Блог

Главная » Разное » Лекарственные препараты при воспалении кишечника

Лекарственные препараты при воспалении кишечника


Лекарство для кишечника: лечение препаратами, какими таблетками лечить заболевания слепой кишки

Современный фармацевтический рынок предлагает большой ассортимент лекарственных средств для устранения проблем с ЖКТ. Кишечные препараты различаются по принципу действия: восстанавливают нарушенную микрофлору, уничтожают патогенные микроорганизмы, нормализуют местный иммунитет и т. д. Выбирая лекарство для кишечника, необходимо учитывать имеющуюся проблему.

Препараты для перистальтики

Правильная перистальтика желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) способствует нормальному течению пищеварительных процессов и выведению токсических веществ. Для ее нормализации используются несколько групп препаратов, которые объединяет одно свойство: они стимулируют сократительную способность стенок кишечника, что ускоряет прохождение каловых масс.

Для улучшения работы кишечника используются следующие лекарственные средства:

  • Препараты, увеличивающие объем каловых масс. Принимать их необходимо, запивая большим количеством чистой воды. Прием подобных медикаментов эффективен при запорах. Группа представлена такими средствами, как вазелиновое масло, Мукофальк и другие.
  • Прокинетики. Работа препаратов строится на высвобождении ацетилхолинов, которые стимулируют перистальтику пищеварительного тракта в целом. Лекарства даже при длительном использовании не вызывают побочных эффектов. В эту группу лекарств входят Итомед и Ганатон.
  • Осмолитические слабительные. Хорошие результаты дает применение Дюфалака, Порталака. Они удерживают воду и могут без опаски использоваться для лечения запора у детей. К препаратам этой группы относятся также средства на основе соли. Принцип действия солевых слабительных основывается на «вытягивании» воды в кишечный просвет, что провоцирует позыв к дефекации. Яркие представители солевых слабительных – глауберова соль и цитрат магния.

Пластификаторы используются у людей при необходимости снижения нагрузки на переднюю брюшную стенку, например, после хирургического вмешательства. Продолжительное применение запрещено, поскольку на фоне приема препаратов происходит значительная потеря электролитов.

К приему медикаментов имеется ряд противопоказаний. Таковыми выступают:

  • онкопатологии и иные образования желудочно-кишечного тракта;
  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
  • внутренние кровотечения;
  • непроходимость кишечника;
  • воспаления ЖКТ в стадии обострения;
  • заболевания кишечника, требующие срочного хирургического вмешательства;
  • беременность и период грудного вскармливания.

Средства для лечения дисбиоза

Дисбактериоз сопровождается развитием дисбаланса между полезной и вредной микрофлорой кишечника. Средства различаются между собой составом, активным действующим компонентом, продолжительностью применения и иными показателями.


Энтеросорбент, который применяется при отравлениях, в комплексом лечении дисбактериоза

К приему могут назначаться следующие разновидности лекарственных средств:

Как наладить работу кишечника при запорах?

  • Сорбенты – Полисорб, Пепидол, активированный уголь, Полипефан. Лекарства связывают токсические компоненты и выводят их из организма естественным путем. Предупреждают развитие в кишечнике гнилостных процессов. Эффективны в начале развития нарушений.
  • Ферменты – Полизим, Мезим, Дигестал и другие. На фоне курсового приема происходит нормализация пищеварительного процесса и переваривания поступившей пищи. Улучшается процесс всасывания слизистыми тонкого кишечника питательных веществ.
  • Пробиотики – Бифиформ, Бифидумбактерин, Нарине, Линекс и т. д. Эти таблетки для кишечника способствуют быстрому восстановлению микрофлоры кишечника и повышают местный иммунитет. Препараты этой группы могут назначаться на любой стадии заболевания. В составе таблеток присутствуют штаммы полезных микроорганизмов, необходимых для восстановления нарушенного баланса.
  • Пребиотики – Хилак Форте, Нормазе и т. д. На фоне приема препарата в кишечнике создается благоприятная для активного размножения полезных бактерий среда. Они не содержат полезных микроорганизмов. Используются для лечения на любой стадии дисбактериоза.
  • Средства для нормализации моторики ЖКТ – Тримедат, Иммудон, Метеоспазмил, Дюспаталин и другие. Улучшают перистальтику кишечника, снимая патологическую симптоматику дисбиоза: метеоризм, вздутие, понос.
  • Иммуномодуляторы – Левомизол, Декарис. Препараты назначаются после проведения основного терапевтического курса для закрепления полученного результата.
  • Стимуляторы кишечного эпителия – Эссенциале. Средство улучшает работу эпителиальных клеток слизистой ЖКТ, что помогает избавиться от болезненных колик и спазмов.

Эффективная терапия дисбактериоза предполагает применение препаратов Энтерол, Бактисубтил, Бификол, Колибактерин. Используются при первой – второй стадии дисбактериоза. Для изготовления используются живые микроорганизмы, нормализующие кишечную микрофлору.

Важно! Препараты, восстанавливающие микрофлору, назначаются после проведения комплексного обследования.

Воспаление слепой кишки

При развитии патологий слепой кишки лечение направлено на устранение первопричины заболевания. Антибактериальные препараты широкого спектра действия используются при бактериальном происхождении воспаления. Предварительно необходимо определить чувствительность антибиотика к выявленному патогенному микроорганизму.

Противовирусные/иммуномодулирующие средства назначаются при вирусном происхождении процесс. При диагностировании болезни Крона иммуностимуляторы противопоказаны. В процессе терапии используются цитостатики, глюкокортикостероиды, производные аминосалициловой кислоты. Спазмолитики необходимы для устранения болей.

Прокинетики используются для устранения запоров. Предварительно необходима постановка точного диагноза, поскольку при дивертикулах прием препаратов только ухудшит самочувствие. Также назначаются противодиарейные. Пробиотики назначаются для восстановления нарушенной микрофлоры ЖКТ. Транквилизаторы, седативные средства, антидепрессанты (по показаниям). При диагностировании онкопатологии проводится химиотерапия.

Синдром раздраженного кишечника

Синдрома раздраженного кишечника (СРК) – функциональное заболевание ЖКТ, сопровождающееся болевым синдромом. В процессе лечения взрослых и детей используются различные группы препаратов.

Спазмолитики

Обезболивающие средства устраняют основное проявление СРК – боли. Но поскольку симптом обусловлен повышенным тонусом гладкой мускулатуры, то лучшее действие оказывают спазмолитики, а не классические анальгетики. К приему назначаются:

  • Дицикломин. Снимает болевой синдром, не оказывая влияния на скорость продуцирования желудочного сока. Препарат нельзя часто использовать, поскольку он вызывает привыкание.
  • Дицетил. Активное действующее вещество – пинаверия бромид.
  • Но-Шпа. Хорошо справляется со спазмами мускулатуры ЖКТ и желчевыводящих путей.
  • Дюспаталин. Его можно использовать у детей после достижения 10-летнего возраста.

Средства от поноса

Назначаются в случае, когда заболевание сопровождается жидким стулом. Состояние опасно развитием обезвоживания организма. Вылечить состояние помогут следующие средства:

  • Лоперамид. Действие препарата строится на замедлении сократительной активности кишечника. Дополнительно происходит повышение тонуса анального сфинктера, что позволяет эффективно удерживать каловые массы и снижать частоту позывов.
  • Имодиум. Активным действующим компонентом является вещество лоперамид.
  • Смекта. Препарат, действуя как энтеросорбент, захватывает токсические компоненты и часть жидкости, что способствует закреплению фекалий.

Антибактериальные средства

Антибиотики используются в процессе терапии СРК, обусловленного развитием кишечной инфекции. Уничтожение патогенной микрофлоры способствует устранению патологической симптоматики и снятию болей. Чем лечить кишечную инфекцию при диагностировании СРК? Необходимый терапевтический результат дает применение препаратов, активным действующим веществом которых является нифуроксазид.

Антибиотики разрешено принимать только по назначению врача

Слабительные средства

В некоторых случаях СРК сопровождается запорами, поэтому применение слабительных препаратов становится вынужденной необходимостью. К приему могут назначаться:

  • Сенадексин. Активный действующий компонент – экстракт сенны. Слабительный эффект развивается в результате раздражения нервных окончаний слизистых поверхностей кишечника. Непригоден для длительного применения, поскольку вызывает привыкание.
  • Дюфалак. Основное действующее вещество – не всасываемое кишечником вещество лактулоза, которое обладает очищающим свойством. Разрешено во время беременности и детском возрасте.
  • Норгалакс. На фоне приема слабительного происходит размягчение твердых каловых масс, увеличение их объема, что облегчает продвижений фекалий по толстой кишке и гарантирует стул.

Пробиотики

Назначаются при развитии дисбиоза. Для восстановления нарушенного баланса назначается Линекс. Состав препарата представлен сразу несколькими разновидностями микроорганизмов, которые оказывают положительное влияние на функции желудка и кишечника. Аципол включает лактобациллы. Создает в ЖКТ благоприятную среду для размножения бактерий. Повышает местный иммунитет.

Энтерожермина — в составе средства присутствуют споры Bacillus clausii. Они полностью прекращают развитие вредной микрофлоры, а также принимают участие в продуцировании витаминов группы В. При развитии тошноты рекомендуется использовать Мотилиум. Активное действующее вещество – домперидон – воздействует на периферические рецепторы, что способствует более активному передвижению пищевого кома.

Воспаление толстой кишки (колит)

Воспаление толстой кишки носит название колит. Основу лечения патологии составляет применение противобактериальных препаратов. После определения типа возбудителя, больному назначается курсовой прием медикаментов.

Чаще всего к приему назначаются антибиотики и сульфаниламиды. В процессе лечения используются:

  • Рифаксимин;
  • Бацитрацин;
  • Неомицин;
  • Рамопланин.

Важно! Курсовой прием должен быть пройден до конца. В противном случае не исключено привыкание бактерий к выбранному препарату и утрате его лечебных свойств в дальнейшем.

Среди сульфаниламидов хорошие рекомендации получили Фтазин, Фтазол, Сульгин, Дорин. Обязательными к приему являются противомикотические препараты для кишечника. Это Фунгизон, Сарамецитин, Венцидин, Амфоглюкомин. Лекарственные средства этой группы полностью прекращают развитие грибковой колонии.

Поскольку течение колита довольно часто осложняется наличием паразитов и протозойных заболеваний, курс лечения должен включать специализированные препараты. Для уничтожения гельминтов используются средства, активным действующим веществом в котором выступает метронидазол, фенасал, дихлорофен, пиперазин. Течение колита осложняется снижением иммунной защиты.

Для укрепления иммунитета используются следующие препараты:

  • Иммунал – средство растительного происхождения, имеет минимум противопоказаний;
  • Лейкомакс;
  • Серамил;
  • Тималин;
  • Деринат и другие.

Для колитов характерно чередование запоров и частого поноса. При сложностях с опорожнением, лечение рекомендуется начинать с применения мягких слабительных – свечей, таблетированных препаратов, сиропов на основе растительных компонентов. При отсутствии эффекта допускается переход на синтетические препараты. Хороший результат помогают получить слабительные на растительной основе:

  • РектАктив – средство на основе конского каштана;
  • Сенаде – содержит экстракт сенны;
  • Мукофальк – слабительный эффект обеспечивают семена подорожника;
  • Мусинум – включает сенну, анис, крушину и больдо.

Прием иммуномодулирующих лекарств довольно длительный

При постоянном жидком стуле можно использовать такие средства, как:

  • Смекта;
  • Энтерол;
  • Лоперамид.

Важно! Если понос сопровождается повышением температуры тела, то ее необходимо как можно быстрее нормализовать. Гипотермия значительно ускоряет потерю жидкости.

Важным моментом в лечении колита после устранения воспалительного процесса становится восстановление поврежденной слизистой. К приему назначаются:

  • Цивилин, Медцивин. Используются для нормализации кровоснабжения. Оказывая противовоспалительный эффект, они помогают в восстановлении клеток.
  • Натальсид (суппозитории). Включают альгинат натрия. Помогают в рубцевании эрозированных и язвенных участков толстого кишечника.
  • Метилурациловые свечи. Способствуют восстановлению слизистой на всем протяжении кишечного тракта.

Совершенно безопасных препаратов, лечащих кишечные патологии, не существует. Именно поэтому начинать прием медикаментов необходимо после предварительной консультации с медиком и постановки точного диагноза. Самолечение способно стать причиной ухудшения общего состояния.

Загрузка...

Симптомы и причины кишечных инфекций

Причины кишечных инфекций

Кишечная инфекция возникает в основном из-за несоблюдения правил гигиены. Например, прием пищи грязными руками или прием пищи в антисанитарных условиях может привести к попаданию в организм некоторых бактерий и других элементов. Затем эти агенты будут процветать в желудке, размножаясь, пока не вызовут инфекцию. Иногда кишечная инфекция возникает из-за самой пищи, которую мы едим. Это происходит, когда продукты не были должным образом очищены перед приготовлением или когда они были приготовлены неправильно.Иногда вода также является причиной кишечной инфекции. Во всех этих случаях причиной заражения является в основном пренебрежение людьми к чистоте.

Формы кишечных инфекций

Наиболее распространенные формы кишечных инфекций связаны с обитанием паразитов в пищеварительной системе, особенно в кишечнике. Наиболее распространенными паразитами являются острицы и ленточные черви, которые могут вызывать сильную боль, а также затруднять удаление отходов. Острицы - белые паразитические черви »обитают в толстом кишечнике.С другой стороны, ленточные черви намного длиннее остриц и более паразитируют.

Симптомы кишечной инфекции

Наиболее частые симптомы кишечной инфекции:

  • Потеря аппетита и внезапная неожиданная потеря веса. В большинстве случаев человек, страдающий кишечной инфекцией, может чувствовать, что его желудок полон. С другой стороны, потеря веса является результатом деятельности паразитов: конкуренции с телом пострадавшего за пищу и питательные вещества.
  • Увеличение живота. Это обычно наблюдается у тех, кто страдает тяжелыми случаями кишечной инфекции.
  • Раздражительность.
  • В других случаях люди, страдающие кишечной инфекцией, испытывают зуд возле анального отверстия. Это происходит, когда человек устраняет, а некоторые из яиц паразитического червя сопровождают отходы организма.

Домашние средства от кишечных инфекций

Есть много домашних средств, которые вы можете использовать в для лечения кишечных инфекций. .В этих процедурах используются предметы, которые легко найти на вашей кухне:

  • Имбирь: жевание имбиря поможет избавиться от кишечной инфекции . Если человек не переносит вкус жевания имбиря, попробуйте заварить имбирный чай и пить его регулярно.
  • Чтобы нейтрализовать кислоту в пищеварительном тракте, вызванную паразитарной инфекцией, ешьте много бананов. Это поможет устроить животик в уравновешенной среде.
  • При заражении глистами каждое утро нужно принимать свежее кокосовое масло.
  • Пейте много воды, чтобы предотвратить обезвоживание.
,

Функции и сигнальные пути аминокислот при воспалении кишечника

Кишечник всегда подвергается воздействию внешней среды и кишечных микроорганизмов; таким образом, он более чувствителен к дисфункции и дисбактериозу, приводящим к воспалениям кишечника, таким как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), синдром раздраженного кишечника (СРК) и диарея. Все больше исследований показывают, что пищевые аминокислоты играют важную роль в предотвращении и лечении воспаления кишечника. Обзор направлен на обобщение функций и сигнальных механизмов аминокислот при воспалении кишечника.Аминокислоты, включая незаменимые аминокислоты (EAA), условно незаменимые аминокислоты (CEAA) и заменимые аминокислоты (NEAA), улучшают функции кишечного барьера и экспрессию противовоспалительных цитокинов и белков плотного соединения, но снижают окислительный стресс и апоптоз энтероцитов, а также экспрессия провоспалительных цитокинов при воспалении кишечника. Функции аминокислот связаны с различными сигнальными путями, включая механическую мишень рапамицина (mTOR), индуцибельную синтазу оксида азота (iNOS), кальций-чувствительный рецептор (CaSR), ядерный фактор-каппа-B (NF- κ B). ), митоген-активированная протеинкиназа (MAPK), связанный с ядерным эритроидом фактор 2 (Nrf2), общая контролируемая нерепрессированная киназа 2 (GCN2) и ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2).

1. Введение

Кишечник является высшим пищеварительным органом человека и многих животных, включая тонкий и толстый кишечник. Тонкая кишка покрывает подвздошную, тощую и двенадцатиперстную кишки, а толстая кишка включает толстую, слепую и прямую кишку [1]. Кишечный тракт выполняет множество функций, включая переваривание и всасывание питательных веществ, распознавание внешних факторов и передачу сигналов, связанных с врожденным и адаптивным иммунитетом [2]. Продолжая испытывать внешние факторы стресса (например,g., диетические ингредиенты, кишечные микроорганизмы и факторы окружающей среды) легко приводит к повреждению и дисфункции кишечника [3]. Таким образом, кишечник обычно находится в состоянии воспаления, связанного с определенным заболеванием, включая диарею, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и синдром раздраженного кишечника (СРК) [4]. ВЗК включают болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) [5]. CD обычно локализуется во всем кишечнике, влияя в первую очередь на стенку кишечника [6]. ЯК ограничивается как толстой, так и прямой кишкой, поражая в основном слизистую оболочку [7].Продукция провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ-22, ИЛ-23, фактор некроза опухоли- α (TNF- α ) и интерферон- γ (IFN- γ ) сильно влияет на развитие IBD [8].

Метаболический профиль аминокислот в ЯК отличается от контрольной группы, что указывает на то, что определенные аминокислоты могут быть новыми биомаркерами для ранней диагностики и лечения пациентов с ЯК [9]. Например, уровни глутамина (Gln), глутамата (Glu), метионина (Met), триптофана (Trp) и гистидина (His) у пациентов с ЯК значительно ниже, чем в нормальной контрольной группе, но аспарагин (Asp) и изолейцин (Иль) - совсем наоборот.Недавние исследования также показывают, что аминокислоты играют важную роль в воспалении кишечника. Например, Trp незаменимых аминокислот (EAAs) оказывает полезную регуляторную функцию в росте слизистой оболочки или поддержании и облегчении воспаления кишечника с помощью сигнального пути 5-гидрокситриптофана (5-HT) [10], в лечении колита с помощью семейства доменов рекрутирования каспаз. член 9 (Card9) [11, 12], а также в функции кишечного гомеостаза и противовоспалительного действия лигандов арилуглеводородных рецепторов (AHR) в кишечнике [13, 14].Gln, одна из заменимых аминокислот (NEAA), регулирует противовоспалительные эффекты, зависящие от ее функции, за счет плотных соединений кишечника (TJ), механистической мишени рапамицина (mTOR), митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и ядерного фактора-каппа. -B (NF- κ B) сигнальные пути [15–18]. Арг является условно незаменимой аминокислотой (СЕАА) и играет важную роль в лечении i

.

Патогенез, клиническая оценка и лечение повышенной кишечной проницаемости

Патогенез воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) является многофакторным, и данные свидетельствуют о роли нарушенного взаимодействия между кишечником и кишечной микробиотой. Дефектный барьер слизистой оболочки может привести к повышенной кишечной проницаемости, что способствует экспозиции к содержимому просвета и запускает иммунологический ответ, который способствует воспалению кишечника. Пациенты с ВЗК обнаруживают несколько дефектов во многих специализированных компонентах слизистого барьера, от состава слизистого слоя до молекул адгезии, которые регулируют параклеточную проницаемость.Эти изменения могут представлять собой первичную дисфункцию при болезни Крона, но они также могут способствовать хроническому воспалению слизистой оболочки при язвенном колите. В клинической практике несколько исследований документально подтвердили, что изменения кишечной проницаемости могут предсказать течение ВЗК. Функциональные тесты, такие как тесты поглощения сахара или новый метод визуализации с использованием конфокальной лазерной эндомикроскопии, позволяют провести оценку in vivo целостности кишечного барьера. Терапия противоопухолевым фактором некроза- α (TNF- α ) уменьшает воспаление слизистой оболочки и восстанавливает кишечную проницаемость у пациентов с ВЗК.Бутират, цинк и некоторые пробиотики также улучшают дисфункцию барьера слизистой оболочки, но их использование все еще ограничено, и необходимы дальнейшие исследования, прежде чем рассматривать изменение проницаемости в качестве терапевтической цели при ВЗК.

1. Введение

Кишечник играет важную роль в переваривании и всасывании пищи, а также в поддержании общего гомеостаза. Подсчитано, что общее количество бактериальных клеток в нашем организме в десять раз превышает общее количество клеток человека, при этом более тысячи видов обитают в желудочно-кишечном тракте [1, 2].Микробиота желудочно-кишечного тракта, геном которой содержит в сто раз больше генов, чем весь геном человека [3, 4], играет важную роль в питании, энергетическом обмене, защите хозяина и развитии иммунной системы [5]. Действительно, измененная микробиота была связана не только с желудочно-кишечными заболеваниями, но и с патогенезом системных состояний, таких как ожирение и метаболический синдром [6, 7]. Таким образом, термин «слизистый барьер», кажется, правильно подчеркивает ключевую роль кишечника во взаимодействии с микробиотой [8]: это не статический щит, а активный аппарат со специализированными компонентами.Как утверждают Bischoff et al. [9] «проницаемость» определяется как функциональная особенность этого барьера, которая, с одной стороны, позволяет сосуществовать с бактериальными симбионтами, необходимыми для нашего организма, а с другой стороны, предотвращает проникновение в просвет макромолекул и патогенов [10, 11]. Изменение кишечной проницаемости было зарегистрировано при нескольких состояниях, а именно при остром панкреатите [12], полиорганной недостаточности [13], обширном хирургическом вмешательстве [14, 15] и тяжелой травме [16], и может объяснить высокую распространенность грамотрицательных бактерий. сепсис и связанная с ним смертность у тяжелобольных [8].Более того, нарушение сложного механизма проницаемости было связано с развитием синдрома раздраженного кишечника [17–19] и стеатогепатита (НАСГ) [20, 21].

Патогенез воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) все еще неясен, но, по всей вероятности, является многофакторным и обусловлен усиленным иммунным ответом на микробиом кишечника у генетически восприимчивого хозяина [22]. Все больше данных свидетельствует о том, что проницаемость кишечника может иметь решающее значение [23, 24], а некоторые авторы даже рассматривали ВЗК как заболевание с нарушением барьерного барьера [25].

2. Компоненты кишечного барьера и связанная с ними дисфункция при воспалительном заболевании кишечника

Основным компонентом слизистого барьера является кишечный эпителий, который состоит из одного слоя различных специализированных подтипов клеток [9, 22]: энтероциты, бокаловидные клетки, клетки Панета и энтероэндокринные клетки, а также клетки иммунитета, такие как интраэпителиальные лимфоциты и дендритные клетки (рис. 1). Механическое сцепление этих клеток и регуляция параклеточной проницаемости для ионов и малых молекул обеспечивается тремя типами соединительных комплексов, а именно, плотными контактами (TJs), адгезионными соединениями и десмосомами [24, 26, 27].


Пациенты с ВЗК демонстрируют повышенную парацеллюлярную проницаемость [28] с аномалиями TJs, зарегистрированными в нескольких исследованиях [29, 30]. Это сложные мультипротеиновые структуры с внеклеточной частью, трансмембранным доменом и внутриклеточной связью с цитоскелетом (рис. 1). Снижение экспрессии и перераспределение их составляющих, включая окклюдины, клаудины и соединительные молекулы адгезии (JAM), были зарегистрированы при ВЗК [31–34], а недавняя экспериментальная модель на мышах показала, что делеция клаудина-7 вызывает воспаление толстой кишки [ 35].Кроме того, фактор некроза опухоли α (TNF- α ), один из основных эффекторов воспаления IBD, может модулировать транскрипцию белков TJ, в то время как его антагонисты (анти-TNF- α ) могут улучшать кишечную проницаемость [ 36, 37]. Однако TNF- α также приводит к изменению проницаемости, вызывая апоптоз энтероцитов, увеличивая скорость их выделения и препятствуя перераспределению TJ, которые должны закрывать оставшиеся промежутки [22, 38–41].

Бокаловидные клетки специализируются на секреции слизи, покрывающей поверхность эпителия кишечника.Слизь состоит из белков, углеводов, липидов и большого количества воды, но проявляет также антимикробные свойства благодаря антимикробным пептидам, главным образом дефенсинам, продуцируемым клетками Панета, и секреторным IgA [24]. У пациентов с язвенным колитом (ЯК) наблюдается пониженное количество бокаловидных клеток [42], уменьшенная толщина слизистого слоя [43, 44] и измененный состав слизи с точки зрения муцинов, фосфатидилхолина и гликозилирования [45–48]. Более того, измененное распределение и функция клеток Панета были задокументированы при ВЗК: эти клетки обычно ограничены тонким кишечником в криптах Либеркюна, но при ВЗК метапластические клетки Панета могут обнаруживаться в слизистой оболочке толстой кишки с последующей секрецией дефенсинов также в толстый кишечник [24, 49, 50].Однако роль клеток Панета может быть разной в двух фенотипах заболевания, поскольку экспрессия дефенсинов индуцируется воспалением толстой кишки при ЯК, но снижается у пациентов с болезнью Крона толстой кишки (БК) [51]. В самом деле, снижение антимикробной функции клеток Панета может быть первичным патогенным фактором при CD, особенно при CD подвздошной кишки [24, 43, 52, 53], тогда как повышенная секреция дефенсинов при UC может быть физиологической реакцией на повреждение слизистой оболочки.

3. Этиология дисфункции проницаемости при воспалительном заболевании кишечника

Вопрос о том, является ли нарушение слизистого барьера следствием воспалительной реакции или первичным дефектом, вызывающим воспаление слизистой, все еще обсуждается [54].Однако несколько исследований показывают, что изменение кишечной проницаемости может быть ранним событием в патогенезе БК. Прежде всего, повышенная параклеточная проницаемость была обнаружена также у пациентов с ВЗК в покое и коррелировала с кишечными симптомами даже при отсутствии эндоскопической активности [55]. Кроме того, исследование ex vivo с использованием камер Уссинга на биопсиях толстой кишки у пациентов с БК [31] продемонстрировало пространственно равномерное увеличение трансэпителиальной проводимости, несмотря на наличие минимальных эрозий слизистой оболочки.Это открытие было приписано подавлению активности белков TJs. Наконец, животные модели CD, а именно мыши с нокаутом IL-10 и мыши SAMP1 / YitFc, подтвердили, что повышенная проницаемость может быть обнаружена до начала воспаления слизистой оболочки [54].

С другой стороны, гены, участвующие в гомеостазе кишечного барьера, были связаны с восприимчивостью к ВЗК [56], что указывает на генетическую предрасположенность, которая дополнительно подтверждается наблюдением, что до 40% родственников первой степени родства пациентов с БК демонстрируют измененные небольшие кишечная проницаемость [57–62], со значительной ассоциацией с семейными CD и вариантами NOD2 / CARD15 [63, 64].Этот ген, который участвует в распознавании бактерий, модулирует как врожденные, так и адаптивные иммунные ответы и является основным локусом восприимчивости для развития CD [55]. В других исследованиях не было обнаружено корреляции между проницаемостью и генетическим полиморфизмом [60, 62, 65], но примечательно, что они в основном касались спорадических случаев CD. Однако факторы окружающей среды также вносят основной вклад в определение проницаемости слизистой оболочки, поскольку проницаемость увеличивается даже у части супругов с БК [61].Более того, недавнее исследование подчеркнуло важность возраста и статуса курения, а не генотипа у родственников [65]. Наконец, на сегодняшний день имеется только один зарегистрированный случай развития CD, предсказанного тестом на аномальную проницаемость у здорового родственника [66].

Независимо от генетической детерминации или факторов окружающей среды, нарушение проницаемости ведет к нарушению физиологического баланса между слизистым барьером и просветом [25], которому не может адекватно противодействовать врожденный иммунитет пациентов с ВЗК, который, наоборот, реагирует аберрантная иммунная активация [67].Фактически, несколько дефектов в распознавании и процессинге бактерий были зарегистрированы у пациентов с CD, несущих определенные генетические полиморфизмы, в основном рецепторы распознавания образов, такие как NOD2 / CARD15 [68, 69], и гены, участвующие в аутофагии, такие как ATG16L1 и IRGM [70]. -72]. В слизистой оболочке кишечника отсутствие обратной связи между экспрессией мутированного NOD2 / CARD15 и микробиотой просвета кишечника может привести к нарушению толерантности [73]. Интересно, что недавнее исследование Nighot et al. продемонстрировали, что аутофагия также участвует в регуляции TJs за счет деградации порообразующего клаудина [74], связывая аутофагию с

.

Роль кишечной щелочной фосфатазы в воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта

  • Журналы
  • Публикуйте вместе с нами
  • Партнерские отношения с издательскими организациями
  • О нас
  • Блог
Редакторы журналов

Медиаторы Журналы и редакторы Журналов воспаления / 2017 / Статья Статьи Разделы

На этой странице

АннотацияВведениеВведениеЗаключениеБлагодарности СсылкиАвторское право ,

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec