Блог

Лечение энтеробактерий в кишечнике


Энтеробактерии, enterobacter: виды, патогенность, свойства, лечение

Энтеробактерии — большая группа микроорганизмов, обитающих в различных отделах ЖКТ и оказывающих позитивное или патогенное воздействие на организм человека. Все энтеробактерии подразделяются на три группы: патогенные, условно-патогенные и сапрофитные.

  • Большинство энтеробактерий являются представителями микробного биоценоза кишечника. Это клебсиелла, энтеробактер, серрация, протей, цитробактер, провиденция и иерсиния. Они выполняют в макроорганизме жизненно важные функции, но под воздействием негативных факторов становятся опасными и вызывают различные заболевания.
  • К абсолютным патогенам относятся шигеллы, сальмонеллы и некоторые виды эшерихий. Эти микробы, попав в организм человека извне, вызывают острые кишечные инфекции и прочие патологии, угрожающие жизни больного.
  • Сапрофитные энтеробактерии не опасны в эпидемиологическом отношении и не имеют значения для практической медицины.

возбудители кишечных инфекций

В семейство Enterobacteriaceae входит множество родов и видов, способных вызвать развитие серьезных заболеваний у человека. Одним из основных представителей данного семейства является энтеробактер. Он считается нормальным обитателем кишечника человека, обеспечивающим его адекватное функционирование. Проникая в другие органы, этот микроб становится причиной серьезных недугов. Чаще всего поражаются почки, мочевыводящие пути, органы репродуктивной и дыхательной систем. Enterobacter spp – одна из ведущих причин смерти новорожденных детей.

Этиология

Энтеробактерии — аспорогенные палочковидные бактерии, способные развиваться и размножаться как в присутствии кислорода, так и без него. Микробы имеют жгутики, обеспечивающие их подвижность, а некоторые образуют капсулу. По Граму они окрашиваются в красный цвет. Большинство бактерий ферментируют углеводы до кислоты и газа, являются оксидазоотрицательными и каталазоположительными, а также способными к денитрификации.

Энтеробактерии получают энергию из химических соединений. В качестве источника углерода они используют органические вещества. Бактерии растут на универсальных питательных средах, обязательным компонентом которых является лактоза. Они формируют характерные колонии: на Эндо – красные блестящие слизистые или мелкие бледно-розовые без отпечатка на среде, на Плоскирева – кирпично-красные, цвета среды или желтоватые колонии. При выращивании в бульоне Хоттингера бактерия вызывает равномерное помутнение с выпадением осадка. Температурный оптимум для них — 35-36 градусов.

Факторы патогенности бактерий:

  1. Ферменты,
  2. Эндотоксин,
  3. Белки-адгезины,
  4. Энтеротоксин,Ммикроворсинки.

Энтеробактерии отличаются высокой выживаемостью. Они устойчивы к большинству антисептиков, дезинфектантов и противомикробных средств.

Эпидемиологическое значение

Потенциально-патогенные энтеробактерии — постоянные «жители» человеческого организма, обитающие на эпителии кишечника в строго определенном количестве, которое не должно превышать 104 КОЕ/г. Под воздействием эндогенных или экзогенных факторов микробы начинают активно размножаться, утрачивают свои полезные качества и приобретают болезнетворные свойства. В организме формируется кишечный дисбиоз. При этом оппортунистические микробы начинают покидать пределы кишечника и, попадая в другие биоценозы, вызывать развитие различных недугов. Нередко инфекционная патология затрагивает органы мочевыделения, гепатобилиарной зоны, нервной системы. Со временем появляется доминирующий вид бактерий, который угнетает рост других. Он и становится непосредственной причиной патологии.

Патогенные бактерии — обитатели объектов внешней среды: водоемов, почвы, флоры и фауны. Широкое распространение микробов в природе не позволяет человеку полностью обезопасить себя.

Enterobacter cloacae при нормальных условиях не приносят вреда человеку. Они мирно сосуществуют с макроорганизмом без ущерба для здоровья. Бактерии обычно поражают больных в лечебных учреждениях, получающих длительную антибиотикотерапию. Они не опасны для здорового организма. Вместе с клебсиеллой, цитробактером, протеем и стафилококком энтеробактеры заселяют пищеварительный тракт. Большинство микробов из рода Enterobacter непатогенны для человека. Бактерии приобретают болезнетворные свойства при резком снижении иммунной защиты.

Резервуаром инфекции является больной человек или животное, в организме которого персистирует микроб. Вместе с калом больных энтеробактер попадает в окружающую среду. При этом фекалии становятся источником заражения. Входными воротами инфекции является ЖКТ. Распространение энтеробактерий происходит фекально-оральным или контактно-бытовым механизмами, которые реализуются алиментарным, водным, контактным, артифициальным и даже половым путями.

Патогенез

Заболевания, обусловленные энтеробактериями, чаще всего развиваются у лиц с иммунодефицитом.

Группу риска по энтеробактериальной инфекции составляют:

  1. Новорожденные,
  2. Пожилые люди,
  3. Часто болеющие лица,
  4. Больные хроническими патологиями ЖКТ,
  5. Пациенты, длительно находящиеся на стационарном лечении.

Кишечные микробы вызывают не только заболевания органов пищеварения, но и близлежащих структур. Воспаление может развиться практически в любой части тела человека: от зева до ануса.

Патологии, которые вызывают энтеробактерии:

  • Дисбактериоз, дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз.
  • Воспаление мочевыводящих путей и органов.
  • Пневмония.
  • Менингит, абсцедирование мозговой ткани и прочие ликворные нарушения.
  • Инфекция органов женской репродуктивной системы.
  • Воспаление органов гепатобилиарной зоны.
  • Гематогенные расстройства — бактериемия, сепсис.

Энтеробактерии являются возбудителями внутрибольничных инфекций. Микробы проникают в кровяное русло при проведении инвазивных манипуляций, катетеризации мочевого пузыря или внутривенного введения нестерильных лекарств. В обширных очагах довольно сложно снизить активность бактерий.

В результате взаимодействия возбудителя и соответствующих структур макроорганизма развивается инфекционный процесс, который состоит из адгезии, инвазии, колонизации, токсинообразования.

Энтеробактер обладает тропизмом к эпителиоцитам кишечника. Адгезия осуществляется за счет приближения микроба, а также взаимодействия его ворсинок с рецепторами эпителия. Бактерии проникают внутрь клетки и начинают активно размножаться. Процессы колонизации и токсинообразования определяют выраженность и разнообразие клинических проявлений инфекции.

Симптоматика

Энтеробактериозы обычно протекают без каких-либо особенностей в симптоматике. Клинические признаки заболеваний определяются локализацией очага поражения и видом возбудителя.

Общие проявления патологии:

  1. Боль в очаге поражения различной интенсивности, длительности, распространенности.
  2. Общее недомогание, слабость, вялость, разбитость, снижение работоспособности.
  3. Признаки воспаления на гемограмме – лейкоцитоз и подъем СОЭ.
  4. Лихорадка, озноб, миалгия, артралгия, бледность кожи, снижение аппетита, нарушение сознания.
  5. Диспепсия — тошнота, рвота, изжога, метеоризм.
  6. Нарушение стула — изменение консистенции, появление патологических примесей.

Enterobacter aerogenes является возбудителем менингита, который нередко осложняется абсцедированием вещества мозга. У больных возникает интоксикация, очаговые неврологические симптомы, менингеальные знаки. При поражении мочевыводящих путей у больных появляется дизурия, боль в конце акта мочеиспускания. Воспаление желчного пузыря и протоков проявляется болью и спазмами в правом подреберье. Воспалительный процесс в легочной ткани развивается у каждого четвертого носителя. У больных на фоне выраженной интоксикации возникает кашель с гнойной мокротой. При отсутствии соответствующей терапии формируются тяжелые осложнения – коллапс и шок.

Диагностика

Диагностика энтеробактериальной инфекции заключается в проведении лабораторных исследований. Специалисты выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, проводят общий осмотр.

Лабораторная диагностика:

  • В гемограмме — лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, подъем СОЭ.
  • Бакпосев мочи проводится с целью выделения возбудителя патологии органов мочевыделения. Бактериурия — содержание в 1 мл мочи более 105 микробных тел энтеробактерий. Когда этот признак сочетается с выраженной и характерной симптоматикой, требуется незамедлительное лечение в стационаре.
  • Исследование кала проводят с целью определения причины кишечной дисфункции. Для выявления патогенных бактерий у больных берут мазок из прямой кишки и делают посев на среды, содержащие специальные красители и углеводы. Для этого используют простые пластинчатые среды Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар, а также среды накопления — селенитовый бульон или магниевую среду. После суточной инкубации изучают характер роста и проводят дальнейшую идентификацию путем изучения биохимических свойств на средах цветного ряда. В окрашенных по Граму мазках обнаруживают красные короткие палочки, образующие цепочки или располагающиеся хаотично. Enterobacter cloacae на твердых питательных средах образует слизистые лактозонегативные колонии. Подтверждают предполагаемый диагноз с помощью реакции агглютинации на стекле. После обнаружения возбудителя патологии проводят тест на чувствительность к антибиотикам и фагам.
  • Микробиологический анализ кала на условно-патогенные энтеробактерии проводится количественным методом. Для этого нативный кал пациента суспендируют в физрастворе и готовят ряд его десятикратных разведений. Затем производят высев из каждого разведения на селективные среды. Для энтеробактера используют чашечную среду Симмонса. После инкубации изучают рост культуры, подсчитывают количество характерных колоний и готовят препарат для микроскопии. Расчет производят по специальным формулам. В норме общее число энтеробактерий не должно превышать 104 КОЕ в 1 грамме фекалий. Увеличение этого количества является признаком кишечного дисбиоза.
  • Постановку диагноза при пневмонии, вызванной энтеробактериями, облегчает микробиологическое исследование мокроты на микрофлору.
  • При бактериемии выделяют возбудителя по гемокультуре или проводят анализ крови на стерильность.
  • Энтеробактерии в мазке у женщин можно обнаружить во время микробиологического исследования отделяемого влагалища или цервикального канала на микрофлору. Если наблюдается сплошной рост на чашках или количество характерных колоний превышает 100, делают вывод об этиологической роли энтеробактерий.
  • Вспомогательные методы – УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, почек и эндоскопическое исследование желудка и кишечника.

Методы лечения

Лечение энтеробактериальной инфекции этиотропное, антибактериальное. Его назначают после определения локализации поражения. На начальных стадиях заболевания, когда этиология не выяснена, проводят эмпирическую терапию. Врачи назначают лекарства на основе видимых симптомов, руководствуясь собственным опытом. При доброкачественном течении заболевания подобное лечение позволяет устранить все симптомы в течение 6-12 дней. Во всех остальных случаях показано лечение антибиотиками. Больные из группы риска лечатся исключительно антибактериальными препаратами после полной идентификации патогенного организма.

Обычно применяют антибиотики широкого спектра из группы пенициллинов «Амоксиклав», «Аугментин», цефалоспоринов «Цефтриаксон», «Цефазолин», аминогликозидов «Кларитромицин», «Азитромицин», фторхинолонов «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин». У разных штаммов бактерий чувствительность к этим препаратам может существенно отличаться. Специалисты часто комбинируют антибактериальные средства и назначают препараты, усиливающие действие антибиотиков и стимулирующие иммунную систему организма.

Дополнительно назначают пре- и пробиотики – «Линекс», «Хилак форте», «Бифиформ», а также иммуномодуляторы «Исмиген», «Полиоксидоний».

Симптоматическая терапия проводится по принципам лечения острых кишечных инфекций. Больным назначают спазмолитики «Но-шпу», «Спазмалгон», обволакивающие средства «Смекту», противорвотные препараты «Мотилиум», «Церукал», энтеросорбенты «Полисорб», «Пипольфен», ферменты — «Креон-Д», «Мезим», «Панзинорм», лекарства от вздутия – «Эспумизан», «Редугаз», витаминные комплексы.

Чтобы лечение было максимально эффективным и дало результаты в кратчайшие сроки, необходимо соблюдать щадящую диету. Диетотерапия заключается в исключении из рациона алкоголя, жирных, жареных, острых, соленных, пряных блюд, кондитерских изделий, хлебобулочной продукции, овощей и фруктов, содержащих много клетчатки и усиливающих процессы газообразования в кишечнике. Рекомендованы кисломолочные продукты, легкоусвояемые блюда и перетертые пюре, не раздражающие слизистую ЖКТ. Готовить следует на пару. Больным показано дробное питание небольшими порциями через каждые 2-3 часа. Строгий рацион — необходимое условия в период лечения и восстановления. Соблюдение принципов правильного лечебного питания позволит организму реабилитироваться после болезни за 2-3 дня.

Рвота и понос — причина потери организмом жидкости и минеральных веществ. Чтобы быстрее избавиться от токсинов, необходимо больным обеспечить правильный питьевой режим. При этом пить желательно не просто воду, а растворы, восстанавливающие минеральный баланс.

Своевременное и адекватное лечение делает прогноз заболевания благоприятным. Проблемы со стулом и общим самочувствием могут длительно сохраняться у пожилых людей, маленьких детей и лиц с ослабленным иммунитетом.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие заболеваний, вызванных энтеробактериями:

  1. Укрепление иммунитета,
  2. Соблюдение гигиенических норм и правил,
  3. Употребление в пищу качественных продуктов питания, чистых овощей и фруктов, термически обработанных мясных изделий,
  4. Исключение контактов с больными ОКИ,
  5. Проведение в домашних условиях влажной уборки с периодическим мытьем индивидуальных бытовых предметов,
  6. Содержание в чистоте жилища и прилегающей территории,
  7. Поддержание иммунитета на оптимальном уровне — закаливание, правильное питание, физическая активность, отсутствие стрессов, борьба с вредными привычками.

При появлении признаков кишечного расстройства и дискомфорта в животе показан профилактический прием пре- и пробиотиков, витаминов и минеральных веществ.

Видео: кишечные инфекции – лекция 1

Видео: кишечные инфекции – лекция 2

Мнения, советы и обсуждение:

границ | Причины, последствия и перспективы изменения плотности кишечника колонизации энтеробактерий с множественной лекарственной устойчивостью

Введение

Микробиота - это микроорганизмы (бактерии, археи и дрожжи), которые колонизируют эпителиальные и слизистые поверхности, подвергающиеся воздействию внешней среды: кожу, ротоглотку, влагалище и кишечник. Микробиота, населяющая кишечник, от двенадцатиперстной до прямой кишки, определяется как кишечная микробиота.Его состав и плотность варьируются вдоль пищеварительного тракта, толстая кишка содержит гораздо более плотную и сложную микробиоту, чем вышележащие области кишечника (Stearns et al., 2011). Состав этой кишечной микробиоты, хотя и не полностью, отражает состав фекалий (Durban et al., 2011; Stearns et al., 2011). У людей кишечная микробиота состоит из 10 13 –10 14 микробных клеток, что превышает общее количество клеток, составляющих организм хозяина (Whitman et al., 1998). Большинство кишечных бактерий являются анаэробными бактериями, которые нечасто являются патогенами человека. Напротив, энтеробактерии составляют небольшую долю кишечной микробиоты (1/10 4 ), но являются основными патогенами человека, чья постоянно растущая устойчивость к антибиотикам представляет значительную угрозу для здоровья.

Расширение знаний о составе кишечной микробиоты и действии антибиотиков стало очевидным в последнее десятилетие благодаря значительным технологическим улучшениям в секвенировании ДНК (секвенирование следующего поколения; Qin et al., 2010; Детлефсен и Релман, 2011; Таур и др., 2012). Антибиотики имеют двоякий эффект на кишечную микробиоту: (i) потеря бактериального разнообразия и (ii) чрезмерный рост устойчивых бактерий в нишах, оставленных восприимчивыми бактериями. Таким образом, лечение антибиотиками может увеличить плотность и относительное количество устойчивых бактерий в кишечной микробиоте. Действительно, высокая плотность и / или высокое относительное количество устойчивых бактерий может быть связано с более высоким риском инфекции или передачи инфекции от пациента к пациенту.В этом обзоре мы рассматриваем этот вопрос, уделяя особое внимание энтеробактериям с множественной лекарственной устойчивостью (MDRE). Наконец, мы рассмотрим недавние достижения в стратегиях поддержания низкой плотности кишечника MDRE.

Описание микробиоты кишечника человека

Состав кишечной микробиоты

Микробиота кишечника человека состоит из девяти бактериальных отделов, что намного меньше, чем количество, наблюдаемое в почвах (по крайней мере, 20 отделов; Ley et al., 2006).Большинство колонизаторов кишечника не растут за пределами кишечника, а передаются через прямые контакты между людьми. Дети наследуют свою микробиоту от своих матерей (Dominguez-Bello et al., 2010), а кишечная микробиота очень похожа у однояйцевых близнецов (Turnbaugh et al., 2010). В рамках проекта MetaHIT, обширного исследования метагеномики, направленного на создание исчерпывающего каталога генов, присутствующих в кишечной микробиоте, было обнаружено, что из фекалий 124 человек было обнаружено, что 18 видов являются общими для всех людей, а 57 присутствуют в ≥90 % лиц (Qin et al., 2010). Среди этих 57 видов наиболее многочисленными были представители филы Bacteroidetes и Firmicutes, но между отдельными особями наблюдались 2000-кратные различия в относительной численности видов. Фекальные энтеробактерии, которые в основном состоят из Escherichia coli , являются субдоминантами, составляющими от 10 8 до 10 9 колониеобразующих единиц (КОЕ) на грамм фекалий.

Эффект барьера регулирует плотность колонизации среди бактериальных популяций кишечной микробиоты

Микробиота кишечника в основном состоит из прокариот, даже если присутствуют эукариоты, такие как грибы.Однако кишечная микробиота играет роль органа в организме человека и обеспечивает хозяину различные преимущества. Одним из преимуществ является барьерный эффект или устойчивость к колонизации, которая относится к способности кишечной микробиоты предотвращать устойчивую колонизацию экзогенными бактериями (Ducluzeau et al., 1977; Vollaard and Clasener, 1994). Большинство проглоченных бактерий проходят только через пищеварительную трубку и не колонизируют пациента в течение значительного периода времени (Buck and Cooke, 1969; Cooke et al., 1972). Барьерный эффект в основном основан на том факте, что эндогенная кишечная микробиота оставляет очень мало ниш (доступных питательных веществ и мест прикрепления) для использования экзогенными бактериями (Vollaard and Clasener, 1994). Микробиота кишечника также участвует в поддержании гомеостаза кишечного эпителия (Rakoff-Nahoum et al., 2004) и способствует ангиогенезу (Stappenbeck et al., 2002). Более того, была предложена связь между кишечной микробиотой и метаболическими нарушениями; в частности, низкое видовое разнообразие кишечной микробиоты связано с такими заболеваниями, как ожирение, воспалительные заболевания кишечника, атопия и диабет (Ley et al., 2005; Turnbaugh et al., 2006; Круглый и Мазманян, 2009; Qin et al., 2012).

Кишечная микробиота - обширный резервуар для генов устойчивости

Секвенирование следующего поколения еще не изменило способ исследования устойчивости к антибиотикам, возможно, потому, что гены устойчивости, которые могут быть укрыты субдоминантами бактерий, остаются недоступными для текущих методов секвенирования (Lagier et al., 2012b). Однако кишечный тракт является основным резервуаром устойчивых к антибиотикам бактерий, в том числе бактерий, устойчивых в естественных условиях, и бактерий с приобретенными генами, обеспечивающими устойчивость, которые переносятся мобильными генетическими элементами, такими как плазмиды, конъюгативные транспозоны или интегративные и конъюгативные элементы (ICEs; Sommer et al., 2009). Разнообразие генов устойчивости кишечных бактерий (т.е. кишечного резистома) нельзя эффективно оценить обычными методами, основанными на культивировании на агаризованных средах с добавлением антибиотиков, поскольку большинство кишечных бактерий нельзя культивировать с использованием обычных методов. Использование различных питательных сред, атмосферных условий и масс-спектрометрической идентификации («культуромика») позволило создать реестр видов бактерий, включая многие новые виды кишечной микробиоты, в количестве, даже большем, чем количество, обнаруженное с помощью пиросеквенирования (Lagier et al., 2012а). До сих пор этот метод не рассматривал вопрос о глобальной устойчивости микробиоты к антибиотикам.

В настоящее время наилучшее описание разнообразия присутствующих генов устойчивости было получено с использованием методов, не зависящих от культуры (Sommer et al., 2009). Sommer et al. (2009) клонировали метагеном образцов фекалий в чувствительную E. coli и поместили его на агаризованные среды с добавлением различных антибиотиков. При применении к ночной аэробной культуре фекалий 95% идентифицированных генов имели> 90% нуклеиновой идентичности с последовательностями в GenBank, обнаруженными у патогенных бактерий.Действительно, неоднократно сообщалось, что гены, идентифицированные в аэробной фракции, встречаются на мобильных генетических элементах [ bla CTX-M , bla TEM , aac (3) -II , aac ( 6 ') - Ib , bla AmpC ], обнаруженный в патогенных бактериях, таких как энтеробактерии. И наоборот, при нанесении на метагеном фекалий без предварительной аэробной культуры средняя общая идентичность снизилась до 60,7%. Таким образом, кишечный резистом можно разделить на (i) «резидентный» резистом, состоящий из генов устойчивости, естественно присутствующих у постоянных членов кишечной микробиоты, таких как ген бета-лактамазы из Bacteroides sp.и (ii) вариабельный резистом, состоящий из экзогенных генов, присутствующих в преходящих бактериях или приобретенных путем латерального переноса (Wellington et al., 2013). Обогащение переменного резистома происходит в результате попадания устойчивых бактерий с пищей (Ruimy et al., 2010) или фекальной опасности (Tangden et al., 2010). Хотя экзогенные бактерии могут не колонизировать из-за барьерного эффекта кишечной микробиоты (также называемого «резистентностью к колонизации»), их гены устойчивости могут передаваться резидентным бактериям посредством горизонтального переноса генов во время транзита (Duval-Iflah et al., 1980).

Энтеробактерии с множественной лекарственной устойчивостью: внимание к бета-лактамам

Антибиотики широко используются с 1950-х годов с параллельным увеличением доли устойчивых бактерий (Clatworthy et al., 2007). Действительно, бактерий не стало больше или не стало меньше с тех пор, как были начаты антибиотики; тем не менее, есть более устойчивые бактерии. Между 1950 и 1980 годами постоянное открытие новых и более эффективных антибиотиков давало медицине постоянное преимущество перед ростом устойчивости бактерий.Пока новые антибиотики были доступны на регулярной основе, резистентность не была реальной проблемой, потому что у клиницистов всегда были лекарства, к которым бактерии были восприимчивы, для лечения пациентов. Тем не менее, сопротивление никогда не снижалось, и широкие международные обмены способствовали его распространению по всему миру (MacPherson et al., 2009). Между тем, почти прекратилась разработка новых эффективных антибиотиков (Spellberg et al., 2004). Эффективность бета-лактамов, наиболее широко используемого семейства антибиотиков во всем мире, в настоящее время ставится под сомнение из-за распространения так называемых «вредных микробов», т.е.g., энтеробактерии, Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter baumannii , которые продуцируют бета-лактамазы широкого спектра действия (Таблица 1; Peterson, 2009). До начала 2000-х такие устойчивые бактерии были изолированы почти исключительно в структурах здравоохранения и не влияли на пациентов в сообществе. Были разработаны успешные меры по контролю их распространения в структурах здравоохранения, которые в настоящее время являются частью обычного лечения (Lucet et al., 1999). Тем не менее, ситуация резко изменилась с появлением и распространением в сообществе энтеробактерий, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра CTX-M-типа (ESBL; Pitout and Laupland, 2008).Возникновение бета-лактамаз CTX-M особенно заметно в развивающихся странах, возможно, из-за неконтролируемого потребления антибиотиков и неоптимальных гигиенических условий жизни (Ruppe et al., 2009; Woerther et al., 2011).

ТАБЛИЦА 1. Основные приобретенные бета-лактамазы, продуцируемые грамотрицательными бациллами микробиоты кишечника.

Терапевтические возможности для пациентов, инфицированных энтеробактериями, продуцирующими БЛРС (БЛРС-E), по-прежнему ограничиваются несколькими антибиотиками, включая карбапенемы.Таким образом, рост уровня ESBL-E подпитывает цикл повышенного потребления карбапенема. Этот цикл приводит к распространению устойчивых к карбапенемам энтеробактерий (CRE). Устойчивость к карбапенемам у энтеробактерий возникает либо из-за потери порина (Skurnik et al., 2010), либо за счет фермента, гидролизующего карбапенем («карбапенемаза»; Queenan and Bush, 2007; Nordmann et al., 2009; Kumarasamy et al., 2010; Poirel et al. ., 2012). В отношении CRE есть две основные проблемы. Во-первых, карбапенемазы являются производными бета-лактамаз классов A, B и D, и некоторые из них неоднократно извлекались у пациентов, которые в последнее время не были госпитализированы или не выезжали за границу (Vaux et al., 2011) или в общественных местах, например, в водопроводной воде в Индии (Walsh et al., 2011). Распространение CRE в обществе было бы чрезвычайно трудно остановить, как это наблюдалось в случае CTX-M. Во-вторых, очень немногие антибиотики или совсем не обладают активностью по отношению к CRE, а инфекции, вызванные некоторыми из этих бактерий, не поддаются лечению с помощью нашего текущего вооружения. ВОЗ классифицировала устойчивость к антибиотикам как одну из трех основных угроз здоровью в настоящее время. Более эффективный контроль ESBL-E должен привести к снижению использования карбапенемов, что, в свою очередь, должно замедлить распространение карбапенемаз.

Антибиотики как причина различий в плотности кишечника при колонизации устойчивых бактерий

Количественное воздействие: потеря разнообразия

Действие антибиотика на микробиоту кишечника зависит от (i) концентрации антибиотика (в просвете и слизистой оболочке) и / или его активных метаболитов в толстой кишке и (ii) активности этих концентраций в отношении присутствующих видов бактерий. Рост чувствительных бактерий будет либо затруднен (бактериостатический эффект), либо они будут уничтожены (бактерицидный эффект; Dethlefsen et al., 2008; Antonopoulos et al., 2009). Таким образом, степень и стойкость воздействия антибиотиков на кишечную микробиоту сильно зависят от лекарств (Nord et al., 1984; Taur et al., 2012). Даже антибиотики одного семейства и одного и того же спектра действия могут оказывать очень разное воздействие в зависимости от скорости их кишечной экскреции (Brautigam et al., 1988; Michea-Hamzehpour et al., 1988). Используя секвенирование следующего поколения, Детлефсен и Релман (2011) точно наблюдали фекальное разнообразие трех здоровых субъектов в течение 300 дней, в течение которых они получали 2 × 5-дневных курсов ципрофлоксацина на 60 и 250 дни.Ципрофлоксацин вызывал потерю разнообразия и сдвиг в составе сообщества в течение 3–4 дней после начала приема препарата. Этот эффект был несколько неожиданным, поскольку большая часть микробиоты состоит из анаэробов, которые слабо восприимчивы к ципрофлоксацину (Nord and Edlund, 1989). Однако концентрации ципрофлоксацина, которые накапливаются в толстой кишке во время лечения (Fantin et al., 2009), настолько высоки, что, скорее всего, превышают минимальные ингибирующие концентрации. На устранение нарушения, вызванного применением антибиотиков, потребовались недели; кроме того, состав кишечной микробиоты оставался измененным по сравнению с исходным состоянием.

У новорожденных, получавших комбинацию ампициллина и гентамицина, типы Actinobacteria и Firmicutes, содержащие потенциально полезные бактерии ( Bifidobacterium и Lactobacillus ), были заменены на Proteobacteria, включая Enterobacteriaceae (Fouhy et al., 2012). Этот эффект может иметь большое значение, учитывая, что Proteobacteria обогащены мобильными генетическими элементами, включая гены, кодирующие устойчивость к антибиотикам (Baquero et al., 2013).Увеличение Proteobacteria устойчиво через 8 недель. Действительно, у пациентов, перенесших трансплантацию аллогенных гемопоэтических стволовых клеток, метронидазол (антибиотик с широким спектром действия против анаэробов) сильно уменьшал разнообразие кишечной микробиоты (Taur et al., 2012). У мышей, получавших комбинацию амоксициллина, метронидазола и висмута, состав кишечной микробиоты был изменен, но нарушение исчезло в течение 2 недель; Напротив, выздоровление заняло около 6 недель у мышей, получавших цефоперазон, цефалоспорин широкого спектра действия (Antonopoulos et al., 2009). Таким образом, устойчивость состава кишечной микробиоты, вероятно, будет различаться в зависимости от типа применяемого антибиотика.

Качественное воздействие: потеря барьерного эффекта

Как описано выше, барьерный эффект в основном проявляется анаэробами (Ducluzeau et al., 1977; Vollaard and Clasener, 1994). Таким образом, антибиотики с высокой активностью против анаэробов, такие как клиндамицин, сильно влияют на способность микробиоты предотвращать колонизацию экзогенными микроорганизмами (van der Waaij et al., 1971). В исследовании Donskey et al. (2000), 13 носителей устойчивых к ванкомицину энтерококков (VRE) получали антибиотики, активные в отношении анаэробов, а 10 носителей VRE получали антибиотики, малоактивные в отношении анаэробов. Поразительно, что средняя плотность VRE (выраженная в log КОЕ / г фекалий) значительно увеличилась (на 2,2 log) у пациентов, получавших антибиотики, которые были активны против анаэробов, тогда как средняя плотность снизилась на 0,6 log у пациентов, получавших антибиотики с минимальной активность против анаэробов.В последующем исследовании та же группа сообщила, что плотность устойчивых грамотрицательных бацилл также увеличивалась под воздействием антибиотиков, которые были активны против анаэробов (Bhalla et al., 2003). В последнем случае устойчивые бактерии заняли ниши, оставленные анаэробами (рис. 1).

РИСУНОК 1. Схематическое изображение эффектов различных схем приема антибиотиков на микробиоту кишечника в отношении энтеробактерий с множественной лекарственной устойчивостью (MDRE). Синий, зеленый и красный кружки представляют анаэробы, чувствительные к антибиотикам энтеробактерии и MDRE, соответственно. (A, B) Антибиотики, активные против анаэробов (например, метронидазол, клиндамицин, ванкомицин) в MDRE-не-носителе (A) и в MDRE-носителе (B) . (C, D) Антибиотики, не обладающие активностью против анаэробов, но активные против энтеробактерий (например, фторхинолоны, цефепим, котримоксазол) в MDRE-не-носителе (C) и в MDRE-носителе ( Г) . (E) Антибиотики с активностью как в отношении анаэробов, так и энтеробактерий (например, цефтриаксон, коамоксиклав) в носителе MDRE. DC - плотность колонизации MDRE; RA, относительное содержание MDRE.

Барьерный эффект также можно изучить, рассматривая один вид, например, E. coli . У здоровых добровольцев популяция E. coli состоит из переменного числа клонов разной численности: доминантных и субдоминантных клонов (Lidin-Janson et al., 1978). Когда эти E. coli имеют разную чувствительность, воздействие антибиотиков изменит их соответствующие пропорции и будет способствовать росту устойчивых штаммов по сравнению с восприимчивыми (рис. 1). Это явление было недавно зарегистрировано для фторхинолонов, которые вызывают резкое снижение общего количества кишечных энтеробактерий во время лечения. Затем доступные ниши могут быть заняты устойчивыми энтеробактериями, которые изначально присутствовали в небольших фекальных концентрациях (Fantin et al., 2009) или в результате нового приобретения (de Lastours et al., 2012). Если общее количество энтеробактерий остается неизменным, то относительное количество устойчивых энтеробактерий увеличивается (рисунок 1).

Последствия повышенной плотности колонизации при инфекциях

Антибиотики повышают риск инфекций, вызванных резистентными энтеробактериями

Несколько исследований показали, что пациенты с инфекциями, вызванными резистентными бактериями, в последнее время с большей вероятностью принимали антибиотики (Ben-Ami et al., 2009). В самом деле, связь между воздействием антибиотиков и устойчивой к антибиотикам инфекцией может лежать в кишечной микробиоте, поскольку антибиотики могут способствовать чрезмерному росту устойчивых бактерий (то есть увеличивать плотность устойчивых бактерий). Интересно, что связь между использованием антибиотиков и инфекциями, вызванными резистентными бактериями, также обнаружена для антибиотиков, мало влияющих на анаэробы, например, котримоксазола или хинолонов, что позволяет предположить, что не только чрезмерный рост резистентных бактерий в нишах, оставленных анаэробами пустыми, увеличивает риск заражения устойчивыми бактериями, но более вероятно увеличение относительной численности устойчивых бактерий (т.д., увеличение доли устойчивых бактерий) в определенных нишах (рис. 1). MDRE широко устойчивы к антибиотикам и не только к бета-лактамам, но и ко многим другим антибиотикам, включая, среди прочего, фторхинолоны, аминогликозиды или котримоксазол (Pitout, 2009). Таким образом, MDRE могут разрастаться и увеличивать риск их вовлечения в дальнейшее инфицирование практически при любом воздействии антибиотиков.

Инфекции мочевыводящих путей

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) являются наиболее распространенными бактериальными инфекциями (Hooton, 2012) и чаще всего вызываются энтеробактериями, особенно E.coli . Есть некоторые свидетельства того, что в большинстве случаев инфекционный клон происходит из кишечной микробиоты (Yamamoto et al., 1997), даже если он не всегда может быть извлечен из стула в начале симптомов (Moreno et al., 2008) . Специфические штаммы E. coli , по-видимому, обладают способностью (через факторы вирулентности) колонизировать уретру и мочевой пузырь, вызывая цистит; другие способны колонизировать мочеточник и вызывать пиелонефрит (Plos et al., 1995). Согласно этой «теории вирулентности», некоторые штаммы E.coli может вызывать ИМП, даже если они субдоминантны в кишечнике (низкая относительная численность). В качестве альтернативы относительное количество различных клонов E. coli , присутствующих в кале, также может играть ключевую роль в патогенезе ИМП, поскольку доминантный клон E. coli будет иметь максимальную вероятность колонизации мочевыводящие пути (Moreno et al., 2008). У 42 женщин с циститом, вызванным E. coli , Moreno et al. (2008) сравнили штамм, вызывающий ИМП, с 30 случайно выбранными колониями из сопутствующих образцов стула.У 90% женщин клоны мочи были обнаружены в кале. У 71% женщин клон мочи, присутствующий в фекалиях, также был доминирующим фекальным клоном. Клоны мочи преимущественно относились к филогруппам B2 и D и имели повышенное содержание факторов уровня вирулентности. Для одного данного фекального клона предикторами инфекции было то, что клон мочи принадлежал к филогруппе B2 и был доминирующим. Таким образом, результаты этого исследования примирили теории доминирования и вирулентности.

Бактериемия

Транслокация определяется как переход жизнеспособных местных бактерий из желудочно-кишечного тракта к мезентериальным лимфатическим узлам (Berg and Garlington, 1979).Этот проход является первым шагом для бактерий, которые оседают в других местах, например, в кровотоке, или вызывают вторичные формы инфекций, например, в сердечных клапанах. Бактериальная транслокация может быть частью нормальных физиологических процессов у здоровых людей, но в ограниченной степени и без вредных последствий. Напротив, устойчивая транслокация наблюдается у субъектов с определенными недостатками, такими как нейтропения, голодание или геморрагический шок, а затем приводит к тяжелым септическим последствиям (Tancrede and Andremont, 1985; Youssef et al., 1998). Ключевым моментом, определяющим бактериальную транслокацию, является плотность кишечника: транслокационные бактерии в основном доминируют в кишечной микробиоте (Youssef et al., 1998; Taur et al., 2012). Кроме того, сообщалось о транслокации энтеробактерий у иммунокомпетентных мышей, подвергшихся воздействию пенициллина, клиндамицина и метронидазола (Berg, 1981). В том же отчете измеренная плотность энтеробактерий в кишечнике увеличилась на 3-5 log. Таким образом, антибиотики, увеличивающие плотность устойчивых бактерий, увеличивают риск их транслокации.

Кросс-передача от пациента к пациенту

В вышеупомянутом исследовании Donskey et al. (2000), окружающая среда 10 пациентов с VRE была исследована на наличие VRE. Образцы окружающей среды от 21 пациента были проанализированы и сопоставлены в соответствии с плотностью кишечника VRE. Поразительно, что когда плотность была <4 log КОЕ / г стула, VRE были обнаружены в окружающей среде пациента только в одном из девяти наборов образцов (11%). И наоборот, когда плотность была ≥4 log КОЕ / г стула, VRE были обнаружены в 10 из 12 наборов (83%).Другие исследования показали, что пациенты могут приобретать резистентные бактерии от бывшего обитателя комнаты через сохранение бактерий на поверхностях окружающей среды (Datta et al., 2011). Хотя ни одно исследование не показало, что перекрестная передача происходит реже при низкой плотности устойчивых бактерий, результаты Donskey et al. (2000) поддерживают это мнение. На сегодняшний день данных по MDRE нет.

Перспективы: как снизить плотность колонизации устойчивых бактерий (таблица 2; рисунок 2)

Селективная деконтаминация пищеварительной системы

ТАБЛИЦА 2.Варианты изменения плотности и относительного количества энтеробактерий с множественной лекарственной устойчивостью (MDRE) в кишечной микробиоте.

РИСУНОК 2. Схематическое изображение растворов, используемых для поддержания низкой плотности колонизации энтеробактерий с множественной лекарственной устойчивостью в кишечной микробиоте. Синий, зеленый и красный соответственно представляют анаэробы, чувствительные к антибиотикам энтеробактерии и MDRE. (A) Селективная деконтаминация пищеварительной системы (SDD) уничтожает все энтеробактерии, включая MDRE. (B) Трансплантация фекальной микробиоты (FMT) восстанавливает исходную микробиоту кишечника или микробиоту кишечника от здорового донора после нарушений, вызванных антибиотиками. (C) Инактивация антибиотика в толстой кишке (ACI) инактивирует антибиотики и их остатки, когда они достигают толстой кишки. (D) Программа управления антибиотиками (ASP) отдает предпочтение антибиотикам с минимальным воздействием на микробиоту кишечника.

Селективная деконтаминация пищеварительной системы (SDD) направлена ​​на удаление MDRE из просвета кишечника и предотвращение дальнейшего заражения и распространения.При SDD пациенту вводятся перорально и / или парентерально антибиотики широкого спектра действия в течение короткого времени с целью искоренения наиболее потенциально патогенных бактерий и / или устойчивых бактерий из кишечной микробиоты, при этом максимально щадя анаэробы. SDD в основном используется для уничтожения всех энтеробактерий у пациентов с повышенным риском инфекций, например, в онкогематологии и интенсивной терапии. В 1985 году SDD был успешно использован во Франции для борьбы с крупной вспышкой MDRE (Brun-Buisson et al., 1989). Режим SDD включал пероральный прием неомицина, колистина и налидиксовой кислоты. Частота инфекций MDRE снизилась, но общая частота нозокомиальных инфекций не уменьшилась.

Совсем недавно было проведено сравнение двух режимов деконтаминации: селективная деконтаминация ротоглотки (SOD: местное введение в ротоглотку тобрамицина, колистина и амфотерицина B, противогрибкового агента) и SDD (SOD + внутривенное введение цефотаксима), каждый из которых вводится в течение 4 дней (de Смет и др., 2011). SDD и SOD вызвали небольшое снижение смертности по сравнению с контрольной группой.Неожиданно у пациентов, получавших SDD, было меньше энтеробактерий, устойчивых к ципрофлоксацину, цефтазидиму или аминогликозидам, чем в группе стандартной терапии. В более позднем исследовании авторы показали, что, когда в кишечной микробиоте не было обнаружено грамотрицательных бацилл, частота бактериемии грамотрицательных бацилл снижалась в три раза (Oostdijk et al., 2011). Однако, если у пациентов продолжалась колонизация, частота бактериемии не отличалась от таковой у пациентов, получавших стандартную помощь (Oostdijk et al., 2011).

Недавно опубликованный анализ post hoc был сосредоточен на подгруппе из 507 пациентов с обнаруживаемыми грамотрицательными бациллами в их кишечной микробиоте до SDD (Oostdijk et al., 2012). Как и ожидалось, степень эрадикации энтеробактерий различалась в зависимости от модели устойчивости. Разница была статистически значимой для устойчивости к аминогликозидам (62% против 81% в группе стандартного лечения; p <0,05), но была подтверждена только тенденция для устойчивости к цефалоспоринам третьего поколения (73 vs.80% в группе стандартного ухода; p = 0,053). В исследовании не упоминалось, были ли уничтожены устойчивые к колистину бактерии или нет. Действительно, SDD поднимает вопрос об использовании антибиотика в крайнем случае, колистина, с риском выбора MDRE в микробиоте, которая также будет устойчивой к этому лекарству (Kumarasamy et al., 2010). До сих пор SDD в основном изучалась в странах с низкой распространенностью MDRE (de Smet et al., 2011; Overdevest et al., 2011), и этот риск может быть намного выше в странах, где он высок.

Исследование, проведенное в Израиле, стране с высокой распространенностью бактерий, продуцирующих карбапенемазу типа Klebsiella pneumoniae (KPC), проверило 7-дневный режим ДСД колистин + гентамицин у пациентов, колонизированных такими бактериями (Saidel-Odes и др., 2012). Результаты показали, что на 7 день (в конце SDD) бактерии, продуцирующие KPC, больше не обнаруживались в кале у 61% пациентов по сравнению с 16% в группе плацебо. Тем не менее, когда SDD был прекращен, бактерии, продуцирующие KPC, могли быть снова обнаружены у некоторых ранее отрицательных пациентов, что свидетельствует о том, что концентрации этих бактерий были ниже предела обнаружения культуры, пока применялся SDD.Тем не менее, поддержание низких концентраций MDRE в кишечнике при отсутствии полной ликвидации может быть достаточным для предотвращения дальнейших инфекций или перекрестной передачи. Интересно, что у восстановленных бактерий, продуцирующих KPC, не было выявлено устойчивости к колистину или гентамицину.

Инактивация антибиотиков в кишечнике

Вместо уничтожения резистентных бактерий другим подходом было бы предотвращение их чрезмерного роста путем инактивации антибиотиков в кишечнике во время лечения.При пероральном введении антибиотики в основном абсорбируются в проксимальном отделе тощей кишки, но часть достигает толстой кишки, где плотность бактерий максимальна. Парентерально вводимые антибиотики фильтруются печенью, и часть из них выводится через желчный пузырь в тощую кишку, а затем достигает толстой кишки. Таким образом, возникла концепция создания лекарств или бета-лактамаз, способных инактивировать антибиотики в толстой кишке, но не раньше.

Защитный эффект рекомбинантной бета-лактамазы, P1A, был оценен на 34 людях-добровольцах, принимающих ампициллин (Tarkkanen et al., 2009). В группе ампициллина без P1A в микробиоте кишечника было отмечено снижение содержания Bifidobacterium , Streptococcus , Lactobacillus и увеличение содержания E. coli и дрожжей. Напротив, в группе ампициллин + P1A не наблюдалось значительных изменений в составе кишечной микробиоты. Кроме того, относительная численность резистентного к ампициллину E. coli увеличилась с 2,1% на исходном уровне до> 72,7% на 5-й день только в группе ампициллина, тогда как в группе ампициллина + P1A она оставалась ниже 10%.В дополнение к целенаправленным стратегиям инактивации, адсорбенты, такие как доставка активированного угля в толстую кишку, оказались эффективными в улавливании ципрофлоксацина на модели крыс (Khoder et al., 2010). Ожидается, что дальнейшие клинические исследования позволят оценить эффективность такой стратегии.

Трансплантация пробиотиков и фекальной микробиоты

Пробиотики - это живые микроорганизмы, которые могут принести пользу здоровью своего хозяина. Наиболее часто используемые пробиотики - это молочнокислые бактерии, Bifidobacteria , E.coli Nissle 1917 или Saccharomyces boulardii , дрожжи. Неизвестно, могут ли эти пробиотики оказывать барьерный эффект для устойчивых бактерий. Исследование, проведенное в Новой Зеландии, сравнивало E. coli Nissle с фторхинолон-устойчивым E. coli у пожилых жителей, и результаты показали, что в конечном итоге не было никаких различий с точки зрения носительства устойчивых к фторхинолонам E. coli между группой Nissle и группой плацебо (Tannock et al., 2011). Еще одно растущее беспокойство по поводу пробиотиков заключается в том, что остается мало доказательств того, что массовое употребление одного вида может в значительной степени восстановить всю кишечную микробиоту. Другим потенциальным способом восстановления микробиоты является трансплантация фекальной микробиоты (FMT), которая относится к процессу закапывания жидкой суспензии стула от здорового донора в желудочно-кишечный тракт пациента для восстановления микробиоты кишечника сразу после любого нарушения, такого как что вызвано антибиотиками.

Когда мышей с кишечной микробиотой, пораженной антибиотиками, содержали в клетке с мышами без предварительного воздействия антибиотиков, наблюдалось более быстрое восстановление кишечной микробиоты. Было высказано предположение, что это произошло из-за передачи нормальной микробиоты мышам, леченным антибиотиками, вероятно, в результате копрофагии (Antonopoulos et al., 2009). У людей FMT продемонстрировал высокую эффективность у пациентов с рецидивирующими инфекциями Clostridium difficile (Gough et al., 2011; van Nood et al., 2013). Основным ограничением FMT является его очевидный отталкивающий эффект, который можно преодолеть ректальными инстилляциями вместо пероральных путей (Bakken, 2009). Еще одно предостережение заключается в том, что введенные образцы фекалий могут содержать необнаруженные патогены. Это предостережение можно преодолеть с помощью автобанкинга (Tosh and McDonald, 2012) или с помощью препарата, содержащего коктейль определенных штаммов (Hamilton et al., 2012). Недавно это было сделано для снижения плотности VRE у мышей (Ubeda et al., 2013) и MDRE у кур (Nuotio et al., 2013). Однако до сих пор эти подходы не применялись на людях. Если данные подтверждают эффективность FMT в излечении инфекций C. difficile , исследования, оценивающие его эффективность в контексте вспышек MDRE для снижения риска их передачи и инфекций, являются оправданными.

Программы управления антибиотиками

Другой стратегией борьбы с нарушениями, вызванными антибиотиками, и поддержания низкой плотности MDRE является улучшение использования антибиотиков с помощью программ управления антибиотиками (ASP; MacDougall and Polk, 2005).В самом деле, эти программы могут быть полезны для кишечной микробиоты на трех уровнях: (i) избегать назначения рецептов, когда антибиотики не оправданы (Willemsen et al., 2010), (ii) сокращать масштаб от использования эмпирических антибиотиков широкого спектра до как можно более узкий спектр, руководствуясь тестами на чувствительность к антибиотикам (Cosgrove et al., 2007), и (iii) по возможности выбирайте антибиотик с наименьшим воздействием на кишечную микробиоту (Lesprit and Brun-Buisson, 2008). В Кокрановском обзоре было показано, что ASP снижают общую устойчивость к антибиотикам, а также C.difficile , что предполагает их роль в сохранении кишечной микробиоты (Davey et al., 2005). Чтобы еще больше сократить использование антибиотиков широкого спектра действия, разрабатываются новые быстрые диагностические тесты, которые выявляют признаки резистентности у штаммов в клинических образцах или фекалиях и вызвали интерес со стороны клиницистов (Cuzon et al., 2012).

Заключение

Кишечную микробиоту следует рассматривать как орган, с которым плохо обращаются при каждом введении антибиотика.Кишечная микробиота обеспечивает хозяевам ряд преимуществ, включая устойчивость к колонизации. При его нарушении устойчивые бактерии разрастаются в пустых нишах. Хотя на сегодняшний день доступно мало данных, похоже, что высокая плотность MDRE может увеличить риск дальнейших инфекций и передачи инфекции между пациентами. Действительно, контроль уровней MDRE может стать ключевым моментом с точки зрения лечения в следующие несколько лет; ожидаются дальнейшие исследования в этом отношении. С этой точки зрения перспективными являются простые методы измерения этих количественных параметров, такие как количественная ПЦР вместо серийных разведений (Lerner et al., 2013).

Заявление о конфликте интересов

Этьен Руппе: нет конфликта. Антуан Андермон является научным консультантом компании DaVolterra (www.davolterra.com) в рамках французского законодательства в области инноваций и исследований.

Благодарность

Работа поддержана программой Oseo-Nosobio (www.nosobio.fr).

Сноски

Список литературы

Антонопулос, Д. А., Хусе, С. М., Моррисон, Х. Г., Шмидт, Т. М., Согин, М.Л., Янг В. Б. (2009). Воспроизводимая динамика сообщества микробиоты желудочно-кишечного тракта после воздействия антибиотиков. Заражение. Иммун. 77, 2367–2375.

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст

Бакеро, Ф., Тедим, А. П., и Коке, Т. М. (2013). Формирование устойчивости к антибиотикам на многоуровневой популяционной биологии бактерий. Фронт. Microbiol. 4:15. DOI: 10.3389 / fmicb.2013.00015

.

Личный стаж лечения в 2012-13 гг.

Личный стаж лечения в 2012-13 гг.

Личный опыт лечения в 2012-13 гг.

Aliorum medicus ipse ulceribus scates

1. Предыстория

У меня псориаз с 8 лет. С 16 лет мне удается поддерживать его в умеренном состоянии благодаря диетологии и методам очищения. Так как мне 58 лет, опыт сознательной борьбы с псориазом более 40 лет... С 1996 года соблюдаю определенные диеты: Новый рацион (rus) (1996-1999), Ration 2000 (rus) (2000-2005), Ration 2006 (eng) (с 2006 по настоящее время). Постоянное соблюдение диет и периодические 3-5-дневные разгрузочные курсы, в том числе очищение кишечника, обеспечили низкий уровень псориаза. PASI не более 10, площадь поражения не более 10%, максимум в зимне-весеннее время. С середины 2001 года веду фотодокументирование, в 2002 году опубликовал Фотоотчет о влиянии соблюдения (несоблюдения) режима Джона Пагано на псориаз.

....

В 2005 г. в Вестнике дерматологии и венерологии опубликована статья «Псориаз как следствие инкорпорации бета-стрептококков в микробиоценоз высокопроницаемого кишечника (патогенное понятие)»

В течение следующих нескольких лет (2006-2010 гг.) Велась работа над монографией «Модель патогенеза псориаза», первые издания которой вышли на русском языке (часть 1 - в 2010 г., часть 2 - в 2011 г.), а затем на английском языке (обе части 2011 г.).

В 2009 году была опубликована серия работ группы исследователей под руководством профессора Натальи Потатуркиной-Нестеровой (рус). Впервые в мире ученые Ульяновского государственного университета исследовали микрофлору тонкой кишки у больных псориазом. Эти данные повлекли за собой необходимость обработки монографии, последнее издание которой (на русском и английском языках) вышло в апреле 2012 г.

....

С 2010 года я намеренно отложил такой (как это проводилось в Ульяновске) собственный тест на избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO).
Причина проста - я не хотел, чтобы знание моего частного случая повлияло на концепцию, сформулированную в монографии.

Ранее я неоднократно получал информацию о своей микрофлоре кишечника только на основании анализа крови газовой хроматографией - масс-спектрометрией (ГХ-МС) и (один раз) путем биопсии тонкого кишечника. ГХ-МС исследование не позволяет определить чувствительность какой-либо микрофлоры к антибиотикам или бактериофагам. Поэтому последующие курсы лечения их не содержали.Я также дважды (с интервалом в несколько лет) проверялся на проницаемость тонкой кишки овальбумин-тестом. Оба раза показали существенное (по сравнению с нормой) повышение проницаемости.

.....

В конце апреля 2012 г. также стало известно, что на Международной конференции в Стокгольме необходимо выступить с докладом на основе первой части монографии и работ ульяновских исследователей.

Именно поэтому в начале мая 2012 года я решил все-таки узнать, насколько моя микрофлора тонкой кишки отклоняется от нормы и отклоняется ли она вообще.Об этом могли спросить некоторые из особо внимательных участников дерматологической конференции (но не спросили из-за невнимательности или вежливости).

И ну, конечно, я надеялся, что если в моей микрофлоре тонкого кишечника обнаружатся существенные отклонения, будет понятно, с какими факторами бороться дальше.

После недели активных поисков в Интернете и по телефону в Москве я нашла больницу, в которой согласились сделать классический тест SIBO. А именно гастроскопия (точнее эзофагогастродуоденоскопия) с аспиратным (и биопсийным) взятием в зоне связки Трейца (условная граница между двенадцатиперстной кишкой и тощей кишкой).Действительно, и аспират, и биопсия сняты на расстоянии 10 см от связки Трейца. Захват биоматериалов непосредственно в двенадцатиперстной кишке перед связкой Трейца вполне допустим. Затем аспират и биопсия были исследованы путем культивирования микробов в лаборатории. Для патогенных бактерий (которые были обнаружены) проведена проверка чувствительности к антибиотикам и бактериофагам. Т.е. Я прошел такое же обследование, которое также было выполнено у 121 больного псориазом во время исследований в Ульяновске, плюс дополнительно был проведен отбор и биопсия посевов.

Так вот - у меня обнаружился СИБО II степени (см. Раздел 4). Причем с заметным включением бета-стрептококков Str.agalatiae - 104 КОЕ / мл, бактерий из числа тех, что я назвал псорагенными :-). Дополнительные тесты показали, что эти Str.agalatiae чувствительны к одному из бактериофагов, помимо чувствительности к определенным антибиотикам

Одна из гипотез, предложенных в монографии «Модель патогенеза псориаза»

IB-Y ​​ - межпептидные мостики пептидогликана Str.pyogenes:
L-Ala (2-3) или L-Ala-L-Ser;
PG-Y - пептидогликан, содержащий межпептидные мостики IB-Y;
PsB - PsB - псорагенные бактерии - это грамотрицательные (+) бактерии: Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Enterococcus faecalis, некоторые из VGS (стрептококки группы viridans) и некоторые из видов Bifidobacterium.
Все PsB содержат пептидогликан PG-Y.

Обстоятельства сложились так, что курс лечения (см. Раздел 5) я провела только в сентябре 2012 года.Перед началом курса PASI было около 5-6. Это было следствием двух недель на морском курорте. Однако практика показывает, что такое снижение, достигнутое благодаря солнечно-морским ваннам, продлится максимум 1-3 месяца. И за эти 1-3 месяца PASI неизбежно вырастет до предпраздничного уровня или даже выше. Так было в десятки раз - за все годы, когда я пользовалась благами климатотерапии. Так было всегда, но не в этот раз!

Сегодня, когда пишу эти строки, апрель 2013 года.Сразу после курса лечения наступила удивительно глубокая и стойкая ремиссия, почти полностью прошли даже «дежурные» бляшки на локтях и коленях. Было несколько пигментных пятен и очень небольшое количество псориатических точек. Такая глубокая ремиссия в моей жизни была только один раз (более 30 лет назад) - после того, как я исключила молочные продукты из своего рациона.

Естественно было еще раз провериться на SIBO, что я и сделал в конце января 2013 года. Результат был как ожидалось (см. Раздел 4) - SIBO нет (TBC = 10E5).Хотя в количестве менее 10E3, при биопсии были обнаружены бета-стрептококки другой группы, проявляющие чувствительность к тому же бактериофагу. По этой причине в ближайшее время предполагаю повторить курс лечения, чтобы попытаться загнать псориаз в невидимое состояние ...

ОКЧ = общее количество бактерий = общее количество микроорганизмов, обнаруженных в 1 мл биоматериала.

2. Факты срока наблюдения (май 2012 г. - февраль 2013 г.)

В течение всего срока наблюдений соблюдали рацион 2006 г., дополнительных обработок не применяли, кроме двух недель умеренной климатотерапии (солнце + море) в конце июля - начале августа.

Компоненты режима
1. Очищающие процедуры Промывание кишечника (всего 5 процедур на курс лечения в сентябре)
2. Диета Рацион 2006 - постоянно с небольшими отклонениями во время праздничных мероприятий
3. Травяной чай и добавки
4.Позвоночная терапия №. Альтернатива - йога-упражнения для спины (1-2 раза в неделю)
5. Внешние агенты Алоэ-гель или крем с алоэ для лица и рук.
В течение сентября-ноября 2012 г. - крем для кожи Карталин (только на остатках точечных высыпаний на руках, ногах и голове).
6. Правильное мышление Самым серьезным стрессом в семье был перелом позвонка в результате падения у мамы (83 года).Я ухаживал за мамой самостоятельно три недели в октябре. Следующие полтора месяца это делала медсестра. Все благополучно срослось в течение двух месяцев и мама снова ходит с ходунками.
7. Физические упражнения Утренняя пробежка с начала апреля до конца октября, зимой - катание на лыжах (1-2 раза в неделю).

3. Назначение и срок наблюдения, сроки

Цель наблюдения: Оценить действие соблюдения режима + курс лечения.В случае успеха - поделиться опытом. Срок наблюдения составил более восьми месяцев

Даты

События

Раздел

25 мая 2012 г.

Тест SIBO:
Выявлен СИБО II степени.

4

30 мая 2012 г.

Фотосессия (сразу после теста SIBO)

3–12 сентября 2012 г.

Курс лечения: 10-дневная яблочная разгрузочная диета + очистительные процедуры + прием бактериофага и энтеросорбента (подробнее ниже)

16 ноября 2012 г.

Фотосессия более чем через два месяца после курса лечения

28 января 2013 г.

Тест СИБО (контроль):
Нет SIBO.

4

12 февраля 2013 г.

Фотосессия через 5 месяцев после курса лечения

4. Результаты двух тестов SIBO

* - из биопсии посевов по необъяснимой причине не получено

** - согласно лабораторным исследованиям это не E.faecium и, следовательно, с большой долей вероятности это E.faecalis, так как в 90% случаев из содержимого кишечника культивируются только эти два вида энтерококков.

*** - показали чувствительность к поливалентному очищенному пиобактериофагу (рус). Также оказались устойчивыми к стрептококковому бактериофагу (рус).

**** - это ложноположительный результат, потому что одновременно проведенный ГХ-МС анализ крови, а также биопсия не показали наличия признаков якобы обнаруженной Stenotrophomonas maltophilia (у нее есть уникальный маркер).

5. Курс лечения (с 3 по 12 сентября 2012 г.)

Такие курсы лечения провожу неоднократно, в том числе бактериофагами. Подробнее здесь (рус). Однако впервые бактериофаг выбран не эмпирически, а на основании лабораторного исследования чувствительности обнаруженного Str.agalactiae

.
Компоненты Ежедневно
Яблочная диета Еда в 9, в 14 и в 19 часов.Разрешено только: натуральный яблочный сок (без сахара) консервированный или свежего приготовления - без ограничений. Вода - без ограничений (можно пить минеральную воду по вкусу). Сырые яблоки - два-три за один прием пищи. Если сомневаетесь в кожуре яблок (если они хранились, возможно, покрытые воском) - ешьте без него. Вечером желательно тушеные яблоки.
Если очень грустно, одну чайную ложку меда.
Промывание кишечника Свинец в домашних условиях.
Всего 5 раз (оптимально через день, оказалось - через 1,3,5,8 и 10 дней) утром натощак.
В наши дни утренний прием пищи просто отменяется, поскольку процедура занимает, как правило, не менее 3-4 часов.

Пиобактериофаг поливалентный очищенный (рус),

Продукция микрогена (рус)

120 мл (40 мл 3 раза) ежедневно, за 1 час до приема пищи (в 8, 13 и 18 часов).
Сразу после бактериофага рекомендую пить воду (100-200 мл).

В те дни, когда только двухразовое питание (по причине промывания кишечника) * - в два приема (по 60 мл 2 раза), за 1 час до приема пищи (в 13 и 18 часов).
Всего за курс было выпито 1200 мл (15 комплектов по 80 мл в каждой).

* Виктор Маткевич (автор метода промывания кишечника) рекомендует добавлять первую суточную дозу бактериофага (60 мл) к последнему стакану раствора, выпитого при промывании кишечника.Это более эффективно, чем питьевая вода после бактериофага.

Полисорб 5 г перед сном (1 ст. Ложка без верха = 1 г). Размешать в теплой воде. Пить, а затем запивать водой (или минеральной водой).
Физические упражнения В основном элементарное йога-упражнение (15-30 мин)
Опорожнение кишечника Должен происходить ежедневно (желательно и в те дни утром, когда проводится промывание кишечника).Если она нарушена, примите легкое слабительное, а в первые дни восстановительного срока подчеркните соответствующие продукты (вареная свекла, чернослив, инжир и др.).
Спящий режим Суммарно не менее 8-9 часов, при плохом самочувствии дополнительно рекомендуется дневной сон 1,5-2 часа (между обедом и ужином).

Примечания:

1. В результате этого курса диеты вес снизился на 2 кг (с 67 до 65).В первую очередь за счет излишеств в районе талии. В последние полгода вес остается в пределах 63-65 кг.

2. Прием энтеросорбента Полисорба, вероятно, предотвратил временное обострение псориаза в процессе лечения и сразу после него (эффект Герксхаймера). Однако его длительный прием может способствовать возникновению запоров, поэтому в ходе следующего курса лечения предполагаю не принимать его или заменять другим энтеросорбентом.

3. Основные финансовые затраты пошли на компоненты для промывания кишечника и на бактериофаг (всего около 500 евро).Однако эти деньги отлично сработали!

6. Фотоотчет 2012-13 (-: жмите и смотрите мрачные и веселые фотографии конечностей :-)

7. PASI в датах фотосессий

30 мая 2012 г. Зона поражения
Кузовная часть Поделиться В ладонях В %% Площадь Зуд Покраснение Масштабирование Толщина PASI
Головка

0,1

3

30

3

0

2

1

1

1,2

Оружие

0,2

2

10

2

0

2

2

2

2,4

Ствол

0,3

0,1

0,33

0

0

0

0

0

0

футов

0,4

6

15

2

0

2

2

2

4,8

Всего

11,1

11,1

8,4

16 ноября 2012 г. Зона поражения
Кузовная часть Поделиться В ладонях В %% Площадь Зуд Покраснение Масштабирование Толщина PASI
Головка

0,1

0,5

5

1

0

1

1

1

0,3

Оружие

0,2

1

5

1

0

1

1

1

0,6

Ствол

0,3

0

0

0

0

0

0

0

0

футов

0,4

2

5

1

0

1

1

1

1,2

Всего

3,5

3,5

2,1

12 февраля 2013 г. Зона поражения
Кузовная часть Поделиться В ладонях В %% Площадь Зуд Покраснение Масштабирование Толщина PASI
Головка

0,1

0,5

5

1

0

0

0

1

0,1

Оружие

0,2

0,5

2,5

1

0

0

0

1

0,2

Ствол

0,3

0

0

0

0

0

0

0

0

футов

0,4

1

2,5

1

0

1

1

1

1,2

Всего

2

2

1,5

* Сегодня (12 апреля 2013 г.) состояние моей кожи такое же.

8. И что все это значит?

Много лет мой псориаз находился на уровне около PASI = 10, а иногда и больше. Временное (на 1-3 месяца) снижение наступило после климатотерапии (солнце + море) и / или после курсов очищения фруктов. Четко соблюдаю выбранную диету (Рацион 2006), вредных привычек не имею, в меру занимаюсь спортом. Гастроэнтерологических проблем нет. И вообще к врачам обращаюсь редко - поводов нет. И тем не менее оказалось, что у меня SIBO II степени (TBC = 10E7), и с включением псорагенных бактерий Str.agalactiae (10E4).

Что ж - я принял активные меры, чтобы избавиться от них. В очищающий курс на основе яблок (который я до этого неоднократно проводил) я добавил прием определенного бактериофага (к которому проявили чувствительность псорагенные бактерии). Как показывает контрольный осмотр - я избавился от СИБР и почти избавился от псорагенных бактерий. И что самое главное, я почти избавилась от псориаза (PASI = 1,5).

Мои советы:
Обязательно проведите тест SIBO.И, если будет обнаружен СИБР с псорагенными бактериями, примите меры по устранению обоих.
Если от них избавиться, весьма вероятно, что
псориаз оставит тебя!

Михаил Инк
Москва, 12 апреля 2013 г.

Электронная почта:

.

Бактериальный гастроэнтерит: причины, лечение и профилактика

Бактериальный гастроэнтерит возникает, когда бактерии вызывают инфекцию кишечника. Это вызывает воспаление в желудке и кишечнике. Вы также можете испытывать такие симптомы, как рвота, сильные спазмы в животе и диарея.

Хотя вирусы вызывают многие желудочно-кишечные инфекции, часто встречаются и бактериальные инфекции. Некоторые люди называют эту инфекцию «пищевым отравлением».

Бактериальный гастроэнтерит может возникнуть в результате плохой гигиены.Заражение также может произойти после тесного контакта с животными или употребления пищи или воды, зараженных бактериями (или токсическими веществами, производимыми бактериями).

Симптомы бактериального гастроэнтерита различаются в зависимости от бактерий, вызывающих инфекцию. Симптомы могут включать:

Позвоните своему врачу, если ваши симптомы не улучшатся через пять дней (два дня для детей). Если у ребенка старше трех месяцев продолжается рвота через 12 часов, обратитесь к врачу. Если у ребенка младше трех месяцев наблюдается диарея или рвота, обратитесь к врачу.

Лечение предназначено для поддержания гидратации и предотвращения осложнений. Важно не терять слишком много соли, например натрия и калия. Они необходимы вашему организму в определенных количествах для правильного функционирования.

Если у вас серьезный случай бактериального гастроэнтерита, вас могут положить в больницу и ввести жидкости и соли внутривенно. Антибиотики обычно назначают в самых тяжелых случаях.

Домашние средства для легких случаев

Если у вас более легкий случай, вы можете лечить свое заболевание дома.Попробуйте следующее:

  • Регулярно пейте жидкость в течение дня, особенно после приступов диареи.
  • Ешьте мало и часто и включайте соленую пищу.
  • Употребляйте продукты или напитки, содержащие калий, например фруктовые соки и бананы.
  • Не принимайте лекарства, не посоветовавшись с врачом.
  • Сходите в больницу, если не можете удержать жидкость.

Некоторые ингредиенты, которые могут быть у вас дома, могут помочь поддерживать баланс электролитов и лечить диарею.Имбирь помогает бороться с инфекцией и облегчает боль в животе или животе. Яблочный уксус и базилик также успокаивают ваш желудок и укрепляют его против будущих инфекций.

Избегайте употребления молочных продуктов, фруктов или продуктов с высоким содержанием клетчатки, чтобы диарея не ухудшилась.

Лекарства, отпускаемые без рецепта, нейтрализующие кислоту желудочного сока, могут помочь в борьбе с этими инфекциями. Лекарства, которые лечат такие симптомы, как диарея, тошнота и боли в животе, могут помочь облегчить стресс и боль, вызванные инфекцией.Не принимайте лекарства, отпускаемые без рецепта, если это не говорит вам врач.

Многие бактерии могут вызывать гастроэнтерит, в том числе:

  • иерсинии, обнаруженные в свинине
  • стафилококки , обнаруженные в молочных продуктах, мясе и яйцах
  • шигеллы , обнаруженные в воде (часто в плавательных бассейнах)
  • сальмонелла , обнаружена в мясе, молочных продуктах и ​​яйцах
  • campylobacter , обнаружена в мясе и птице
  • E.coli , содержится в говяжьем фарше и салатах.

Вспышки бактериального гастроэнтерита могут случиться, когда в ресторанах подают зараженную пищу многим людям. Вспышка также может вызвать отзыв продуктов и других пищевых продуктов.

Бактериальный гастроэнтерит может легко передаваться от человека к человеку, если кто-то носит бактерии на руках. Каждый раз, когда человек, инфицированный этими бактериями, касается еды, предметов или других людей, он рискует передать инфекцию другим людям.Вы даже можете вызвать попадание инфекции в собственное тело, если прикоснетесь к глазам, рту или другим открытым частям тела инфицированными руками.

Вы особенно подвержены риску заражения этими инфекциями, если много путешествуете или живете в многолюдном районе. Частое мытье рук и использование дезинфицирующего средства для рук с содержанием спирта более 60 процентов могут помочь вам избежать заражения от окружающих вас людей.

Если у вас уже есть гастроэнтерит, примите меры предосторожности, чтобы избежать передачи бактерий другим людям.

Мойте руки после посещения туалета и перед работой с едой. Не готовьте еду для других, пока ваши симптомы не улучшатся. Избегайте тесного контакта с другими людьми во время болезни. После того, как симптомы исчезнут, попробуйте подождать не менее 48 часов, прежде чем вернуться к работе.

Вы также можете помочь предотвратить инфекцию бактериального гастроэнтерита, отказавшись от непастеризованного молока, сырого мяса или сырых моллюсков. При приготовлении блюд используйте отдельные разделочные доски и посуду для сырого и приготовленного мяса.Тщательно мойте салаты и овощи. Обязательно храните продукты при очень высоких или очень низких температурах, если вы храните их более пары часов.

К другим профилактическим мерам относятся:

  • поддержание постоянной чистоты на кухне
  • мытье рук после посещения туалета, перед работой с различными продуктами, после прикосновения к животным и перед едой
  • питьевая вода в бутылках во время поездок за границу и получение рекомендованных вакцин

Если у вас слабая иммунная система из-за существующего состояния или лечения, у вас может быть более высокий риск бактериального гастроэнтерита.Риск также увеличивается, если вы принимаете препараты, снижающие кислотность желудка.

Неправильное обращение с пищей также может повысить риск бактериального гастроэнтерита. Недоваренная пища, хранящаяся слишком долго при комнатной температуре или недостаточно подогретая, может способствовать распространению и выживанию бактерий.

Бактерии могут производить вредные вещества, известные как токсины. Эти токсины могут оставаться даже после разогрева пищи.

Ваш врач задаст вопросы о вашем заболевании и проверит наличие признаков обезвоживания и боли в животе.Чтобы выяснить, какие бактерии вызывают вашу инфекцию, вам может потребоваться предоставить образец стула для анализа.

Ваш врач может также взять образец крови для проверки на обезвоживание.

Инфекции бактериального гастроэнтерита редко вызывают осложнения у здоровых взрослых и обычно длятся менее недели. Пожилые люди или очень маленькие дети более уязвимы к симптомам гастроэнтерита и имеют более высокий риск развития осложнений. За этими людьми следует внимательно наблюдать, поскольку им может потребоваться медицинская помощь.

Осложнения этих инфекций включают высокую температуру, мышечные боли и неспособность контролировать дефекацию. Некоторые бактериальные инфекции могут вызвать отказ почек, кровотечение в кишечнике и анемию.

Некоторые тяжелые инфекции, оставленные без лечения, могут вызвать повреждение мозга и смерть. Быстрое обращение за лечением бактериального гастроэнтерита снижает риск этих осложнений.

Дети могут быть более подвержены инфекциям бактериального гастроэнтерита, чем взрослые.Например, в отчете за 2015 год говорится, что дети в Соединенных Штатах в возрасте до одного года с большей вероятностью заразятся сальмонеллой и инфекциями. Большинство случаев заражения сальмонеллой и происходит, когда дети употребляют зараженную пищу или воду или контактируют с животными, являющимися переносчиками бактерий. Маленькие дети также более подвержены инфекциям, вызванным Clostridium difficile . Эти бактерии в основном содержатся в грязи и фекалиях животных.

Дети чаще заражаются этими типами бактерий.Однако, как и взрослые, дети подвержены любым бактериальным инфекциям. Следите за тем, чтобы ваш ребенок соблюдал правила гигиены, регулярно мыл руки и не засовывал грязные руки в рот или возле глаз. Мойте руки после смены подгузника. Тщательно мойте и готовьте пищу, готовя сырые блюда, такие как яйца, овощи и мясо, до тех пор, пока они не станут хорошо прожаренными.

Многие симптомы бактериальной инфекции у детей такие же, как у взрослых. Маленькие дети особенно подвержены диарее, рвоте и лихорадке.Один из уникальных симптомов этих инфекций у детей - сухие подгузники. Если вашему ребенку не нужно было менять подгузник более шести часов, возможно, он обезвожен. Немедленно обратитесь к врачу, если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов. Если у вашего ребенка диарея или другие связанные с этим симптомы, убедитесь, что он пьет много жидкости.

После обращения за лечением или за медицинской помощью много отдыхайте, чтобы помочь своему организму бороться с инфекцией. Если у вас диарея или рвота, пейте много жидкости, чтобы избежать обезвоживания.Не ешьте молочные продукты или фрукты, чтобы не усугубить диарею. Если вам плохо с едой или водой, может помочь сосание кубиков льда.

Вспышки этих бактериальных инфекций могут случиться с продуктами питания, продаваемыми во многих продуктовых магазинах. Следите за новостями о массовых вспышках бактерий в определенных продуктах питания.

Инфекции бактериального гастроэнтерита обычно длятся от одного до трех дней. В некоторых случаях инфекции могут длиться неделями и быть опасными, если их не лечить. Обратитесь за лечением, как только вы обнаружите симптомы инфекции, чтобы предотвратить распространение инфекции.При хорошей медицинской помощи и правильном лечении ваша инфекция, скорее всего, исчезнет через несколько дней.

.

Инфекция желудочно-кишечного тракта: симптомы и лечение

Инфекции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) вызывают ряд бактерий, вирусов и паразитов. По данным Центров США по контролю и профилактике заболеваний, на диарейные заболевания приходится 1 из 9 случаев детской смерти во всем мире. Ежедневно он поражает 2195 детей - больше, чем СПИД, малярия и корь вместе взятые.

Хотя они могут продолжаться до 14 дней, инфекции ЖКТ обычно длятся несколько дней. Для них характерны спазмы в животе и дискомфорт, за которыми следует диарея.Другие симптомы могут включать:

Вот несколько распространенных типов инфекций ЖКТ.

Бактериальный

  • E. coli. Бактерии E. coli обнаружены в кишечнике людей и животных. Большинство разновидностей безвредны, но некоторые штаммы, такие как E. coli O157: H7, выделяют токсин, который может вызывать спазмы в животе, рвоту и кровавую диарею. E. coli распространяется через зараженную воду или пищу, контактировавшую с навозом. E. coli также может передаваться при прямом контакте между людьми.
  • Сальмонелла . Инфекция сальмонеллы обычно вызывается употреблением в пищу сырой или недоваренной птицы, мяса и яиц. Большинство инфекций сальмонеллы можно классифицировать как гастроэнтерит.

Вирусный

  • Норовирус. Норовирусы - самая частая причина болезней пищевого происхождения во всем мире. Особенно вероятно распространение среди людей в ограниченном пространстве.Хотя в большинстве случаев вирус передается через зараженную пищу или воду, передача от человека к человеку также возможна.
  • Ротавирус. По данным клиники Майо, ротавирус является ведущей причиной вирусного гастроэнтерита у детей во всем мире. Дети обычно заражаются, когда они прикасаются к предметам, зараженным вирусом, а затем кладут пальцы в рот. В некоторых странах есть ротавирусная вакцина.

Паразиты

  • Лямблиоз. Лямблии - это паразит, который легко распространяется через контакт с человеком и зараженную воду. Он устойчив к хлору и может распространяться в общественных бассейнах. Заражение может происходить через питьевую воду из загрязненных озер и ручьев и купаться в них.
  • Криптоспоридиоз. Основная причина заболеваний, передающихся через воду в США, Cryptosporidium - микроскопический паразит, вызывающий криптоспоридиоз. У него есть внешняя оболочка, которая помогает ему выжить вне хозяина и переносить дезинфекцию хлором.

Взрослые

Немедленно обратитесь к врачу, если:

  • у вас температура выше 104 ° F (40 ° C)
  • не может удерживать жидкость в течение 24 часов
  • рвота более 48 часов
  • рвота кровью
  • обезвоживание: чрезмерная жажда, сухость во рту, малое количество мочи или ее отсутствие (или темно-желтая моча), крайняя слабость, легкомысленность или головокружение
  • кровь в кишечнике

Дети

Немедленно обратитесь к педиатру, если у вашего ребенка:

  • лихорадка выше 102 ° F (39 ° C)
  • испытывает сильный дискомфорт или боль
  • кажется вялым
  • очень раздражительным
  • появляется кровавая диарея
  • появляется обезвоженный

Чтобы определить, обезвожен ли ваш ребенок, вы можете отслеживать, сколько он пьет и мочится, и сравнивать с их обычным количеством.

Младенцы

Немедленно покажите ребенка педиатру, если у него:

  • рвота (а не обычная рвота) более нескольких часов
  • сухость во рту
  • не была влажная подгузник шесть часов
  • плачет без слез
  • имеет тяжелую диарею
  • имеет кровавый стул
  • не отвечает
  • необычно сонный или сонный
  • имеет впалое мягкое пятно на макушке

В большинстве случаев самообслуживание меры по уходу являются рекомендуемым лечением.Антибиотики не помогут при инфекциях ЖКТ, вызванных вирусами или паразитами.

Хотя антибиотики могут помочь в сложных случаях бактериальной инфекции, в неосложненных случаях они могут фактически продлить состояние и повысить риск рецидива.

Кроме того, при некоторых инфекциях антибиотики могут привести к опасным осложнениям. Ваш врач может помочь определить, нужны ли вам или вашему ребенку антибиотики.

Ваш врач может порекомендовать вам воздерживаться от продуктов с высоким содержанием клетчатки, которые могут усугубить диарею.Они также могут порекомендовать безрецептурные лекарства, нейтрализующие кислоту желудочного сока или лечящие тошноту, боль в животе и диарею.

Самым важным средством ухода за собой для взрослых и детей с инфекцией желудочно-кишечного тракта является поддержание водного баланса.

Желудочно-кишечные инфекции вызываются рядом бактерий, вирусов и паразитов. Во многих случаях инфекция проходит через несколько дней.

Если у вас или вашего ребенка наблюдаются такие симптомы, как высокая температура, кровавый стул или рвота, обратитесь к врачу для получения полного диагноза и плана лечения.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec