уделяется общему рациону как лучшему способу получения достаточного количества питательных веществ для хорошего здоровья. Витамины должны поступать в первую очередь из сбалансированного и разнообразного питания с большим количеством фруктов и овощей.

Однако в некоторых случаях могут быть уместны обогащенные пищевые продукты и добавки.

Медицинский работник может порекомендовать витаминные добавки людям с определенными заболеваниями, во время беременности или тем, кто соблюдает ограниченную диету.

Те, кто принимает добавки, не должны превышать указанную максимальную дозу, поскольку это может привести к проблемам со здоровьем. Некоторые лекарства также могут взаимодействовать с витаминными добавками, поэтому перед применением добавок важно проконсультироваться с врачом.

В Интернете можно приобрести ряд витаминных добавок.

.

Микрофлора кишечника - Скачать PDF бесплатно

Почему недоношенность вызывает беспокойство?

Недоношенность Что такое недоношенность? Недоношенным считается ребенок, родившийся до 37 недель беременности. Примерно 12% всех детей рождаются преждевременно.Термины, относящиеся к недоношенным детям: недоношенные

. Дополнительная информация

Глава 43: Иммунная система

Имя Период Наши студенты считают эту главу особенно сложной и важной. Ожидайте, что вы будете медленно прорабатывать первые три концепции. Будьте особенно осторожны с Concepts 43.2

Дополнительная информация

Да здравствует диабет:

Дайте NOD диабету: белки NOD связывают иммунитет и метаболизм tbli Джонатан Шертцер Университет Макмастера Университет Макмастера Факультет медицинских наук Департамент биохимии и биомедицины

Дополнительная информация

Канадская инициатива по микробиому

Канадская инициатива в области микробиома История вопроса Человеческое тело является хозяином триллионов микробов, включая бактерии, вирусы и протистов.Эти микробы составляют микробиом человека, в котором обитает

Дополнительная информация

Основы иммунологии

Основы иммунологии 2 Основы иммунологии Что такое иммунная система? Биологический механизм для идентификации и уничтожения патогенов в более крупном организме. Возбудители: возбудители болезней Бактерии,

Дополнительная информация

Уход за недоношенными детьми

Уход за недоношенными детьми Введение Недоношенный ребенок рождается до 37-й недели беременности.Недоношенных детей еще называют недоношенными. Недоношенные дети могут иметь проблемы со здоровьем из-за их внутренних органов

Дополнительная информация

Отсроченное зажимание шнура

Позиция ICEA Положение отсроченного зажима пуповины Международная ассоциация родовспоможения признает, что первые минуты после рождения имеют решающее значение как для матери, так и для новорожденного. Оптимальный уход

Дополнительная информация

Глава 3 Диабет 1 типа

Глава 3 Диабет 1 типа Диабет 1 типа - одно из наиболее распространенных хронических заболеваний детского возраста.К сожалению, заболеваемость увеличивается, особенно среди детей раннего возраста. Причина -

Дополнительная информация

ПРЕИМУЩЕСТВА грудного вскармливания

ПРЕИМУЩЕСТВА грудного вскармливания У кормления грудью много преимуществ. Даже если вы можете делать это в течение короткого времени, иммунная система вашего ребенка может получить пользу от грудного молока. Вот много других преимуществ

Дополнительная информация

Грудное вскармливание.Медсестринское образование

Грудное вскармливание AWHONN поддерживает грудное вскармливание как оптимальный метод питания младенцев. AWHONN считает, что следует поощрять женщин к грудному вскармливанию и получать инструкции и поддержку от всего

. Дополнительная информация

ФАКТИЧЕСКИЙ БЮЛЛЕТЕНЬ ОБ АВСТРАЛИИ И НОВОЙ ЗЕЛАНДИИ

ФАКТИЧЕСКИЙ БЮЛЛЕТЕНЬ АВСТРАЛИИ И НОВОЙ ЗЕЛАНДИИ Что такое мертворождение? В Австралии и Новой Зеландии мертворождение - это смерть ребенка до или во время родов, начиная с 20-й недели беременности, или 400 граммов веса при рождении.

Дополнительная информация

Gestione della dermatite atopica

Gestione della dermatite atopica Peroni Diego Clinica Pediatrica di Verona Патогенез атопической экземы Гены Окружающая среда Аномальный иммунный ответ Th3 на аллергены окружающей среды Гиперчувствительность кожи

Дополнительная информация

Беременность и злоупотребление психоактивными веществами

Беременность и злоупотребление психоактивными веществами Введение Во время беременности вы не просто «едите для двоих».«Вы также дышите и пьете за двоих, поэтому важно тщательно продумать, что вы кладете в свой

. Дополнительная информация

В-клетки и антитела

В-клетки и антитела Эндрю Лихтман, доктор медицинских наук, Бригам и женская больница Гарвардской медицинской школы План лекции Функции антител Активация В-клеток; роль хелперных Т-клеток в продукции антител

Дополнительная информация

Проблема пищевой аллергии

14:15 15:00 Пищевая аллергия и пищевая непереносимость: обновленная информация о правилах. Раскрытие информации ведущим Следующие отношения связаны с этой презентацией: Мария Гарсия-Льорет, доктор медицины: Нет финансовых

Дополнительная информация

Оценка роста плода

Отделение оценки роста плода / Доверие: 1.ВВЕДЕНИЕ Целью данного шаблона руководства является описание методов, используемых для оценки роста плода, и путей направления к специалистам с использованием специализированного антенатального

Дополнительная информация

ПОЧЕМУ ЭТО ВАЖНО?

ГЛАВА 1 ЧТО ТАКОЕ МИКРОБИОЛОГИЯ И ПОЧЕМУ ЭТО ВАЖНО? КТО / TDR / Crump ПОЧЕМУ ЭТО ВАЖНО? В современном мире микробиология актуальна как никогда. Инфекционные болезни занимают лидирующие позиции в сфере здравоохранения

Дополнительная информация

Дизайн исследований общей токсичности

Дизайн исследования общей токсичности Яна Виллема ван дер Лаана Секция по безопасности лекарств и тератологии Центр биологических препаратов и медицинских технологий Национального института общественного здравоохранения и

Дополнительная информация

3.0 Лечение инфекции

3.0 Лечение инфекции Антибиотики и медицина Ссылка на национальную учебную программу SCN 3-13b SCN 3-20b HWB 3-15a HWB 3-16a HWB 3-17a Результаты обучения Все учащиеся будут знать: наиболее распространенные инфекции получают

Дополнительная информация

Подходы к инфекционному контролю

Подходы к инфекционному контролю для ПТА в клинике Цели Описать основные характеристики бактерий, вирусов, грибов и паразитов.Обсудить расположение, преимущества и недостатки

Дополнительная информация

Иммунная система и болезнь

Глава 40 Иммунная система и заболевание Раздел 40 1 Инфекционное заболевание (страницы 1029 1033) В этом разделе описываются причины заболевания и объясняется, как передаются инфекционные заболевания. Введение

Дополнительная информация .

Микробиота кишечника - Wikipédia, a enciclopédia livre

Кишечная микробиота , também conhecida como кишечная флора , состоит из комплексных образований микроорганизмов, живущих без животных, и основных резервов микроорганизмов. О главном бенефициаре para o hospedeiro é recuperação de energia a partir da fermentação de carboidratos não digeridos e последующем поглощении ácidos graxos de cadeia curta. Os mais importantes destes ácidos graxos são butiratos, Metabizados pelo epitélio do cólon; propionatos pelo fígado; и ацетаты делают мышечную мышцу.Как bactérias gastinais, também desempenham um papel na síntese de vitamina B e da vitamina K, bem como ácidos biliares, que Metabizam esteróis e xenobióticos. [1]

O corporation humano transporta cerca de 390 trilhões de microrganismos nos seus интестинос (3,9 x 10 13 ) [2] , 1,3 раза больше, чем общее количество человек корп (3,7 x 10 13 ) [2] . Contrariando o mito de que nosso corporation humano Possui 10 vezes mais bactérias que células humanas [3] [4] [5] [6] [7] .Как atividades метаболикас desempenhadas por estas bactérias se Assemelham aos de um órgão, levando alguns a compare bactérias do кишечник и ум órgão "esquecido". [8] Estima-se que esta microbiota Кишечная тема Cerca de cem vezes mais гены, нет всего, dos que existem no genoma humano. [9]

Bactérias compõem a maior parte da microbiota do cólon e até 60% da massa seca de fezes. [10] Cerca de 300 [4] a 1000 espécies Diferentes vivem no Кишечник, [5] com a maioria das Estimativas em cerca de 500. [6] [8] [11] No entanto, é provável que 99% das bactérias pertençam a cerca de 30 or 40 espécies. [12] Os грибов, простейших и архей, которые составляют часть кишечной микробиоты, а также другие виды грибов, протозоарий и архей.

Investigação sugere que a relação entre a microbiota do кишечник и s seres humanos não é apenas comensal (uma coexistência não nociva), mas sim uma relação взаимное. [5] Embora as pessoas Possam sobreviver sem a microbiota Кишечная микробиота, [6] os microrganismos realizam uma série de funções úteis, como fermentação de substratos de energia não utilizadas, treinando imunicaso de sistema [4] prejudiciais, Regulando o desenvolvimento do кишечника, produzindo Vitaminas para o hospedeiro, tais como a biotina [13] e vitamina K, [14] e produzir thronios para dirigazenpedeiroor para arm.Нет entanto, em certas condições, acredita-se que algumas espécies sejam capazes de causar doenças por infocção ou aumentar o risco de câncer para o hospedeiro. [4]

Mais de 99% das bactérias no интештино são anaeróbios, [4] [5] [12] [15] mas no ceco, bactérias aerónías densidadesir. [4]

Candida albicans , грибной диморфико корешком комо ума леведура без кишечника.

Nem todas as espécies no Кишечник для идентификационных материалов [4] [5] porque não podem mais ser cultivados, [5] [12] [16] epossible. Как populações de espécies Variety muito entre Diferentes indivíduos, mas ficam razoavelmente constantes dentro de um indivíduo ao longo do tempo, apesar de algumas alterações poderem ocorrer com as mudanças no estilo de vida, dieta e idade. [4] [8] Um esforço para descrever melhor, a microbiota do кишечник и их внешние места для корпораций iniciado; o projeto do Institutos Nacionais da Saúde Human Microbiome Project .Em 2009, ученые делают INRA (França), что есть существенное число людей, которые сравнивают свои способности, индивиды, которые составляют ядро ​​микробиоты кишечной филогенетики человека. [17]

A maioria das bactérias pertencem aos gêneros Bacteroides , Clostridium , Fusobacterium , [4] [12cus , Raceptococium , Raceptococium , Paceptococium , Eub. Peptostreptococcus , e Bifidobacterium . [4] [12] Outros gêneros, tais como Escherichia e Lactobacillus , estão presentes em menor grau. [4] Espécies do gênero Bacteroides sozinhas constituem cerca de 30% of todas as bactérias no Кишечник, или que sugere que este gênero é especialmente important no funcionamento do hospedeiro. [5]

Os gêneros atualmente conhecidos como грибов из кишечной микробиоты Candida , Saccharomyces , Aspergillus e Penicillium .

Archaea constituem uma outra grande classe de микробиота кишечника, que são importantes no метаболизм до бактериальных продуктов ферментации.

Энтеротипо [редактор | editar código-fonte]

Um enterotipo é uma classificação dos seres vivos com base em seu ecossistema bacteriológico no microbioma кишечная человеческая не может быть по идаде, sexo, peso corporal, ou divisões nacionais. [18] Há indícios de que a dieta influencia a longo prazo enterotipos. [19] Três enterotipos humanos foram descobertos. [18] [20]

Foi демонстрация того, что existem padrões comuns de composição evolutiva da microbiota durante a vida. Analisando V4 16S рРНК bacteriana de 528 indivíduos de Diferentes idades e origens geográficas, [21] демонстрирует диверсификацию из составления микробиоты, das amostras fecais é meanativamente maior em adjores do que em cessrianoçeas que em vultos.Curiosamente, a maturação da microbiota numa configuração como vulto acontece durante os três primeiros anos de vida. Анализ метагеномики фекалий амострасов, combinadas com a análise do V4 16S rRNA permitem um estudo detalhado de filotipos e mostrou que embora não haja filotipos sendo exclusivos para adobes ou bebês, filotipos perimintencentes bebês, filotipos perimintencentes a да представляет собой пропорциональный ком o aumento da idade. [21]

O estudo também mostrou uma alta prevalência de enzimas envolvidas na fermentação, metanogênese e no метаболизм да аргинина, глутамато, аспартато и лизина в микробиомах, которые содержат энквант, виазимас, прежде всего, метаболизм e de fermentação. [21]

Por fim, analisando os efeitos de parentesco sobre o microbioma entre os países, verificou-se que, apesar da grande Influência de fatores culturais em que os micróbios estão presentes na populaçãoes, ambros deposient de partilha em uma família é um forteterminante da composição индивидуальной микробиомы. Este efeito não temlation genética e é observado de forma consistente em differentes populaçõesulturalmente. [21]

O trato желудочно-кишечного тракта de um feto normal tem sido considerado estéril, no entanto, недавний период восстановления после колонизации микробной инфекции, не вызывающей заболевания. [22] Durante o nascimento e rapidamente a partir daí, as bactérias da mãe e do ambiente envolvente colizam o кишечник делать bebê. Imediatamente após o parto vaginal, os bebés podem ter cepas bacterianas Derivadas de fezes das mães no trato Gastrointestinal Superior. [23] Crianças nascidas por cesariana também podem ser expostas a microbiota de suas mães, mas é mais provável que a exição inicial seja a partir do ambiente circundante, Tais como o ar, outras crianças, ea equfermipe de en vetores para a transferência. [24] Микробиота кишечника primária em crianças nascidas por cesariana pode ser perturbada por até seis meses após o nascimento, enquanto que as crianças nascidas por parto vaginal levam até um mês para suas microbiotas кишечника, созданного. [25] Após o nascimento, as bactérias ambientais, orais e cutâneas são facilmente transferidas da mãe para o bebê através da amamentação, beijando e acariciando.

Todas as crianças são inicialmente columnsadas por um grande número de E.coli e estreptococos. Dentro de alguns dias, o número de bactérias atinge de 10 8 a 10 10 por grama de fezes. [24] [26] Durante a primeira semana de vida, estas bactérias criam um ambiente provel para a redução da sucessão bacteriana subsquente de espécies anaeróbicas estritas mainmente pertencentes aos gêneros76 900obacterium, 900obacterium, 900obacterium, 900obacterium, 900obacterium e Ruminococcus . [27] Bebês amamentados se tornam dominados por bifidobactérias, Possivelmente devido ao context de fatores de crescimento de bifidobactérias no leite materno. [28] [29] Em contraste, микробиота, содержащаяся в пищевых продуктах, с составом диверсифицирующей пищи, общим количеством Enterobacteriaceae , enterococos, bifidobactérias, Bacterostrí77, ee. [30] [31]

Os microbiomas de crianças são enriquecidos por enzimas envolvidas no forrageamento de glicanos Representados no leite materno e na слизистой кишечника. [21]

Различные типы диеты, как вегетарианские, так и вегетарианские, против микробиомы. [32] Массы на открытом воздухе против того, чтобы обнаруживать микробиологи кишечника до животных. Curiosamente, batata-doce crua e cozida muda completetamente a composição dos microbiomas dos animais, assim como os padrões de atividade gênica dos micróbios e os itensabólicos biologicamente críticos que eles entregam. [33]

As bactérias no кишечник cumprem uma série de funções úteis para os seres humanos, включая digestão de subsratos de energia não utilizada, [34] ответчик apenas aos patógenos, e defesa contra algumas doenças. [4] [5] [35]

Efeitos tróficos [редактор | editar código-fonte]

Outro Benefício de SCFA é que eles aumentam o crescimento das células epiteliais Кишечник и контроль над распространением и дифференцировкой. [4] Eles também podem causar tecido linfoide perto do кишечник пара кресер. Как células bacterianas também alteram o crescimento делать кишечник, alterando a expressão de proteínas da superfície celular, tais como transportadores de sódio / glicose.Além disso, as mudanças que eles fazem nas células podem evitar lesões que ocorram na слизистая оболочка кишечника. [35]

Imunidade [редактор | editar código-fonte]

Микробиота кишечника, непрерывная и динамическая, кишечная и системная иммунологическая система. Как bactérias são foundationais na Promoção do desenvolvimento inicial do sistema imunológico da mucosa do кишечника танто em termos de seus components físicos e funções e континуам a desempenhar um papel mais tarde na vida em sua operação.Как bactérias Estimulam o tecido linfoide associado à mucosa, делают кишечник пара produzir anticorpos a Agenttes patogênicos. О sistema imunitário reconhece e борьбе с bactérias prejudiciais, mas deixa as espécies úteis sozinhas, uma tolerância desenvolvida na infância. [4] [6] [16]

Assim que uma criança nasce, as bactérias começam a colonizar o trato digestivo. Как основные моменты жизни, так как они устанавливаются в соответствии с вашими предпочтениями, торнандо - это одна из самых популярных вещей; assim, as primeiras bactérias a columnsizar o кишечник são importantes naterminação da composição contínua da микробиота кишечника да pessoa.No entanto, há uma mudança na altura do desmame de espécies predominantemente anaeróbicas facultativas, tais como Streptococci e Escherichia coli , para obrigar Principalmente espécies anaeróbicas. [4] [5]

Descobertas возобновляет демонстрацию, как бактерии, делающие кишечник, десемпенхам, папел на экспрессе, приемники, делающие толл (TLR), но молекулы, которые вводят в действие или уничтожают девятку. TLRs causa partes do sistema imunitário para reparar danos causados, por exemplo, por radiação. [5] [35] TLRs são um dos dois tipos de Receptores de reconhecimento de padrões (PRR) que fornecem ao Кишинэу способностей различительного входа в качестве bactérias patogênicas e comensais. Estes PRRs идентифицирует os Agenttes patogênicos que cruzaram как barreiras mucosas e desencadeiam um concunto de respostas que tomam medidas contra o patógeno, que envolvem três Principais células imune-sensoriais: enterócitos de superfície, células de mélulas de las. [8]

Prevenção dealergia [редактор | editar código-fonte]

As bactérias também estão impladas na predção dealergias, [3] uma reação excistiv do sistema imunitário aos antigênios não nocivos.Os estudos sobre a микробиота кишечника de bebês e crianças pequenas têm mostrado que aqueles que têm ou mais tarde desenvolvem Allergias têm differentes composições de microbiota Кишечник de pessoas semalergias, com maiores шансы на устранение 76 трудностей 76 C. aureus e menor prevalência de Bacteroides e Bifidobacteria . [3] Uma explicação é que, desde que úteis микробиота кишечной оценки o sistema imunológico e o «treina» для адекватного реагирования на антиген, не учитывающая бактерии, но início da vida leva a umoladíógistema. [3] Por outro lado, as differenças na microbiota poderiam ser um resultado e não uma causa, dasalergias. [3]

Ссылки

  1. ↑ Cummings, J.H .; Макфарлейн, Г. (1997). «Роль кишечных бактерий в метаболизме питательных веществ». Clinical Nutrition (английский). 16 : 3–9. PMID 16844615. doi: 10.1016 / S0261-5614 (97) 80252-X
  2. ↑ a b Отправитель, Рон; Фукс, Шай; Майло, Рон (6 января 2016 г.).«Пересмотренные оценки количества клеток человека и бактерий в организме». bioRxiv (английский). 036103 páginas. DOI: 10.1101 / 036103
  3. ↑ a b c d e Bjön, Bengön, Bengön Зепп, Эпп; Юльге, Кая; Вур, Тийа; Микелсаар, Марика (2001). «Развитие аллергии и микрофлора кишечника на первом году жизни». Журнал аллергии и клинической иммунологии (английский). 108 (4): 516–20. PMID 115. DOI: 10.1067 / mai.2001.118130
  4. ↑ a b c d e ч i j k l 7 7 o Guarner, F; Малагелада, Дж. (2003).«Флора кишечника в здоровье и болезни». The Lancet (английский). 361 (9356): 512–9. PMID 12583961. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (03) 12489-0
  5. ↑ а b c d e 7

    0 h i j Sears, Cynthia L.(2005). «Динамичное партнерство: чествуем нашу кишечную флору». Anaerobe (английский). 11 (5): 247–51. PMID 16701579. doi: 10.1016 / j.anaerobe.2005.05.001

  6. ↑ a b c d Steinhoff, U (2005). «Кто управляет толпой? Новые открытия и старые вопросы о микрофлоре кишечника ». Письма об иммунологии (на английском языке). 99 (1): 12–6. PMID 15894105. doi: 10.1016 / j.imlet.2004.12.013
  7. ↑ Savage, D.C (1977). «Микробная экология желудочно-кишечного тракта». Ежегодный обзор микробиологии (em inglês). 31 : 107–33. PMID 334036. doi: 10.1146 / annurev.mi.31.100177.000543
  8. ↑ a b c d O'Hara, Ann M; Шанахан, Фергус (2006).«Флора кишечника как забытый орган». EMBO Reports (на английском языке). 7 (7): 688–93. PMID 16819463. DOI: 10.1038 / sj.embor.7400731
  9. ↑ Цинь, Цзюньцзе; Ли, Жуйцян; Раес, Джерун; Арумугам, Маниможиян; Бургдорф, Кристоффер Сольвстен; Маничан, Чайсаванх; Нильсен, Трина; Понс, Николас; Левенес, Флоренция; Ямада, Такудзи; Mende, Daniel R .; Ли, Цзюньхуа; Сюй, Цзюньминь; Ли, Шаочуань; Ли, Дунфан; Цао, Цзяньцзюнь; Ван, Бо; Лян, Хуэйцин; Чжэн, Хуйсун; Се, Иньлун; Тап, Жюльен; Лепаж, Патрисия; Берталан, Марсело; Батто, Жан-Мишель; Хансен, Торбен; Ле Пелье, Дени; Линнеберг, Аллан; Нильсен, Х.Бьёрн; Пеллетье, Эрик; Рено, Пьер (2010). «Каталог микробных генов кишечника человека, созданный с помощью метагеномного секвенирования». Природа (английский язык). 464 (7285): 59–65. PMID 20203603. doi: 10.1038 / nature08821
  10. ↑ Stephen, A.M .; Каммингс, Дж. Х. (1980). «Микробный вклад в фекальную массу человека». Журнал медицинской микробиологии (английский). 13 (1): 45–56. PMID 7359576. DOI: 10.1099 / 00222615-13-1-45
  11. ↑ Гибсон, Гленн Р.(2004). «Клетчатка и влияние на пробиотики (пребиотическая концепция)». Пищевые добавки для клинических исследований (на английском языке). 1 (2): 25–31. DOI: 10.1016 / j.clnu.2004.09.005
  12. ↑ a b c d e Laure Beauger; Пети, Жан-Клод (2004). «Диарея, связанная с антибиотиками». Лучшие практики и исследования в клинической гастроэнтерологии (em inglês). 18 (2): 337–52. PMID 15123074. doi: 10.1016 / j.bpg.2003.10.002
  13. ↑ «Синтез витаминов кишечными бактериями» (PDF) (em inglês). PNAS. 1º de julho de 1942. Consultado em 17 de fevereiro de 2014
  14. ↑ Ги ЛеБлан, Жан; Милани, Кристиан; Савой де Джорджи, Грасиела; Сесма, Фернандо; ван Зиндерен, Дуве; Вентура, Марко (1 августа 2013 г.). «Бактерии как поставщики витаминов для своего хозяина: взгляд на микробиоту кишечника».Elsevier Ltd. Clinical Key (em inglês). 24 (2): 160-168
  15. ↑ a b Ведантам, Гаятри; Хехт, Дэвид В. (2003). «Антибиотики и анаэробы кишечного происхождения». Current Opinion in Microbiology (em inglês). 6 (5): 457–61. PMID 14572537. DOI: 10.1016 / j.mib.2003.09.006
  16. ↑ a b Шанахан, Фергус (2002).«Интерфейс хозяина и микроба в кишечнике». Лучшие практики и исследования в клинической гастроэнтерологии (em inglês). 16 (6): 915–31. PMID 12473298. DOI: 10.1053 / bega.2002.0342
  17. ↑ Тэп, Жюльен; Мондо, Станислас; Левенес, Флоренция; Пеллетье, Эрик; Кэрон, Кристоф; Фюре, Жан-Пьер; Угарте, Эдгардо; Муньос-Тамайо, Рафаэль; Paslier, Denis L.E .; Налин, Рено; Доре, Джоэл; Леклерк, Марион (2009). «К филогенетическому ядру кишечной микробиоты человека». Экологическая микробиология (английский язык). 11 (10): 2574–84. PMID 19601958. DOI: 10.1111 / j.1462-2920.2009.01982.x
  18. ↑ а б Арумугам, Маниможиян; Раес, Джерун; Пеллетье, Эрик; Ле Пелье, Дени; Ямада, Такудзи; Mende, Daniel R .; Fernandes, Gabriel R .; Тап, Жюльен; Брюлс, Томас; Батто, Жан-Мишель; Берталан, Марсело; Борруэль, Наталья; Каселлас, Франсеск; Фернандес, Лейден; Готье, Лоран; Хансен, Торбен; Хаттори, Масахира; Хаяси, Тэцуя; Kleerebezem, Michiel; Курокава, Кен; Леклерк, Марион; Левенес, Флоренция; Маничан, Чайсаванх; Нильсен, Х.Бьёрн; Нильсен, Трина; Понс, Николас; Пулен, Джули; Цинь, Цзюньцзе; Зихериц-Понтен, Томас; Тимс, Себастьян (2011). «Энтеротипы микробиома кишечника человека». Природа (английский язык). 473 (7346): 174–80. PMID 21508958. DOI: 10.1038 / nature09944
  19. ↑ Wu, G.D .; J .; Hoffmann, C .; Биттингер, К .; Chen, Y.-Y .; Keilbaugh, S.A .; Bewtra, M .; Рыцари, D .; Walters, W. A .; Knight, R .; Sinha, R .; Gilroy, E .; Gupta, K .; Baldassano, R .; Nessel, L .; Li, H .; Бушман, Ф.D .; Льюис, Дж. Д. (2011). «Связь долгосрочных диетических моделей с кишечными микробными энтеротипами». Наука (английский язык). 334 (6052): 105–8. PMID 21885731. DOI: 10.1126 / science.1208344
  20. ↑ Циммер, Карл (20 августа 2011 г.). um grupo de cientistas agora relatou apenas três ecossistemas uniquetos nas vísceras de pessoas que estudaram .. «Бактерии делят людей на 3 типа, говорят ученые». Нью-Йорк Таймс (английский). Consultado em 20 de março de 2014
  21. ↑ a b c d e Т. Яцун; Rey, F. E .; Manary, M. J .; Trehan, I .; Домингес-Белло, М.Г .; Contreras, M .; Magris, M .; Hidalgo, G .; Baldassano, R.N .; Анохин, А.П .; Heath, A.C .; Warner, B .; Reeder, J .; Kuczynski, J .; Caporaso, J.G .; Lozupone, C.A .; Lauber, C .; Clemente, J.C .; Рыцари, D .; Knight, R .; Гордон, Дж. И. (2012). «Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии». Природа . 486 : 222-227. DOI: 10.1038 / nature11053
  22. ↑ Collado, M и Bӓuerl C et al. Определение микробиоты для разработки новых пробиотиков.Microb Ecol Health Dis, 2012; 23 PMCID: PMC 3747743
  23. ↑ Bettelheim, K. A .; Бредон, Алвена; Faiers, Mary C .; О'Фаррелл, Шейла М .; Стрелок, Р. А. (2009). «Происхождение O серотипов Escherichia coli у младенцев после нормальных родов». Гигиенический журнал (английский). 72 (1): 67–70. PMID 4593741. doi: 10.1017 / S0022172400023226
  24. ↑ a b Schwiertz, Andreas; Груль, Бербель; Лёбниц, Мануэла; Мишель, Питер; Радке, Майкл; Блаут, Майкл (2003).«Разработка бактериального состава кишечника у госпитализированных недоношенных детей в сравнении с доношенными детьми, находящимися на грудном вскармливании». Педиатрические исследования . 54 (3): 393–9. PMID 12788986. doi: 10.1203 / 01.PDR.0000078274.74607.7A
  25. ↑ Грёлунд, Минна-Майя; Лехтонен, Олли-Пекка; Эерола, Эркки; Керо, Пентти (1999). «Каловая микрофлора здоровых детей, рожденных разными способами родов: стойкие изменения кишечной флоры после кесарева сечения». Журнал детской гастроэнтерологии и питания (английский язык). 28 (1): 19–25. PMID 98. DOI: 10.1097 / 00005176-1990-00007
  26. ↑ MacKie, RI; Сгир, А; Гаскинс, HR (1999). «Микробная экология развития желудочно-кишечного тракта новорожденных». Американский журнал клинического питания (em inglês). 69 (5): 1035S – 1045S. PMID 10232646
  27. ↑ Favier, C. F .; Vaughan, E.E .; Де Вос, В.М .; Аккерманс, А. Д. Л. (2002). «Молекулярный мониторинг сукцессии бактериальных сообществ у новорожденных людей». Прикладная и экологическая микробиология . 68 (1): 219–26. PMID 11772630. DOI: 10.1128 / AEM.68.1.219-226.2002
  28. ↑ Коппа, Джованни V; Бруни, Стефано; Морелли, Лоренцо; Сольди, Сара; Габриэлли, Орацио (2004). «Первые пребиотики у человека». Журнал клинической гастроэнтерологии (английский язык). 38 (6): S80–3. PMID 15220665.DOI: 10.1097 / 01.mcg.0000128926.14285.25
  29. ↑ Coppa, G.V .; Zampini, L .; Галеацци, Т .; Габриэлли, О. (2006). «Пребиотики в грудном молоке: обзор». Болезни пищеварения и печени (em inglês). 38 : S291–4. PMID 17259094. DOI: 10.1016 / S1590-8658 (07) 60013-9
  30. ↑ Harmsen, Hermie J. M .; Wildeboer-Veloo, Alida C.M .; Raangs, Gerwin C .; Wagendorp, Arjen A .; Клин, Николетт; Биндельс, Жак Ж .; Веллинг, Гьялт В. (2000). «Анализ развития кишечной флоры у детей грудного и грудного вскармливания с использованием методов молекулярной идентификации и обнаружения». Журнал детской гастроэнтерологии и питания (em inglês). 30 (1): 61–7. PMID 10630441. DOI: 10.1097 / 00005176-200001000-00019
  31. ↑ Fanaro, S; Chierici, R; Guerrini, P; Виги, V (2003). «Микрофлора кишечника в раннем детстве: состав и развитие». Acta paediatrica (em inglês). 91 (441): 48–55. PMID 14599042
  32. ↑ «Приготовление пищи меняет микробиом: сырые и приготовленные диеты по-разному влияют на кишечные микробы мышей и человека». ScienceDaily (английский). Consultado em 1 de outubro de 2019
  33. ↑ «Исследование раскрывает влияние приготовленной и сырой пищи на микробиом кишечника». Tech Explorist (английский). 1 de outubro de 2019. Consultado em 1 de outubro de 2019
  34. ↑ Винн, Энтони Дж. Маккартни, Энн Л; Бростофф, Джонатан; Хадспит, Барри Н.; Гибсон, Гленн Р. (2004). «Оценка in vitro эффектов антибиотиков широкого спектра действия на микрофлору кишечника человека и одновременное выделение Lactobacillus plantarum с антикандидозной активностью». Анаэроб . 10 (3): 165–9. PMID 16701514. doi: 10.1016 / j.anaerobe.2004.03.002
  35. ↑ a b c Кили Дж. 2004. Хорошие бактерии запускают белки для защиты кишечника. (PDF) Медицинский институт Говарда Хьюза. EurekAlert. Página visitada em 18 февраля 2014 года.
Ливрос
  • Джо Энн Татум, Хаттнер; Сьюзан, Андерес (2009). Gut Insight: пробиотики и пребиотики для здоровья и благополучия пищеварительной системы . [S.l.]: Hattner Nutrition. ISBN 978-0-578-02615-2
Пересмотренные статьи
  • Пракаш, Сатья; Томаро-Дюшено, Катерина; Саха, Шьямали; Кантор, Ариэль (2011). «Микробиота кишечника и здоровье человека с акцентом на использование микрокапсулированных бактериальных клеток». Журнал биомедицины и биотехнологии (английский). 2011 .1 páginas. PMID 21772792. DOI: 10.1155 / 2011/981214
  • De Preter, Vicky; Hamer, Henrike M; Уинди, Карен; Вербеке, Кристин (2011). «Влияние пре- и / или пробиотиков на метаболизм толстой кишки человека: влияет ли это на здоровье человека?». Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов (английский язык). 55 (1): 46–57. PMID 21207512. doi: 10.1002 / mnfr.201000451
  • Пракаш, Сатья; Родес, Летиция; Кусса-Чарли, Майкл; Томаро-Дюшено, Катерина; Томаро-Дюшено, Катерина; Кусса-Чарли; Родес (2011).«Кишечная микробиота: новый рубеж в понимании здоровья человека и разработке биотерапевтических средств». Биологические препараты: цели и терапия (английский язык). 5 : 71–86. PMID 21847343. DOI: 10.2147 / BTT.S19099
  • Wu, G.D .; Chen, J .; Hoffmann, C .; Биттингер, К .; Chen, Y.-Y .; Keilbaugh, S.A .; Bewtra, M .; Рыцари, D .; Walters, W. A .; Knight, R .; Sinha, R .; Gilroy, E .; Gupta, K .; Baldassano, R .; Nessel, L .; Li, H .; Бушман, Ф. Д .; Льюис, Дж. Д. (2011). «Связь долгосрочных диетических моделей с кишечными микробными энтеротипами». Наука (английский язык). 334 (6052): 105–8. PMID 21885731. DOI: 10.1126 / science.1208344
.
1034 ILifidobacterium bifidum Промотирование 9000te8 900 34 21740462 900obaci )
Литература (PMID) Штаммы пробиотиков Механизм и иммунологические эффекты
15940144, 11751960 Lactobacillus reuteri Стимулирование секреции IL-10 Treg-клетками
Lactobacillus casei
17521319, 16297146 Bifidobacterium bifidum 15585777 Lactobacillus rhamnosus Подавление пролиферации Т-клеток
Снижение секреции IL-2 и IL-4 зрелыми ДК
15654823 9000 IL-1039 Bifidobacterium longum РЦ
E.coli , Nissle 1917 Увеличение FoxP3 + Treg клеток
19300508, 18804867 Lactobacillus casei , DN-114 001 Повышение FoxP3 + Treg клеток
Повышение уровня IL-9- 10 и TGF 9- секреция
18670628 Bifidobacterium infantis 35, 624 Увеличение FoxP3 + Treg клеток
Ингибирование секреции TNF- α и IL-6
103 Увеличение FoxP3 + Treg клеток
16522473 Bifidobacterium breve Активация TLR2 и ускорение созревания ДК
Повышение секреции IL-10

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec