Блог

Лечение золотистого стафилококка в кишечнике у взрослых


Золотистый стафилококк в кишечнике: симптомы и лечение, причины

Кишечник человека заселен множеством микроорганизмов. Большинство из них необходимы для нормального пищеварения, выработки некоторых ферментов и витаминов, а также для уничтожения инфекции. При попадании патогенных бактерий развиваются различные заболевания. Но в организме каждого человека есть условно-патогенные бактерии. Это те, которые постоянно присутствуют в кишечнике, на коже, во рту, но не вызывают болезней. Ведь их мало, и иммунитет человека нейтрализует их. Но при определенных условиях условно-патогенные бактерии начинают усиленно размножаться, что приводит к серьезным заболеваниям. Одной из самых распространенных бактерий подобного типа является золотистый стафилококк.

Общая характеристика

Золотистый стафилококк – это самая распространенная и опасная бактерия из группы стафилококков. Эти микроорганизмы встречаются везде: в почве, воде, на коже человека. Причем, уничтожить их можно только долгим кипячением. Наиболее часто поселяется золотистый стафилококк в кишечнике. В большинстве случаев соседство с этим микроорганизмом никак не замечается человеком. Нормальный уровень кислотности желудка и наличие достаточного количества лакто- и бифидобактерий подавляет патогенную микрофлору.

Но при определенных условиях, например, при снижении иммунитета, он начинает размножаться. Увеличение количества этих микроорганизмов происходит также из-за попадания их извне. А проникнуть они в организм могут разными путями: через слизистые, кожу, легкие, пищу. Выделяемые бактериями энтеротоксины опасны для здоровья и приводят к развитию серьезных заболеваний.

Причины размножения

Заразиться золотистым стафилококком можно разными путями. Прежде всего, это употребление продуктов, испорченных или зараженных бактерией при нарушении правил приготовления пищи. Чаще всего такое бывает при питании в заведениях общепита, многие из работников которого инфицированы золотистым стафилококком. Часто также бактерия обитает в консервированных продуктах, а также кондитерских изделиях с кремом.

Особенно опасно инфицирование в больнице, где золотистый стафилококк распространяется очень быстро. Заразиться можно при контакте с больным человеком: при вдыхании одного с ним воздуха, пользовании общими предметами гигиены и посудой. Попасть золотистый стафилококк в кишечник может при несоблюдении правил гигиены – употреблении немытых овощей и фруктов, приеме пищи грязными руками, а также при купании в общественных водоемах.


Чаще всего заражение золотистым стафилококком происходит через грязные или некачественные продукты питания

Получается, что эта бактерия присутствует в организме большинства людей, но не у всех она вызывает заболевание. Чтобы золотистый стафилококк начал размножаться, ему необходима благоприятная среда.

Поэтому инфекционно-воспалительные заболевания развиваются в следующих случаях:

  • при ослаблении иммунитета;
  • при хронических заболеваниях, истощении;
  • во время умственных и физических перегрузок, когда организм истощен;
  • при стрессах;
  • нарушении работы щитовидной железы;
  • снижении кислотности желудка или дисбактериозе кишечника;
  • во время приема антибиотиков;
  • при вирусных инфекциях.

По статистике, больше всего подвержены заболеваниям, вызванным золотистым стафилококком, пожилые люди, беременные и кормящие женщины, новорожденные дети. Часто развивается патогенная микрофлора у людей с патологиями сердечно-сосудистой или дыхательной системы, нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, сахарным диабетом. В группе риска находятся больные, проходящие лечение в стационаре, особенно после операций или при внутривенном введении лекарств.


Особенно подвержены заражению золотистым стафилококком маленькие дети

Симптомы

Попадая в организм и не встречая сопротивления иммунной системы, золотистый стафилококк начинает очень быстро размножаться. Первые симптомы инфицирования могут проявиться уже через полчаса, но может пройти 4-6 часов после употребления зараженной пищи или 12-48 часов после контакта с больным человеком.

При этом развивается бактериальный гастроэнтерит, который отражается на состоянии всего организма. Ведь бактерия не только вызывает воспаление стенок кишечника, но и нарушает всасывание питательных веществ, а также приводит к интоксикации организма. Поэтому могут появиться головные боли, головокружение, снижение артериального давления, утомляемость. Температура тела обычно поднимается несильно, чаще всего она держится на отметке 37,5-38 градусов.

Но основные симптомы золотистого стафилококка в кишечнике связаны с нарушением работы органов пищеварения. Это, прежде всего, тошнота, рвота и расстройство стула. Позывы к дефекации наблюдаются почти каждый час, каловые массы жидкие, часто в них присутствуют примеси слизи и крови. Из-за этого возникает раздражение кожи вокруг анального отверстия. Часто наблюдаются боли в животе, спазмы кишечника или судороги мышц брюшного пресса.

Если у здоровых взрослых людей подобная патология может протекать легко, то дети болеют более тяжело. Особенно остро инфицирование проявляется у грудных малышей. Развивается частый понос, пенящийся, с кровью, сильная рвота. У малыша сразу повышается температура, на коже появляется сыпь, возможны судороги. Наблюдается также снижение аппетита, нарушение сна, беспокойство, потеря веса.


Особенно тяжело переносят наличие золотистого стафилококка в кишечнике маленькие дети

Диагностика

Симптомы инфицирования золотистым стафилококком похожи на пищевое отравление или ротавирусную инфекцию. Протекать заболевание может в легкой или тяжелой форме. А прогноз выздоровления сильно зависит от своевременности терапии. Поэтому очень важно вовремя диагностировать патологию и начать правильное лечение. Причем, подобный диагноз ставится только на основе лабораторных исследований: анализов крови и кала. Для определения типа бактерий, их количества и степени распространения могут быть назначены анализы мочи, носовой слизи, мокроты.

Опасность золотистого стафилококка в том, что он без лечения быстро распространяется по всему организму. При этом возникает поражение кожи, слизистых, ЛОР органов. Может развиться пневмония, менингит, экзема, абсцесс, фурункулез, блефарит, остеомиелит, появляются карбункулы. При попадании инфекции в кровоток возможно развитие сепсиса.

Но чаще всего осложнением патологии становится воспаление желудочно-кишечного тракта, которое может стать хроническим. Кроме того, опасным становится обезвоживание организма, которое обязательно проявляется при частой рвоте и поносе. Особенно быстро такое состояние развивается у ребенка, что может привести к летальному исходу.


Перед выбором препаратов для лечения нужно провести анализы на определение типа и количества микроорганизмов

Лечение

Чтобы предотвратить осложнения от инфицирования, необходимо вовремя начать терапию. Причем, специальное лечение назначается только после проведения обследования, так как есть несколько видов стафилококка, кроме того, они имеют устойчивость ко многим антибактериальным препаратам. До этого проводится симптоматическая терапия для устранения обезвоживания, нормализации стула и пищеварения, снижения температуры и облегчения общего состояния пациента. При тяжелом течении инфекции лечение должно проводиться в стационаре под наблюдением врача. А при инфицировании маленьких детей это нужно сделать в любом случае.

Целью лечения должно стать, прежде всего, уничтожение бактерий. Но оно должно быть обязательно комплексным, выполняющим следующие задачи:

Кишечные заболевания

  • поднять иммунитет организма с помощью иммуномодулирующих средств, витаминных препаратов;
  • снять симптомы воспаления желудочно-кишечного тракта;
  • нормализовать обменные процессы и водно-солевой баланс;
  • восстановить микрофлору кишечника;
  • нормализовать нарушенное пищеварение;
  • восполнить недостаток питательных веществ.

Лечение золотистого стафилококка в кишечнике должно проводиться только под наблюдением врача. Ведь уничтожить патогенную микрофлору можно исключительно специальными препаратами, которые выбираются после определения типа микроорганизма. Самолечение при этом недопустимо, так как бактерия быстро вырабатывает устойчивость к антибиотикам, что может привести к серьезным осложнениям.

Антибактериальная терапия

Уничтожить золотистый стафилококк можно только специальными препаратами. Сначала назначаются антибиотики широкого спектра действия, а после анализов крови и кала при необходимости проводится коррекция антибактериальной терапии. Чаще всего этот микроорганизм поддается лечению полусинтетическими пенициллинами или цефалоспоринами. Самыми распространенными препаратами для лечения являются Амоксиклав, Азитромицин, Ванкомицин, Цефтобипрол, Цефтриаксон, Левофлоксацин. Но при подобном лечении уничтожается также полезная микрофлора кишечника, поэтому стафилококк становится более устойчивым.

Поэтому в последнее время для уничтожения этой бактерии используют специальные вирусы – бактериофаги. Эти препараты безопасны даже для грудных детей. А в сочетании с Эрсефурилом или Энтерофурилом они полностью и быстро уничтожают патогенные микроорганизмы.


Лечение золотистого стафилококка не обходится без применения антибактериальных препаратов

Симптоматическая терапия

Очень важно сразу начинать лечение, направленное на устранение рвоты и поноса, восстановления водно-солевого баланса, для очистки пищеварительного тракта от токсинов и для восстановления микрофлоры кишечника.

  • Против тошноты и рвоты назначают Метоклопрамид, Церукал или Домперидон. От поноса – Лоперамид, Смекту.
  • Для восстановления водного баланса в организме рекомендуется использование Регидрона и других коллоидных растворов. В тяжелых случаях их вводят внутривенно.
  • При спазмах кишечника назначают Но-Шпу или Папаверин.
  • Чтобы вывести токсины, принимают активированный уголь, Полисорб, Полифепан или Энтеросгель.
  • Для восстановления микрофлоры назначают пробиотики и пребиотики. Это Линекс, Бифиформ, Бифидумбактерин, Бификол, Рифлора или Лактобактерин. Курс приема таких препаратов должен быть не менее месяца.
  • При наличии аллергических реакций показан прием Зиртека, Кларитина или Зодака.


Лечение золотистого стафилококка должно быть комплексным

Поддерживающая терапия

Эффективно лечить золотистый стафилококк невозможно без подержания иммунитета и улучшения общего состояния пациента. Для этого используются растительные адаптогены: настойка женьшеня, лимонника, родиолы розовой, эхинацеи. В тяжелых случаях требуется применения иммуноглобулинов.

Для стимулирования собственных защитных сил организма и обменных процессов назначаются поливитаминные препараты. Необходимо также соблюдение щадящей диеты, чтобы органы пищеварения имели возможность восстановиться.

Профилактика

При инфицировании золотистым стафилококком он остается в организме человека навсегда. Даже при благоприятном исходе лечения полностью уничтожить микроорганизм невозможно. Поэтому профилактические меры нужны будут человеку в течение всей последующей жизни, так как бактерия может активироваться при создании ей благоприятных условий.

Чтобы предотвратить инфицирование или рецидив заболевания, нужно соблюдать некоторые правила:

  • тщательно следить за личной гигиеной, особенно за чистотой рук и продуктов;
  • не пользоваться чужими предметами гигиены и не есть из общей посуды;
  • употреблять в пищу только свежие качественные продукты;
  • высыпаться, избегать переутомления;
  • следить за состоянием органов пищеварения и микрофлорой кишечника;
  • жителям современных городов рекомендуется дважды в год проходить курс витаминной терапии;
  • вовремя лечить хронические и вирусные заболевания, не допускать снижения иммунитета.

Золотистый стафилококк встречается в кишечнике у многих людей. Чтобы эта условно-патогенная бактерия не привела к развитию серьезного заболевания, необходимо укреплять иммунитет и следить за своим питанием.

Загрузка...

Лечение инфекций, вызванных Staphylococcus aureus

1. Moreillon P, Que Y-A, Glauser MP. Золотистый стафилококк (включая стафилококковый токсический шок). В: Man-dell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных болезней Манделла, Дугласа и Беннета. 6-е изд. Филадельфия: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2321–51 ....

2. Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями. Отчет Национальной системы надзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS), сводка данных с января 1992 г. по июнь 2004 г., выпущенный в октябре 2004 г. Am J Infect Control . 2004. 32: 470–85.

3. Носкин Г.А., Рубин Р.Ж., Шентаг JJ, Kluytmans J, Hedblom EC, Смолдерс М, и другие. Бремя инфекций Staphylococcus aureus для больниц в США: анализ общенациональной базы данных образцов стационарных пациентов за 2000 и 2001 годы. Arch Intern Med . 2005; 165: 1756–61.

4. Камеры ВЧ. Изменяющаяся эпидемиология Staphylococcus aureus? Emerg Infect Dis .2001; 7: 178–82.

5. Наими Т.С., LeDell KH, Комо-Сабетти К, Борхардт С.М., Боксруд DJ, Этьен Дж, и другие. Сравнение метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus, связанной с местным населением и медико-санитарной помощью. JAMA . 2003. 290: 2976–84.

6. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Связанные с сообществами инфекции, вызванные устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus, у жителей островов Тихого океана - Гавайи, 2001–2003 гг.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53: 767–70. Доступ онлайн 12 октября 2005 г., по адресу: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5333a5.htm.

7. Фрэнсис Дж. С., Доэрти MC, Лопатин У, Джонстон CP, Синха Г, Росс Т, и другие. Тяжелая внебольничная пневмония у здоровых взрослых, вызванная метициллин-резистентным золотистым стафилококком, несущим гены лейкоцидина Пантона-Валентайна. Clin Infect Dis . 2005; 40: 100–7.

8.Каплан SL. Последствия метициллин-устойчивого золотистого стафилококка как внебольничного патогена у педиатрических пациентов. Инфекция Dis Clin North Am . 2005; 19: 747–57.

9. Адем П.В., Монтгомери CP, Хусейн А.Н., Куглер Т.К., Аранджелович В, Humilier M, и другие. Staphylococcus aureus sepsis и синдром Уотерхауса-Фридериксена у детей. N Engl J Med . 2005; 353: 1245–51.

10. Левин Д.П., Фромм Б.С., Редди BR. Медленный ответ на ванкомицин или ванкомицин плюс рифампицин при метициллин-резистентном эндокардите, вызванном Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. . 1991; 115: 674–80.

11. Лю Ц., Камеры ВЧ. Staphylococcus aureus с гетерогенной устойчивостью к ванкомицину: эпидемиология, клиническое значение и критическая оценка методов диагностики. Противомикробные агенты Chemother . 2003; 47: 3040–5.

12. Моисе-Бродер П.А., Сакулас Г, Элиопулос GM, Шен-тег JJ, Форрест А, Moellering RC Jr. Полиморфизм вспомогательного гена-регулятора группы II у метициллин-резистентного золотистого стафилококка является предиктором неудачи терапии ванкомицином. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1700–5.

13. Вундеринк Р.Г., Rello J, Каммарата СК, Croos-Dabrera RV, Kollef MH. Линезолид против ванкомицина: анализ двух двойных слепых исследований пациентов с метициллин-резистентной нозокомиальной пневмонией Staphylococcus aureus. Сундук . 2003; 124: 1789–97.

14. Арбейт РД, Маки Д, Tally FP, Capanaro E, Эйзенштейн Б.И. Безопасность и эффективность даптомицина для лечения сложных инфекций кожи и кожных структур. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1673–81.

15. Льюис Дж. С., Jorgensen JH. Индуцируемая устойчивость стафилококков к клиндамицину: следует ли беспокоиться врачам и микробиологам? Clin Infect Dis .2005; 40: 280–5.

16. Фаулер В.Г. Младший, Ольсен М.К., Кори Г.Р., Вудс CW, Cabell CH, Реллер Л.Б., и другие. Клинические признаки осложненной бактериемии Staphylococcus aureus. Arch Intern Med . 2003. 163: 2066–72.

17. Фаулер В.Г. Младший, Ли Дж, Кори Г.Р., Боули Дж. Марр К.А., Гопал АК, и другие. Роль эхокардиографии в оценке пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus: опыт 103 пациентов. Джам Колл Кардиол . 1997; 30: 1072–8.

18. Розен А.Б., Фаулер В.Г. Младший, Кори Г.Р., Даунс СМ, Биддл АК, Ли Дж, и другие. Экономическая эффективность чреспищеводной эхокардиографии для определения продолжительности терапии внутрисосудистой катетер-ассоциированной бактериемии Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. . 1999; 130: 810–20.

19. Фаулер В.Г. Младший, Сандерс LL, Секстон DJ, Kong L, Марр К.С., Гопал АК, и другие.Исход бактериемии Staphylococcus aureus с соблюдением рекомендаций инфекционистов: опыт 244 больных. Clin Infect Dis . 1998. 27: 478–86.

20. Мермель Л.А., Фарр Б.М., Шерерц Р.Дж., Раад II, О'Грэйди Н, Харрис Дж.С., и другие. Рекомендации по ведению инфекций, связанных с внутрисосудистым катетером. Clin Infect Dis . 2001; 32: 1249–72.

21. Лобати Ф, Херндон Б, Бамбергер Д. Остеомиелит: этиология, диагностика, лечение и исход в государственном учреждении по сравнению с частным. Инфекция . 2001; 29: 333–6.

22. Bamberger DM. Диагностика и лечение остеомиелита. Comp Ther . 2000; 26: 89–95.

23. Le Saux N, Говард А, Барроумен, штат Нью-Джерси, Габури I, Самп-сон М, Мохер Д. Более короткие курсы парентеральной антибактериальной терапии, по-видимому, не влияют на частоту ответа у детей с острым гематогенным остеомиелитом: систематический обзор. BMC Infect Dis . 2002; 2: 16.

24. Бербари Э. Ф., Штекельберг Дж. М., Осмон ДР. Остеомиелит. В: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных болезней Манделла, Дугласа и Беннета. 6-е изд. Филадельфия: Эльзевьер Черчилль Ливингстон, 2005: 1322–1332.

25. Zimmerli W, Видмер А.Ф., Блаттер М, Фрай Р, Ochsner PE. Роль рифампицина в лечении стафилококковых инфекций, связанных с ортопедическими имплантатами: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 1998. 279: 1537–41.

26. Colice GL, Кертис А, Deslauriers J, Хеффнер Дж., Свет R, Литтенберг Б, и другие. Медикаментозное и хирургическое лечение парапневмонических выпотов: рекомендации, основанные на фактических данных [опубликованные поправки опубликованы в Chest 2001; 119: 319]. Сундук . 2000; 118: 1158–71.

27. Jensen AG, Эсперсен Ф, Скинхой П, Росдаль ВТ, Фримодт-Мёллер Н.Менингит, вызванный Staphylococcus aureus. Обзор 104 последовательных дел по всей стране. Arch Intern Med . 1993; 153: 1902–8.

28. Бамбергер DM. Результат лечения бактериальных абсцессов без терапевтического дренирования: обзор случаев, описанных в литературе. Clin Infect Dis . 1996; 23: 592–603.

29. Бойс Дж. М., Havill NL, Кохан С, Думиган Д.Г., Ligi CE. Работают ли меры инфекционного контроля в отношении метициллин-устойчивого золотистого стафилококка? Инфекционный контроль Hosp Epidemiol .2004. 25: 395–401.

30. Купер Б.С., Камень SP, Кибблер С

.

Натуральное средство от MRSA | Заражение золотистым стафилококком

Натуральное лечение золотистого стафилококка и MRSA

Стафилококковая инфекция (стафилококк) »является наиболее распространенной инфекцией в Нигерии, по словам доктора Олы. Он сказал, что рост случаев бесплодия в последнее время вызывает тревогу, заявив, что в былые времена этого не было.

Стафилококк - очень сложное заболевание, не считая передачи половым путем или туалетной инфекции; есть и другие способы заразиться.Если в прошлом вы заразились какой-либо формой заболевания, например гонореей, сифилисом, герпесом, кандидой (дрожжевой инфекцией), инфекцией мочевыводящих путей (U.T.I) и т. Д., Которые вы могли лечить, но не вылечили полностью, это может привести к инфекции стафилококка.

Инфекция стафилококка - основная причина бесплодия как у мужчин, так и у женщин. Большинство женщин заразились бы этой инфекцией даже до замужества, обычно как туалетная инфекция, но из-за невежества или беспечного отношения инфекция могла затронуть репродуктивные органы.

Если не лечить должным образом или не лечить, золотистый стафилококк может стать неприятным в спешке, просачиваясь глубже в организм, заражая суставы, кости, легкие, сердце и даже кровь. В то время как многие инфекции стафилококка можно лечить с помощью антибиотиков, лекарственно-устойчивый стафилококк становится все более распространенным, что делает более важным, чем когда-либо, быстрое лечение даже незначительной инфекции стафилококка с помощью правильных лекарств и эффективного лечения стафилококка.

Staph - это бактерии с высокой устойчивостью, способные переносить экстремальную жару, холод и другие суровые условия окружающей среды.В настоящее время только 10% инфекций стафилококка можно вылечить с помощью пенициллина или лекарств. Если стафилококк может попасть в кровоток, инфекция может вызвать сепсис, что приведет к септическому шоку, опасному для жизни состоянию.

Представьте себе такую ​​смертельную болезнь, которая, если ее не лечить должным образом или вылечить, может привести к смерти; тем не менее, бактерии, вызывающие это заболевание, настолько распространены, что, скорее всего, вы уже сталкивались с ними много раз раньше.

Что такое стафилококк

Инфекции, вызываемые стафилококком, вызываются бактериями Staphylococcus, которые происходят от греческих слов staphy, или грозди винограда, и kokkos, что означает ягода.Под микроскопом стафилококк выглядит именно так: круглые скопившиеся бактерии, обычно не вызывающие проблем. Фактически, бактерии стафилококка можно найти в носу или на коже примерно у 30% здоровых взрослых людей в мире. Кроме того, 25% работников больниц уже являются носителями стафилококка.

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк, или MRSA, представляет собой штамм стафилококка, устойчивый к антибиотикам метициллину, пенициллину, амоксициллину и оксациллину.Обычно называемый «супербактерий» из-за его устойчивости к антибиотикам, он может вызывать заболевания в больницах, домах престарелых, тюрьмах и других медицинских учреждениях.

MRSA - невероятно опасная форма стафилококка, и ее становится все труднее вылечить одними антибиотиками. Поскольку эти агрессивные устойчивые к антибиотикам бактерии можно найти в больницах и других местах, медицинские работники во всем мире должны следить за этими смертельными бактериями.

Если инфекция стафилококка действительно возникает, она обычно вызывает незначительную кожную инфекцию. Инфекция стафилококка может привести к фурункулам, импетиго или целлюлиту кожи, вызывая красные, опухшие, болезненные уплотнения с возможным дренажом.

Симптомы инфекции MRSA

Кожные инфекции, вызванные стафилококком, включая MRSA, обычно начинаются с опухших болезненных красных шишек, которые могут напоминать прыщики или укусы пауков. Зона поражения может быть:

  • Теплый на ощупь
  • Полный гной или другой дренаж
  • Сопровождается лихорадкой

Они могут быстро превратиться в глубокие болезненные абсцессы, требующие хирургического дренирования.Иногда бактерии остаются на коже. Но они также могут проникать глубоко в организм, вызывая потенциально опасные для жизни инфекции в костях, суставах, хирургических ранах, кровотоке, сердечных клапанах и легких.

Факторы риска инфекции стафилококка и MRSA

.

Staphylococcus aureus: Обзор бактериологии, клинических заболеваний, эпидемиологии, устойчивости к антибиотикам и терапевтического подхода

4.1. Носительство

S. aureus является комменсальным и условно-патогенным микроорганизмом. Передние носовые ходы - это основная экологическая ниша, в которой организм человека колонизирует. Носительство S. aureus через нос увеличивает риск инфицирования, особенно в больничных условиях [23]. Среднее носовое носительство с.aureus может быть у 30% человеческой популяции [24]. Поскольку носовое носительство увеличивает риск развития хирургического поля, инфекций нижних дыхательных путей и кровотока в больницах, прилагаются усилия для его устранения с использованием различных стратегий. Для деколонизации носа используются такие методы, как местное применение антибиотиков (например, мупироцина) или дезинфицирующих средств, введение системных антибиотиков и использование безвредного штамма S. aureus (тип 502A), который конкурирует за колонизацию носовых ходов с существующим. С.aureus из ноздрей [25–28].

4.2. Возникновение и эволюция MRSA

MRSA - это штаммов S. aureus , несущих ген mecA , который кодирует дополнительный пенициллин-связывающий белок, PBP2a. Бета-лактамные антибиотики проявляют свою антибактериальную активность за счет инактивации пенициллин-связывающих белков (PBP), которые являются важными ферментами для синтеза клеточной стенки бактерий. Однако эти антибиотики имеют лишь низкое сродство к PBP2a, поэтому этот фермент ускользает от инактивации и выполняет роль основных PBP, что приводит к синтезу клеточной стенки и выживанию бактерий даже в присутствии бета-лактамных антибиотиков.Благодаря присутствию mecA , MRSA устойчивы почти ко всем бета-лактамным антибиотикам [29].

Пенициллин - первый бета-лактамный антибиотик, открытый в 1928 году и признанный эффективным оружием против инфекций S. aureus . В 1940-х годах, вскоре после его внедрения в клиники, появились сообщения о штаммах S. aureus , устойчивых к пенициллину [30]. Эти штаммы продуцировали кодируемый плазмидой фермент бета-лактамазу (пенициллиназу), который ферментативно расщеплял бета-лактамное кольцо пенициллина, делая антибиотик неактивным [31, 32].В 1950-х годах устойчивость к пенициллину была ограничена больничными изолятами S. aureus . К концу 1960-х годов более 80% изолятов S. aureus , независимо от местного и больничного происхождения, были устойчивы к пенициллину из-за плазмидного переноса гена пенициллиназы ( blaZ ) и клонального распространения устойчивых штаммов [33, 34].

Между тем, ученые, которые столкнулись с опосредованной пенициллиназой резистентностью у S. aureus , обнаружили метициллин, полусинтетический пенициллин, который противостоял ферментативной деградации пенициллиназы.Метициллин был введен в клиники в 1961 году; однако менее чем через год сообщалось о резистентности изолятов S. aureus к метициллину (MRSA) [35]. В течение следующих 10 лет в различных частях мира, особенно в европейских странах, регистрировалось увеличение числа вспышек MRSA [36, 37]. Примечательной особенностью этих отчетов является то, что заболеваемость была получена в больницах, и, таким образом, MRSA стал патогеном, передаваемым в больнице. Механизм устойчивости этих изолятов MRSA к бета-лактамным антибиотикам был открыт в 1981 г. [38].

Как упоминалось ранее, изоляты MRSA несут ген mec A , который кодирует PBP2a. Ген является частью мобильного генетического элемента размером 21-60 т.п.н., называемого стафилококковой кассетной хромосомой mecA (SCC mecA ). Есть две гипотезы, объясняющие эволюционное происхождение MRSA. Гипотеза единственного клона предполагает, что мобильный генетический элемент вошел в популяцию S. aureus однажды и привел к образованию единственного клона MRSA, который с тех пор распространился по всему миру.Вторая и наиболее согласованная гипотеза состоит в том, что штаммы MRSA эволюционировали несколько раз за счет горизонтального переноса мобильного генетического элемента в филогенетически отличные метициллин-чувствительные штаммы-предшественники S. aureus (MSSA) [39, 40].

Элементы SCC mec очень разнообразны по своей структурной организации и генетическому содержанию (рис.1) и были классифицированы на типы на основе комбинации mec и ccr , которые имеют общие вариации (пять классов в mec и восемь в ccr ).К настоящему времени идентифицировано не менее 11 типов элементов SCCmec [41–43].

Рисунок 1.

Базовая структура SCCmec. SCCmec состоит из комплексов генов mec и ccr. Генный комплекс mec кодирует PBP2a (mecA) и регуляторы устойчивости (mecI и mcR1). Генный комплекс ccr кодирует интеграцию и удаление всего элемента SCC. Комплексы генов фланкированы характерными нуклеотидными последовательностями, инвертированными повторами (IR) и прямыми повторами (DR) на обоих концах.J (соединяющиеся) области - это J1 (между правым хромосомным соединением и комплексом ccr, J2 (между комплексом ccr и mec) и J3 (между комплексом mec и левыми хромосомными соединениями). Заимствовано из [41].

4.3. Здравоохранение -ассоциированный и общинный MRSA

4.3.1. Связанный со здравоохранением MRSA (HA-MRSA)

Связанный со здравоохранением MRSA (HA-MRSA) - это изоляты S. aureus , полученные от пациентов через 2 или более дней после госпитализации или с факторами риска MRSA (история недавней госпитализации, хирургического вмешательства, диализа или проживания в учреждении долгосрочного ухода в течение 1 года до даты посева MRSA или наличие постоянного постоянного катетера или чрескожного медицинского устройства (например,грамм. трахеостомическая трубка, гастростомическая трубка или катетер Фолея) во время посева или предыдущего выделения MRSA [44, 45]. Связанный с сообществом MRSA (CA-MRSA) - это изоляты S. aureus , полученные от пациентов в течение 2 дней после госпитализации и без вышеупомянутых факторов риска MRSA.

До 1990-х годов изоляты MRSA были преимущественно HA-MRSA и были также устойчивы к небета-лактамным антибиотикам. Фенотип HA-MRSA с множественной лекарственной устойчивостью был обусловлен присутствием не-бета-лактамных детерминант устойчивости к антибиотикам в относительно большом SCC mec [46].В период с 1960-х до начала 1990-х годов количество клонов HA-MRSA широко распространилось по миру, и HA-MRSA стал эндемичным в больницах и стал ведущим нозокомиальным патогеном [47]. Генетический фон этих клонов MRSA был первоначально охарактеризован с использованием фагового типирования, а затем с помощью мультилокусного типирования последовательностей (MLST), гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE), типирования spa и типирования SCC mec . Анализ генетического фона изолятов HR-MRSA с использованием этих методов выявил распространение раннего клона MRSA (архаический клон), который содержал SCC mec типа I и последовательность типа 250 (ST250) в 1960-х годах и распространился до 1970-х годов в форме иберийского клона.Иберийский клон представляет собой последовательность типа 247 (ST247), которая произошла от ST250-MRSA в результате одноточечной мутации [48]. В середине и конце 1970-х годов количество клонов Archaic и Iberian MRSA сократилось, в то время как клоны с новым SCC mec типов II и III появились, обозначив продолжающуюся всемирную пандемию HA-MRSA в больницах и медицинских учреждениях [49, 50] . Клоны общих клонов HA-MRSA представлены в таблице 2. Рост распространенности HA-MRSA во всем мире был резким. В США доля MRSA среди S.aureus от госпитализированных пациентов составлял 2,4% в 1975 г., а к 1998–2003 гг. этот показатель увеличился до 51,6% (пациенты ОИТ) и 42% (пациенты, не получающие ОИТ). Подобные стабильно высокие или увеличивающиеся уровни MRSA среди изолятов S. aureus также наблюдались в медицинских учреждениях во многих других регионах мира [51].

, распространенный в Европе 11 и США
Клональный комплекс Тип молекулярной последовательности Общие названия для определенных клонов MRSA Комментарий
CC5 ST5 США / США Самый распространенный клон США / Нью-Йорка ассоциированный с медико-санитарной помощью MRSA, SCCmecII
ST5 EMRSA-3 SCCmecI
ST5 USA800 / педиатрический клон в США, Колумбия, Колумбия ST5 HDE288 / детский клон SCCmecVI
CC8 ST250 Archiac Первый идентифицированный клон MRSA, штамм COL в качестве примера; SCCmecI
ST247 Иберийский клон и EMRSA-5 Потомок штаммов COL-типа, SCCmecIII
ST239 Бразильский / венгерский клон EMRSA-5 9011 9011 9011 EMCRS 9011 1 Восточно-Австралийский эпидемический клон 1980-х годов, SCCmecIII
ST8 AUS-2 и Aus-3 SCCmecII
ST8 Irish-1
ST8 USA500 и EMRSA-2-6 SCCmecIV
CC22 ST22 EMRSA-15 Международный клон, известный в Европе и Австралии CC30 ST36 USA200 и EMRSA-16 Единственная наиболее частая причина инфекций MRSA в Великобритании; Вторая по частоте причина инфекций MRSA в больницах США в 2003 г., SCCmecII
CC45 ST45 USA600 и Берлин SCCmecII

Таблица 2.

Происхождение обычного HA-MRSA (на основе [49]).

4.3.2. Связанный с сообществом MRSA (CA-MRSA)

Изоляты MRSA, полученные от амбулаторных пациентов или от пациентов в течение 48 часов после госпитализации и при отсутствии упомянутых ранее факторов риска HA-MRSA, называются CA-MRSA [52]. Разрозненные отчеты о случаях инфицирования MRSA среди здорового населения, которое не обращалось в медицинские учреждения, были опубликованы в 1980-х и середине 1990-х годов. Начиная с 1993 г., на шести континентах, в различных штатах, странах и регионах были зарегистрированы серии случаев инфекции MRSA и колонизации пациентов, лишенных факторов риска, связанных с оказанием медицинской помощи [51, 53].Фенотипическая и генотипическая характеристика изолятов CA-MRSA выявила различия между штаммами CA-MRSA и HA-MRSA. В то время как штаммы HA-MRSA несли относительно большой SCC mec , принадлежащий к типу I, II или III, штаммы CA-MRSA несли более мелкие элементы SCC mec , чаще всего штаммы типа IV или типа V. Штаммы HA-MRSA были устойчивы к многие классы небета-лактамных антибиотиков, таким образом, проявляют фенотипы множественной лекарственной устойчивости. Штаммы CA-MRSA часто были чувствительны к небета-лактамным антибиотикам.Другой примечательной особенностью штаммов CA-MRSA было присутствие генов PVL, что было редкостью среди HA-MRSA. Что касается клинических случаев, инфекции CA-MRSA преобладали у ранее здоровых молодых пациентов, в отличие от HA-MRSA, которые вызывают инфекции у госпитализированных пациентов. CA-MRSA часто ассоциировался с инфекциями кожи и кожных структур, в то время как HA-MRSA был вовлечен в широкий спектр инфекций, таких как пневмония, бактериемия и инвазивные инфекции [48, 51]. По сравнению с инфекциями, вызванными HA-MRSA, инфекции CA-MRSA были связаны с молниеносными и летальными инфекциями и худшими клиническими исходами [49, 53].

Среди различных клонов CA-MRSA, ST93, ST80 и ST8 в настоящее время являются преобладающими клонами в Австралии, Европе и США, соответственно. В США наиболее распространенным клоном CA-MRSA является ST8-USA 300 [54], несущий SCC mec типа IV и гены, кодирующие PVL. Беспокойство по поводу этого клона вызывает высокая вирулентность и повышение устойчивости к небета-лактамным антибиотикам [50, 53]. В Соединенном Королевстве доминирующими клонами являются EMRSA-15 (ST22) и EMRSA-16 (ST36) [49].В Европе обычно сообщалось о ST80-IV, ST8-IV, ST398-V и ST152-V [55]. В странах Средиземноморья доминирующими клонами являются ST80-IV и ST5-IV / V [55, 56].

За последние 10 лет произошли драматические изменения в эпидемиологии CA-MRSA, поскольку они проникли в медицинские учреждения. В 2008 году первым случаем MRSA, изолированного от госпитализированного пациента, оказался CA-MRSA, который ознаменовал появление CA-MRSA в нозокомиальных условиях [57]. С тех пор во многих частях мира были зарегистрированы госпитальные вспышки штаммов S. aureus фенотипически и генотипически CA-MRSA [55].Внедрение CA-MRSA в больницы стерло различия между CA-MRSA и HA-MRSA. Увеличение количества сообщений о вспышках CA-MRSA в больницах предполагает, что CA-MRSA может в конечном итоге вытеснить HA-MRSA в больницах [58].

.

Постоянная проблема общественного здравоохранения

Стафилококковая инфекция пищевого происхождения (SFD) - одно из наиболее распространенных пищевых заболеваний во всем мире, возникающее в результате заражения пищевых продуктов предварительно сформированными энтеротоксинами S. aureus . Это одна из наиболее частых причин заболеваний пищевого происхождения в США. Хотя было идентифицировано несколько стафилококковых энтеротоксинов (SE), SEA, высокотемпературная SE, является наиболее частой причиной SFD во всем мире. Расследование вспышек показало, что ненадлежащие методы обращения с пищевыми продуктами в розничной торговле являются причиной большинства вспышек в ЮФО.Однако несколько исследований документально подтвердили распространенность S. aureus во многих пищевых продуктах, включая сырое розничное мясо, что указывает на то, что потребители подвергаются потенциальному риску колонизации S. aureus и последующей инфекции. Присутствие патогенов в пищевых продуктах создает потенциальную опасность для потребителей и приводит к серьезным экономическим потерям и снижению продуктивности человека из-за болезней пищевого происхождения. Симптомы SFD включают тошноту, рвоту и спазмы в животе с диареей или без нее. Профилактические меры включают безопасное обращение с пищевыми продуктами и их переработку, поддержание холодовой цепи, надлежащую очистку и дезинфекцию оборудования, предотвращение перекрестного заражения дома и на кухне, а также предотвращение заражения от фермы к вилке.В этом документе представлен краткий обзор СФО, факторов, способствующих, рисков, которые он представляет для потребителей, текущих пробелов в исследованиях и профилактических мер.

1. Введение

Болезни пищевого происхождения являются серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире [1, 2]. ВОЗ определяет болезнь пищевого происхождения (FBD) как «болезнь инфекционного или токсического характера, вызванную или предположительно вызванную потреблением пищи или воды» [2]. Ежегодно около 76 миллионов заболеваний, 325 000 госпитализаций и 5 000 смертей вызываются болезнями пищевого происхождения в Соединенных Штатах [3].Среди этих случаев 31 известный патоген вызывает 9,4 миллиона заболеваний, 56 000 госпитализаций и 1300 смертей [4]. Используя данные за 2000–2008 гг., Исследователи подсчитали, что патогены, которые были вовлечены в большинство FBD, были норовирусом (5,5 миллиона, 58%), нетифоидными Salmonella spp. (1,0 млн, 11%), Clostrodium perfringens (1,0 млн, 10%) и Campylobacter spp. (0,8 млн, 9%). Среди многих патогенов пищевого происхождения нетифоидные Salmonella spp. и Campylobacter spp.являются ведущими причинами FBD в США, Англии и Австралии [4].

S. aureus является серьезной причиной FBD, вызывая около 241 000 заболеваний в год в Соединенных Штатах [4]. Однако реальная заболеваемость Staphylococcus aureus пищевым заболеванием (SFD) может быть намного выше, поскольку спорадические пищевые болезни, вызываемые S. aureus , не регистрируются в Соединенных Штатах [5]. Некоторые другие факторы, способствующие низкой заболеваемости СФД, включают неправильный диагноз, неправильный сбор образцов и лабораторное обследование [6], отсутствие обращения за медицинской помощью пострадавшими лицами, затрудняющее лабораторное подтверждение [5, 7], и отсутствие рутинного наблюдения за клиническим стулом. экз для S.aureus или его энтеротоксины [5,

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec