Блог

Лечение стафилококка в кишечнике у взрослых


Золотистый стафилококк в кишечнике: симптомы и лечение, причины

Кишечник человека заселен множеством микроорганизмов. Большинство из них необходимы для нормального пищеварения, выработки некоторых ферментов и витаминов, а также для уничтожения инфекции. При попадании патогенных бактерий развиваются различные заболевания. Но в организме каждого человека есть условно-патогенные бактерии. Это те, которые постоянно присутствуют в кишечнике, на коже, во рту, но не вызывают болезней. Ведь их мало, и иммунитет человека нейтрализует их. Но при определенных условиях условно-патогенные бактерии начинают усиленно размножаться, что приводит к серьезным заболеваниям. Одной из самых распространенных бактерий подобного типа является золотистый стафилококк.

Общая характеристика

Золотистый стафилококк – это самая распространенная и опасная бактерия из группы стафилококков. Эти микроорганизмы встречаются везде: в почве, воде, на коже человека. Причем, уничтожить их можно только долгим кипячением. Наиболее часто поселяется золотистый стафилококк в кишечнике. В большинстве случаев соседство с этим микроорганизмом никак не замечается человеком. Нормальный уровень кислотности желудка и наличие достаточного количества лакто- и бифидобактерий подавляет патогенную микрофлору.

Но при определенных условиях, например, при снижении иммунитета, он начинает размножаться. Увеличение количества этих микроорганизмов происходит также из-за попадания их извне. А проникнуть они в организм могут разными путями: через слизистые, кожу, легкие, пищу. Выделяемые бактериями энтеротоксины опасны для здоровья и приводят к развитию серьезных заболеваний.

Причины размножения

Заразиться золотистым стафилококком можно разными путями. Прежде всего, это употребление продуктов, испорченных или зараженных бактерией при нарушении правил приготовления пищи. Чаще всего такое бывает при питании в заведениях общепита, многие из работников которого инфицированы золотистым стафилококком. Часто также бактерия обитает в консервированных продуктах, а также кондитерских изделиях с кремом.

Особенно опасно инфицирование в больнице, где золотистый стафилококк распространяется очень быстро. Заразиться можно при контакте с больным человеком: при вдыхании одного с ним воздуха, пользовании общими предметами гигиены и посудой. Попасть золотистый стафилококк в кишечник может при несоблюдении правил гигиены – употреблении немытых овощей и фруктов, приеме пищи грязными руками, а также при купании в общественных водоемах.


Чаще всего заражение золотистым стафилококком происходит через грязные или некачественные продукты питания

Получается, что эта бактерия присутствует в организме большинства людей, но не у всех она вызывает заболевание. Чтобы золотистый стафилококк начал размножаться, ему необходима благоприятная среда.

Поэтому инфекционно-воспалительные заболевания развиваются в следующих случаях:

  • при ослаблении иммунитета;
  • при хронических заболеваниях, истощении;
  • во время умственных и физических перегрузок, когда организм истощен;
  • при стрессах;
  • нарушении работы щитовидной железы;
  • снижении кислотности желудка или дисбактериозе кишечника;
  • во время приема антибиотиков;
  • при вирусных инфекциях.

По статистике, больше всего подвержены заболеваниям, вызванным золотистым стафилококком, пожилые люди, беременные и кормящие женщины, новорожденные дети. Часто развивается патогенная микрофлора у людей с патологиями сердечно-сосудистой или дыхательной системы, нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, сахарным диабетом. В группе риска находятся больные, проходящие лечение в стационаре, особенно после операций или при внутривенном введении лекарств.


Особенно подвержены заражению золотистым стафилококком маленькие дети

Симптомы

Попадая в организм и не встречая сопротивления иммунной системы, золотистый стафилококк начинает очень быстро размножаться. Первые симптомы инфицирования могут проявиться уже через полчаса, но может пройти 4-6 часов после употребления зараженной пищи или 12-48 часов после контакта с больным человеком.

При этом развивается бактериальный гастроэнтерит, который отражается на состоянии всего организма. Ведь бактерия не только вызывает воспаление стенок кишечника, но и нарушает всасывание питательных веществ, а также приводит к интоксикации организма. Поэтому могут появиться головные боли, головокружение, снижение артериального давления, утомляемость. Температура тела обычно поднимается несильно, чаще всего она держится на отметке 37,5-38 градусов.

Но основные симптомы золотистого стафилококка в кишечнике связаны с нарушением работы органов пищеварения. Это, прежде всего, тошнота, рвота и расстройство стула. Позывы к дефекации наблюдаются почти каждый час, каловые массы жидкие, часто в них присутствуют примеси слизи и крови. Из-за этого возникает раздражение кожи вокруг анального отверстия. Часто наблюдаются боли в животе, спазмы кишечника или судороги мышц брюшного пресса.

Если у здоровых взрослых людей подобная патология может протекать легко, то дети болеют более тяжело. Особенно остро инфицирование проявляется у грудных малышей. Развивается частый понос, пенящийся, с кровью, сильная рвота. У малыша сразу повышается температура, на коже появляется сыпь, возможны судороги. Наблюдается также снижение аппетита, нарушение сна, беспокойство, потеря веса.


Особенно тяжело переносят наличие золотистого стафилококка в кишечнике маленькие дети

Диагностика

Симптомы инфицирования золотистым стафилококком похожи на пищевое отравление или ротавирусную инфекцию. Протекать заболевание может в легкой или тяжелой форме. А прогноз выздоровления сильно зависит от своевременности терапии. Поэтому очень важно вовремя диагностировать патологию и начать правильное лечение. Причем, подобный диагноз ставится только на основе лабораторных исследований: анализов крови и кала. Для определения типа бактерий, их количества и степени распространения могут быть назначены анализы мочи, носовой слизи, мокроты.

Опасность золотистого стафилококка в том, что он без лечения быстро распространяется по всему организму. При этом возникает поражение кожи, слизистых, ЛОР органов. Может развиться пневмония, менингит, экзема, абсцесс, фурункулез, блефарит, остеомиелит, появляются карбункулы. При попадании инфекции в кровоток возможно развитие сепсиса.

Но чаще всего осложнением патологии становится воспаление желудочно-кишечного тракта, которое может стать хроническим. Кроме того, опасным становится обезвоживание организма, которое обязательно проявляется при частой рвоте и поносе. Особенно быстро такое состояние развивается у ребенка, что может привести к летальному исходу.


Перед выбором препаратов для лечения нужно провести анализы на определение типа и количества микроорганизмов

Лечение

Чтобы предотвратить осложнения от инфицирования, необходимо вовремя начать терапию. Причем, специальное лечение назначается только после проведения обследования, так как есть несколько видов стафилококка, кроме того, они имеют устойчивость ко многим антибактериальным препаратам. До этого проводится симптоматическая терапия для устранения обезвоживания, нормализации стула и пищеварения, снижения температуры и облегчения общего состояния пациента. При тяжелом течении инфекции лечение должно проводиться в стационаре под наблюдением врача. А при инфицировании маленьких детей это нужно сделать в любом случае.

Целью лечения должно стать, прежде всего, уничтожение бактерий. Но оно должно быть обязательно комплексным, выполняющим следующие задачи:

Кишечные заболевания

  • поднять иммунитет организма с помощью иммуномодулирующих средств, витаминных препаратов;
  • снять симптомы воспаления желудочно-кишечного тракта;
  • нормализовать обменные процессы и водно-солевой баланс;
  • восстановить микрофлору кишечника;
  • нормализовать нарушенное пищеварение;
  • восполнить недостаток питательных веществ.

Лечение золотистого стафилококка в кишечнике должно проводиться только под наблюдением врача. Ведь уничтожить патогенную микрофлору можно исключительно специальными препаратами, которые выбираются после определения типа микроорганизма. Самолечение при этом недопустимо, так как бактерия быстро вырабатывает устойчивость к антибиотикам, что может привести к серьезным осложнениям.

Антибактериальная терапия

Уничтожить золотистый стафилококк можно только специальными препаратами. Сначала назначаются антибиотики широкого спектра действия, а после анализов крови и кала при необходимости проводится коррекция антибактериальной терапии. Чаще всего этот микроорганизм поддается лечению полусинтетическими пенициллинами или цефалоспоринами. Самыми распространенными препаратами для лечения являются Амоксиклав, Азитромицин, Ванкомицин, Цефтобипрол, Цефтриаксон, Левофлоксацин. Но при подобном лечении уничтожается также полезная микрофлора кишечника, поэтому стафилококк становится более устойчивым.

Поэтому в последнее время для уничтожения этой бактерии используют специальные вирусы – бактериофаги. Эти препараты безопасны даже для грудных детей. А в сочетании с Эрсефурилом или Энтерофурилом они полностью и быстро уничтожают патогенные микроорганизмы.


Лечение золотистого стафилококка не обходится без применения антибактериальных препаратов

Симптоматическая терапия

Очень важно сразу начинать лечение, направленное на устранение рвоты и поноса, восстановления водно-солевого баланса, для очистки пищеварительного тракта от токсинов и для восстановления микрофлоры кишечника.

  • Против тошноты и рвоты назначают Метоклопрамид, Церукал или Домперидон. От поноса – Лоперамид, Смекту.
  • Для восстановления водного баланса в организме рекомендуется использование Регидрона и других коллоидных растворов. В тяжелых случаях их вводят внутривенно.
  • При спазмах кишечника назначают Но-Шпу или Папаверин.
  • Чтобы вывести токсины, принимают активированный уголь, Полисорб, Полифепан или Энтеросгель.
  • Для восстановления микрофлоры назначают пробиотики и пребиотики. Это Линекс, Бифиформ, Бифидумбактерин, Бификол, Рифлора или Лактобактерин. Курс приема таких препаратов должен быть не менее месяца.
  • При наличии аллергических реакций показан прием Зиртека, Кларитина или Зодака.


Лечение золотистого стафилококка должно быть комплексным

Поддерживающая терапия

Эффективно лечить золотистый стафилококк невозможно без подержания иммунитета и улучшения общего состояния пациента. Для этого используются растительные адаптогены: настойка женьшеня, лимонника, родиолы розовой, эхинацеи. В тяжелых случаях требуется применения иммуноглобулинов.

Для стимулирования собственных защитных сил организма и обменных процессов назначаются поливитаминные препараты. Необходимо также соблюдение щадящей диеты, чтобы органы пищеварения имели возможность восстановиться.

Профилактика

При инфицировании золотистым стафилококком он остается в организме человека навсегда. Даже при благоприятном исходе лечения полностью уничтожить микроорганизм невозможно. Поэтому профилактические меры нужны будут человеку в течение всей последующей жизни, так как бактерия может активироваться при создании ей благоприятных условий.

Чтобы предотвратить инфицирование или рецидив заболевания, нужно соблюдать некоторые правила:

  • тщательно следить за личной гигиеной, особенно за чистотой рук и продуктов;
  • не пользоваться чужими предметами гигиены и не есть из общей посуды;
  • употреблять в пищу только свежие качественные продукты;
  • высыпаться, избегать переутомления;
  • следить за состоянием органов пищеварения и микрофлорой кишечника;
  • жителям современных городов рекомендуется дважды в год проходить курс витаминной терапии;
  • вовремя лечить хронические и вирусные заболевания, не допускать снижения иммунитета.

Золотистый стафилококк встречается в кишечнике у многих людей. Чтобы эта условно-патогенная бактерия не привела к развитию серьезного заболевания, необходимо укреплять иммунитет и следить за своим питанием.

Загрузка...

Staphylococcus aureus Бактериемия у взрослых

1. Staphylococcus aureus Инфекции: введение

Staphylococcus aureus - это грамположительные стафилококки, которые могут существовать вместе с людьми в качестве колонизаторов, но также могут существовать как возбудители. Это основной возбудитель бактериемии, приобретенной вне зависимости от того, приобретена ли она в условиях стационара или в больнице. Он доказал свою универсальность, продолжая оставаться важным инфекционным патогеном, который на протяжении многих лет способствовал увеличению заболеваемости и смертности пациентов.Несмотря на достижения в области антибиотикотерапии, направленной на этот патоген, S. aureus остается мультипотентным организмом, который вызывает инфекцию, используя выработку токсинов и пути, не опосредованные токсинами. Этот организм вызывает широкий спектр инфекций, от простой кожной инфекции до более опасных ситуаций, таких как бактериемия, эндокардит, пневмония, инфекции костей и суставов, и многих других, которые могут поставить под угрозу жизнь пациента. Бактериемия является одной из основных причин заболеваемости как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, и S.aureus известен тем, что вызывает инвазивные инфекции, приводящие к бактериемии.

Пациенты с бактериемией S. aureus могут быть подвержены риску многих осложнений, которые могут увеличить заболеваемость, с описанными показателями смертности 20–40%. Чем выше уровень устойчивости, тем выше уровень смертности. Вот почему ожидается, что метициллин-устойчивый S. aureus (MRSA) будет иметь более высокую заболеваемость / мораль, более длительное пребывание в больнице и более высокие расходы на здравоохранение по сравнению с метициллин-чувствительным S.aureus (MSSA) бактериемия [1]. Кроме того, в случаях инфицирования MRSA наблюдается более высокая частота неэффективности лечения, которая может включать смерть в течение 30 дней после получения терапии, стойкие положительные результаты посевов крови в течение более 10 дней после терапии или рецидив сепсиса в течение 60 дней после завершения терапии. .

2. S. aureus колонизация

S. aureus является частью нормальной флоры человека; до 50% здоровых людей могут быть постоянно колонизированы им.Колонизация S. aureus может быть стойкой в ​​20% случаев, прерывистой в 60% и всегда отсутствовать у 20% людей. В исследовании, проведенном среди населения США в целом, в котором изучалась скорость колонизации носовых ходов с помощью S. Aureus , было обнаружено, что распространенность колонизации MRSA составляла 0,8% в период с 2001 по 2002 год, а в период с 2003 по 2002 год увеличилась до 1,5%. 2004. Считается, что передние ноздри являются основным местом колонизации S. aureus , но некоторые люди могут быть колонизированы S.aureus за пределами ноздрей в таких областях, как горло, подмышечная впадина, паховая область и периректальная область. Некоторые состояния могут увеличить скорость колонизации, такие как сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, основные кожные заболевания и терминальная стадия почечной недостаточности, требующая гемодиализа. Колонизация обычно предшествует заражению S. aureus . Эти условия могут подвергнуть субъекта более высокому риску инвазивных стафилококковых инфекций, таких как бактериемия, поэтому большая часть усилий по контролю и профилактике инфекций нацелена на колонизацию S.aureus.

Носительство S. aureus в носу было связано с развитием инфекций. Значительная часть случаев бактериемии S. aureus имеет эндогенное происхождение, поскольку происходит из колоний на слизистой оболочке носа. Это одна из причин, по которой необходимо поддерживать стратегии профилактики системных инфекций S. aureus путем устранения носительства через нос.

3. Эпидемиология

Поскольку метициллин-устойчивый S.aureus является серьезным бременем для систем здравоохранения, поэтому мы сосредоточимся в основном на нем. Есть несколько терминов для классификации инфекций MRSA, а именно бактериемия. Первая категория - это связанный со здоровьем MRSA (также называемый нозокомиальным), который возникает более чем через 48 часов после госпитализации. Вторая категория - это MRSA, возникающая в сообществе, связанная с оказанием медицинской помощи, которая включает две группы: (1) пациенты, у которых инфекция происходит менее чем через 48 часов после госпитализации, и (2) пациенты в сообществе, которые ранее были госпитализированы в течение последних 12 месяцев (в том числе для операции или диализа) или для тех, кто проживает в учреждениях долгосрочного ухода.Третья категория - это связанные с сообществом инфекции MRSA, возникающие за пределами медицинских учреждений среди людей, которые ранее не подвергались лечению. Несколько вспышек MRSA произошло среди населения, не связанного с медицинскими учреждениями. Это отражает большие изменения в эпидемиологии инфекций, связанных с MRSA. Когда-то он был исключительно больничным патогеном и обнаруживался только среди лиц, ранее подвергавшихся лечению, теперь MRSA обнаруживается среди групп населения, не подвергавшихся лечению.Было обнаружено, что плохие гигиенические условия, тесный контакт, загрязненный материал и поврежденная кожа являются одними из факторов риска распространения инфекции MRSA в обществе. В США наиболее распространенным внебольничным штаммом MRSA является штамм USA300, полученный на основе гель-электрофореза в импульсном поле. Этот общинный клон в основном вызывает инфекции кожи и мягких тканей, но он может вызывать более инвазивные инфекции, такие как бактериемия, у 5–10% людей. Этот клон также вызывает больше нозокомиальных инфекций.

Помимо того, что S. aureus является важной причиной внебольничной бактериемии, например, в случаях внутривенного употребления наркотиков, приводящих к эндокардиту, или случаев внутривенной инфузионной терапии в домашних условиях, он также является ведущей причиной нозокомиальной бактериемии. Он занимает второе место после коагулазонегативных стафилококков как причина первичной бактериемии. В условиях больницы наблюдается более высокая распространенность изолятов, устойчивых к метициллину. В большинстве случаев бактериемия развивается из штаммов S. aureus , колонизирующих хозяина; однако эта инфекция может передаваться через контакт с другими колонизированными людьми или с зараженными поверхностями, такими как руки медицинских работников или окружающие пространства.Также сообщалось о распространении стафилококков в аэрозолях респираторного секрета от колонизированных пациентов.

4. S. aureus Факторы вирулентности, приводящие к бактериемии

При наблюдении за индивидуальной реакцией на инфекцию MRSA некоторые хозяева тяжело заболевают, в то время как другие имеют лишь легкие симптомы. Непонятно, почему определенные факторы напрямую связаны с этим несоответствием в ответах. Существует несколько факторов вирулентности S. aureus , которые могут быть структурными и секретируемыми продуктами, которые могут вызывать патогенез заболевания с S.aureus . Компоненты микробной поверхности, распознающие молекулы адгезивного матрикса (MSCRAMM), представляют собой поверхностные белки, которые опосредуют прикрепление S. aureus к тканям хозяина. Эти молекулы связывают молекулы, принадлежащие разным поверхностям, такие как фибронектин, коллаген и фибриноген. MSCRAMM помогают выявлять инвазивные и серьезные инфекции, такие как эндоваскулярные инфекции, инфекции костей и суставов, а также инфекции протезных устройств. На рисунке 1 представлена ​​схема структурных и секретируемых продуктов S.aureus используется для достижения высокого уровня вирулентности и серьезных инфекций, таких как инфекция кровотока. В таблице 1 перечислены несколько избранных факторов вирулентности [2].

900xin-вовлечены в болезнь и / или сепсис
Тип факторов вирулентности Выбранные факторы a Ассоциированные клинические синдромы
Участвуют в прикреплении MSCRAMM (например, факторы слипания, связывающие фибронектин белки, коллаген и костные сиалопротеин-связывающие белки) Эндокардит, остеомиелит, септический артрит, инфекции протезирования и катетера
Участвует в сохранении Накопление биопленки (например,g., полисахаридная межклеточная адгезия), варианты небольших колоний и внутриклеточная персистенция Рецидивирующие инфекции, муковисцидоз и синдромы, описанные выше для прикрепления
Участвуют в уклонении / разрушении защитных механизмов хозяина Лейкоцидины (например, PVL и γ-токсин), капсульные полисахариды (например, 5 и 8), протеин A, CHIPS, Eap и фенолрастворимые модуляны Инвазивные кожные инфекции и некротическая пневмония (вызывающие их штаммы CA-MRSA часто связаны с PVL) абсцессы (связанные с капсулярными полисахаридами)
Участвует во проникновении / проникновении в ткани Протеазы, липазы, нуклеазы, гиалуронатлиаза, фосфолипаза C и металлопротеазы (эластаза) Разрушение тканей и метастатические инфекции
Энтеротоксины, токсин-1 синдрома токсического шока, эксфолиативные токсины A и B, α-токсин, пептидогликан и липотейхоевая кислота Пищевое отравление, синдром токсического шока, синдром ошпаренной кожи, буллезное импетиго и синдром сепсиса
С плохо определенной ролью в вирулентности Коагулаза, ACME и бактериоцин
.

Отобранные Staphylococcus aureus факторов вирулентности.

Рисунок 1.

Патогенные факторы Staphylococcus aureus со структурными и секретируемыми продуктами, которые играют роль факторов вирулентности. (А) Поверхностные и секретируемые белки. (B и C) Поперечные сечения оболочки клетки. TSST-1, токсин-1 синдрома токсического шока. Источник: с разрешения Массачусетского медицинского общества. Авторское право 1998 г. Массачусетское медицинское общество.

5. Патогенность

Несколько механизмов приводят к инфицированию кровотока S.aureus . После прилипания к тканям или протезным материалам S. aureus может расти по-разному. Он может уклоняться от защиты организма хозяина и действия антибиотиков, образуя биопленки на поверхностях хозяина и протезах. Кроме того, S. aureus может ускользать от защитных механизмов, выживая внутри нескольких типов клеток (таких как эндотелиальные клетки), как в случае бактериемии и эндокардита. Другой механизм выживания состоит в том, что S. aureus может образовывать варианты с небольшими колониями (SCV), которые могут скрываться в клетках-хозяевах, тем самым защищая их от защитных механизмов и приводя к стойкой и рецидивирующей инфекции.Производство антифагоцитарной микрокапсулы - еще один метод выхода из защиты, используемый S. aureus , и может вызвать образование абсцесса. S. aureus может дополнительно останавливать защиту хозяина, подавляя экстравазацию нейтрофилов и хемотаксис в инфицированную область, производя белок, ингибирующий хемотаксис. Более того, он производит лейкоцидины, которые разрушают лейкоциты, создавая дыры в клеточной мембране.

Существуют дополнительные методы, которые помогают S. aureus в создании инвазивной инфекции кровотока, и включают секрецию многочисленных ферментов, которые гидролизуют ткани.Это вызывает вторжение, разрушение и дальнейшее распространение патогена в отдаленные органы через кровоток. Таким образом, септический шок может возникнуть в результате активации иммунной системы и путей коагуляции.

Патогенез S. aureus также зависит от регуляции экспрессии факторов вирулентности. Похоже, что скоординированная экспрессия этих факторов снижает метаболические потребности патогена. Таким образом, белки MSCRAMM, которые секретируются на ранней стадии инфекционного процесса, помогают закреплению инфекции в участках тканей, в то время как более поздняя выработка токсинов способствует распространению инфекции.Дополнительный регулятор гена ( agr ) представляет собой систему контроля кворума, которая играет важную роль в регуляции вирулентности стафилококков.

Помимо факторов вирулентности S. aureus , оказывается, что пациенты были хуже, когда у них развилась инфекция в условиях отрицательного статуса колонизации. У лиц, не являющихся носителями, защитный иммунитет ниже, чем у носителей. Образование антител также может защитить от развития синдрома токсического шока.

На основании вышеизложенного факта, S. aureus имеет множество механизмов, вызывающих заболевание, а именно бактериемию, при обходе защиты хозяина.

6. Бактериемия, вызванная S. aureus

Бактериемия определяется как присутствие бактерий в обычно стерильной крови. Обычно более чем одна бутылка в наборе способствует росту; однако для диагностики бактериемии необходима только одна бутылочка с положительным результатом. Факторы риска, связанные с бактериемией S. aureus , включают наличие протезов, инфекции в области хирургического вмешательства или кожные заболевания, такие как хронические язвы, употребление инъекционных наркотиков (ПИН), а также факторы хозяина, которые вызывают предрасположенность к рецидивирующим инфекциям.Протезы включают любой внутрисосудистый катетер, такой как катетер для гемодиализа или центральный венозный катетер. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, имеют более высокий риск развития стафилококкового эндокардита и составляют относительно новую группу риска. Другие факторы включают дефекты полиморфноядерных лейкоцитов и врожденные синдромы, которые связаны с повышенным риском заражения S. aureus , такие как случаи нейтропении, хронической гранулематозной болезни, а также болезни Джобса, Чедиака-Хигаши и Вискотт-Олдрича [3 ].

Клинические проявления бактериемии S. aureus обычно связаны с системными реакциями, такими как лихорадка и гипотензия. Когда бактериемия возникает вторично по отношению к инфекции в первичном очаге, также могут присутствовать клинические симптомы, связанные с этой системой органов. Целлюлит, хронические язвы или травмы кожи и мягких тканей могут служить входными воротами для бактерий и первичным источником бактериемии S. aureus . Болезненность или эритема вокруг сосудистого катетера также может служить клиническим проявлением основной бактериемии [4], хотя ее отсутствие не исключает диагноза.У пациентов с пневмонией S. aureus может развиться бактериемия и сопутствующие симптомы со стороны верхних дыхательных путей. Бактериурия S. aureus без мочевого катетера может быть индикатором бактериемии S. aureus [5]. Менингит, вызванный S. aureus , хотя и встречается реже, может также возникать в условиях осложнения, вызванного бактериемией S. aureus [6], и в дополнение к лихорадке может демонстрировать спутанность сознания и ригидность затылочной кости, связанные с острым бактериальным менингитом.

Клинический подход к пациенту с бактериемией S. aureus должен включать подробный анамнез, тщательный медицинский осмотр и, при необходимости, дополнительную визуализацию с возможной консультацией по инфекционному заболеванию. Анамнез должен включать вопросы относительно наличия или отсутствия потенциальных входных отверстий, таких как раны, а также определять наличие протезных устройств, включая аппаратные средства (ортопедические или сердечные) и внутрисосудистые катетеры. Вопросы, связанные с локализацией боли, могут помочь определить, произошло ли метастатическое распространение, например, в случаях позвоночного остеомиелита / дискита или эндокардита.Физический осмотр должен включать в себя тщательный осмотр кожи и слизистых оболочек для поиска мест проникновения бактерий. При кардиологическом обследовании следует определить наличие шумов, связанных с инфекционным эндокардитом. Другие признаки эндокардита следует искать с помощью осмотра глазного дна и осмотра пальцев на предмет появления эмболов на коже. Следует отмечать исходное психическое состояние и тщательно отслеживать признаки его ухудшения, которые могут сопровождаться развитием дополнительных осложнений.

Осложнения бактериемии S. aureus варьируются от колонизации после лечения до инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит - одно из самых тяжелых осложнений, причем S. aureus теперь признаны наиболее частой причиной в промышленно развитых странах [7]. Патогенез обусловлен комбинацией факторов адгезии (как обсуждалось ранее) на поверхности S. aureus и индуцированной бактериями агрегации тромбоцитов, которые вызывают адгезионные повреждения сердечных клапанов [8].Факторы риска ИЭ при бактериемии S. aureus включают протез сердечного клапана или предрасполагающие сердечные аномалии, IVDU, внутрисосудистую катетерную инфекцию или стойкую бактериемию [9]. Специфические клинические проявления, связанные с инфекционным эндокардитом S. aureus , включают синдром сепсиса, включающий лихорадку, тахикардию и гипотензию, сердечную недостаточность из-за разрушения клапана и последствия септической эмболии. Внутри сердца, когда S. aureus прикрепляется к клапану и колонизирует его, его внутренняя прокоагулянтная активность запускает отложение тромбоцитов и фибрина, что приводит к образованию вегетации.Структурная аномалия обычно связана с срыгиванием и при отсутствии лечения может прогрессировать до сердечной недостаточности. Трансторакальная эхокардиография должна использоваться в качестве начального диагностического теста у пациента с подозрением на эндокардит, поскольку ее специфичность приближается к 100% [10], однако специфичность ниже и составляет не более 75%. Трансторакальная эхокардиография не является 100% -ной специфичностью для инфекционного эндокардита из-за потенциальных ложноположительных результатов, однако, учитывая чувствительность более 90%, она лучше для идентификации клапанных вегетаций.Сосудистые явления возникают, когда септические эмболы выходят из вегетации и закупоривают артерии на периферии, а также оказывают центральное воздействие на жизненно важные органы. Периферические проявления, включая поражения кожи (пятна Джейнуэя, узлы Ослера) и поражения сетчатки (пятна Рота), в то время как тромбоз селезеночной вены может привести к инфаркту селезенки. Неврологические осложнения включают инфаркты головного мозга, внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, менингит, церебрит и энцефаломаляцию.

7.Лечение бактериемии

Лечение бактериемии S. aureus следует начинать с поиска потенциального очага инфекции и определения возможности его удаления. Хотя никаких конкретных рекомендаций относительно продолжительности лечения не существует, по общему мнению, рекомендуется 14-дневный курс лечения бактериемии S. aureus в тех случаях, когда источник, такой как внутрисосудистый катетер или протезное устройство, может быть удален или абсцесс может быть дренирован. [11].В случаях, когда удаление внутрисосудистого катетера невозможно, можно использовать терапию с антибиотиками в попытке спасти линию, которая включает заполнение просвета катетера антибиотиками в высоких концентрациях и оставление их на месте на несколько часов или дней [12] . При более глубоких раневых инфекциях, таких как эндокардит и остеомиелит, требуются более длительные курсы лечения, продолжительностью 4–6 недель. Метициллин-устойчивый S. aureus должен быть включен в эмпирическую терапию с деэскалацией до бета-лактамного препарата, если метициллин-чувствительный S.aureus идентифицирован позже.

После определения чувствительности S. aureus антибиотикотерапия может быть направлена ​​либо на MSSA, либо на MRSA. Бета-лактамы, такие как пенициллины и цефалоспорины, и, если необходимо, гликопептиды, относятся к классам антибиотиков, используемых для лечения MSSA. Бета-лактамы ингибируют сборку бактериальной клеточной стенки, связываясь с мембранно-связанными ферментами, называемыми пенициллин-связывающими белками, которые осуществляют перекрестное связывание. Бета-лактамное кольцо связывается с пенициллин-связывающими белками и предотвращает сшивающий компонент сборки клеточной стенки, вызывая гибель клеток посредством автолиза осмотической нестабильности [13].В случаях, когда бета-лактамы не могут быть использованы для лечения MSSA, например, при анафилаксии на пенициллин в анамнезе, можно использовать класс антибиотиков, известный как гликопептиды (который включает ванкомицин). Однако его не следует использовать в качестве основного лечения MSSA, если непереносимость препарата не является проблемой.

Поскольку бактериемия MRSA представляет собой серьезную инфекцию в наши дни и является основной причиной увеличения заболеваемости и смертности, мы решили подробнее рассказать о ее лечении в различных условиях и обсудить новые доступные варианты лечения.

8. Лечение бактериемии MRSA и инфекционного эндокардита у взрослых

MRSA был описан в 1961 году, вскоре после того, как был введен метициллин. В отличие от устойчивости к пенициллину, которая достигается за счет продуцируемого бактериями фермента пенициллиназы, устойчивость к метициллину опосредуется вновь приобретенным пенициллин-связывающим белком (называемым PBP2A) и кодируется геном mecA . Ген MecA расположен на мобильном генетическом элементе, называемом кассетой стафилококковой хромосомы (SCCmec) [14].Если выявлена ​​метициллин-резистентная бактериемия S. aureus , для лечения обычно рекомендуются ванкомицин и даптомицин в соответствии с действующими рекомендациями. Гликопептиды - это класс антибиотиков, которые включают ванкомицин и работают, связываясь с предшественниками бактериальной клеточной стенки и вмешиваясь в ферменты пенициллин-связывающего белка, вызывая прекращение синтеза клеточной стенки и более позднюю гибель клеток. Даптомицин - липопептид, одобренный для лечения S. aureus‐ осложненной инфекции кожи или мягких тканей, бактериемии и правостороннего инфекционного эндокардита [15].Даптомицин диффундирует через пептидогликановый слой грамположительных организмов к плазматической мембране, где он вызывает быструю деполяризацию, приводящую к потере мембранного потенциала, что приводит к потере синтеза белка, ДНК и РНК и приводит к гибели клеток [16].

В случае неосложненной бактериемии, которая определяется отсутствием эндокардита, искусственного оборудования, множественных очагов инфекции, и при которой при повторных посевах крови не растет MRSA, а пациенты клинически здоровы, ванкомицин или даптомицин 6 мг / кг / доза Внутривенно один раз в день можно вводить не менее 2 недель.Однако в случае осложненной бактериемии рекомендуется длительность терапии 4–6 недель в зависимости от степени инфекции. Иногда могут потребоваться более высокие дозы даптомицина - 8–10 мг / кг / доза внутривенно один раз в день.

Когда бактериемия MRSA осложняется инфекционным эндокардитом, рекомендуется в / в ванкомицин или даптомицин 6–10 мг / кг / доза внутривенно один раз в день в течение 6 недель. Не рекомендуется добавлять гентамицин или рифампицин к ванкомицину при бактериемии или инфекционном эндокардите нативного клапана.

Также важно определить источник и степень инфекции, удалив и обработав раны или дренируя другие участки инфекции, чтобы уменьшить большую часть инфекции. Посевы крови необходимо собирать каждые 2–4 дня после получения положительных результатов посева до тех пор, пока не будет зафиксировано исчезновение бактериемии. Всем взрослым пациентам с бактериемией рекомендуется эхокардиография, чтобы исключить возможность сопутствующего эндокардита; чреспищеводная эхокардиография (TEE) предпочтительнее трансторакальной эхокардиографии (TTE).В случаях крупных вегетаций, диаметр которых превышает 10 мм, возникновение более одного эмболического события в течение первых 2 недель терапии, тяжелая клапанная недостаточность, перфорация или расхождение клапанов, декомпенсированная сердечная недостаточность, перикалвулярный абсцесс или абсцесс миокарда, новая блокада сердца, или стойкая лихорадка или бактериемия, необходимо рассмотреть возможность замены пораженного клапана после консультации с кардиоторакальным хирургом.

При состояниях, которые характеризуются бактериемией MRSA, осложненной инфекционным эндокардитом протезного клапана, внутривенное введение ванкомицина плюс рифампицин 300 мг перорально / внутривенно каждые 8 ​​часов в течение не менее 6 недель плюс гентамицин 1 мг / кг / доза внутривенно каждые 8 ​​часов рекомендуется в течение 2 недель вместе с ранней оценкой операции по замене клапана, чтобы снизить риск эмболизации.

9. Противомикробная терапия, которую можно использовать при бактериемии MRSA

9.1. Клиндамицин

Клиндамицин не одобрен специально для лечения инфекции MRSA, но он использовался для лечения кожных инфекций и инвазивных чувствительных внебольничных инфекций MRSA у детей. Он обладает бактериостатическим действием и поэтому не рекомендуется при бактериемии, эндоваскулярных инфекциях, таких как инфекционный эндокардит или септический тромбофлебит. Клиндамицин отлично проникает в ткани, особенно в кости и абсцессы, но плохо проникает в ликвор.Внебольничные инфекции MRSA более чувствительны к клиндамицину, чем изоляты, приобретенные в больнице. Для выявления индуцибельной устойчивости к клиндамицину у устойчивых к эритромицину и чувствительных к клиндамицину изолятов важно провести тест D-зоны. Побочные эффекты включают диарею и заболевание, связанное с Clostridium difficile‐ . Клиндамицин относится к категории беременности B.

9.2. Даптомицин

Это антибиотик класса липопептидов, который разрушает функцию клеточной мембраны за счет кальций-зависимого связывания, что приводит к бактерицидной активности в зависимости от концентрации.Он одобрен FDA для взрослых с бактериемией S. aureus , правосторонним инфекционным эндокардитом и осложненными кожными инфекциями. Его нельзя назначать при негематогенной пневмонии, вызванной MRSA, поскольку его активность ингибируется легочным сурфактантом. Предел чувствительности к даптомицину для S. aureus составляет ≤1 мкг / мл. Похоже, что предшествующее использование ванкомицина и повышенных минимальных ингибирующих концентраций (МПК) ванкомицина было связано с увеличением МПК для даптомицина и появлением нечувствительных изолятов.Во время приема даптомицина необходимо контролировать креатининфосфокиназу (КФК), чтобы избежать рабдомиолиза, который наблюдается при более высоких дозах. Терапия даптомицином может быть осложнена эозинофильной пневмонией, вызванной даптомицином. Даптомицин относится к категории беременности В.

9.3. Линезолид

Линезолид представляет собой синтетический оксазолидинон и подавляет инициацию синтеза белка на 50S рибосоме. Он одобрен FDA для лечения кожных инфекций и нозокомиальной пневмонии, вызванной MRSA. Он имеет 100% пероральную биодоступность.Устойчивость к линезолиду встречается редко, но о ней сообщалось. В Испании зарегистрирована вспышка с устойчивостью к линезолиду и метициллину S. aureus в отделении интенсивной терапии. Устойчивость к линезолиду опосредована геном cfr , так как все изоляты несли этот ген. Он не одобрен для лечения бактериемии MRSA, хотя несколько раз использовался при этом состоянии. Не рекомендуется длительное использование, так как оно может быть осложнено гематологической токсичностью, тромбоцитопенией, анемией, нейтропенией, периферической и оптической невропатией и лактоацидозом.Периферическая и оптическая нейропатия могут быть необратимыми. Поскольку это слабый, неселективный, обратимый ингибитор моноаминоксидазы, он может вызывать серотониновый синдром у пациентов, принимающих одновременно селективные ингибиторы серотониновых рецепторов. Относится к категории беременности С.

9.4. Тедизолид

Тедизолид - это оксазолидиноновый препарат. Он имеет преимущество пероральных и парентеральных препаратов, подобных линезолиду. Он был одобрен для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур в 2014 году и применяется один раз в день.Его использование при бактериемии на данный момент не рекомендуется.

9,5. Хинупристин-далфопристин

Хинупристин-далфопристин состоит из двух антибиотиков стрептограмина и подавляет синтез белка. Он одобрен FDA для лечения инфекций кожи и мягких тканей у взрослых и детей старше 16 лет. Он использовался в качестве терапии для лечения инвазивных инфекций MRSA в условиях неэффективности лечения ванкомицином. Он может иметь несколько побочных эффектов, таких как артралгии, миалгии и реакции, связанные с инфузией, которые могут ограничивать его использование.Хинупристин ‐ далфопристин относится к категории беременных B.

9.6. Рифампицин

Рифампицин обладает бактерицидным действием против S. aureus и обеспечивает высокие внутриклеточные уровни и хорошее проникновение в биопленки. Однако его нельзя использовать в качестве монотерапии, и его рекомендуется использовать в сочетании с другим антибиотиком. Его можно назначать в дозах от 600 мг в день в разовой дозе или в два приема до 900 мг в день в два или три приема. Рифампицин обычно используется в составе S.aureus аппаратная инфекция.

9,7. Телаванцин

Телаванцин представляет собой липогликопептид для внутривенного введения. Он подавляет синтез клеточной стенки, связываясь с предшественниками пептидогликановой цепи и вызывая деполяризацию клеточной мембраны. Он обладает бактерицидной активностью против MRSA, промежуточного звена ванкомицина S. aureus (VISA) и устойчивого к ванкомицину S. aureus (VRSA). Он одобрен FDA для лечения сложных инфекций кожи и мягких тканей у взрослых и относится к категории C.О нефротоксичности чаще сообщалось среди пациентов, получавших телаванцин, чем среди пациентов, получавших ванкомицин, однако, в отличие от ванкомицина, нет необходимости контролировать уровни телаванцина в сыворотке. Его можно назначать при бактериемии, но не по назначению.

9,8. Тетрациклины

Доксициклин - это тетрациклин, одобренный для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных S. aureus . Отсутствуют данные, подтверждающие его использование при более инвазивных инфекциях, таких как бактериемия.Устойчивость CA-MRSA к тетрациклину и доксициклину связана с геном tetK , но не влияет на чувствительность к миноциклину. Миноциклин доступен в пероральных и парентеральных формах. Новый тетрациклин под названием тигециклин - это глицилциклин, производное от тетрациклинов. Он одобрен FDA для взрослых при инфекциях кожи и мягких тканей и внутрибрюшных инфекциях. Обладает бактериостатической активностью в отношении MRSA, поэтому не используется при бактериемии; однако было обнаружено, что его использование было связано с увеличением смертности от всех причин.Тетрациклины относятся к категории D при беременности и не рекомендуются детям младше 8 лет из-за возможности изменения цвета зубной эмали и замедления роста костей.

9.9. Триметоприм-сульфаметоксазол

TMP-SMX не одобрен FDA для лечения какой-либо стафилококковой инфекции, но, поскольку большинство внебольничных штаммов MRSA чувствительны к нему in vitro , он стал широко использоваться для кожи и мягких тканей инфекции. Его также можно использовать при инфекциях костей и суставов.В более инвазивных случаях, таких как стафилококковая бактериемия и эндокардит, его можно использовать, но не в качестве препарата первой линии. Кроме того, его применение у пожилых людей должно проводиться в сочетании с тщательным контролем уровня креатинина и калия. Не рекомендуется беременным женщинам в третьем триместре (категория беременности C / D).

9.10. Цефтаролин

Цефтаролин - цефалоспорин пятого поколения. Он обладает бактерицидным действием против грамположительных и грамотрицательных патогенов и обладает активностью в отношении штаммов MRSA и VISA.Рекомендуется при инфекциях кожи и кожных тканей и внебольничной пневмонии. Его использование в случаях бактериемии S. aureus все еще исследуется.

9.11. Дальбаванцин

Дальбаванцин представляет собой полусинтетический липогликопептид, подавляющий синтез клеточной стенки. Его период полувыведения составляет 147-258 часов, что позволяет применять сразу еженедельно. Он был одобрен в 2014 году для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур, вызванных грамположительными микроорганизмами, включая MRSA.Он еще не одобрен для случаев бактериемии S. aureus .

9.12. Оритаванцин

Оритаванцин представляет собой полусинтетический гликопептид, который также подавляет синтез клеточной стенки. Его период полувыведения составляет 100 часов, что позволяет проводить терапию однократной дозой. Разрешен для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур в 2014 году.

9.13. Ванкомицин

Ванкомицин был основой парентеральной терапии инфекций MRSA; обладает медленной бактерицидной активностью.Есть данные о появлении устойчивых штаммов. Ванкомицин убивает стафилококки медленнее, чем бета-лактамы in vitro , и уступает бета-лактамам при бактериемии MSSA и инфекционном эндокардите. Проникновение в ткани сильно варьируется и зависит от степени воспаления. В 2006 году контрольные точки минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина были изменены для улучшения выявления промежуточных чувствительных штаммов (чувствительные: МИК 2 мкг / мл или ниже; промежуточные: МИК 4-8 мкг / мл; устойчивые: МИК 16 мкг / мл или выше. ).Концепция «ползучести» MIC возникла из-за снижения чувствительности к ванкомицину среди изолятов S. aureus . Сообщалось, что штаммов S. aureus «ползут» и приближаются к контрольной точке 2 с нарастающей частотой. Это было связано с худшими клиническими исходами при использовании ванкомицина в качестве терапии, когда изолят MRSA имеет более высокий МИК по сравнению с ванкомицином. Ванкомицин считается категорией беременности C.

10. Ведение устойчивой бактериемии MRSA и неэффективность лечения ванкомицином у взрослых пациентов

В случаях стойких положительных посевов крови на S.aureus необходимо искать глубоко расположенные инфекции и скрытые очаги, которые постоянно отправляют частицы инфекции в кровоток. Рекомендуется удаление этих инфекционных очагов с помощью дренажа или хирургической обработки. Если используется ванкомицин, но бактериемия сохраняется, даптомицин в высоких дозах (10 мг / кг / день), если изолят чувствителен, в комбинации с другим агентом, таким как гентамицин 1 мг / кг внутривенно каждые 8 ​​ч, рифампицин 600 мг перорально / Следует рассмотреть возможность применения внутривенно ежедневно или 300–450 мг перорально / в / в два раза в день, линезолида 600 мг перорально / в / в два раза в день, TMP-SMX 5 мг / кг внутривенно два раза в день.Но в случае пониженной чувствительности к ванкомицину и даптомицину, хинупристин-далфопристин 7,5 мг / кг / доза внутривенно каждые 8 ​​ч, TMP-SMX 5 мг / кг / доза внутривенно дважды в день, линезолид 600 мг перорально / внутривенно дважды в день или телаванцин 10 мг / кг / доза внутривенно один раз в день, могут быть другие варианты.

11. Рекомендации по дозированию ванкомицина

В случае бактериемии доза ванкомицина внутривенно составляет 15–20 мг / кг / день, разделенная на два или три приема, для сохранения нормальной функции почек. Для тяжелобольных пациентов, таких как пациенты с сепсисом, менингитом, пневмонией или инфекционным эндокардитом с подозрением на инфекцию MRSA, можно рассмотреть ударную дозу 25–30 мг / кг (фактическая масса тела).Контроль минимальных уровней ванкомицина необходим для определения дозировки этого антибиотика. Перед четвертой или пятой дозой следует измерить минимальные уровни сыворотки. При серьезных инфекциях, таких как бактериемия, инфекционный эндокардит, менингит, пневмония и некротический фасциит, вызванный MRSA , , рекомендуется минимальная концентрация ванкомицина 15–20 мкг / мл. Мониторинг ванкомицина рекомендуется при серьезных инфекциях, у пациентов с патологическим ожирением, нарушениями функции почек или колебаниями объема распределения.Для изолятов с МИК ванкомицина ≤ 2 клинический ответ пациента должен определять дальнейшее использование ванкомицина; однако, если у пациента не было клинического или микробиологического ответа на ванкомицин, несмотря на адекватную санацию и удаление других очагов инфекции, рекомендуется альтернатива ванкомицину независимо от МПК. Для изолятов с МИК ванкомицина> 2 мкг / мл (например, VISA или VRSA) следует использовать альтернативу ванкомицину.

12. Профилактика

Деколонизация важна для предотвращения S.aureus бактериемия и другие инфекции. Роль деколонизации в контроле распространения S. aureus до сих пор неясна. Также неясно, каков оптимальный режим. Варианты включают агенты для деколонизации носа, такие как мупироцин, и местную деколонизацию тела с помощью агента, такого как глюконат хлоргексидина, для воздействия на дополнительные участки носа. Для деколонизации можно использовать системные пероральные антибиотики; однако есть вопросы, которые очень важно учитывать при деколонизации, реколонизации и развитии резистентности.Текущие рекомендации предполагают, что деколонизацию следует рассматривать у пациентов с рецидивирующими кожными инфекциями или продолжающейся передачей инфекции среди домашних контактов, несмотря на оптимизацию ухода за раной и гигиенических мер. Гигиена рук заключается в использовании мыла и воды или средства для растирания рук на спиртовой основе до и после контакта с инфицированными участками. Не рекомендуется делиться личными вещами.

Что касается больниц, стратегии инфекционного контроля и профилактики должны включать гигиену рук, активное наблюдение для выявления S.aureus колонизация и очистка окружающей среды. Купание пациента с хлоргексидин глюконатом в отделениях интенсивной терапии приводит к уменьшению колонизации и инфицирования S. aureus . Считается, что купание с хлоргексидин глюконатом является мерой контроля источников, которая может привести к меньшему загрязнению рук медицинских работников, а значит, меньшему загрязнению окружающей среды и распространению инфекции на других пациентов. Еще одна дополнительная стратегия инфекционного контроля в течение многих лет заключалась в создании вакцины против S.aureus . Пока попытки были безуспешными, но в этой области проводится много исследований.

13. Перспективы на будущее

Заболеваемость S. aureus неуклонно росла на протяжении последних нескольких десятилетий. Более высокая частота использования искусственных катетеров, сердечных устройств, суставов, инфицирования кожи и ран после операции, а также промежуточное употребление наркотиков служат очагами инфекции, особенно бактериемии. По прогнозам, затраты и ресурсы на системы здравоохранения будут продолжать расти по мере увеличения числа факторов риска.Также существует проблема, связанная с тем, что первоначально MRSA был замечен только в медицинских учреждениях, но теперь составляет значительную долю инфекций в общинах.

Какими способами медицинское сообщество работает не только над лечением, но и с профилактикой гораздо более распространенного и стойкого явления? В 2014 г. было одобрено несколько новых антибиотиков для борьбы с серьезными инфекциями MRSA, и сейчас изучается ряд перспективных антибиотиков, которые могут появиться на рынке [17].Для улучшения результатов необходимы согласованные усилия медицинских центров по улучшению на уровне диагностики (более регулярное использование чреспищеводной визуализации). При другом подходе взаимосвязь между иммунологическими факторами хозяина в сочетании с факторами окружающей среды могла бы стать дополнительным средством исследования и, возможно, привести к дополнительным, неантибиотическим схемам. Постоянное использование и осведомленность о мерах профилактики инфекций, таких как изоляция в стационаре и базовая гигиена рук, являются эффективными стратегиями в большей попытке не позволить бактериям трансформироваться и предотвратить основное распространение организма.Наконец, в будущем может наступить время, когда станет доступным последнее средство борьбы с инфекцией - вакцинация.

.

Лечение инфекций, вызванных Staphylococcus aureus

1. Moreillon P, Que Y-A, Glauser MP. Золотистый стафилококк (включая стафилококковый токсический шок). В: Man-dell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных болезней Манделла, Дугласа и Беннета. 6-е изд. Филадельфия: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2321–51 ....

2. Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями. Отчет Национальной системы надзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS), сводка данных с января 1992 г. по июнь 2004 г., выпущенный в октябре 2004 г. Am J Infect Control . 2004. 32: 470–85.

3. Носкин Г.А., Рубин Р.Ж., Шентаг JJ, Kluytmans J, Hedblom EC, Смолдерс М, и другие. Бремя инфекций Staphylococcus aureus для больниц в США: анализ общенациональной базы данных образцов стационарных пациентов за 2000 и 2001 годы. Arch Intern Med . 2005; 165: 1756–61.

4. Камеры ВЧ. Изменяющаяся эпидемиология Staphylococcus aureus? Emerg Infect Dis .2001. 7: 178–82.

5. Наими Т.С., LeDell KH, Комо-Сабетти К, Борхардт С.М., Боксруд ди-джей, Этьен Дж, и другие. Сравнение метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus, связанной с местным населением и медико-санитарной помощью. JAMA . 2003. 290: 2976–84.

6. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Связанные с сообществами инфекции, вызванные устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus, у жителей островов Тихого океана - Гавайи, 2001–2003 гг.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53: 767–70. Доступ онлайн 12 октября 2005 г. по адресу: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5333a5.htm.

7. Фрэнсис Дж. С., Доэрти MC, Лопатин У, Джонстон CP, Синха Г, Росс Т, и другие. Тяжелая внебольничная пневмония у здоровых взрослых, вызванная метициллин-резистентным золотистым стафилококком, несущим гены лейкоцидина Пантона-Валентайна. Clin Infect Dis . 2005; 40: 100–7.

8.Каплан SL. Последствия метициллин-устойчивого золотистого стафилококка как внебольничного патогена у педиатрических пациентов. Инфекция Dis Clin North Am . 2005; 19: 747–57.

9. Адем П.В., Монтгомери CP, Хусейн А.Н., Куглер Т.К., Аранджелович В, Humilier M, и другие. Staphylococcus aureus sepsis и синдром Уотерхауса-Фридериксена у детей. N Engl J Med . 2005; 353: 1245–51.

10. Левин Д.П., Фромм Б.С., Редди BR. Медленный ответ на ванкомицин или ванкомицин плюс рифампицин при метициллин-резистентном эндокардите, вызванном Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. . 1991; 115: 674–80.

11. Лю Ц., Камеры ВЧ. Staphylococcus aureus с гетерогенной устойчивостью к ванкомицину: эпидемиология, клиническое значение и критическая оценка методов диагностики. Противомикробные агенты Chemother . 2003; 47: 3040–5.

12. Моисе-Бродер П.А., Сакулас Г, Элиопулос GM, Шен-тег JJ, Форрест А, Moellering RC Jr. Полиморфизм вспомогательного гена-регулятора группы II у метициллин-резистентного золотистого стафилококка является предиктором неудачи терапии ванкомицином. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1700–5.

13. Вундеринк Р.Г., Rello J, Каммарата СК, Croos-Dabrera RV, Kollef MH. Линезолид против ванкомицина: анализ двух двойных слепых исследований пациентов с метициллин-резистентной нозокомиальной пневмонией Staphylococcus aureus. Сундук . 2003; 124: 1789–97.

14. Арбейт РД, Маки Д, Tally FP, Capanaro E, Эйзенштейн Б.И. Безопасность и эффективность даптомицина для лечения сложных инфекций кожи и кожных структур. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1673–81.

15. Льюис Дж. С., Jorgensen JH. Индуцируемая резистентность стафилококков к клиндамицину: стоит ли беспокоиться клиницистам и микробиологам? Clin Infect Dis .2005; 40: 280–5.

16. Фаулер В.Г. Младший, Ольсен М.К., Кори Г.Р., Вудс CW, Cabell CH, Реллер Л.Б., и другие. Клинические признаки осложненной бактериемии Staphylococcus aureus. Arch Intern Med . 2003. 163: 2066–72.

17. Фаулер В.Г. Младший, Ли Дж, Кори Г.Р., Боули Дж. Марр К.А., Гопал АК, и другие. Роль эхокардиографии в оценке пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus: опыт 103 пациентов. Джам Колл Кардиол . 1997; 30: 1072–8.

18. Розен А.Б., Фаулер В.Г. Младший, Кори Г.Р., Даунс СМ, Биддл АК, Ли Дж, и другие. Экономическая эффективность чреспищеводной эхокардиографии для определения продолжительности терапии внутрисосудистой катетер-ассоциированной бактериемии Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. . 1999; 130: 810–20.

19. Фаулер В.Г. Младший, Сандерс LL, Секстон DJ, Kong L, Марр К.С., Гопал АК, и другие.Исход бактериемии Staphylococcus aureus с соблюдением рекомендаций инфекционистов: опыт 244 больных. Clin Infect Dis . 1998. 27: 478–86.

20. Мермель Л.А., Фарр Б.М., Шерерц Р.Дж., Раад II, О'Грэйди Н, Харрис Дж.С., и другие. Рекомендации по ведению инфекций, связанных с внутрисосудистым катетером. Clin Infect Dis . 2001; 32: 1249–72.

21. Лобати Ф, Херндон Б, Бамбергер Д. Остеомиелит: этиология, диагностика, лечение и исход в государственном учреждении по сравнению с частным. Инфекция . 2001; 29: 333–6.

22. Bamberger DM. Диагностика и лечение остеомиелита. Comp Ther . 2000; 26: 89–95.

23. Le Saux N, Говард А, Барроумен, штат Нью-Джерси, Габури I, Самп-сон М, Мохер Д. Более короткие курсы парентеральной антибактериальной терапии, по-видимому, не влияют на частоту ответа у детей с острым гематогенным остеомиелитом: систематический обзор. BMC Infect Dis . 2002; 2: 16.

24. Бербари Э. Ф., Штекельберг Дж. М., Осмон ДР. Остеомиелит. В: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных болезней Манделла, Дугласа и Беннета. 6-е изд. Филадельфия: Эльзевьер Черчилль Ливингстон, 2005: 1322–1332.

25. Zimmerli W, Видмер А.Ф., Блаттер М, Фрай Р, Ochsner PE. Роль рифампицина в лечении стафилококковых инфекций, связанных с ортопедическими имплантатами: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 1998. 279: 1537–41.

26. Colice GL, Кертис А, Deslauriers J, Хеффнер Дж., Свет R, Литтенберг Б, и другие. Медикаментозное и хирургическое лечение парапневмонических выпотов: рекомендации, основанные на фактических данных [опубликованные поправки опубликованы в Chest 2001; 119: 319]. Сундук . 2000; 118: 1158–71.

27. Jensen AG, Эсперсен Ф, Скинхой П, Росдаль ВТ, Фримодт-Мёллер Н.

.

Стафилококковые инфекции: MedlinePlus

Что такое стафилококковые (стафилококковые) инфекции?

Стафилококк (стафилококк) - это группа бактерий. Всего более 30 видов. Тип под названием Staphylococcus aureus вызывает большинство инфекций.

Бактерии стафилококка могут вызывать множество различных типов инфекций, в том числе

  • Кожные инфекции, которые являются наиболее распространенными видами стафилококковой инфекции
  • Бактериемия, инфекция кровотока. Это может привести к сепсису - очень серьезному иммунному ответу на инфекцию.
  • Костные инфекции
  • Эндокардит, инфекция внутренней оболочки камер и клапанов сердца
  • Пищевое отравление
  • Пневмония
  • Синдром токсического шока (СТШ), опасное для жизни состояние, вызываемое токсинами определенных видов бактерий

Что вызывает стафилококковые инфекции?

Некоторые люди переносят стафилококковые бактерии на коже или в носу, но они не заражаются инфекцией. Но если они получат порез или рану, бактерии могут проникнуть в организм и вызвать инфекцию.

Бактерии стафилококка могут передаваться от человека к человеку. Они также могут распространяться на такие предметы, как полотенца, одежду, дверные ручки, спортивное оборудование и пульты дистанционного управления. Если у вас есть стафилококк, и вы не обрабатываете пищу должным образом, когда готовите ее, вы также можете передать стафилококк другим людям.

Кто подвержен риску заражения стафилококком?

У любого человека может развиться стафилококковая инфекция, но некоторые люди подвергаются большему риску, в том числе те, кто

  • Страдаете хроническим заболеванием, таким как диабет, рак, сосудистые заболевания, экзема и болезнь легких
  • Иметь ослабленную иммунную систему, например, из-за ВИЧ / СПИДа, принимать лекарства для предотвращения отторжения органов или химиотерапию
  • Оперировали
  • Используйте катетер, дыхательную трубку или трубку для кормления
  • Находятся на диализе
  • Наркотики инъекционные
  • Занимайтесь контактными видами спорта, так как вы можете контактировать кожа к коже с другими людьми или пользоваться другим оборудованием

Каковы симптомы стафилококковой инфекции?

Симптомы стафилококковой инфекции зависят от типа инфекции:

  • Кожные инфекции могут выглядеть как прыщи или нарывы.Они могут быть красными, опухшими и болезненными. Иногда появляется гной или другой дренаж. Они могут перейти в импетиго, которое превращается в корку на коже, или в целлюлит, опухшую, красную область кожи, которая кажется горячей.
  • Инфекции костей могут вызывать боль, отек, тепло и покраснение в инфицированной области. У вас также может быть озноб и жар.
  • Эндокардит вызывает некоторые симптомы гриппа: жар, озноб и утомляемость. Это также вызывает такие симптомы, как учащенное сердцебиение, одышка и скопление жидкости в руках или ногах.
  • Пищевое отравление обычно вызывает тошноту и рвоту, диарею и жар. Если вы потеряете слишком много жидкости, вы также можете получить обезвоживание.
  • Симптомы пневмонии включают высокую температуру, озноб и не проходит кашель. У вас также может быть боль в груди и одышка.
  • Синдром токсического шока (СТШ) вызывает высокую температуру, внезапное снижение артериального давления, рвоту, диарею и спутанность сознания. На вашем теле может появиться сыпь, напоминающая солнечный ожог. СТШ может привести к органной недостаточности.

Как диагностируются стафилококковые инфекции?

Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит о ваших симптомах. Часто врачи могут определить наличие у вас кожной инфекции стафилококка, посмотрев на нее. Чтобы проверить наличие других типов стафилококковых инфекций, врачи могут сделать посев с соскобом кожи, образцом ткани, образцом стула, мазками из горла или носа. В зависимости от типа инфекции могут быть другие тесты, такие как визуализирующие тесты.

Как лечить стафилококк?

Лечение стафилококковой инфекции - антибиотики.В зависимости от типа инфекции вам могут вводить крем, мазь, лекарства (для проглатывания) или внутривенно (внутривенно). Если у вас инфицированная рана, врач может осушить ее. Иногда может потребоваться операция по поводу костных инфекций.

Некоторые стафилококковые инфекции, такие как MRSA (метициллин-устойчивый золотистый стафилококк), устойчивы ко многим антибиотикам. Все еще существуют определенные антибиотики, которые могут лечить эти инфекции.

Можно ли предотвратить заражение стафилококком?

Определенные меры могут помочь предотвратить инфекцию стафилококка:

  • Соблюдайте правила гигиены, в том числе часто мойте руки
  • Не делитесь полотенцами, простынями или одеждой с больным стафилококком
  • Спортивное снаряжение лучше не делить.Если вам все же нужно поделиться, убедитесь, что он должным образом очищен и высушен, прежде чем использовать.
  • Соблюдайте правила безопасности пищевых продуктов, в том числе не готовьте пищу для других, если у вас стафилококк.
  • Если у вас есть порез или рана, закройте ее.
.

Лечение инфекций кожи и мягких тканей, вызванных устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus, у взрослых

Транскрипция

1 1 из 6 9/24 /: 16 AM Официальная перепечатка из UpToDate UpToDate Лечение инфекций кожи и мягких тканей, вызванных метициллин-резистентным золотистым стафилококком у взрослых Автор Франклин Д. Лоуи, редактор секции доктора медицины Дэниел Дж. Секстон, заместитель редактора доктора медицины Элинор Л. Baron, MD, DTMH Последний литературный обзор, версия 18.2: май 2010 г. Последнее обновление этой темы: 31 декабря 2009 г. ВВЕДЕНИЕ Устойчивость к метициллину у Staphylococcus aureus определяется как минимальная ингибирующая концентрация оксациллина (МИК) 4 мкг / мл. Изоляты, устойчивые к оксациллину или метициллину, также устойчивы ко всем бета-лактамным агентам, включая оксациллин, диклоксациллин и цефазолин [1,2]. Здесь будет рассмотрено лечение инфекций кожи и мягких тканей MRSA у взрослых. Отдельно обсуждаются лечение инвазивных инфекций MRSA, механизмы устойчивости к антибиотикам, эпидемиология инфекции MRSA и общие вопросы, связанные с инфекциями кожи и мягких тканей.(См. «Лечение инвазивных метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus у взрослых» и «Микробиология метициллин-резистентных Staphylococcus aureus» и «Эпидемиология метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus у взрослых» и «Целлюлит и рожа, фурункулы» и «Кожные абсцессы» и карбункулы »и« импетиго »и« фолликулит ».) ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ Учитывая растущую распространенность метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) как нозокомиального и местного патогена, бета-лактамные антибиотики больше не являются надежной эмпирической терапией. при инфекциях кожи и мягких тканей [3].Знакомство с местными схемами приема антибиотиков важно для выбора эмпирической антибиотикотерапии, а культура с данными о чувствительности имеет решающее значение для индивидуального подхода к лечению. (См. «Эпидемиология инфекции, вызванной устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus у взрослых».) Подход к лечению определяется типом инфекции кожи и мягких тканей и тяжестью клинической картины. Эмпирическая антибактериальная терапия должна включать покрытие MRSA, если это подозревается на основании местной эпидемиологии; факторов риска или клинических особенностей недостаточно для этого определения [4-6].Хотя многие пациенты с инфекцией MRSA имеют носовую колонизацию тем же штаммом, который вызывает инфекцию, прогностическая ценность скрининга колонизации в амбулаторных условиях неизвестна [7]. Пациентам с флюктуирующими или гнойными инфекциями кожи и мягких тканей следует сделать разрез и дренировать, а очищенный материал следует отправить на посев и тестирование на чувствительность [8]. Одного разреза и дренажа может быть достаточно для абсцессов размером менее 5 см [9,10]. Это было проиллюстрировано в рандомизированном исследовании 166 пациентов с неосложненными кожными абсцессами с риском развития ассоциированного с сообществом MRSA (CA-MRSA), которым вводили цефалексин или плацебо после разреза и дренирования абсцессов кожи и мягких тканей; Показатели излечения были аналогичными в двух группах (84 и 90 процентов соответственно) [10].Среди протестированных изолятов 88 процентов были MRSA; поскольку цефалексин не проявляет активности против MRSA, группа цефалексина также была функциональной группой плацебо в этой группе. (См. «Техника разреза и дренажа при кожном абсцессе».) Пациентам с большими абсцессами и / или системными признаками инфекции следует лечить с помощью разреза и дренирования плюс антимикробная терапия [9]. Важные соображения при выборе антибиотика включают определение исходной чувствительности перед назначением антибиотика и индивидуальные обстоятельства пациента, включая тип инфекции, сопутствующие заболевания и другие сопутствующие препараты [11].Пероральная терапия Оптимальная пероральная антибиотикотерапия для эмпирического лечения инфекции кожи и мягких тканей, когда известно или подозревается MRSA, неясно [12]. Разумные антибиотики для лечения MRSA включают старые агенты (клиндамицин, триметопримсульфаметоксазол и тетрациклины, такие как доксициклин или миноциклин) и более новый агент линезолид (таблица 1). Использование более старых агентов подтверждается испытаниями на чувствительность и клиническим опытом, но их эффективность для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных MRSA, не подвергалась тщательной оценке или сравнению в клинических испытаниях [13].Клиндамицин (от 300 до 450 мг каждые шесть-восемь часов) обладает хорошей активностью в отношении MRSA, а также способен подавлять бактериальную продукцию токсинов, включая лейкоцидин Пантона-Валентайна и другие факторы вирулентности [14]. Важен тщательный мониторинг местных показателей устойчивости к клиндамицину; некоторые рекомендуют избегать эмпирической терапии клиндамицином, когда частота местной резистентности к MRSA превышает 10–15 процентов [12]. Кроме того, изоляты, которые кажутся чувствительными к клиндамицину и устойчивыми к эритромицину с помощью стандартных методик тестирования чувствительности, могут быть способны индуцировать устойчивость к клиндамицину в присутствии препарата [15].Клиницисты должны посоветоваться со своей микробиологической лабораторией, чтобы запросить оценку таких изолятов на индуцибельную резистентность к клиндамицину с помощью тестирования D до лечения клиндамицином [16,17]. (См. «Обзор тестов на чувствительность к антибактериальным препаратам», раздел «D-тест».) Триметоприм-сульфаметоксазол (две таблетки двойной концентрации дважды в день) был рекомендован для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных MRSA, хотя есть данные о его эффективности ограничиваются наблюдательными и ретроспективными отчетами [18-22].Триметопримсульфаметоксазол является разумным антибиотиком выбора в условиях MRSA с известной чувствительностью к препарату, хотя он не рекомендуется для эмпирического лечения инфекций мягких тканей, которые могут быть вызваны стрептококками группы A [23]. В таких случаях некоторые предпочитают комбинированную терапию с использованием бета-лактамного антибиотика, обладающего активностью против стрептококков, вместе с триметоприм-сульфаметоксазолом для эмпирического охвата MRSA (рис. 1) [12]. Существует теоретическое опасение, что клиническая неудача этого препарата может произойти из-за высвобождения тимидина из поврежденных тканей хозяина, который может обходить метаболические блокады триметоприма и сульфаметоксазола, действуя ниже своих целевых ферментов в пути синтеза фолиевой кислоты [24].Данные об эффективности тетрациклинов длительного действия для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных MRSA, ограничены наблюдательными и ретроспективными отчетами [18-21]. Как и в случае с триметоприм-сульфаметоксазолом, тетрациклин является разумным антибиотиком при лечении MRSA с известной чувствительностью к этому агенту, хотя он не рекомендуется для эмпирического лечения инфекций мягких тканей, которые могут быть вызваны стрептококками группы A [23]. В таких случаях некоторые предпочитают комбинированную терапию с использованием бета-лактамного антибиотика, обладающего активностью против стрептококков, вместе с тетрациклином для эмпирического охвата MRSA (рис. 1) [12].

2 2 из 6 9/24 /: 16 AM Линезолид обладает активностью в отношении как MRSA, так и стрептококков, и было показано, что он так же эффективен, как ванкомицин, для лечения инфекций кожи и мягких тканей [25]. Его использование ограничено стоимостью, токсичностью и потенциалом устойчивости. Его следует зарезервировать для тех, кто не отвечает на старый агент или не переносит его. (См. «Лечение инвазивных метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus у взрослых», раздел «Линезолид».) Фторхинолоны НЕ следует использовать для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных MRSA; Было обнаружено, что во время терапии быстро развивается устойчивость к ципрофлоксацину, а широко распространенная устойчивость к фторхинолонам MRSA уже превалирует во многих регионах [18,26]. Также есть опасения, что во время терапии может возникнуть резистентность даже к фторхинолонам с повышенной антистафилококковой активностью, таким как левофлоксацин и моксифлоксацин [26]. Рифампицин обладает превосходной активностью против MRSA и может использоваться в комбинации с одним из вышеуказанных агентов для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных MRSA, хотя данных, подтверждающих этот подход, недостаточно [12].Использование только рифампицина противопоказано из-за быстрого развития устойчивости к этому агенту. Последующее наблюдение. Повторная оценка через 24–48 часов амбулаторной эмпирической пероральной антибактериальной терапии целесообразна для подтверждения клинического ответа [3]. Соответствующая продолжительность терапии составляет от одной до двух недель; клинический ответ на терапию должен определять продолжительность приема антибиотиков. Отсутствие ответа может быть связано с инфицированием устойчивыми патогенами или более глубокой и серьезной инфекцией, чем предполагалось ранее. Парентеральная терапия Следует рассмотреть возможность парентеральной терапии пациентам с обширным поражением мягких тканей, лихорадкой или другими признаками системного заболевания, а также пациентам с диабетом или другим иммунодефицитом [12].Такие пациенты также должны быть обследованы на предмет наличия инвазивного заболевания. (См. «Эпидемиология метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus у взрослых» и «Лечение инвазивной метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus у взрослых» и «Лечение бактериемии Staphylococcus aureus у взрослых» и «Осложнения бактериемии, вызванной Staphylococcus aureus»). антибиотик выбора для лечения инвазивной инфекции MRSA, хотя растет беспокойство относительно роста S.aureus к этому антибиотику [27]. Дозировка составляет 30 мг / кг за 24 часа в два приема, но не должна превышать 2 г за 24 часа, если концентрации в сыворотке не слишком низки. (См. «Дозирование ванкомицина и мониторинг концентрации в сыворотке у взрослых».) Для пациентов, которые не реагируют или не переносят ванкомицин, оптимальный альтернативный парентеральный агент не известен (таблица 1). Среди новых препаратов линезолид, даптомицин, тигециклин, телаванцин и хинупристин-далфопристин одобрены FDA для лечения инфекций кожи и мягких тканей.Если ожидается продолжение амбулаторной антибиотикотерапии, линезолид (600 мг каждые 12 часов) является подходящим выбором, учитывая возможность парентерального или перорального введения с хорошей биодоступностью [25]. Разумными альтернативами являются даптомицин (4 мг / кг один раз в сутки) и тигециклин (100 мг внутривенно один раз, а затем 50 мг внутривенно каждые 12 часов). Телаванцин (10 мг / кг каждые 24 часа), хотя и не уступает ванкомицину в клинических исследованиях, имеет более высокий уровень токсичности и значительно более высокую стоимость. Использование квинупристиндальфопристина ограничено из-за побочных эффектов.Дополнительные данные по использованию этих препаратов для лечения инфекций MRSA представлены отдельно. (См. «Лечение инвазивных метициллин-устойчивых инфекций Staphylococcus aureus у взрослых».) Что касается более старых агентов, данные о парентеральном применении для лечения MRSA ограничены. Парентерально клиндамицин можно назначать в регионах, где вероятность резистентности низкая [12]. Парентеральное введение триметоприм-сульфаметоксазола было менее эффективным, чем ванкомицин, в рандомизированном исследовании потребителей инъекционных наркотиков с серьезным S.aureus [28]. Соответствующая продолжительность терапии составляет от одной до двух недель; клинический ответ на терапию может определять продолжительность приема антибиотиков. ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ Учебные материалы по этой теме доступны для пациентов. (См. «Информация для пациентов: метициллинрезистентный золотистый стафилококк (MRSA)».) Мы рекомендуем вам распечатать или просмотреть эту тему, или направить пациентов на наш общедоступный веб-сайт, который включает эту и другие темы. РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ Пациентам с инфекциями кожи и мягких тканей, поддающимися санации, следует подвергнуть разрез и дренирование с культуральным исследованием и тестом на чувствительность.Для абсцессов размером менее 5 см может быть достаточно одной санации. Пациентам с большими очагами инфекции и / или системными признаками инфекции следует лечить антимикробными препаратами. Выбор антибиотика должен определяться тестом на чувствительность. Для эмпирической антибиотикотерапии целесообразно включать активность против MRSA. Для амбулаторного лечения возможной или доказанной инфекции MRSA мы предлагаем пероральную антибиотикотерапию клиндамицином, триметоприм-сульфаметоксазолом или тетрациклином длительного действия, например миноциклином или доксициклином (степень 2B).Линезолид - приемлемый альтернативный агент; его использование ограничено стоимостью, токсичностью и потенциалом устойчивости. Соответствующие дозировки для этих агентов указаны в таблице (таблица 1). Следует рассмотреть возможность парентерального лечения пациентам с обширным поражением мягких тканей, лихорадкой или другими признаками системного заболевания, а также пациентам с диабетом или другим иммунодефицитом. Мы предлагаем парентеральную антибактериальную терапию ванкомицином (30 мг / кг в 24 часа в два приема, но не более 2 г в 24 часа, если концентрация в сыворотке не будет чрезмерно низкой) (уровень 2B).(См. «Дозирование ванкомицина и мониторинг концентрации в сыворотке у взрослых».) Пациентам, которые не реагируют или не переносят ванкомицин, мы предлагаем линезолид (600 мг каждые 12 часов) или даптомицин (4 мг / кг один раз в день) (степень 2C). Продолжительность терапии обычно составляет от одной до двух недель; клинический ответ на терапию может определять продолжительность приема антибиотиков. Лечение можно переключить с парентерального на пероральный при клиническом улучшении. Использование UpToDate регулируется Соглашением о подписке и лицензионном соглашении.

3 3 из 6 9/24 /: 16 AM ССЫЛКИ 1.Карчмер, А.В. Золотистый стафилококк и ванкомицин: продолжение. Ann Intern Med 1991; 115: Лоуи, ФО. Инфекции золотистого стафилококка. N Engl J Med 1998; 339: Стивенс, Д.Л., Бисно, А.Л., Чемберс, Х.Ф. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей. Clin Infect Dis 2005; 41: Камеры, HF. Изменяющаяся эпидемиология Staphylococcus aureus? Emerg Infect Dis 2001; 7: Charlebois, ED, Perdreau-Remington, F, Kreiswirth, B, et al. Происхождение общественных штаммов метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus.Clin Infect Dis 2004; 39: Миллер Л.Г., Пердро-Ремингтон Ф., Байер А.С. и др. Клинические и эпидемиологические характеристики не позволяют отличить метициллин-резистентную инфекцию Staphylococcus aureus, ассоциированную с сообществом, от метициллин-чувствительной инфекции S. aureus: проспективное исследование. Clin Infect Dis 2007; 44: фон Эйфф, К., Беккер, К., Мачка, К. и др. Носительство как источник бактериемии Staphylococcus aureus. Исследовательская группа. N Engl J Med 2001; 344: Миллер, Л.Г., Куан, С., Шей, А. и др. Проспективное исследование результатов после выписки из больницы по поводу эндемической, внебольничной инфекции, устойчивой к метициллину и чувствительной к Staphylococcus aureus.Clin Infect Dis 2007; 44: Ли, М.С., Риос, А.М., Атен, М.Ф. и др. Лечение и исходы у детей с абсцессами кожи и мягких тканей, вызванными внебольничными метициллин-резистентными Staphylococcus aureus. Pediatr Infect Dis J 2004; 23: Раджендран, П.М., Янг, Д., Маурер, Т. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование цефалексина для лечения неосложненных кожных абсцессов в популяции, подверженной риску внебольничной инфекции, вызванной метициллин-резистентным Staphylococcus aureus. Противомикробные агенты Chemother 2007; 51: Ruhe, JJ, Smith, N, Bradsher, RW, et al.Внебольничные инфекции кожи и мягких тканей, устойчивые к метициллину, Staphylococcus aureus: влияние антимикробной терапии на исход. Clin Infect Dis 2007; 44: Даум, РС. Клиническая практика. Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus. N Engl J Med 2007; 357: Moellering, RC Jr. Текущие варианты лечения внебольничной инфекции, вызванной устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 2008; 46: Мартинес-Агилар, Дж., Хаммерман, Вашингтон, Мейсон, Е. О. младший, Каплан, SL.Лечение клиндамицином инвазивных инфекций, вызванных внебольничными, метициллин-резистентными и метициллин-чувствительными Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J 2003; 22: Сибри, Г.К., Текле, Т., Кэрролл, К., Дик, Дж. Неудача при лечении клиндамицином метициллин-резистентного Staphylococcus aureus, экспрессирующего индуцируемую устойчивость к клиндамицину in vitro. Clin Infect Dis 2003; 37: Панагея, С., Перри, Дж. Д., Гулд, Ф. К. Следует ли использовать клиндамицин для лечения пациентов с инфекциями, вызванными эритромицинрезистентными стафилококками? J Antimicrob Chemother 1999; 44: Франк, А.Л., Марчинак, Дж. Ф., Мангат, П. Д. и др.Лечение клиндамицином метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: Моран, Г.Дж., Кришнадасан, А., Горвиц, Р.Дж., и др. Метициллин-резистентные инфекции S. aureus среди пациентов в отделении неотложной помощи. N Engl J Med 2006; 355: Шумовски, Д. Д., Коэн, Д. Е., Каная, Ф., Майер, К. Х. Лечение и исходы инфекций метициллинрезистентным золотистым стафилококком в амбулаторной клинике. Противомикробные агенты Chemother 2007; 51: Айер, S, Джонс, DH. Внебольничная метициллин-резистентная кожная инфекция Staphylococcus aureus: ретроспективный анализ клинической картины и лечения локальной вспышки.J Am Acad Dermatol 2004; 50: Рухе, Дж. Дж., Монсон, Т., Брэдшер, Р. В., Менон, А. Использование тетрациклинов длительного действия для лечения метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus: серия случаев и обзор литературы. Clin Infect Dis 2005; 40: Кака А.С., Руэда А.М., Шелбурн С.А., 3-й и др. Бактерицидная активность перорально доступных агентов против метициллин-резистентного золотистого стафилококка. J Antimicrob Chemother 2006; 58: Шварц, Миннесота. Клиническая практика. Целлюлит. N Engl J Med 2004; 350: Проктор, РА. Роль антагонистов фолиевой кислоты в лечении метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus.Clin Infect Dis 2008; 46: Стивенс, Д.Л., Герр, Д., Лампирис, Х. и др. Линезолид по сравнению с ванкомицином для лечения метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 2002; 34: Траксис, М., Хупер, округ Колумбия, Вольфсон, Дж. С.. Возникающая резистентность к фторхинолонам у стафилококков: тревога. Ann Intern Med 1991; 114: Выбор антибактериальных препаратов. Лечение Guidel Med Lett 2007; 5: Марковиц, Н., Куинн, Е.Л., Сараволац, Л.Д. Сравнение триметоприм-сульфаметоксазола с ванкомицином для лечения инфекции Staphylococcus aureus.Ann Intern Med 1992; 117: 390.

4 4 из 6 9/24 /: 16 AM ГРАФИКА

5 Противомикробная терапия инфекций, вызванных устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus, у взрослых Бактериемия Предпочтительный ванкомицин (30 мг / кг внутривенно каждые 24 часа в 2 поровну разделенных дозах; не более 2 г / 24 часа, если концентрации в сыворотке не слишком низки) Альтернатива Даптомицин (6 мг / кг внутривенно один раз в сутки) Линезолид (600 мг внутривенно или перорально два раза в день; предпочтительно внутривенно) Инфекции кожи и мягких тканей Парентеральная терапия Ванкомицин (30 мг / кг внутривенно каждые 24 часа в 2 поровну разделенных дозы; не более 2 г / 24 часа, если концентрации в сыворотке не слишком низкие) Даптомицин (4 мг / кг внутривенно один раз в день) Линезолид (600 мг внутривенно дважды в день) Тигециклин (100 мг внутривенно один раз, затем 50 мг внутривенно каждые 12 часов) Пероральная терапия TMP-SMX (2 таблетки двойной силы перорально два раза в день) Доксициклин или миноциклин (100 мг перорально два раза в день) Клиндамицин * (от 300 до 450 мг перорально каждые 6-8 часов) Линезолид (600 мг перорально два раза в день) IV: внутривенно; TMP-SMX: триметоприм-сульфаметоксазол.* D-тестирование необходимо для оценки индуцируемого сопротивления; см. текст. 5 из 6 24/9 /: 16 AM

6 Подход к амбулаторному ведению инфекций мягких тканей DS: двойная сила. * MSSA: метициллин-чувствительный золотистый стафилококк. Δ MRSA: метициллин-устойчивый золотистый стафилококк. Обратите внимание на местную распространенность индуцибельной устойчивости к клиндамицину UpToDate, Inc. Все права защищены.Тег поддержки подписки и лицензионного соглашения: [ecapp1002p.utd.com bb] Лицензия: Univ Of Nc At Chapel Hill 6 из 6 24 сентября /: 16 AM

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec