Блог

Лекарства для микрофлоры желудка и кишечника


рейтинг ТОП-5 по версии КП

Правильно выбирать пробиотики для кишечника совместно с врачом. Выбор препарата зависит от возраста пациента, целей приема – лечение или профилактика проблем с кишечником, а также конкретных проблем, возникших в пищеварительной системе.

Если это микробные диареи, пищевые токсикоинфекции (отравления пищей) или активация условно-патогенной флоры, идеально подойдут комплексы с лакто- или же бифидофлорой. Если предполагается вирусное поражение – самыми оптимальными будут преимущественно лактобациллы.

Если необходимо лечение инфекционной диареи, нужен комплексный препарат с сахаромицетами и полезными собственными микробами. Хорошо, если в составе препарата будет содержаться еще и среда для приживления микробов (так называемые пребиотики). Если же нет, тогда необходимо дополнительно соблюдать диету, содержащую большое количество пребиотических волокон, чтобы бациллы хорошо прижились.

Важно обратить внимание на форму препарата – удобно ли вам будет ее принимать, а также сроки хранения и годности, условия для хранения. Многие из препаратов с живыми бактериями требуют строго соблюдать условия хранения в холодильнике, при заданной температуре, иначе они просто погибнут.

Кроме того, важно обращать внимание на показатель КОЕ – это колониеобразующие единицы. Он должен быть не менее чем 5 миллиардов, в противном случае препарат не будет высокоэффективным.

Гомеопатические лекарства от язвы желудка

Язвы желудка - это язвы или язвы, возникающие на слизистой оболочке желудка. Они также известны как язвы желудка. В большинстве случаев язвы желудка вызваны инфицированием бактериями Helicobacter pylori. Другая частая причина - длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Гомеопатические препараты от язвы желудка помогают залечить язвы в желудке и предотвратить склонность к язве желудка в хронической фазе.

Табакокурение, употребление алкоголя и стресс являются факторами риска, предрасполагающими человека к язве желудка. Защитная слизистая оболочка желудка уменьшается по вышеуказанным причинам. Это позволяет кислому содержимому желудка разъедать внутреннюю выстилку ткани, что приводит к образованию язвы.

Симптомы язвы желудка

Основным симптомом язвы желудка является боль / жжение в эпигастральной области. Другие симптомы включают тошноту, рвоту, вздутие живота, потерю аппетита, потерю веса и гематемезис (рвоту кровью).

Гомеопатические препараты от язвы желудка

Гомеопатия предлагает очень безопасное и эффективное лечение язвы желудка. Гомеопатические препараты от язвы желудка в первую очередь помогают снизить частоту и тяжесть симптомов язвы желудка в острой фазе. Гомеопатические лекарства от язвы желудка выбираются в зависимости от индивидуальных симптомов, которые варьируются от человека к человеку. Argentum Nitricum, Nux Vomica, Kali Bichromicum, Lycopodium, Carbo Veg, Hydrastis, Phosphorous и Graphites - лучшие средства от язвы желудка.

1. Argentum Nitricum - от язв желудка с лучевой болью

По моему опыту, Argentum Nitricum входит в число лучших лекарств от язв желудка. Это лекарство хорошо показано, когда в желудке ощущается острая язвенная или жгучая боль, которая распространяется в другие области живота. Боль иногда носит грызущий характер. Наряду с излучающими болями могут появиться такие симптомы, как отрыжка, тошнота, рвота. Вздутие живота также может присутствовать в тех случаях, когда Argentum Nitricum окажется одним из самых эффективных лекарств от язвы желудка.

2. Nux Vomica - при язве желудка, при которой еда усиливает боль.

Nux vomica показала наиболее удовлетворительные результаты при язве желудка, когда боль в желудке ощущается даже при употреблении самого небольшого количества пищи. В таких случаях область живота также чувствительна к прикосновению. Nux Vomica также является одним из наиболее подходящих лекарств от язвы желудка, когда острая еда, кофе, табак и алкогольные напитки ухудшают симптомы. После еды может ощущаться стеснение и давление в желудке.Вышеупомянутые симптомы могут сопровождать тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм и изжога.

3. Kali Bichromicum - от язв желудка

Kali Bichromicum - еще одно из лучших лекарств от язвы желудка. Я наблюдал удивительное выздоровление при язве желудка с помощью Kali Bichromicum. Он показан при пептических язвах с чувством тяжести в желудке вскоре после еды. Кажется, что пища сидит в желудке как груз. Аппетит снижается в тех случаях, когда Kali Bichromicum работает как одно из самых эффективных гомеопатических лекарств от язвы желудка.

4. Lycopodium Clavatum - для гребенчатого живота

Lycopodium зарекомендовал себя как наиболее полезное среди лекарств от язвы желудка, при которых основными симптомами являются жжение, суживающие боли, сопровождающиеся выраженным метеоризмом и полнотой / вздутием живота. Вздутие живота начинается вскоре после еды. Человек, нуждающийся в Lycopodium, может облегчить боль от принятия теплой воды. Мучнистая пища, такая как капуста и бобы, ухудшает симптомы. Lycopodium Clavatum известен как одно из лучших лекарств от язвы желудка с любым из вышеупомянутых симптомов.

5. Carbo Veg - от язвы желудка

Carbo Veg - еще одно из наиболее часто используемых лекарств от язв желудка. Это особенно полезно, когда жгучая боль в желудке сопровождается кислой отрыжкой или изжогой. Боль может распространяться от живота до спины. Эпигастральная область также может быть чувствительной и болезненной на ощупь. Употребление минимального количества пищи, даже легкой пищи, ухудшает симптомы в таких случаях, когда Carbo Veg окажется наиболее эффективным среди гомеопатических лекарств от язвы желудка для лечения этого состояния.

6. Hydrastis Canadensis - при язве желудка с потерей веса

В моей клинической практике Hydrastis оказался чрезвычайно эффективным при лечении язв желудка, когда они сопровождаются потерей веса и истощением. Ключевой симптом - постоянная болезненность в желудке. Режущая и острая боль в желудке также может присутствовать в тех случаях, когда Гидрастис действует как одно из самых эффективных лекарств от язвы желудка. Другие симптомы, на которые следует обратить внимание, - слабость и отвращение к пище в эпигастрии.Гидрастис также является одним из основных лекарств от хронического гастрита.

7. Graphites - для язв желудка с рвотой после еды

В случае язв с рвотой сразу после еды Graphites показал наиболее многообещающие результаты среди лекарств от язвы желудка. Сжимающие и жгучие боли в желудке возникают после еды. Чрезмерная отрыжка, привкус пищи также являются сопутствующим симптомом в тех случаях, когда Graphites назначают как одно из самых надежных лекарств от язвы желудка.

8. Фосфор - при язве желудка, когда холодные напитки приносят облегчение

Фосфор считается одним из самых надежных лекарств от язвы желудка, когда холодные напитки снимают боль. Жалуется на жжение в желудке после еды. Наряду с этим в таких случаях может наблюдаться кислая, горькая отрыжка. Фосфор занял свое место среди самых популярных гомеопатических лекарств от язвы желудка с вышеуказанными симптомами.

.

Синдром раздраженного кишечника - Симптомы и причины

Мы приветствуем пациентов в клинике Мэйо

Ознакомьтесь с нашими мерами безопасности в ответ на COVID-19.

Записаться на прием.

Обзор

Синдром раздраженного кишечника (СРК) - распространенное заболевание, поражающее толстый кишечник. Признаки и симптомы включают спазмы, боль в животе, вздутие живота, газы и диарею или запор, или и то, и другое.СРК - это хроническое заболевание, с которым вам нужно справляться в долгосрочной перспективе.

Лишь у небольшого числа людей с СРК наблюдаются тяжелые признаки и симптомы. Некоторые люди могут контролировать свои симптомы, управляя диетой, образом жизни и стрессом. Более серьезные симптомы можно вылечить с помощью лекарств и консультации.

IBS не вызывает изменений в тканях кишечника и не увеличивает риск развития колоректального рака.

Симптомы

Признаки и симптомы СРК различны.К наиболее распространенным относятся:

  • Боль в животе, спазмы или вздутие живота, которые обычно облегчаются или частично снимаются при дефекации
  • Избыточный газ
  • Диарея или запор - иногда чередование приступов диареи и запора
  • Слизь в стуле

Большинство людей с СРК испытывают периоды, когда признаки и симптомы ухудшаются, и времена, когда они улучшаются или даже полностью исчезают.

Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу, если у вас стойкие изменения в работе кишечника или другие признаки или симптомы СРК.Они могут указывать на более серьезное заболевание, например, рак толстой кишки. Более серьезные признаки и симптомы включают:

  • Похудание
  • Понос ночью
  • Ректальное кровотечение
  • Железодефицитная анемия
  • Необъяснимая рвота
  • Затруднения при глотании
  • Постоянная боль, которая не проходит при отхождении газов или дефекации

Причины

Точная причина СРК неизвестна.Факторы, которые, по-видимому, играют роль, включают:

  • Мышечные сокращения в кишечнике. Стенки кишечника выстланы слоями мышц, которые сокращаются при перемещении пищи по пищеварительному тракту. Сильные и продолжительные схватки могут вызвать газы, вздутие живота и диарею. Слабые сокращения кишечника могут замедлить прохождение пищи и привести к твердому и сухому стулу.
  • Нервная система. Нарушения нервной системы пищеварительной системы могут вызывать у вас больший, чем обычно, дискомфорт, когда живот растягивается от газов или стула.Плохо скоординированные сигналы между мозгом и кишечником могут вызвать чрезмерную реакцию вашего организма на изменения, которые обычно происходят в процессе пищеварения, что приводит к боли, диарее или запору.
  • Воспаление кишечника. У некоторых людей с СРК повышенное количество клеток иммунной системы в кишечнике. Этот ответ иммунной системы связан с болью и диареей.
  • Тяжелая инфекция. СРК может развиться после тяжелого приступа диареи (гастроэнтерита), вызванной бактериями или вирусом.СРК также может быть связан с избытком бактерий в кишечнике (избыточный бактериальный рост).
  • Изменения бактерий в кишечнике (микрофлора). Микрофлора - это «хорошие» бактерии, которые обитают в кишечнике и играют ключевую роль в здоровье. Исследования показывают, что микрофлора у людей с СРК может отличаться от микрофлоры здоровых людей.

Триггеры

Симптомы СРК могут быть вызваны:

  • Продукты питания. Роль пищевой аллергии или непереносимости при СРК до конца не изучена.Истинная пищевая аллергия редко вызывает СРК. Но у многих людей симптомы СРК ухудшаются, когда они едят или пьют определенные продукты или напитки, включая пшеницу, молочные продукты, цитрусовые, бобы, капусту, молоко и газированные напитки.
  • Напряжение. Большинство людей с СРК испытывают более сильные или более частые признаки и симптомы в периоды повышенного стресса. Но хотя стресс может усугубить симптомы, он не вызывает их.
  • Гормоны. Женщины в два раза чаще болеют СРК, что может указывать на определенную роль гормональных изменений.Многие женщины обнаруживают, что признаки и симптомы ухудшаются во время менструального цикла или в период около него.

Факторы риска

Многие люди время от времени проявляют признаки и симптомы СРК. Но у вас больше шансов заболеть синдромом, если вы:

  • Молоды. СРК чаще встречается у людей в возрасте до 50 лет.
  • Женский. В США СРК чаще встречается среди женщин. Терапия эстрогенами до или после менопаузы также является фактором риска развития СРК.
  • Имеют семейный анамнез СРК. Гены могут играть роль, равно как и общие факторы в семейном окружении или комбинация генов и окружающей среды.
  • Имеете проблемы с психическим здоровьем. Тревога, депрессия и другие проблемы с психическим здоровьем связаны с СРК. Фактором риска также может быть история сексуального, физического или эмоционального насилия.

Осложнения

Хронический запор или диарея могут вызвать геморрой.

Кроме того, IBS связан с:

  • Низкое качество жизни. Многие люди с СРК от умеренной до тяжелой жалуются на низкое качество жизни. Исследования показывают, что люди с СРК пропускают в три раза больше рабочих дней, чем люди без симптомов со стороны кишечника.
  • Расстройства настроения. Признаки и симптомы СРК могут привести к депрессии или тревоге. Депрессия и тревога также могут усугубить СРК.

Профилактика

Поиск способов справиться со стрессом может помочь предотвратить или облегчить симптомы СРК. Попробуйте:

  • Консультации. Консультант может помочь вам научиться изменять или изменять свою реакцию на стресс. Исследования показали, что психотерапия может обеспечить значительное и длительное уменьшение симптомов.
  • Биологическая обратная связь. Электрические датчики помогают получать информацию (обратную связь) о функциях вашего тела. Обратная связь помогает вам сосредоточиться на небольших изменениях, таких как расслабление определенных мышц, чтобы облегчить симптомы.
  • Упражнения прогрессивной релаксации. Эти упражнения помогут вам расслабить мышцы тела одну за другой.Начните с напряжения мышц ног, а затем сосредоточьтесь на том, чтобы медленно снять все напряжение. Затем напрягите и расслабьте икры. Продолжайте, пока мышцы вашего тела, включая мышцы глаз и кожи головы, не расслабятся.
  • Тренировка внимательности. Этот метод снижения стресса помогает сосредоточиться на настоящем моменте и избавиться от забот и отвлечений.

Лечение синдрома раздраженного кишечника в клинике Мэйо

17 марта 2018 г.

Показать ссылки
  1. Feldman M, et al.Синдром раздраженного кишечника. В: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 12 мая 2017 г.
  2. AskMayoExpert. Синдром раздраженного кишечника. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2016.
  3. Вальд А. Патофизиология синдрома раздраженного кишечника. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 11 мая 2017 г.
  4. Вальд А. Лечение синдрома раздраженного кишечника у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 15 мая 2017 г.
  5. Lucak S, et al. Современные и неотложные фармакологические методы лечения синдрома раздраженного кишечника с диареей: научно обоснованное лечение на практике. Терапевтические достижения в гастроэнтерологии. 2017; 10: 253.
  6. Вальд А. Клинические проявления и диагностика синдрома раздраженного кишечника у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search.По состоянию на 12 мая 2017 г.
  7. Camilleri M, et al. Диетическое и фармакологическое лечение боли при СРК. Кишечник. 2017; 66: 966.
  8. Лейси BE. Наука, доказательства и практика диетических вмешательств при синдроме раздраженного кишечника. Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 2015; 13: 1899.
  9. Harris LA, et al. Синдром раздраженного кишечника и пациенты женского пола. Клиники гастроэнтерологии Северной Америки. 2016; 45: 179.
  10. Симптомы и причины геморроя. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/hemorrhoids/symptoms-causes. По состоянию на 15 мая 2017 г.
  11. Ferri FF. Синдром раздраженного кишечника. В: Клинический советник Ферри, 2017. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2017. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 15 мая 2017 г.
  12. Laird KT, et al. Краткосрочная и долгосрочная эффективность психологических методов лечения синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 2016; 14: 937.
  13. Валентин Н. и др. Возможные механизмы эффекта терапии изолятом бычьего иммуноглобулина сывороточного происхождения у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Физиологические отчеты. 2017; 5: e13170.
  14. Feldman M, et al. Дополнительная и альтернативная медицина. В: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 12 мая 2017 г.
  15. Синдром раздраженного кишечника. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapyresearch.com/databases/food,-herbs-supplements/professional.aspx?productid=881, дата обращения 15 мая 2017 г.
  16. Браун А. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 15 июня 2017 г.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры .

Микрофлора желудочно-кишечного тракта

Транскрипция

1 Микрофлора желудочно-кишечного тракта Микрофлора желудочно-кишечного тракта Обзор Вэй-Лун Хао и Юань-Кун Ли 1. Введение Поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека (ЖКТ) составляет около м 2 и заселена бактериями 400 различных видов. и подвиды.Сэвидж (1) определил и разделил микрофлору желудочно-кишечного тракта на два типа: автохтонная флора (местная флора) и аллохтонная флора (временная флора). Автохтонные микроорганизмы колонизируют определенные места обитания, то есть физические пространства в желудочно-кишечном тракте, тогда как аллохтонные микроорганизмы не могут колонизировать определенные места обитания, кроме как в ненормальных условиях. Большинство патогенов - это аллохтонные микроорганизмы; тем не менее, некоторые патогены могут быть автохтонными для экосистемы и обычно живут в гармонии с хозяином, за исключением случаев, когда система нарушена (2).Распространенность бактерий в различных частях желудочно-кишечного тракта, по-видимому, зависит от нескольких факторов, таких как ph, перистальтика, окислительно-восстановительный потенциал, бактериальная адгезия, взаимодействие бактерий, секреция муцина, доступность питательных веществ, диета и бактериальный антагонизм. Из-за низкого pH желудка и относительно быстрой перистальтики желудка и тонкой кишки, желудок и верхние две трети тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка и тощая кишка) содержат лишь небольшое количество микроорганизмов, которое колеблется от 10 до 3. до 10 4 бактерий / мл содержимого желудка или кишечника, в основном кислотоустойчивые лактобациллы и стрептококки.В дистальном отделе тонкой кишки (подвздошная кишка) микрофлора начинает напоминать микрофлору толстой кишки с примерно бактериями на 1 мл содержимого кишечника. При снижении перистальтики, кислотности и снижении окислительно-восстановительного потенциала подвздошная кишка поддерживает более разнообразную микрофлору и более высокую бактериальную популяцию (3). Вероятно, из-за медленной перистальтики кишечника и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала толстая кишка является основным местом микробной колонизации человека. В толстой кишке обитает огромное количество различных видов бактерий.Однако 99,9% микрофлоры толстой кишки - облигатные анаэробы. Из: Методы молекулярной биологии, т. 268: Микробиология общественного здравоохранения: методы и протоколы Под редакцией: Дж. Ф. Т. Спенсер и А. Л. Рагу де Спенсер Humana Press Inc., Totowa, NJ 491

2 492 Хао и Ли 2. Влияние микрофлоры желудочно-кишечного тракта Наиболее важным положительным эффектом местной микрофлоры является затруднение экзогенными патогенными бактериями колонизации желудочно-кишечного тракта и причинения болезней, явление, известное как устойчивость к колонизации (4).Аборигенная микрофлора создает этот барьерный эффект, занимая доступные места обитания (участки адгезии) на уровне слизистой оболочки, конкурируя за метаболические субстраты и продуцируя регуляторные факторы, такие как короткоцепочечные жирные кислоты и бактериоцины. С другой стороны, местная микрофлора может оказывать потенциально вредное влияние на здоровье хозяина. Между факторами питания, метаболической активностью местной микрофлоры ЖКТ и раком кишечника существует тесная связь (5). Фактически, хорошо известно, что местные бактерии GI превращают определенные пищевые вещества в преканцерогены или канцерогены.Колонизация бактерий является предпосылкой для воздействия на хозяина, и процесс колонизации напрямую зависит от способности резидента прикрепляться к субстрату. 3. Адгезия Адгезия или адгезия определяется как измеримое соединение между бактерией и субстратом. Считается, что бактерия прилипла к субстрату, когда требуется энергия для отделения бактерии от субстрата (6). Адгезия бактерий к слизистой оболочке кишечника часто считается предпосылкой для колонизации желудочно-кишечного тракта человека.Следовательно, адгезионные свойства важны как для патогенных бактерий, так и для бактерий, принадлежащих к нормальной микрофлоре кишечника человека. Изучение адгезии позволит нам лучше понять природу взаимодействия между бактериями и клеточными поверхностями. Одна конкретная цель в исследованиях адгезии состоит в том, чтобы иметь возможность ингибировать или способствовать адгезии в соответствии с конкретной потребностью. Детальное знание характеристик адгезинов и рецепторов обеспечит новые подходы к предотвращению серьезных бактериальных инфекций путем вмешательства в процесс адгезии.Например, бактериальный лектин, который служит адгезином (т.е. адгезин, связывающий углеводы), может подавляться либо антителами, либо относительно высокими концентрациями растворимых углеводов, специфичных для лектина (7). Более того, можно провести скрининг и охарактеризовать определенные типы пробиотиков, чтобы исключить определенные патогены или группы патогенов на основе свойств адгезина и рецептора (8) Поверхность клеток животных. Все мембраны клеток животных имеют общие композиционные и организационные особенности. Рецепторы бактериальных адгезий обнаруживаются во всех трех классах компонентов мембраны, а именно в интегральных, периферических и поверхностных компонентах оболочки.Составные части мембраны включают гликолипиды и гликопротеины. По химическому составу гликолипиды либо нейтральные, либо кислые. Кислые гликолипиды содержат сиаловые кислоты (т.е. ганглиозиды), которые вносят значительный вклад в общий отрицательный заряд поверхности клеток животных. Практически все белки мембран животных гликозилированы и подобны растворимым гликопротеинам (9). Существенных различий в общем аминокислотном составе и содержании углеводов нет. Компоненты моносахаридов обычно включают гексозы D-галактозу и D-маннозу и метилпентозу

.

3 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 493 L-фуктоза, N-ацетилгексозамины и сиаловые кислоты.Кроме того, два типа углеводно-пептидных связей являются общими для обеих групп гликопротеинов: N-гликозильная связь между N-ацетил-D-глюкозамином и аспарагинами (N-ацетил-D-глюкозаминиласпарагин) и O-гликозидная связь между N -ацетил-D-галактозамин и серин или треонин основной цепи полипептида белка. Периферические белки и гликопротеины прикреплены к поверхности мембраны за счет слабых ионных взаимодействий или за счет водородных связей с составными частями клеточных мембран.Фибронектин входит в состав периферических мембран. Структура фибронектина характеризуется наличием нескольких отдельных доменов с сайтами связывания для определенных лигандов, таких как гепарансульфат, коллаген и гиалуроновая кислота (10). Многие бактерии способны связываться с мембранно-ассоциированным фибронектином. Клеточная оболочка представляет собой значительный слой углеводсодержащих материалов переменной толщины снаружи, но в тесной связи с плазматической мембраной. У здоровых людей клетки слизистой оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей покрыты слоем, богатым высокосиалилированными высокомолекулярными гликопротеинами, известными как муцины.Чтобы бактерия колонизировала ткани, она должна либо связываться с клеточной оболочкой, либо проникать через нее. Поверхность бактериальных клеток. Поверхностный состав бактерий может варьироваться в зависимости от стадии развития бактерий, состава среды и присутствия антимикробных агентов, все из которых могут влиять на адгезин действует прямо или косвенно. В большинстве случаев бактериальные адгезии собираются и должны закрепиться или закрепиться на бактериальной поверхности, прежде чем они смогут участвовать в адгезионных процессах. Есть четыре основных клеточных компартмента, которые служат для закрепления адгезинов на поверхности бактерий.Три компартмента, а именно цитоплазматическая мембрана, пептидогликан и S-слой, обнаруживаются как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий, а один компартмент, внешняя мембрана, обнаруживается только у грамотрицательных бактерий. Бактерии прикрепляются к мишеням клетки-хозяина посредством адгезинов, которые представляют собой белки, которые распознают определенную углеводную последовательность гликопротеинов, гликолипидов клетки-хозяина или, реже, определенную структуру белка. У грамотрицательных бактерий адгезины часто располагаются на разных типах придатков, выступающих за бактериальную поверхность: фимбриальных, фибриллярных или курчавых (11,12).У грамположительных бактерий адгезины обычно располагаются в клеточной стенке или поверхностном слое, хотя фимбриальные структуры были продемонстрированы на вагинальных лактобациллах (13). Бактерия может нести один или несколько адгезинов. Бактерии включают и выключают синтез фимбрий и адгезинов в зависимости от условий окружающей среды. Этот процесс называется фазовым изменением. В целом, бактериальная адгезия к субстрату включает два типа механизмов: специфические взаимодействия адгезин-рецептор и неспецифические взаимодействия. Специфическая адгезия. Специфическая адгезия была определена Офеком и Дойлом (6) как ассоциация между бактерией и субстратом, которая требует жестких стереохимических ограничений.Для специфической адгезии может потребоваться образование водородной связи, ионно-ионные пары или гидрофобный эффект. В простейшей форме он требует участия двух факторов: рецептора и адгезина.

4 494 Хао и Ли Типичным примером стереоспецифического взаимодействия при адгезии бактерий является взаимодействие лектина (связывающий углеводы лектин адгезин) и углевода (на поверхности кишечника) (14).Хорошо изученным примером являются фимбрии типа I Escherichia coli, которые распознают D-маннозу как рецепторный сайт на поверхности слизистой оболочки хозяина. Эти адгезин-рецепторные взаимодействия приводят к необратимой адгезии и могут блокироваться специфическими углеводными аналогами рецепторного сайта на поверхности клетки-хозяина (15). Молекулы адгезина могут регулироваться бактериями в различных условиях. Многие бактерии вырабатывают белковые адгезины, специфичность которых ограничивает их выбор эконишей. Избирательная экспрессия специфической адгезии в ответ на заданные требования окружающей среды является важным механизмом, который позволяет организму размножаться и выживать (16).Факультативные анаэробы имеют более низкую адгезию к клеткам Caco-2 после инкубации в анаэробных условиях по сравнению с аэробными условиями. Было показано, что в аэробных условиях выражается больше адгезинов, чем в анаэробных (рис. 1). Недавнее исследование показало, что Bacteroides thetaiotaomicron может индуцировать выработку матрилизина в клетках млекопитающих, но это не было обнаружено у стерильных мышей. Матрилизин известен своей функцией в восстановлении эпителия и модификации адгезии (17). Фукоза и манноза как модуляторы адгезии Фукоза подавляла адгезию лактобацилл, но усиливала адгезию других GI-бактерий на клетках Caco-2 (рис.2). Мы также обнаружили, что влияние фукозы на адгезию Lactobacillus casei shirota к Caco-2 происходило из-за уменьшения количества адгезий на бактериальной поверхности, но увеличения сродства адгезии к рецепторам (данные не показаны). . Воздействие фукозы на E. coli было связано с увеличением количества адгезинов на поверхности бактериальных клеток. Более раннее исследование продемонстрировало, что наличие B. thetaiotaomicron (18) индуцирует продукцию GDP-L-фукозы (-D-галактозид 2- -L-фукозилтрансфераза) хозяина в подвздошной кишке стерильных мышей.Хотя эффект и роль фукозы в отношении кишечных бактерий не ясны (19), ее влияние на адгезию очевидно. Манноза сильно усиливала (увеличение на 220%) адгезию организмов Bacteroides к клеткам Caco-2 и не влияла на лактобациллы (рис. 3). Исследование предполагает, что свободная фукоза и манноза на поверхности слизистой оболочки кишечника могут служить модуляторами межклеточной коммуникации между бактериями и хозяином для регулирования популяции бактерий на поверхности кишечника.У свободных от микробов мышей предварительное культивирование E. coli и B. fragilis в маннозе изменило их адгезию на поверхности тонкого кишечника, но не на поверхности толстой кишки (Lee et al., Неопубликованные данные). Это наблюдение предполагает, что свойства адгезинов бактериальной поверхности различны, адгезины к поверхностным рецепторам тонкой кишки зависят от маннозы, а адгезины для толстой кишки - от маннозы. Также возможно, что свободная манноза связалась с адгезинами, препятствуя их связыванию с рецепторами поверхности тонкого кишечника и, таким образом, приводя к более низким концентрациям адгезивных культивированных маннозой E.coli. Клемм и Шембри (20) классифицируют

5 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 495 Рис. 1. Процентные изменения адгезии к клеткам Caco-2 организмов Lactobacillus, E. coli и Salmonella, инкубированных в анаэробных условиях по сравнению с аэробными. TG1, E. coli; E10, S. typhimurium; E12, S. typhimurium; E23, S. bellurup; 11775, E. coli; 13076, S. choleraesuis subsp. холерный энтеритип серотипа; 14028, с.тифимуриум; LGG, L. rhamnosus; L. casei, L. casei. Рис. 2. Процент изменения адгезии к клеткам Caco-2 лактобацилл и бактерий GI, культивируемых с фукозой (0,5% масс. / Об.) В среде. ETG1, Escherichia coli; SE10, Salmonella typhimurium; SE12, S. typhimurium; SE23, S. bellurup; EO157, E. coli; E11775, E. coli; S13076, S. choleraesuis subsp. choleraesuis серотипа enteritidis, S14028, S. typhimurium; LGG, L. rhamnosus; L. shi, L. casei; B. fragilis, Bacteroides fragilis.

6 496 Хао и Ли Рис.3. Процент изменения адгезии к клеткам Caco-2 лактобацилл и бактерий GI, культивируемых с маннозой (0,5% мас. / Об.). LGG, Lactobacillus rhamnosus; L. shi, L. casei; ETG1, Escherichia coli; SE10, Salmonella typhimurium; SE12, S. typhimurium; SE23, S. bellurup; EO157, E. coli; E11775, E. coli; S13076, S. choleraesuis subsp. холерный энтеритип серотипа; S14028, S. typhimurium; B. fragilis, Bacteroides fragilis. адгезины E. coli разделены на две группы: маннозочувствительные (в которых участвует FimH фимбрий 1-го типа) и маннозоустойчивые.Наше исследование показало, что чувствительность адгезии к маннозе зависит от участка желудочно-кишечного тракта. Неспецифическая адгезия. Связь между бактерией и субстратом, в которой задействованы одни и те же силы, не требует точного стереохимического соответствия. Неспецифическое взаимодействие в основном включает физико-химические силы, то есть ван-дер-ваальсовы и электростатические силы, водородные связи и гидрофобные связи. 4. Модели in vitro для изучения адгезии. Адгезию трудно изучать in vivo, поэтому было разработано множество методов in vitro. Линии кишечных клеток человека. Культивированные клеточные линии кишечного происхождения человека обычно используются для изучения бактериальной адгезии, поскольку клеточные линии имитируют эпителий кишечника.Caco-2 и HT-29 - наиболее часто используемые клеточные линии; они известны своей типичной дифференцировкой энтероцитов. Хотя клеточные линии происходят из толстой кишки, клетки способны дифференцироваться в энтероциты (21). Дифференцировка и поляризация клеток Caco-2 происходит спонтанно, без необходимости в индукторах, но дифференцировка клеточной линии HT-29 происходит только путем замены глюкозы в среде на галактозу (21). Еще один хороший выбор из линии клеток кишечника человека - HT-29-MTX, стабильный

7 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 497 секретирующая слизь субпопуляция клеток HT-29, созданная путем адаптации клеточной линии к метотрексату (22).Время дифференцировки этой клеточной линии намного больше, 30 дней. Эти ценные инструменты имеют общие морфологические и физиологические характеристики нормальных энтероцитов и позволяют проводить исследования адгезии энтеропатогенов. Слизь кишечника человека У здоровых людей поверхность эпителия кишечника покрыта слоем слизи, состоящей в основном из муцина (гликопротеина слизи). Гликопротеины слизи синтезируются и секретируются слюнными железами, пищеводом, желудком, тонкой и толстой кишкой, желчным пузырем и протоками поджелудочной железы.Муцины состоят из мономеров гликопротеинов, связанных дисульфидными мостиками. Таким образом, муцины характеризуются своей высокой молекулярной массой и состоят из ряда боковых углеводных цепей, состоящих из N-ацетилгалактозамина, N-ацетилглюкозамина, галактозы, фукозы и сиаловой кислоты, прикрепленных к ядру белка (23). Присутствие сиаловых кислот и сложных эфиров сульфатов делает слизь более вязкой и менее уязвимой для бактериальной атаки. Существует центральная область, содержащая N-ацетилгалактозамин, связывающий боковую цепь олигосахарида с ядром белка; область основной цепи, часто разветвленная, из повторяющихся D-галактозы и N-ацетилглюкозамина; и периферическая область на невосстанавливающем конце, где концевой сахар отвечает за антигенность муцина (24).Отношение составляющих муцин белка к углеводам составляет примерно 1: 4 по массе. Вудс и соавторы (25) обнаружили, что пили опосредуют прикрепление Pseudomanas aeruginosae к буккальным эпителиальным клеткам. Пили имеют белковые субъединицы с характерным остатком N-метилфенилаланина (NMetPhe), которые являются общими для Vibrio cholera, Neisseria gonorrhea и B. nodosus. Те же авторы предположили, что белки наружной менбраны и жгутики объясняют не-опосредованную пилусами адгезию, хотя специфические рецепторы не определены.Используя муцин в качестве модели in vitro, He и соавторы (26) сообщили, что адгезивные свойства бифидобактерий на слизистых оболочках уменьшаются с возрастом хозяина, и было высказано предположение, что снижение адгезивной способности вызывает низкие уровни бифидобактерий, обнаруживаемые у стареющих людей. Более раннее исследование показало, что бактерии младенческого типа лучше прилипают к муцину взрослого человека, чем к муцину младенца, и что бактерии взрослого типа лучше прикрепляются к муцину младенца, чем к муцину взрослого человека. Это открытие предполагает, что существует множество других факторов, таких как иммунитет, которые контролируют кишечную флору (27).Иммобилизованные гликопротеины кишечной слизи человека используются в качестве субстратов для прилипания лактобацилл и патогенов ЖКТ (28). И гликопротеины слизи, выделенные из фекалий, и гликопротеины илеостомы от пациентов с илеостомой, использовались в качестве модели для кишечной слизи и типичной слизи тонкого кишечника, соответственно (29,30). 5. Модель in vivo для изучения бактериального взаимодействия. Наиболее широко используемыми моделями являются мыши без микробов и мыши, леченные антибиотиками. Хотя виды бактерий в желудочно-кишечном тракте человека отличаются от таковых у мышей, вполне вероятно, что принципы, вовлеченные в бактериальную конкуренцию в кишечнике мыши, применимы и к взаимодействиям в кишечнике человека.Freter et al. (31) установили кон-

8 498 Хао и Ли, культивирование с постоянным потоком (CF), то есть прививка флоры мышей в культуру CF в анаэробной камере и поддержание всей экосистемы культуры в равновесии в течение месяцев. Культура CF состояла из анаэробных видов примерно в тех же пропорциях, что и у обычных мышей. Модель культивирования CF была использована для исследования механизмов взаимодействия между Clostridium difficile и флорой толстой кишки (32).Подобные модели использовались для изучения флоры человека (33). Minekus et al. (34) создали систему с компьютерным управлением для моделирования условий в толстой кишке. Эта система показала стабильную популяцию микрофлоры после инокуляции образцами фекалий человека, но она не могла имитировать колонизацию в кишечнике. 6. Взаимодействие между желудочно-кишечным трактом и лактобациллами Исследования in vitro показали, что лактобациллы способны конкурировать со многими патогенными бактериями за адгезию. (Рис. 4). Кроме того, лактобациллы продуцируют антагонистические вещества, включая органические кислоты, такие как молочная кислота, низкомолекулярные антимикробные вещества, такие как реутерин, и высокомолекулярные бактериоцины.Все эти вещества способны подавлять рост и препятствовать адгезии патогенных штаммов бактерий. Была задокументирована антимикробная активность в отношении адгезии Salmonella enterica serovar typhimurium (S. typhimurium) и инвазии линии клеток Caco-2 штаммами Lactobacillus GG, L. acidophilus LB и L. acidophilus LA1 (35). Heinemann с соавторами (36) отметили, что поверхностно-связывающий белок из L. fermentum RC-14 ингибировал адгезию Enterococcus faecalis. Интересно, что Мак и соавторы (37) обнаружили, что способность L.plantarum 299v для подавления адгезии патогенной E. coli к клеткам HT-29 опосредовано их способностью увеличивать экспрессию кишечных муцинов MUC2 и MUC3. Помимо упомянутой выше активности по ингибированию адгезии, также было обнаружено, что цельные клетки Lactobacillus и фрагменты клеточной стенки способны конкурентно исключать патогены (38). Кроме того, Coconnier et al. (39) сообщили, что L. acidophilus может предотвращать стерическими препятствиями прикрепление энтерогенных E. coli к энтероцитоподобным клеткам Caco-2.Было высказано предположение, что сильная антиадгезионная активность L. crispatus JCM 8779 против E. faecalis, по-видимому, является комбинированным эффектом как бактерицидной активности, так и конкуренции за сайт прикрепления. Osset et al. (40) показали, что штаммы Lactobacillus (особенно группы гемагглютинации III) способны блокировать (путем исключения, конкуренции и замещения) присоединение уропатогенов, хотя это было штамм-зависимым, что указывает на то, что и лактобациллы, и уропатогены конкурируют за рецепторы на вагинальных эпителиальных клетках.Используя муцины, экстрагированные из человеческих фекалий, в качестве модели кишечной слизи, адгезия S. typhimurium значительно ингибировалась L. johnsonii LJ1 и L. casei shirota (41). Было продемонстрировано, что лактобациллы обладают поверхностными адгезинами, аналогичными адгезинам бактериальных патогенов, и, таким образом, конкурируют за специфические рецепторы на поверхности слизистой оболочки. Например, Neeser et al. (42) сообщили, что L. johnsonii La1 разделяет специфичность связывания углеводов с некоторыми энтеропатогенными бактериями, а Mukai et al.(43) предположили, что штаммы L. reuteri обладают одинаковой гликолипидной специфичностью с Helicobacter pylori. Эти данные подтверждают, что сами бактерии потенциально могут блокировать адгезию патогенов к поверхности слизистой оболочки кишечника.

9 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 499 Рис. 4. Конкуренция за адгезию между Lactobacillus rhamnosus GG и бактериями GI на клетках Caco-2. ETG1, Escherichia coli; SE10, Salmonella typhimurium; SE12, S.тифимуриум; SE23, S. bellurup; EO157, E. coli; E11775, E. coli; S13076, S. choleraesuis subsp. холерный энтеритип серотипа; S14028, S. typhimurium. Было показано, что лактобациллы ингибируют рост рака мочевого пузыря in vivo (44) и предотвращают рецидив поверхностного рака мочевого пузыря у человека (45). В недавних исследованиях было показано, что лактобациллы индуцируют выработку интерлейкина-6 (IL-6), фактора, стимулирующего колонии гранулолитных макрофагов, и IL-8, которые являются цитокинами, которые опосредуют мощные иммунные ответы (46).Наше исследование показывает, что L. casei shirota может помочь в восстановлении общей популяции микробов у мышей, получавших ампициллин. Общая популяция в двенадцатиперстной и подвздошной кишках неуклонно увеличивается через 1 день после введения L. casei shirota. Однако патоген E. coli O157 этим свойством не обладал. Ссылки 1. Сэвидж, Д. С. (1977) Взаимодействие между хозяином и его микробами. В: Микробная экология кишечника (Кларк, Р. Т. Дж. И Баучоп, Т., ред.). Academic, Сан-Диего, стр. Trenschel, R., Peceny, R., Runde, V., et al. (2000) Грибковая колонизация и инвазивные грибковые инфекции после аллогенной BMT с использованием метронидазола, ципрофлоксацина и флуконазола или ципрофлоксацина и флуконазола для деконтаминации кишечника. Пересадка костного мозга 26, Таннок, Г. В. (1983) Влияние диетического и экологического стресса на микробиоту желудочно-кишечного тракта. В: Микрофлора кишечника человека в здоровье и болезнях (Hentges, D. J., ed.). Academic, London, p. Brassart, D. и Schiffrin, E. J. (1997) Использование пробиотиков для усиления защитных механизмов слизистой оболочки.Trends Food Sci. Technol. 8, Горбач, С. Л., Гольдин, Б. Р. (1990) Микрофлора кишечника и связь рака толстой кишки. Rev. Infect. Дис. 12 (приложение 2), S252 S Ofek, I. and Doyle, R.J. (1994) Принципы бактериальной адгезии. В: Бактериальная адгезия к клеткам и тканям (Офек И. и Дойл Р. Дж., Ред.). Chapman & Hall, New York, pp

.

10 500 Хао и Ли 7.7 Mouricout, M., Petit, J. M., Carias, J. R., and Julien, R. (1990) Гликопротеиновые гликаны, которые ингибируют адгезию Escherichia coli, опосредованную фимбриями K99: лечение экспериментального колибактериоза. Заразить. Иммун. 58, Ли, Ю. К. и Пуонг, К. Ю. (2002) Конкуренция за адгезию между пробиотиками и патогенами желудочно-кишечного тракта человека в присутствии углеводов. Br. J. Nutr. 88, S1 S8. 9. Шэрон, Н. и Лис, Х. (1981) Гликопротеины: бурное развитие исследований широко распространенных соединений, которые давно игнорируются. Chem.Engr. News 59, Хайнс, Р. О. и Ямада, К. М. (1982) Фибронектины: многофункциональные молекулярные гликопротеины. J. Cell Biol. 95, Klemm, P. (1985) Фимбриальная адгезия Escherichia coli. Rev. Infect. Дис. 7, Hulgren, S.J., Abraham, S., Caparon, M., Falk, P., St. Geme, J. W., and Normark, S. (1993) Пилюсовая и непилусная бактериальная адгезия: сборка и функция в распознавании клеток. Cell 73, McGroarty, J. P. (1994) Придатки лактобацилл на клеточной поверхности. FEMS Microbiol. Lett. 124, Ямамото, К., Мива, Т., Taniguchi, H., et al. (1996) Специфичность связывания Lactobacillus с гликолипидами. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 228, Neeser, J. R., Granato, D., Rouvet, M., Servin, A., Teneberg, S., and Karlsson, K. A. (2000) Lactobacillus johnsonii La1 имеет ту же специфичность связывания углеводов, что и некоторые энтеропатогенные бактерии. Glycobiology 10, Prince, A. (1996) Pseudomonas aeruginosa: универсальные механизмы прикрепления. В: Бактериальная адгезия (Флетчер, М., ред.). Wiley-Liss, Нью-Йорк, стр. Лопес-Боадо, Ю.С., Wilson, C. L., Hooper, L. V., Gordon, J. I., and Hultgren, S. J. (2000). Бактериальное воздействие индуцирует и активирует матрилизин в эпителиальных клетках слизистой оболочки. J. Cell Biol. 148, Брай, Л., Фальк, П. Г., Мидтведт, Т., и Гордон, Дж. И. (1996) Модель взаимодействия между хозяином и микробом в открытой экосистеме млекопитающих. Science 273, Хупер, Л. В. и Гордон, Дж. И. (2001) Комменсальные отношения между хозяином и бактериями в кишечнике. Science 292, Клемм П. и Шембри М.А. (2000). Бактериальные спайки: функция и структура.Int. J. Med. Microbiol. 290, Пинто, М., Робин-Леон, С., Аппей, М. Д. и др. (1983) Энтероцитоподобная дифференцировка и поляризация линии клеток карциномы толстой кишки Сасо-2 человека в культуре. Биол. Cell 47, Lesuffleur, T., Barbat, A., Dussaulx, E. и Zweibaum, A. (1990) Ростовая адаптация к метотрексату клеток карциномы толстой кишки человека HT-29 связана с их способностью дифференцироваться в столбчатые абсорбирующие и слизистые оболочки. секретирующие клетки. Cancer Res. 50, Джанет Ф. Ф. и Гордон Г. Ф. (1987) Желудочно-кишечная слизь.В: Физиология желудочно-кишечного тракта (Джонсон, Л. Р., ред.). Рэйвен, Нью-Йорк, стр. Мантл, М. (1996). Антиадгезивная роль кишечной слизи: механизмы и физиопатология. Mucus Dialogue On-line 2, Woods, D.E., Straus, D.C., Johanson, W.G., Berry, V.K., и Bass, J.A. (1980): Роль пилей в прикреплении Pseudomonas aeruginosa к буккальным эпителиальным клеткам млекопитающих. Заразить. Иммун. 29, He, F., Ouwehand, A.C., Isolauri, E., et al. (2001) Различия в составе и адгезии к слизистой оболочке бифидобактерий, выделенных у здоровых взрослых и здоровых пожилых людей.Curr. Microbiol. 43,

11 Микрофлора желудочно-кишечного тракта Matsumoto, M., Tani, H., Ono, H., Ohishi, H., and Benno, Y. (2002) Адгезионные свойства Bifidobacterium lactis LYM 512 и преобладающих бактерий кишечной микрофлоры для человека кишечный муцин. Curr. Microbiol. 44, Ouwehand, A.C., Tuomola, E.M., Lee, Y.K. и Salminen, S. (2001) Взаимодействие микробов с моделями слизистой оболочки кишечника.Методы Энзимол. 337, Ouwehand, A.C., Conway, P.L. и Salminen, S.J. (1995) Ингибирование адгезии, опосредованной S-фибриами, к гликопротеинам илеостомы человека с помощью белка, выделенного из бычьего молозива. Заразить. Иммун. 63, Apostolou, E., Pelto, L., Kirjavainen, PV, Isolauri E., Salminen, SJ, and Gibson, GR (2001) Различия в бактериальной флоре кишечника здоровых и гиперчувствительных к молоку взрослых, измеренные по флуоресценции гибридизация на месте. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 30, Фретер, Р., Штауфер, Э.и Клевен Д. (1983). Непрерывные культуры как модели in vitro экологии флоры толстого кишечника. Заражение иммунной. 36, Уилсон, К. Х. и Перини, Ф. (1988) Роль конкуренции за питательные вещества в подавлении Clostridum difficile микрофлорой толстой кишки. Заражение иммунной. 56, Миллер Т. Л. и Волин М. Дж. (1981) Ферментация микробным сообществом толстой кишки человека в полунепрерывной системе культивирования. Appl. Environ. Microbiol. 42, Минекус, М., Смитс-Петерс, М., Бернакьер, А. и др.(1999) Система с компьютерным управлением для моделирования условий толстой кишки с перистальтическим перемешиванием, абсорбцией воды и адсорбцией продуктов ферментации. Appl. Microbiol. Biotechnol. 53, Coconnier, M.H., Liévin, V., Lorrot, M., and Servin, A. L. (2000) Антагонистическая активность Lactobacillus acidophilus LB против внутриклеточного Salmonella enterica serovar typhimurium, инфицирующего человеческие энтероцитоподобные клетки Caco-2 / TC-7. Appl. Environ. Microbiol. 66, Heinemann, C., van Hylckama Vlieg, J. E.T., Janssen, D.B., Busscher, H.J., van der Mei, H.C. и Reid, G. (2000) Очистка и характеристика поверхностно-связывающего белка из Lactobacillus fermentum RC-14, который ингибирует адгезию Enterococcus faecalis FEMS Microbiol. Lett. 190, Mack, D. R., Michail, S., Wei, S., McDougall, L., and Hollingsworth, M. A. (1999) Пробиотики ингибируют адгезию энтеропатогенной E. coli in vitro, индуцируя экспрессию гена муцина кишечника. Am. J. Physiol. 276, G941 Г. Чан, Р. К. Й., Рид, Г., Ирвин, Р.Т., Брюс А. В. и Костертон Дж. В. (1985) Конкурентное исключение уропатогенов из уроэпителиальных клеток человека целыми клетками и фрагментами клеточной стенки Lactobacillus. Заразить. Иммун. 47, Coconnier, M.-H., Bernet, M.-F., Kerneis, S., Chauviere, G., Fourniat, J., and Servin, AL (1993) Ингибирование адгезии энтероинвазивных патогенов к кишечным Caco человека -2 клетки штаммом Lactobacillus acidophilus LB снижает бактериальную инвазию. FEMS Microbiol. Lett. 110, Оссет, Дж., Бартоломе, Р. М., Гарсия, Э., and Andreu, A. (2001) Оценка способности Lactobacillus подавлять рост уропатогенов и блокировать их адгезию к вагинальным эпителиальным клеткам. J. Infect. Дис. 183, Tuomola, E.M., Ouwehand, A.C. и Salminen, S.J. (1999) Влияние пробиотических бактерий на адгезию патогенов к кишечной слизи человека. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 26, Neeser, J. R., Granato, D., Rouvet, M., Servin, A., Teneberg, S., and Karlsson, K. A. (2000) Lactobacillus johnsonii La1 имеет ту же специфичность связывания углеводов, что и некоторые энтеропатогенные бактерии.Гликобиология 10,

12 502 Хао и Ли 43. Мукаи, Т., Асасака, Т., Сато, Э., Мори, К., Мацумото, М., и Охори, Х. (2002) Ингибирование связывания Helicobacter pylori с гликолипидом рецепторы пробиотика Lactobacillus reuteri. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 32, Лим Б.К., Махендран Р. и Ли Ю.К. (2002) Химиопрофилактический эффект Lactobacillus rhamnosus на рост подкожно имплантированной линии клеток рака мочевого пузыря у мыши.Jpn. J. Cancer Res. 93, Aso, Y., Akaza, H., and Kotake, T. (1995) Профилактическое действие препарата Lactobacillus casei на рецидив поверхностного рака мочевого пузыря в двойном слепом клиническом исследовании. Евро. Урол. 27, Йонг, Дж. Й., Махендран, Р., Ли, Ю. К. и Бэй Б. Х. Lactobacillus spp. усиливают продукцию GM-CSF и IL-8 в злокачественных уротелиальных клетках. Отправлено.

.

Кишечная непроходимость: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Переваренные частицы пищи должны проходить через 25 футов или более кишечника как часть нормального пищеварения. Эти переваренные отходы постоянно находятся в движении. Однако кишечная непроходимость может положить этому конец. Кишечная непроходимость возникает, когда ваш тонкий или толстый кишечник заблокирован. Закупорка может быть частичной или полной и предотвращает прохождение жидкости и переваренной пищи.

Если возникает кишечная непроходимость, за местом закупорки накапливаются пища, жидкости, желудочная кислота и газ.Если повышается достаточное давление, ваш кишечник может разорваться, что приведет к утечке вредного кишечного содержимого и бактерий в брюшную полость. Это опасное для жизни осложнение.

Есть много потенциальных причин кишечной непроходимости. Часто это состояние невозможно предотвратить. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение. Нелеченная кишечная непроходимость может привести к летальному исходу.

Кишечная непроходимость вызывает широкий спектр неприятных симптомов, в том числе:

Некоторые симптомы могут зависеть от местоположения и продолжительности непроходимости.Например, рвота - это ранний признак непроходимости тонкого кишечника. Это также может произойти при непроходимости толстой кишки, если она продолжается. Частичная непроходимость может привести к диарее, а полная непроходимость может привести к невозможности отхождения газов или стула.

Кишечная непроходимость также может вызвать серьезную инфекцию и воспаление брюшной полости, известное как перитонит. Это происходит при разрыве части кишечника. Это приводит к повышению температуры и усилению болей в животе.Это опасное для жизни состояние, требующее хирургического вмешательства.

Непроходимость может быть частичной, которая разрешается без хирургического вмешательства. Полная закупорка, скорее всего, потребует хирургического вмешательства на кишечнике.

Механические препятствия

Механические препятствия - это когда что-то физически блокирует ваш кишечник. В тонком кишечнике это может быть связано с:

  • спаек, которые состоят из фиброзной ткани, которая может развиться после любой операции на брюшной полости или тазу или после тяжелого воспаления
  • заворот или перекручивание кишечника
  • инвагинация, «телескопирование» , Или проталкивание одного сегмента кишечника в следующий отдел
  • пороки развития кишечника, часто у новорожденных, но также могут возникать у детей и подростков
  • опухоли в тонком кишечнике
  • камни в желчном пузыре, хотя они редко вызывают непроходимость
  • проглоченных предметов, особенно у детей
  • грыжи, которые включают часть вашего кишечника, выступающую за пределы вашего тела или в другую часть вашего тела
  • воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона

Хотя реже, механические препятствия могут также заблокируйте толстую или толстую кишку.Это может быть связано с:

  • поврежденным стулом
  • спаечными процессами в результате инфекций или операций в органах малого таза
  • рака яичников
  • рака толстой кишки
  • мекониевой пробки у новорожденных (меконий является первым прохождением стула)
  • заворотом кишечника и инвагинацией
  • дивертикулитом , воспаление или инфекция выпуклых мешков кишечника
  • стриктура, сужение толстой кишки, вызванное рубцеванием или воспалением

Немеханическая непроходимость

Тонкий и толстый кишечник обычно работают в согласованной системе движений.Если что-то прерывает эти скоординированные сокращения, это может вызвать функциональную кишечную непроходимость. Это обычно называется немеханическим препятствием. Если это временное состояние, это называется кишечной непроходимостью. Это называется псевдообструкцией, если она становится хронической или длительной.

Причины кишечной непроходимости включают:

Кишечная псевдообструкция может быть вызвана:

Кишечная непроходимость у младенцев обычно возникает в результате инфекций, заболеваний органов и снижения кровотока в кишечнике (удушения).У некоторых детей заболевание возникает после желудочного гриппа. Это может вызвать воспаление кишечника.

Инвагинация чаще всего встречается у детей в возрасте 2 лет и младше. Это происходит, когда одна часть кишечника коллапсирует или скользит в другую. В результате их кишечник блокируется.

У младенцев трудно диагностировать любой тип кишечной непроходимости, потому что они не могут описать свои симптомы. Вместо этого родители должны наблюдать за своими детьми на предмет изменений и симптомов, которые могут указывать на закупорку.Примеры включают:

  • вздутие живота
  • подтягивание коленей к груди
  • появление чрезмерной сонливости
  • повышение температуры
  • кряхтение от боли
  • прохождение стула с кровью, известное как стул из смородины
  • очень громкий плач
  • рвота, особенно желчно-зеленая рвота
  • с признаками слабости

Если вы заметили эти симптомы или другие изменения у своего ребенка, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы кишечной непроходимости, особенно если вы недавно перенесли операцию на брюшной полости. Если вы испытываете вздутие живота, сильный запор и потерю аппетита, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Сначала врач может надавить на ваш живот, чтобы осмотреть его. Затем они слушают с помощью стетоскопа любые издаваемые звуки. Наличие твердого комка или определенных звуков, особенно у ребенка, может помочь определить, существует ли препятствие.

Другие тесты включают:

  • анализы крови для определения количества крови, функции печени и почек и уровней электролитов
  • Рентгеновские снимки
  • КТ
  • колоноскопия, гибкая трубка с подсветкой, которую ваш врач использует, чтобы осмотреть ваш большой кишечник
  • клизма с контрастом

Лечение необходимо для уменьшения таких осложнений, как:

Если закупорка препятствует попаданию крови в сегмент кишечника, это может привести к:

  • инфекции
  • гибели ткани
  • кишечнику перфорация
  • сепсис, опасная для жизни инфекция крови
  • полиорганная недостаточность
  • смерть

Некоторым людям с хронической непроходимостью из-за стриктуры или сужения кишечника врач может установить металлический стент, который расширяется внутри кишечник с помощью длинной трубки, называемой эндоскопом.Стент, проволочная сетка, удерживает кишечник открытым. Эта процедура может не требовать разреза брюшной полости, и ее обычно используют, если человек не является кандидатом на традиционную операцию.

Лечение зависит от локализации и тяжести препятствия. Не пытайтесь решить проблему дома. Соответствующее лечение зависит от типа кишечной непроходимости.

Частичная непроходимость или кишечная непроходимость можно лечить, просто дав кишечнику покой и вводя жидкости внутривенно.Покой кишечника означает, что в течение этого времени вам не будут давать ничего есть или есть только прозрачные жидкости. Если причина непроходимости известна, ваш врач лечит и ее.

Очень важно лечить обезвоживание. Врач может дать вам внутривенное введение жидкости для коррекции электролитного дисбаланса. Катетер может быть вставлен в мочевой пузырь для слива мочи.

Для облегчения может потребоваться провести трубку через нос и вниз в горло, желудок и кишечник:

Если ваша проблема связана с использованием наркотических обезболивающих, ваш врач может назначить лекарство, которое снижает эффект наркотики в кишечнике.

Операция потребуется, если эти меры не помогут или если ваши симптомы ухудшатся. Лечение в этом случае обычно требует пребывания в больнице. Вам будут вводить жидкости внутривенно, потому что они не только снимают обезвоживание, но и помогают предотвратить шок во время операции.

Тяжелое осложнение кишечной непроходимости может привести к необратимому повреждению кишечника. Если это произойдет, хирург проведет операцию по удалению участка мертвой ткани и воссоединению двух здоровых концов кишечника.

Хотя рецептурные лекарства не могут лечить саму обструкцию, они могут помочь уменьшить тошноту до тех пор, пока не будут выполнены дальнейшие вмешательства. Примеры лекарств, которые может прописать ваш врач, включают:

  • антибиотики для уменьшения инфекции
  • противошумные лекарства, чтобы удержать вас от рвоты
  • болеутоляющие

Вы не должны игнорировать симптомы кишечной непроходимости или пытаться лечить кишечную непроходимость дома.

При отсутствии лечения кишечная непроходимость может привести к отмиранию ткани пораженной части кишечника.Это также может привести к отверстию или перфорации в стенке кишечника, серьезной инфекции и шоку.

В целом прогноз вашего состояния зависит от его причины. Большинство случаев кишечной непроходимости поддаются лечению. Однако другие причины, такие как рак, требуют длительного лечения и наблюдения.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec