Блог

Лекарства при воспалении кишечника у взрослых


Как лечить воспаление кишечника у взрослых, чем вылечить воспаленный кишечник

Кишечник у взрослых и детей воспаляется в результате неправильного питания, бактериальных инфекций, аутоиммунных патологий. На приеме у гастроэнтеролога пациенты жалуются на эпигастральные боли, тошноту, частые приступы рвоты, хроническую диарею или запор. Нарушение абсорбции витаминов и микроэлементов приводит к резким переменам настроения, быстрой утомляемости и ухудшению внешнего вида человека. Перед тем как лечить воспаление кишечника, врач назначает пациенту ряд лабораторных и эндоскопических исследований. Полученные результаты позволяют установить причину заболевания и составить правильную терапевтическую схему.

Основные принципы лечения

Воспаление кишечника — собирательное понятие патологического процесса, приводящего к нарушению пищеварения и перистальтики. Нередко у пациентов диагностируются уже развившиеся серьезные осложнения, влияющие на работу практически всех систем жизнедеятельности человека. Для проведения адекватного медикаментозного лечения значение имеет локализация воспалительных очагов:

  • в толстом отделе кишечника — колит;
  • в тонком отделе кишечника — энтерит;
  • в тонком и толстом отделах — энтероколит.

В подавляющем большинстве случаев причиной воспаления кишечника у детей и взрослых становятся болезнетворные бактерии. Поэтому обычно лечение начинается с курсового приема антибиотиков и противомикробных препаратов. Гастроэнтерологи также включают в терапевтические схемы средства, оказывающие разноплановое положительное действие на пищеварительную систему:

  • очищение желудочно-кишечного тракта от шлаков и токсинов;
  • купирование воспалительного процесса;
  • уничтожение патогенных бактерий, вирусов, дрожжевых грибков, простейших;
  • восстановление кишечной микрофлоры;
  • снижение выраженности симптоматики.

Во время проведения терапии больному противопоказаны физические нагрузки. После улучшения самочувствия можно постепенно повышать двигательную активность: прогуливаться на свежем воздухе, заниматься лечебной физкультурой и гимнастикой.

Лечебная диета

Воспалительные очаги в различных отделах кишечника нередко формируются у человека, которые отдает предпочтение жирным и жареным продуктам. Пища подолгу застаивается в желудочно-кишечном тракте, при этом возникают процессы гниения. При неполноценном расщеплении белков, жиров и углеводов начинают накапливаться токсичные соединения, приводящие к воспалению слизистых оболочек. Если у пациента диагностировано острое заболевание, то в первые два дня лечения ему показано полное голодание. Затем постепенно в рацион питания включаются такие блюда:

  • прозрачные супы;
  • постное мясо и рыба;
  • запеченные или отварные овощи;
  • вязкие крупяные каши;
  • сухарики из белого хлеба;
  • молоко;
  • отварные яйца, омлеты.

Такого же меню следует придерживаться при обострениях хронического колита или энтерита. Врачи настоятельно рекомендуют исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров и сложных белков:

  • кондитерские изделия из сдобного и слоеного теста: пирожные, пироги, торты;
  • бобовые культуры — соя, фасоль, чечевица, горох;
  • овощи — белокочанная капуста, редис, томаты, репа, редька;
  • жирную рыбу и мясо;
  • алкоголь, черный чай, кофе.

Ускорить выздоровление поможет употребление большого количества жидкости. Это могут быть компоты, кисели, морсы из ягод и фруктов, негазированная минеральная вода, настои трав. Народные целители рекомендуют лечить воспаленный кишечник ромашкой, зверобоем, ноготками, аиром. Если колит или энтерит сопровождаются значительными потерями жидкости, то пациенту назначаются солевые регидратационные растворы — Гидровит, Регидрон, Трисоль. Они помогают восполнить в организме запасы микро- и макроэлементов для ускорения обмена веществ и заживления слизистой оболочки кишечника.

Важная часть лечения воспаления кишечника — коррекция рациона питания больного

Этиотропная терапия

Основная задача этого вида лечения — устранение главной причины воспаления слизистых оболочек кишечника. Этиотропная терапия проводится сразу после получения результатов лабораторной диагностики, необходимых для установления видовой принадлежности болезнетворных бактерий или гельминтов. Если клинические проявления колита или энтерита сильно выражены, то гастроэнтеролог составляет терапевтическую схему незамедлительно, не дожидаясь результатов анализов. В нее включаются антибиотики или противогельминтные средства широкого спектра действия, к которым чувствительно большинство бактерий, простейших, патогенных грибков, червей-паразитов.

Антибиотики

Антибактериальные средства становятся препаратами первого выбора при диагностировании ВЗК, спровоцированного сальмонеллами, стафилококками, кишечной палочкой, энтерококками. Боли в животе и нарушение пищеварения развиваются после неправильного лечения инфекции, на фоне дисбактериоза и интоксикации. В терапии воспаления применяются такие антибиотики:

  • макролиды — Кларитромицин, Джозамицин, Азитромицин;
  • цефалоспорины — Цефиксим, Цефалексин, Цефтриаксон;
  • Левомицетин, Тетрациклин;
  • полусинтетические пенициллины — Офлоксацин, Амоксициллин.

В ожидании результатов лабораторных исследований гастроэнтерологи предпочитают назначать взрослым и детям защищенные пенициллины. Амоксиклав, Панклав, Аугментин содержат клавулановую кислоту, которая не проявляет какой-либо терапевтической активности. Химическое соединение предназначено для предупреждения резистентности болезнетворных бактерий к действию антибиотиков. Вылечить колит, энтероколит, энтерит помогут и сульфаниламидные препараты — Ко-тримоксазол, Фталазол, Сульгин, Фуразолидон. Они проявляют выраженную противомикробную активность и провоцируют меньшее количество побочных эффектов, чем антибиотики.

Антигельминтные средства

Глистные инвазии становятся причиной сильнейшего повреждения слизистой и кишечника в результате механического и токсического воздействия аскарид, остриц, цепней, кошачьей двуустки. Проникновение червей-паразитов в пищеварительный тракт провоцирует авитаминоз из-за нарушения процессов абсорбции питательных и биологически активных веществ. При обнаружении в образцах кала яиц гельминтов и установления их вида пациентам назначается курсовой прием таких лекарственных средств:

  • Левамизол;
  • Мебендазол;
  • Пиперазина адипинат;
  • Празиквантел;
  • Пирантел.

Одновременно с противоглистными препаратами пациент должен принимать антигистаминные средства для снижения выраженности клинической картины — Лоратадин, Тавегил, Пипальфен. Они необходимы для устранения симптомов общей интоксикации организма и купирования отечности, вызванной воспалительным процессом в кишечнике.

Если причиной воспаления кишечника стали глисты, то лечение проводится с помощью антигельминтных препаратов

Иммунодепрессанты

К негормональным антидепрессантам, активно использующимся при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, относится Азатиоприн (Имуран). Эти аутоиммунные патологии требуют длительного курсового лечения и развиваются при сбоях в функционировании иммунной системы. Она распознает клетки слизистой оболочки кишечника как чужеродные белки и дает сигнал для выработки антител, повреждающих внутренний слой пищеварительного тракта.

Имуран редко применяется в виде однокомпонентной терапии. Как правило, хорошие результаты в лечении дают его комбинации с Преднизолоном. Такое сочетание позволяет минимизировать последствия использования гормональных препаратов:

  • избежать синдрома отмены после окончания приема глюкокортикостероида;
  • существенно снизить количество побочных эффектов.

Если кишечник воспаляется на фоне аутоиммунного заболевания, то гастроэнтеролог назначает следующие виды комбинированной терапии:

  • Преднизолон и Салофальк;
  • Преднизолон и Сульфосалазин.

Нередко в терапевтическую схему включается противомикробное средство Метронидазол или его импортный аналог Трихопол. Препараты не только уничтожают болезнетворные бактерии, но и обладают небольшой иммуномодулирующей эффективностью. Метронидазол может применяться для монотерапии или в сочетании с антибиотиками цефалоспоринового ряда.

Патогенетическая терапия

Данный вид лечения проводится для устранения последствий и осложнений воспалительного процесса. К ним относится зашлакованность кишечника, развившиеся нарушения пищеварения и перистальтики, гибель полезных лакто- и бифидобактерий. Выбором фармакологических препаратов занимается только лечащий гастроэнтеролог после изучения результатов лабораторных анализов и эндоскопического обследования пациента. Продолжительность терапевтического курса может существенно варьироваться в зависимости от степени поражения слизистой оболочки толстого и (или) тонкого кишечника.

Кишечные антисептики

Для очищения желудочно-кишечного тракта от патогенных микроорганизмов и токсичных продуктов их жизнедеятельности чаще всего применяются препараты с активным ингредиентом Нифуроксазидом. Химическое соединение инертно к тканям человеческого организма, не метаболизируется в нем, выводится вместе с каловыми массами. Нифуроксазид в высоких дозировках оказывает бактерицидное действие, нарушая целостность оболочек стафилококков, стрептококков, кишечной палочки. А антисептик, принимаемый в небольших количествах, проявляет бактериостатические свойства, сдерживая рост и размножение болезнетворных бактерий. Нифуроксазид входит в состав таких препаратов:

  • Энтерофурил;
  • Эрсефурил;
  • Стоп-Диар.

Если кишечник воспалился в незначительной степени, то гастроэнтерологи предпочитают не назначать антибиотики, а использовать именно антисептики. Они не оказывают губительного воздействия на микрофлору и способны устранять симптоматику диспепсических расстройств. Нифуроксазид препятствует высвобождению жидкости в просвет кишечника, нормализуя перистальтику.

В лечении воспаления кишечника используются антисептики для очищения пищеварительного тракта от вредных бактерий

Энтеросорбенты

Препараты, входящие в группу энтеросорбентов, применяются для очищения кишечника в домашних условиях.

Протекающий в пищеварительном тракте воспалительный процесс приводит к накоплению его конечных и промежуточных продуктов на слизистой оболочке. Колиты и энтериты протекают на фоне нарушения пищеварения. В кишечнике остаются нерасщепленными продукты, а абсорбция питательных и биологически активных веществ нарушается. Пищеварительный тракт зашлаковывается и погибшими патогенными микроорганизмами, а также токсинами, выделяемы ими в процессе роста. Чтобы быстро подействовали препараты этиотропной терапии, нужно очистить кишечник.

Для выведения шлаков, токсинов, бактерий и грибков гастроэнтерологи назначают пациентам такие энтеросорбенты:

  • Полифепан;
  • активированный уголь;
  • Смекту;
  • Энтеросгель;
  • Полисорб.

Лекарственные средства адсорбируют на своей поверхности накопившиеся в кишечнике вредные вещества и выводятся из организма в неизменном виде вместе с каловыми массами. Энтеросорбенты способны связывать и препараты, поэтому во время лечения следует принимать антибиотики и иммунодепрессанты спустя 1–2 часа после приема активированного угля или Смекты.

Пищеварительные ферменты

Расстройство пищеварения и перистальтики нарушает работу всего желудочно-кишечного тракта. В поджелудочной железе начинает вырабатываться недостаточное для расщепления жиров, углеводов и белков количество энзимов. Воспаление толстого или тонкого кишечника оказывает негативное влияние на секреторную функцию желез, расположенных в слизистой оболочке желудка. Пища слишком долго находится в организме, что становится причиной развития гнилостных и бродильных процессов. Нормализовать работу желудочно-кишечного тракта поможет курсовой прием таких препаратов:

  • Панкреатин;
  • Пензитал;
  • Энзистал;
  • Креон;
  • Фестал.

Для нормализации пищеварения во время лечения воспаления кишечника используются ферментативные препараты

В состав препаратов входят пищеварительные ферменты, аналогичные по действию и структуре тем, что вырабатываются поджелудочной железой. Даже однократное использование энзимов позволяет устранить избыточное газообразование, тошноту, отрыжку, диарею или хронический запор. Лекарственные средства с ферментами не подходят для длительного применения. Если пациент нарушает рекомендации врача касательно курса лечения, то желудок и поджелудочная железа начнут «лениться» вырабатывать собственные энзимы.

Эубиотики

После очищения желудочно-кишечного тракта энтеросорбентами и проведения антибиотикотерапии пациентам с колитом, энтеритом или энтероколитом рекомендуется курсовой прием эубиотиков. Препараты содержат живые культуру микроорганизмов и предназначены для восстановления полезной микрофлоры кишечника. Какие лекарственные средства может назначить гастроэнтеролог:

  • пробиотики — Аципол, Линекс, Бифидумбактерин, Лактобактерин, Бифиформ;
  • пребиотики — Дюфалак, Нормазе, Гудлак, Прелакс.

В состав пробиотиков входят бифидо- и лактобактерии, которые начинают заселять кишечник, вытесняя микроорганизмы условно-патогенной и патогенной микрофлоры. А пребиотики содержат органические соединения, необходимые для роста и активного размножения полезных бактерий. Восстановление кишечного биоценоза позволяет устранить диспепсические расстройства, нормализовать процессы метаболизма и абсорбции.

Для лечения воспаления кишечника используются пробиотики с живыми лакто- и бифидобактериями

Симптоматическая терапия

Одновременно с этиотропным лечением пациентам назначаются препараты для снижения выраженности клинических проявлений. Наиболее часто взрослые и дети жалуются на боли в желудке независимо от наличия там пищи. Раньше гастроэнтерологи практиковали применение Но-шпы или ее импортного аналога. Но эти препараты расслабляют гладкомышечную мускулатуру всех внутренних органов, что не всегда желательно. Наибольшую эффективность в лечении воспаления тонкой и толстой кишки проявляют спазмолитики избирательного действия:

  • Дюспаталин;
  • Дицител;
  • Мебеверин.

Если патология протекает на фоне избыточного газообразования, то пациенту рекомендуется прием пеногасителей, например, Эспумизана в сиропе или кишечнорастворимых капсулах. А при гиперсекреции желудочного сока и пепсина не обходится без использования ингибиторов протонной помпы: Омепразола, Пантопразола, Эзомепразола.

Чем можно лечить воспаление кишечника, хорошо знают только врачи узкой специализации — гастроэнтерологи. При длительно не проходящей диарее, запоре, изжоге и вздутии живота необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Чем раньше начнется лечение, тем возникнет меньшее количество серьезных осложнений.

Симптомы и причины кишечных инфекций

Причины кишечных инфекций

Кишечная инфекция возникает в основном из-за несоблюдения правил гигиены. Например, прием пищи грязными руками или прием пищи в антисанитарных условиях может привести к попаданию в организм некоторых бактерий и других элементов. Затем эти агенты будут процветать в желудке, размножаясь, пока не вызовут инфекцию. Иногда кишечная инфекция возникает из-за самой пищи, которую мы едим. Это происходит, когда продукты не были должным образом очищены перед приготовлением или когда они были приготовлены неправильно.Иногда вода также является причиной кишечной инфекции. Во всех этих случаях причиной заражения является в основном пренебрежение людьми к чистоте.

Формы кишечных инфекций

Наиболее распространенные формы кишечных инфекций связаны с обитанием паразитов в пищеварительной системе, особенно в кишечнике. Наиболее распространенными паразитами являются острицы и ленточные черви, которые могут вызывать сильную боль, а также затруднять удаление отходов. Острицы - белые паразитические черви »обитают в толстом кишечнике.С другой стороны, ленточные черви намного длиннее остриц и более паразитируют.

Симптомы кишечной инфекции

Наиболее частые симптомы кишечной инфекции:

  • Потеря аппетита и внезапная неожиданная потеря веса. В большинстве случаев человек, страдающий кишечной инфекцией, может чувствовать, что его желудок полон. С другой стороны, потеря веса является результатом деятельности паразитов: конкуренции с телом пострадавшего за пищу и питательные вещества.
  • Увеличение живота. Это обычно наблюдается у тех, кто страдает тяжелыми случаями кишечной инфекции.
  • Раздражительность.
  • В других случаях люди, страдающие кишечной инфекцией, испытывают зуд возле анального отверстия. Это происходит, когда человек устраняет, а некоторые из яиц паразитического червя сопровождают отходы организма.

Домашние средства от кишечных инфекций

Есть много домашних средств, которые вы можете использовать в для лечения кишечных инфекций. .В этих процедурах используются предметы, которые легко найти на вашей кухне:

  • Имбирь: жевание имбиря поможет избавиться от кишечной инфекции . Если человек не переносит вкус жевания имбиря, попробуйте заварить имбирный чай и пить его регулярно.
  • Чтобы нейтрализовать кислоту в пищеварительном тракте, вызванную паразитарной инфекцией, ешьте много бананов. Это поможет устроить животик в уравновешенной среде.
  • При заражении глистами каждое утро нужно принимать свежее кокосовое масло.
  • Пейте много воды, чтобы предотвратить обезвоживание.
.

Воспаление кишечника - RightDiagnosis.com

Воспаление кишечника: Введение

Воспаление кишечника: Воспаление слоев толстой кишки, обычно вызванное инфекцией или другими аутоиммунными факторами. См. Подробную информацию ниже для списка из 10 причины воспаления кишечника , средство проверки симптомов, включая болезни и причины побочных эффектов лекарств.

» Обзор Причины воспаления кишечника: Причины | Проверка симптомов »

Причины воспаления кишечника:

Следующие медицинские условия являются одними из возможных причины воспаления кишечника.Вероятно, есть и другие возможные причины, поэтому спросите своего врача. о ваших симптомах.

См. Полный список из 10 причины воспаления кишечника

» Обзор Причины воспаления кишечника: Причины | Проверка симптомов »

Домашнее диагностическое обследование и воспаление кишечника

Домашние медицинские тесты, возможно, связанные с воспалением кишечника:

Воспаление кишечника: прибор для проверки симптомов

Ниже перечислены некоторые комбинации симптомов, связанных с воспалением кишечника, которые перечислены в нашей базе данных.Посетите средство проверки симптомов, добавлять и удалять симптомы и исследовать свое состояние.

Устройство проверки симптомов
Устройство проверки симптомов
.

Кишечная непроходимость: причины, симптомы и диагностика

Переваренные частицы пищи должны проходить через 25 футов или более кишечника в рамках нормального пищеварения. Эти переваренные отходы постоянно находятся в движении. Однако кишечная непроходимость может положить этому конец. Кишечная непроходимость возникает, когда ваш тонкий или толстый кишечник заблокирован. Закупорка может быть частичной или полной и предотвращает прохождение жидкости и переваренной пищи.

Если возникает кишечная непроходимость, за местом закупорки накапливаются пища, жидкости, желудочная кислота и газ.Если повышается достаточное давление, ваш кишечник может разорваться, что приведет к утечке вредного кишечного содержимого и бактерий в брюшную полость. Это опасное для жизни осложнение.

Есть много потенциальных причин кишечной непроходимости. Часто это состояние невозможно предотвратить. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение. Нелеченная кишечная непроходимость может быть фатальной.

Кишечная непроходимость вызывает широкий спектр неприятных симптомов, в том числе:

Некоторые симптомы могут зависеть от местоположения и продолжительности непроходимости.Например, рвота - это ранний признак непроходимости тонкого кишечника. Это также может произойти при непроходимости толстой кишки, если она продолжается. Частичная непроходимость может привести к диарее, а полная непроходимость может привести к невозможности отхождения газов или стула.

Кишечная непроходимость также может вызвать серьезную инфекцию и воспаление брюшной полости, известное как перитонит. Это происходит при разрыве части кишечника. Это приводит к повышению температуры и усилению болей в животе.Это опасное для жизни состояние, требующее хирургического вмешательства.

Непроходимость может быть частичной, которая разрешается без хирургического вмешательства. Полная закупорка, скорее всего, потребует хирургического вмешательства на кишечнике.

Механические препятствия

Механические препятствия - это когда что-то физически блокирует ваш кишечник. В тонком кишечнике это может быть связано с:

  • спаек, которые состоят из фиброзной ткани, которая может развиться после любой операции на брюшной полости или тазу или после тяжелого воспаления
  • заворот или перекручивание кишечника
  • инвагинация, «телескопирование» , Или проталкивание одного сегмента кишечника в следующий отдел
  • Пороки развития кишечника, часто у новорожденных, но также могут возникать у детей и подростков
  • Опухоли в тонком кишечнике
  • камни в желчном пузыре, хотя они редко вызывают непроходимость
  • проглоченные предметы, особенно у детей
  • грыжи, при которых часть кишечника выступает за пределы вашего тела или в другую часть вашего тела
  • воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона

Механические препятствия, хотя и встречаются реже, могут также заблокируйте толстую или толстую кишку.Это может быть связано с:

  • поврежденным стулом
  • спайками в результате инфекций или операций в органах малого таза
  • рака яичников
  • рака толстой кишки
  • мекониевой пробки у новорожденных (меконий является первым прохождением стула)
  • заворотом кишечника и инвагинацией
  • дивертикулит , воспаление или инфекция выпуклых карманов кишечника
  • стриктура, сужение толстой кишки, вызванное рубцеванием или воспалением

Немеханическая обструкция

Тонкий и толстый кишечник обычно работают в согласованной системе движений.Если что-то прерывает эти скоординированные сокращения, это может вызвать функциональную кишечную непроходимость. Это обычно называется немеханическим препятствием. Если это временное состояние, это называется кишечной непроходимостью. Это называется псевдообструкцией, если она становится хронической или длительной.

Причины непроходимости кишечника включают:

Кишечная псевдообструкция может быть вызвана:

Кишечная непроходимость у младенцев обычно возникает в результате инфекций, заболеваний органов и снижения кровотока в кишечнике (удушения).У некоторых детей заболевание возникает после желудочного гриппа. Это может вызвать воспаление кишечника.

Инвагинация чаще всего встречается у детей в возрасте 2 лет и младше. Это происходит, когда одна часть кишечника коллапсирует или скользит в другую. В результате их кишечник блокируется.

У младенцев трудно диагностировать любой тип кишечной непроходимости, потому что они не могут описать свои симптомы. Вместо этого родители должны наблюдать за своими детьми на предмет изменений и симптомов, которые могут указывать на закупорку.Примеры включают:

  • вздутие живота
  • подтягивание колен к груди
  • появление чрезмерной сонливости
  • повышение температуры
  • кряхтение от боли
  • прохождение стула с кровью, известное как стул из смородины
  • очень громкий плач
  • рвота, особенно желчно-зеленая рвота
  • с признаками слабости

Если вы заметили эти симптомы или другие изменения у своего ребенка, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы кишечной непроходимости, особенно если вы недавно перенесли операцию на брюшной полости. Если вы испытываете вздутие живота, сильный запор и потерю аппетита, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Сначала врач может надавить на ваш живот, чтобы осмотреть его. Затем они слушают с помощью стетоскопа любые издаваемые звуки. Наличие твердого комка или определенных звуков, особенно у ребенка, может помочь определить, существует ли препятствие.

Другие тесты включают:

  • анализы крови для определения количества крови, функции печени и почек и уровней электролитов
  • Рентгеновские снимки
  • КТ
  • колоноскопия, гибкая трубка с подсветкой, которую ваш врач использует для осмотра вашего большого кишечник
  • клизма с контрастом

Лечение необходимо для уменьшения таких осложнений, как:

Если закупорка препятствует попаданию крови в сегмент кишечника, это может привести к:

  • инфекции
  • гибели ткани
  • кишечнику перфорация
  • сепсис, опасная для жизни инфекция крови
  • полиорганная недостаточность
  • смерть

Некоторым людям с хронической непроходимостью из-за стриктуры или сужения кишечника врач может установить металлический стент, который расширяется внутри кишечник с помощью длинной трубки, называемой эндоскопом.Стент, проволочная сетка, удерживает кишечник открытым. Эта процедура может не требовать разреза брюшной полости, и ее обычно используют, если человек не является кандидатом на традиционную операцию.

Лечение зависит от локализации и тяжести препятствия. Не пытайтесь решить проблему дома. Соответствующее лечение зависит от типа кишечной непроходимости.

Частичная непроходимость или кишечная непроходимость можно лечить, просто дав кишечнику покой и вводя жидкости внутривенно.Покой кишечника означает, что в течение этого времени вам не будут давать ничего есть или есть только прозрачные жидкости. Если причина непроходимости известна, ваш врач лечит и ее.

Очень важно лечить обезвоживание. Врач может дать вам внутривенное введение жидкости для коррекции электролитного дисбаланса. Катетер может быть вставлен в мочевой пузырь для слива мочи.

Для облегчения может потребоваться провести трубку через нос и вниз в горло, желудок и кишечник:

Если ваша проблема связана с использованием наркотических обезболивающих, ваш врач может назначить лекарство, которое снижает эффект наркотики в кишечнике.

Операция потребуется, если эти меры не помогут или если ваши симптомы ухудшатся. Лечение в этом случае обычно требует пребывания в больнице. Вам будут вводить жидкости внутривенно, потому что они не только снимают обезвоживание, но и помогают предотвратить шок во время операции.

Тяжелое осложнение кишечной непроходимости может привести к необратимому повреждению кишечника. Если это произойдет, хирург проведет операцию по удалению участка мертвой ткани и воссоединению двух здоровых концов кишечника.

Хотя рецептурные лекарства не могут лечить саму обструкцию, они могут помочь уменьшить тошноту до тех пор, пока не будут выполнены дальнейшие вмешательства. Примеры лекарств, которые может прописать ваш врач, включают:

  • антибиотики для уменьшения инфекции
  • лекарства от тошноты, чтобы вас не рвало
  • болеутоляющие

Вы не должны игнорировать симптомы кишечной непроходимости или пытаться лечить кишечную непроходимость дома.

При отсутствии лечения кишечная непроходимость может привести к отмиранию ткани пораженной части кишечника.Это также может привести к отверстию или перфорации в стенке кишечника, серьезной инфекции и шоку.

В целом прогноз вашего состояния зависит от его причины. Большинство случаев кишечной непроходимости поддаются лечению. Однако другие причины, такие как рак, требуют длительного лечения и наблюдения.

.

кишечных органоидов как новая дополнительная модель для лечения воспалительного заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) включают язвенный колит и болезнь Крона, помимо редкого микроскопического колита. Оба заболевания имеют длительное, возвратно-ремиттирующее или даже хроническое активное течение с огромным влиянием на качество жизни. ВЗК часто становятся причиной инвалидности, хирургических вмешательств и высоких затрат; как и в случае других аутоиммунных заболеваний, их преобладание на раннем этапе жизни увеличивает нагрузку на системы здравоохранения.К сожалению, наше понимание патогенеза все еще неполное, и поэтому лечение в основном направлено на подавление возникающего чрезмерного воспаления. Одним из препятствий для расшифровки причинных процессов является нехватка моделей, которые параллельны развитию заболевания, поскольку воспаление кишечника в основном вызывается искусственно; кроме того, сложно оценить эпителий кишечника, который вносит значительный вклад в патогенез ВЗК. В последнее время разработка органоидов кишечного эпителия позволила преодолеть многие из этих проблем.Здесь мы даем обзор современного понимания патогенеза ВЗК со ссылкой на ограничения предыдущих хорошо установленных экспериментальных моделей. Мы подчеркиваем преимущества и недостатки недавних экспериментальных установок на основе органоидов в области IBD и предлагаем возможные будущие применения.

1. Многофакторный патогенез воспалительных заболеваний кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), в основном обобщающие болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), характеризуются хроническим рецидивирующим ремиттирующим или постоянно активным воспалением кишечника, иногда сопровождающимся при внекишечных поражениях, включая заболевания печени, кожи, суставов или глаз.

ЯК поражает толстую кишку исключительно воспалением слизистой оболочки, которое почти всегда поражает прямую кишку и непрерывно распространяется на различные сегменты толстой кишки, вызывая язвы и приводя к кровавой диарее, сопровождающейся болями в животе и признаками системного воспаления, такими как лихорадка. При тяжелом ЯК может развиться септическое заболевание и растяжение толстой кишки, называемое токсическим мегаколоном, с неизбежной перфорацией, что может иметь фатальные последствия. Долгосрочное осложнение - это, прежде всего, увеличение риска карциномы толстой кишки [1], особенно у пациентов с поражением проксимальнее сигмовидной кишки.Кроме того, примерно в 10% случаев первичный склерозирующий холангит связан с циррозом печени и его осложнениями.

CD, с другой стороны, может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта от ротовой полости до перианальной кожи, причем наиболее часто поражается дистальный отдел подвздошной кишки. Заболевание вызывает у пациента боли и понос. Воспаление при БК является трансмуральным, вызывая фистулы, абсцессы и стриктуры, которые часто приводят к необходимости хирургической резекции; поражение тонкой кишки также приводит к нарушению ассимиляции и мальабсорбции.

Самая высокая распространенность ВЗК наблюдается в высокоразвитых странах, где каждый ЯК и БК поражает около 300 на 100 000 человек [2], при этом значительно повышается риск для родственников пораженных людей [3]. Учитывая молодой возраст начала заболевания 15-35 лет, связанное с этим снижение качества жизни, связанное с заболеванием [4], и высокую заболеваемость [5, 6], влияние на этих молодых пациентов оказывается огромным. Добавление высоких прямых и косвенных затрат на ВЗК [7] делает их одним из пяти самых дорогих желудочно-кишечных заболеваний [7, 8].Необходимость их исследования очевидна.

Текущая патогенетическая модель ВЗК основана на несоответствующем ответе иммунной системы хозяина на кишечные микробные факторы, частично как следствие неэффективного барьера между флорой просвета и субэпителиальными тканями, а частично из-за дисбаланса иммунной системы. реакция иммунной системы слизистых оболочек [9, 10]. Антибиотики используются для лечения обострений ВЗК в течение долгого времени, что вызывает подозрения о решающей роли бактерий в их патогенезе.Уже 20 лет назад было показано, что у большинства мышей, моделирующих ВЗК, кишечное воспаление не развивалось в условиях отсутствия микробов [11–13], но даже с использованием современных высокодетализированных методов анализа микробиома не удалось идентифицировать какой-либо конкретный патогенетический организм [14]. ] и только на одной модели мышей могла быть показана передающаяся «колитогенная» флора; Тем не менее, существуют определенные изменения в составе кишечной флоры пациентов с ВЗК. Кроме того, подтверждая роль бактерий в патогенезе, было обнаружено, что при ВЗК, в отличие от здоровой контрольной группы, бактерии способны проникать через слой слизи [15], возможно, отчасти из-за различного состава слизи [16].Затем бактерии должны вызвать иммунную реакцию, чтобы вызвать воспаление кишечника. Хотя исследования показали повышенную проницаемость слизистой оболочки при ВЗК [17], ассоциации с генами, участвующими в целостности слизистой оболочки [18–20], популяция олигоклональных Т-клеток в собственной пластинке [21] свидетельствует о наличии антиген-управляемой иммунной реакции, а в последнее время - нарушение субэпителиальной полосы макрофагов lamina propria [22], прилипание к слизистой оболочке или проникновение бактерий не может быть показано [15]. Вместо этого сами эпителиальные клетки способны обрабатывать и представлять антигены [23], а сам воспалительный ответ способен нарушать целостность эпителия [24, 25].Несмотря на эти интригующие открытия, кажется, что они являются только частью истории, поскольку ни один из этих факторов риска сам по себе не является достаточным, чтобы вызвать ВЗК. Вместо этого, вероятно, что дисбаланс иммунного ответа хозяина приводит к патологическому гипервоспалению при ВЗК.

Сильным намеком на дисрегулируемый иммунный ответ было открытие мутаций IBD1 на хромосоме 16 в CD. NOD2, продукт IBD1, представляет собой внутриклеточный белок, который активирует NF κ B в ответ на бактериальные фрагменты.Было показано, что богатый лейцином повторяющийся домен с регуляторными и сенсорными функциями подвергается влиянию миссенс-мутаций и мутаций сдвига рамки считывания у подгруппы пациентов с БК и ассоциирован с ранним началом, преимущественно подвздошной и фибростенотической болезнью. Более того, эти мутации могут также предсказывать фенотип CD [26–30]. На функциональном уровне из моделей мышей можно изучить два разных механизма. Дефицит NOD2 привел к устойчивости макрофагов к MDP и снижению выработки дефенсинов клетками Панета, что свидетельствует о снижении защиты слизистой оболочки от просветных бактерий.С другой стороны, мыши с вышеупомянутой мутацией сдвига рамки считывания, подобной человеку, были очень восприимчивы к DSS-индуцированному колиту с заметным усилением воспаления кишечника и активацией NF κ B, что свидетельствует о нарушении регуляции иммунного ответа после повреждения слизистого барьера. . Напротив, нормальные кишечные макрофаги, как правило, имеют невоспалительный фенотип, сфокусированный на фагоцитозе и удалении бактерий [31]. В то же время ни одна из этих моделей не спонтанно развивала воспаление кишечника [32–34].Изменения NOD2 были первым примером изменений врожденного немедленного иммунного ответа с последующим открытием многих других. NOD2 принадлежит к семейству рецепторов распознавания образов (PRR), высококонсервативных рецепторов для молекулярных паттернов, связанных с патогенами и опасностями (PAMP / DAMP). PRR, которые включают семейства RLR, TLR, CLR, NLR и других, активируются этими PAMP и DAMP, вызывая немедленный врожденный иммунный ответ. Следовательно, они являются одним из передовых звеньев между патогеном и реакцией хозяина, некоторые из них были связаны с ВЗК [35] и являются мишенью для новых лекарств, которые проходят клинические испытания (NCT03178669).

Одним из ключевых механизмов симбиоза между хозяином и кишечным микробиомом является иммунная толерантность, и эта центральная концепция совместной жизни, по-видимому, нарушается при ВЗК. Редкие случаи наследственных моногенетических нарушений приводят к IBD-подобным заболеваниям у людей, например, мутации в FOXP3, IL10, IL10R или XIAP. Для всех этих случаев существует механистическая связь с иммунной толерантностью [36]. Как указывалось выше, нормальные макрофаги собственной пластинки эффективно уничтожают вторгшиеся бактерии, не вызывая сильного воспаления; они начинают секретировать противовоспалительные медиаторы при активации бактерий [37].Напротив, при ВЗК миелоидные клетки собственной пластинки реагируют с твердым провоспалительным ответом на стимуляцию микробными веществами [10, 38, 39]. Переключение между толерантностью и воспалением частично переключается дендритными клетками собственной пластинки WNT-зависимым образом [40]. Взятые вместе, миелоидные клетки как первая линия защиты чрезмерно реагируют при ВЗК. Переходя к адаптивному ответу, также наблюдаются изменения в недавно обнаруженных врожденных лимфоидных клетках кишечника.Экспансия клеток ILC1 и NCR-ILC3 приводит к потере защитного IL-22 и увеличению продукции воспалительного IL-17 [41–45]. Адаптивная лимфоидная реакция, которая в основном отвечает за хроническую воспалительную реакцию, также нарушается вредным образом. Нормальная лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником, не реагирует на комменсальные бактерии интенсивным воспалительным ответом, но вместо этого активно очищает Т-клетки, специфичные для комменсальных бактерий, процесс, который нарушается при ВЗК [46]. Растет число типов лимфоцитов, участвующих в воспалении при ВЗК, что сопровождается еще большим количеством секретируемых цитокинов [47].Th2 в основном реагируют на внутриклеточные патогены, активируя клеточный иммунный ответ, и индуцируются IL-12 и IL-18; оба сильно экспрессируются в CD активированными макрофагами. Клетки Th2, в свою очередь, затем продуцируют IFN γ , также обнаруживаемый в высоких уровнях в воспаленной слизистой оболочке CD; IFN γ считается одним из цитокинов-драйверов CD [48–51]. Клетки Th3 являются движущей силой гуморального иммунитета, вызывают реакции на паразитов и участвуют в аллергических реакциях; основные продуцируемые цитокины - это ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13.Из-за высоких уровней IL-5 и IL-13 в UC предполагалось, что эта IBD в основном вызывается Th3. Однако сомнения возникли из-за отсутствия повышенной продукции IL-4 и отсутствия доказательств патогенетической роли IL-13. Более того, было показано, что IL-13 с большей вероятностью продуцируется NKT-клетками при ЯК [52–55]. Более того, хотя в более ранних исследованиях предполагалось, что IL-13 управляет фиброзом и является ключевым цитокином при ЯК, противоречивые доказательства этого могут быть найдены в исследованиях с участием пациентов с ВЗК [56–61]. Что касается мышиных моделей колита, индуцированного оксазолоном и TNBS, то реакции Th2 и Th3 участвовали по-разному; ответ Th2 считался более выраженным при колите TNBS, который напоминает некоторые признаки CD, тогда как Th3-зависимое воспаление наблюдалось при оксазолоновом колите, разделяя некоторые особенности с UC [51, 53–55, 58].К сожалению, ни нацеливание ни на IFN γ, ни на IL-13 и тем самым избирательное нацеливание на ответ Th2 или Th3, соответственно, не было убедительно эффективным при лечении UC или CD. Следовательно, кажется, что оба пути могут замещать и контролировать друг друга [53, 58, 62]. Важный прогресс в расшифровке патогенеза ВЗК был достигнут с открытием клеток Th27, типа Th-клеток, продуцирующих IL-17A, которые, как утверждается, обладают сильным провоспалительным действием и, кроме того, участвуют в фиброгенезе и производстве ММП [48, 63–65] .Среди других лимфоцитов, участвующих в патогенезе ВЗК, таких как клетки Th9, NKT, MAIT или ILC, что выходит далеко за рамки этого обзора, регуляторные Т-клетки противостоят воспалительной реакции и будут обсуждаться только кратко. Tregs в основном продуцируют IL-10 и TGF β , которые оба способны подавлять воспалительный ответ в эффекторных Т-клетках и индуцировать иммунную толерантность; в некоторых моделях мышей фенотипа ВЗК можно избежать с помощью Treg. Хотя Treg проникают в воспаленную слизистую оболочку при ВЗК, очевидно, что они не могут остановить воспаление.Одно из возможных объяснений - это сверхэкспрессия белка, противодействующего SMAD7 [66–74]. Даже усложняя этот иммунный ответ, мы узнали, что вовлеченные Т-клетки кажутся пластичными, что позволяет трансдифференцироваться от одного типа к другому [75–78]. Кроме того, были идентифицированы клетки, сочетающие фенотипы других, такие как клетки Th2 / Th27 [79]. Эта пластичность, с другой стороны, может открыть окна для терапевтических вмешательств.

В рамках полногеномных ассоциативных исследований было установлено более 200 локусов риска ВЗК, многие из которых являются общими для БК и ЯК [80, 81] и связывают ВЗК с дополнительными сигнальными путями, включая аутофагию и передачу сигналов стресса эндоплазматического ретикулума. но это снова выходит за рамки данного обзора.

2. Модели IBD на животных

Большая часть знаний об иммунных механизмах IBD была получена на моделях мышей, но необходимо учитывать некоторые достоинства и недостатки этих моделей. Наблюдение за иммунным ответом кишечника в целом организме имеет то преимущество, что все игроки этой сложной игры участвуют в этой сложной игре, и, следовательно, можно изучить их контекстно-зависимые действия. Однако должны быть приняты жесткие экзогенные или генетические меры, чтобы вызвать IBD-подобную болезнь у мышей, которая вряд ли напоминает факторы, приводящие к заболеванию человека.Поэтому было разработано много моделей мышей, и каждая из них, как считается, отражает одну часть патогенеза. Модели, наиболее похожие на человека, - это конгенные модели, которые сложно установить. В некоторых химических моделях внешние вещества повреждают эпителий кишечника и вызывают в основном острую, врожденную реакцию воспаления и восстановления, которую можно изучить, но при этом отсутствует хроническое воспаление, которое обычно встречается при ВЗК; в других случаях белки кишечника модифицируются гаптенирующими агентами и вызывают иммунный ответ.Моно- или олигогенетические модели проливают свет на специфически нацеленный путь, но вряд ли будут напоминать сложные механизмы заболевания человека. Наконец, модели адоптивного переноса иммунной системы используются, главным образом, для выяснения взаимодействия лимфоцитов [82]. У большинства моделей развивается колит, и существует лишь несколько моделей с заболеванием тонкой кишки.

2.1. Химические модели: Колит DSS

Впервые описанный в 1990 году [83, 84], колит DSS является одной из наиболее часто используемых моделей ВЗК.Обычно мышам с фоном BALB / c или C57BL / 6J вводят 1,5-5% сульфат натрия декстран (DSS) с питьевой водой. Через несколько дней (обычно 6-10 дней) у мышей развивается диарея, сильное ректальное кровотечение и потеря веса; Причина этого - язвенный острый колит с инфильтрацией нейтрофильных гранулоцитов. Точный механизм действия DSS неизвестен, но он приводит к повреждению эпителиального монослоя с повышенной проницаемостью для люминальных бактериальных соединений. Этот острый колит зависит от люминальных бактерий, но не зависит от адаптивного иммунного ответа, как показано у мышей RAG2-KO или SCID [85, 86].Следовательно, эта модель оказалась наиболее полезной для изучения врожденного иммунного ответа, включая TLR- и инфламмасомозависимые пути [87, 88], а также вклад макрофагов и нейтрофилов. Это привело к некоторым неожиданным результатам. Поскольку TLR и MyD88 обладают хорошо известными воспалительными свойствами, можно ожидать, что повышенная проницаемость эпителия при колите DSS приведет к активации TLR и, следовательно, к более серьезному воспалению. Однако у мышей, лишенных TLR2, TLR4 или MyD88, развивалось еще более тяжелое воспаление [89], что указывает на регенеративный и защитный, а также иммуномодулирующий эффект этих белков [90, 91].Механизмы регенерации, следовательно, также могут быть изучены на модели колита DSS и привели к открытию участия GM-CSF, пути Wnt и IL-18 или IL-33 [92–95]. Данные модели колита DSS вызвали интерес к разработке терапии против IL-18 [96], которая была

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec