Блог

Лимфогистиоцитарная инфильтрация кишечника


Лимфоцитарный колит: симптомы, лечение, диета

Лимфоцитарный и коллагеновый колит относятся к микроскопическому колиту. Их невозможно выявить при проведении колоноскопии, они обнаруживаются только во время микроскопического исследования материала, который взят при помощи биопсии. Этиология и механизм возникновения неизвестны. Лимфоцитарный колит проявляется у взрослых водянистой диареей без следов крови. Диагностика микроскопического колита затруднительна, заболевание считается редким.

Причины и диагностика

Причины лимфоцитарного колита неизвестны. Заболевание чаще поражает тех, у кого выявлены аутоиммунные заболевания: синдром Шегрена, глютеновая энтеропатия. Во время заболевания происходит инфильтрация лейкоцитов в слизистую оболочку толстого кишечника. Нормальное количество лейкоцитов – 5 штук на 100 клеток эпителия.

Во время развития лимфоцитарного колита это количество возрастает до 24, особенно в слепой кишке и в восходящем отделе толстой. При этом нарушается всасывающая функция, открывается водянистая диарея.

При коллагеновом колите из-за большого количества соединительной ткани нарушается функция колоноцитов, складки кишки сглаживаются, что также приводит к неправильному всасыванию воды и электролитов, приводя к хроническому поносу. Вид у толстой кишки становится похож на трубку с гладкими стенками. Коллагеновый слой под слоем эпителия значительно увеличивается. Из-за сбоев моторики нарушается эвакуаторная функция кишки.

Спровоцировать развитие микроскопического колита могут:

  • лекарства, которые больной принимает в большом количестве;
  • бактерии, которые активно размножаются в толстом кишечнике;
  • избыток питательных веществ.

В итоге иммунная система воспринимает эти клетки, как чужеродные, начиная борьбу со здоровыми тканями своего организма.

В результате слизистая оболочка кишечника воспаляется, нарушаются ее основные функции. В некоторых источниках указывается, что лимфоцитарный колит является первой стадией микроскопического колита, а коллагеновый – второй. Заболевание не перерастает в онкологическое, новообразования не возникают. У курильщиков лимфоцитарный колит начинает развиваться раньше, а вылечивается труднее, чем у некурящих.

Генетическая предрасположенность к заболеванию, как при болезни Крона, не доказана. Единственным диагностическим методом для выявления лимфоцитарного колита является гистологический. При этом биопсию тканей берут из нескольких отделов толстого кишечника. В анализе крови может быть незначительно повышен уровень СОЭ. Эндоскопическое обследование и колоноскопия изменений в слизистой оболочке не выявляют.

Симптомы

Основные симптомы лимфоцитарного колита:

  • диарея до 6 раз в сутки, которая то стихает, то проявляется снова, чаще ночная;
  • снижение веса без анемии;
  • боль в животе, похожая на схватки;
  • поражения суставов воспалительного характера.

Лимфоцитарный колит, фото

Микроскопический колит может быть острым или хроническим с периодическим исчезновением симптомов, с длительным периодом ремиссии, иногда даже без лечения. Наиболее подвержены заболеванию люди старше 50 лет, женщины чаще, чем мужчины.

Лечение

Лимфоцитарный колит протекает чаще всего в легкой форме, большинство больных (около 80%) вылечиваются. Но в 60% случаев через некоторое время возникают рецидивы заболевания, колит переходит в хроническую форму. Цель лечения – уменьшить симптомы, сделать жизнь больного качественней благодаря длительному периоду ремиссии.

Для лечения микроскопического колита используется последовательная терапия. Она состоит из нескольких этапов:

  1. Отменяются препараты, которые могли вызвать начало колита (нестероидные противовоспалительные средства).
  2. Назначается диета, которая исключают продукты, способствующие усилению перистальтики кишечника, провоцирующие появление поноса (газированные напитки, шоколад, кофе, сдобная выпечка, молоко, жирное мясо, виноград, капуста).
  3. Применяются противодиарейные препараты, например, Лоперамид. Но особой эффективности в лечении им лимфоцитарного колита замечено не было. Назначается также Холестирамин и отвары растений, которые содержат в составе дубильные вещества (кора дуба, черника, корень кровохлебки, плоды черемухи).
  4. Далее следует назначение Субсалицилата висмута. Это препарат комплексного действия – противодиарейный, противовоспалительный, антибактериальный. Дольше двух месяцев, однако, принимать его нельзя из-за имеющихся побочных эффектов.
  5. Назначение Месалазина в сочетании с Холестирамином дает хороший терапевтический эффект, но у больных на это лекарство могут быть негативные реакции.
  6. Так называемой «третьей линией» лечения этой разновидности колита является назначение Будесонида. Это глюкокортикоидный препарат, назначается с осторожностью из-за влияния на работу надпочечников. Прием Будесонида, тем не менее, вызывает ремиссию у 90% больных после приема его в течение 6-8 недель и не оказывает системного действия. Его используют в лечении тяжелых форм колита вместе с сульфасалазином.

Хирургическая операция в лечении микроскопического колита используется крайне редко, только в очень тяжелых случаях или когда медикаментозная терапия абсолютно не эффективна. Хирургическое вмешательство заключается в наложении илеостомы для «выключения» части кишечника из процесса пищеварения. После операции симптомы колита исчезают.

При тяжелом течении лимфоцитарного и коллагенового колитов назначают препараты, которые угнетают иммунную систему, например азатиоприн (можно почитать в форуме на кронпортале).

Микроскопический колит диагностируется все чаще, поэтому врачи говорят, что болезнь прогрессирует во всем мире.

Питание

Больные лимфоцитарным колитом должны обязательно соблюдать диету, которая является частью лечения. Именно от питания во многом зависит успешность излечения от различных заболеваний ЖКТ, в особенности кишечника. Еще с советских времен пользуются определенной нумерацией диет.

При колитах, сопровождаемых диареей, назначается диета № 4. Она обеспечивает максимально щадящее воздействие на кишечник – механическое и химическое. В ее состав входят приготовленные на пару и отварные блюда, исключаются продукты, вызывающие брожение в кишечнике. Количество жиров и углеводов снижено, белки в нормальном количестве. Питание дробное, до 6 раз в день.

Разновидность диеты № 4а, в которой калорийность снижена до 1600 ккал, предписывается при остром течении колита с профузным поносом. После прекращения поноса больной переходит на стол № 4б, где незначительно уменьшены продукты, которые раздражающе действуют на кишечник.

Диета № 4б – полноценное питание, которое включает также продукты, имеющие вяжущие свойства – крепкий чай, черника, рис. Однако блюда готовятся на пару или отварные, овощи и фрукты употребляются в протертом виде. Количество приемов пищи – 6 раз в день. Порции небольшие. Эта диета используется также при заболеваниях печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.

В случае длительной ремиссии больные переводятся на диету №№ 2 или 5а, которые являются полноценными, но щадящими для ЖКТ.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Имиквимод и клиренс лимфатического поля: новая гипотеза, основанная на удаленном иммунном воздействии на рак кожи | HTML

Мерве Аккилыч-Матерна1, Чезаре Массоне2 и Петер Комерики1

Отделения 1 экологической дерматологии и венерологии и 2 дерматологии, Медицинский университет Граца, Грац, Австрия

Базальноклеточный рак и актинический кератоз - частые новообразования. Местные методы лечения включают недавно одобренный крем имиквимод. Мы описываем здесь случай 68-летнего мужчины с множественным актиническим кератозом на лбу, верхней части туловища и на левой щеке.Кроме того, наблюдалась эксульсированная базальноклеточная карцинома. Пациенту было рекомендовано лечить только высыпания на лбу кремом имиквимод. Это привело к полному исчезновению актинического кератоза в течение 6 недель. При контрольном обследовании выполнено плановое хирургическое удаление базальноклеточного рака и актинического кератоза на щеке. Гистопатологически оба образца иссечения больше не демонстрировали признаков базальноклеточного рака или актинического кератоза, несмотря на то, что обработка имиквимодом не применялась к щеке.Крем Имиквимод - это модификатор иммунного ответа для местного применения, который проявляет противовирусные и противоопухолевые свойства, индуцируя выработку цитокинов, а также стимулируя дендритные клетки и лимфоциты. Наши наблюдения подтверждают концепцию лимфатического транспорта иммунных клеток и факторов с последующим иммунологическим лечением опухолей не только в обработанной области, но также и в области между местом нанесения имиквимода и региональными лимфатическими узлами («клиренс лимфатического поля» ).Ключевые слова: актинические кератозы; базально-клеточная карцинома; имиквимод; клиренс лимфатического поля.

(Принято 3 января 2011 г.)

Acta Derm Venereol 2011; 91: XX – XX.

Peter Komericki, Отделение экологической дерматологии и венерологии, Медицинский университет Граца, Auenbruggerplatz 8, AT-8036 Graz, Austria. Эл. Почта: [email protected]

Базальноклеточная карцинома (BCC), злокачественное новообразование, происходящее из некератинизирующих клеток, является одним из наиболее распространенных видов рака кожи у людей (1).ОЦК обычно развивается на подверженных воздействию солнечных лучей участках головы и шеи и вызывается воздействием ультрафиолетового света, особенно УФ-В-излучения (длина волны 290–320 нм) (2, 3). ОЦК может быть местно деструктивным и привести к повреждению тканей. Метастазы крайне редки (4).

Актинический кератоз (АК) - это внутриэпидермальное новообразование, происходящее из атипичных кератиноцитов. АК был расценен как предраковое поражение; некоторые предлагают рассматривать АК как начинающуюся плоскоклеточную карциному.АК также вызывается воздействием УФ-В излучения, особенно у людей со светлой кожей. АК обычно появляется на открытых участках, например лицо, руки, кисть и верхняя часть спины (5, 6).

Основными направлениями терапии АК и ОЦК являются физическое разрушение путем криохирургии, выскабливания, электродиссекции, фотодинамической обработки, фракционной лучевой терапии, стандартного иссечения, лазерной хирургии и микрографической хирургии Мооса (для ОЦК). Местные методы лечения включают крем с 5-фторурацилом, гель диклофенак и химический пилинг (только для АК), а также недавно одобренный крем имиквимод как для АК, так и для поверхностного ОЦК (7–10).

Мы описываем пациента с множественными АК на лбу, бовеноидным АК и ОЦК на левой боковой щеке. После лечения АК на лбу имиквимодом произошла полная регрессия не только АК на лбу, но и необработанного ОЦК и бовеноидного АК на щеке.

История болезни

Мужчина 68 лет обратился с жалобой на множественные красновато-коричневые чешуйчатые образования на лбу, верхней части туловища и преаурикулярной области слева.Кроме того, у него было частично выделенное красноватое пятно (диаметром 40 мм) с небольшими папулами, частично видимыми по внешнему краю, клинически представляющими выделенный BCC и, в некоторой степени, можно было увидеть красноватые чешуйчатые части, имитирующие AK.

Пациенту было рекомендовано лечить только поражения на лбу 5% кремом с имиквимодом (Aldara®, 3M Pharmaceuticals, Loughborough, Leicestershire, UK) три раза в неделю в непоследовательные дни в течение начального периода 4 недели.После этого планировалось полностью удалить поражение на щеке хирургическим путем, поскольку пациент планировал отпуск.

Через 2 недели лечения у пациента развились тяжелые воспалительные реакции в местах нанесения имиквимода с эрозиями, изъязвлениями и массивными корками. В то время клинический вид поражения на левой щеке также полностью изменился. Теперь можно было идентифицировать два отдельных поражения с признаками воспаления, красноватое гиперкератозное и шелушащееся пятно (диаметр 12 мм) и выпуклое стекловидное пятно диаметром на 15 мм больше дорсального положения.На этом этапе были выполнены две биопсии поражений. Гистопатологически был поставлен диагноз ОЦК смешанного типа с твердым и микронодулярным компонентом и с лимфогистиоцитарной инфильтрацией (рис. 1). Гистопатология второй биопсии 4 мм из более вентрально расположенной скейлинговой области показала бовеноидную АК (рис. 2). Тем не менее, пациент продолжал лечение поражений лба только в соответствии с рекомендациями в течение 4 недель.

Рис. 1. Первая биопсия левой преаурикулярной дорсальной области, показывающая небольшие округло-овальные агрегаты базалоидных клеток с «палисадными клетками» и «расщелинами» в поверхностном слое дермы.В средней части дермы наблюдались тяжи базалоидных клеток, пересекающие фиброзную строму вместе с лимфогистиоцитарным инфильтратом и актиническим эластозом. Диагноз: Базально-клеточная карцинома с лимфогистиоцитарным инфильтратом (гематоксилин и эозин (HE) × 100).

Рис. 2. Вторая биопсия левой преаурикулярной вентральной области, показывающая утолщенный эпидермис с неровными нисходящими зачатками, очаговый паракератоз, потерю зернистого слоя и атипичные кератиноциты, затрагивающие как нижний, так и верхний слои эпидермиса.Также присутствовал поверхностный лимфогистиоцитарный инфильтрат. Диагноз: Бовеноидный актинический кератоз с лимфогистиоцитарным инфильтратом (HE × 400).

В течение 10 дней после окончания лечения имиквимодом раны полностью зажили, и весь АК на лбу исчез. Опять же, клиническая картина поражений на щеке изменилась. Область BCC теперь напоминала атрофический рубец, область Bowenoid AK представляла собой светлое красноватое пятно. Мы выполнили запланированное хирургическое иссечение BCC и бовеноидных областей АК на щеке.Иссеченная рана АК была в основном закрыта; в случае ОЦК было выполнено закрытие ротационной заслонкой. Гистопатологически оба образца иссечения показали плоский эпидермис без атипичных клеток; в дерме наблюдалось увеличение коллагеновых пучков и фибробластов вместе с умеренным периваскулярным лимфогистиоцитарным инфильтратом (рис. 3). В одном образце также присутствовали очаговые аморфные массы эластичного материала (рис. 4). Дальнейшие серийные срезы обоих образцов не показали признаков BCC или AK и подтвердили диагноз рубцовой ткани.

Рис. 3. Тотальное иссечение области базальноклеточного рака (BCC) в левой преаурикулярной дорсальной области. Эпидермис плоский, нетипичных клеток; в дерме наблюдалось увеличение коллагеновых пучков и фибробластов вместе с умеренным периваскулярным лимфогистиоцитарным инфильтратом. Диагноз: Рубцовая ткань (HE × 100).

Рис. 4. Тотальное иссечение области актинического кератоза (АК) в левой преаурикулярной вентральной области.Характеристики такие же, как на рис. 3, но присутствуют также очаговые аморфные массы эластичного материала. Диагноз: Рубцовая ткань с очаговым солнечным эластозом (HE × 100).

ОЦК и бовеноид АК на щеке полностью исчезли без обработки имиквимодом, одновременно с обработанными поражениями на лбу, но АК на верхней части туловища осталась неизменной.

Обсуждение

Имиквимод был первоначально представлен для лечения наружных остроконечных кондилом, но впоследствии было обнаружено, что он полезен при лечении многих других состояний, таких как контагиозный моллюск, плоские бородавки, злокачественное лентиго и экстрамаммарная болезнь Педжета (11).Крем Имиквимод 5% три раза в неделю рекомендован для лечения АК, поверхностной плоскоклеточной карциномы и поверхностного ОЦК (5). Что касается лечения АК, существующий одобренный состав 5% имиквимода показан только для лечения негиперкератотического, негипертрофического АК на очень ограниченном участке кожи в течение полных 16 недель лечения (11). Имиквимод обладает агонистической активностью в отношении толл-подобных рецепторов (TLR) 7 и 8. Противоопухолевое действие основано на активации инициирующей иммунной системы, особенно кожных дендритных клеток (ДК) (5).Многие провоспалительные хемокины и цитокины продуцируются ДК (6). ДК сдвигают приобретенную иммунную систему в сторону иммунного ответа с преобладанием TH-1 (12). С другой стороны, имиквимод представляет собой мощный стимул для В-клеток, возможно, в более сложном взаимодействии с другими иммунными клетками, включая плазмацитоидные дендритные клетки (ПДК) (13). Участвуют PDC из крови, экспрессирующие TLR-7 и непосредственно реагирующие, производя большое количество интерферона (IFN) -α и других цитокинов (14). Неясно, опосредует ли IFN-α свои противоопухолевые эффекты за счет стимуляции иммунной системы, прямого воздействия на опухолевые клетки или и того, и другого (15).Популяция PDC, которая накапливается в дерме и селезенке мышей, получавших местно имиквимодом, была описана ранее, и была продемонстрирована повышенная экспрессия IFN-α в клетках селезенки мышей, что показывает, что местный имиквимод также может иметь системные эффекты ( 16).

Более того, было показано, что рецепторы и лиганды пути Notch были уменьшены в областях опухоли BCC (17) и что Notch, по-видимому, действует как супрессор опухолей в коже (18). Имиквимод может действовать как стимулятор пути Notch в опухолевых клетках BCC, регулируя экспрессию белка лиганда Notch, Jagged1, и, таким образом, может осуществлять функцию супрессора опухоли (19).

Кроме того, имиквимод индуцирует функциональное созревание эпидермальных клеток Лангерганса in vivo и стимулирует их миграцию из кожи в регионарные лимфатические узлы. Клетки Лангерганса способствуют специфическому Т-клеточному ответу в лимфатических узлах (5). Предполагается, что усиление появления клеток Лангерганса из области, где находятся опухолевые клетки, может привести к повышенной презентации опухолевого антигена в дренирующих лимфатических узлах и увеличению образования опухолеспецифических Т-клеток; однако это не было проверено экспериментально (20).

У нашего пациента клинически наблюдалась индуцированная местная воспалительная реакция с появлением воспаления и эрозии на обработанных участках. Гистологически наблюдаемая воспалительная инфильтрация в образце пункционной биопсии (рис. 1 и 2) может быть связана с действием имиквимода. Мы предполагаем, что терапия АК на лбу имиквимодом оказала отдаленное лечебное действие на ОЦК и бовеноид АК на левой щеке. Мы объясняем это гипотезой иммиграции клеток Лангерганса в регионарные лимфатические узлы и элиминации BCC и бовеноидных АК через уже активированные Т-клетки и стимулированную иммунную систему пациента, так как лимфатические сосуды щеки расположены между сосудами лба и регионарными предаурикулярными и шейными лимфатическими узлами.Наше наблюдение подтвердило гипотезу «клиренса лимфатического поля» имиквимода. Термин был выбран по аналогии с термином «полевое канцерирование» и из-за очевидного эффекта лечения имиквимодом в области регионарного лимфодренажа. Нам не удалось найти аналогичного описания в существующей литературе, хотя имиквимод используется уже много лет. Можно предположить, что у нашего пациента наблюдение было результатом совпадения нескольких независимых обстоятельств: имиквимодом была немедленно обработана только лобная область, пациент хорошо отреагировал на тяжелые воспалительные реакции в обработанных областях, предполагаемое хирургическое удаление преаурикулярное поражение было отложено, а поражения на левой щеке точно располагались в области регионарного лимфодренажа.

Что касается бовеноидной АК, нельзя исключить спонтанную регрессию, хотя это кажется маловероятным.

Клиренс из-за системного действия имиквимода у нашего пациента маловероятен, потому что у него не было генерализованной гриппоподобной реакции, а множественная АК на верхней части туловища осталась неизменной.

Наши наблюдения подтверждают концепцию лимфатического транспорта иммунных клеток и факторов с последующим иммунологическим лечением опухолей не только в обработанной области, но и в области между местом нанесения имиквимода и региональными лимфатическими узлами.Следует провести исследования, чтобы оценить, способен ли имиквимод действовать на больших участках, применяя его только на небольших, но особенно значимых участках кожи, особенно в отношении лимфатического дренажа.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

.

Мононуклеарные клетки, инфильтрация - Большая химическая энциклопедия

Все яды медуз токсичны, но также стимулируют клеточную и гуморальную иммунологические системы человека. После инъекции больших доз яда медузы в кожу человека в дерме появляется периваскулярная инфильтрация мононуклеарных клеток. Эта инфильтрация состоит преимущественно из клеток-индукторов-помощников, которые продуцируют супрессорную активность. Похоже, что усиление NK лейкоцитов человека у пациентов, отравленных Chrysaora quinquecirrha, подавляется, когда клиническое поражение является воспалительным (10).Восстановление после этого подавления следует за уменьшением острой кожной реакции. В других случаях пациенты, подвергшиеся укусу, имеют аномальные тесты миграции макрофагов (11). [Pg.334]

Лихорадка печени, летаргия, изменение цвета или количества желчи у пациентов с желчной Т-образной трубкой, болезненность и отек трансплантата, боль в спине, анорексия, кишечная непроходимость, тахикардия, желтуха, асцит, энцефалопатия Аномальные LFT, повышенные билирубин, щелочная фосфатаза, трансаминазы, положительный результат биопсии на инфильтрат мононуклеарных клеток с признаками повреждения ткани... [Pg.834]

Salmonella enterica (S. enterica) представляет собой палочковидный грамотрицательный факультативный анаэроб и видный кишечный бактериальный патоген, способный вызывать заболевания, связанные с пищевыми продуктами и водой. Некоторые серовары S. enterica связаны с инфекцией человека. Основными клиническими заболеваниями, связанными с инфекцией Salmonella, являются брюшной тиф и гастроэнтерит. S. enterica serovars Typhi S. Typhi) и Paratyphi (, S. Paratyphi) патогенетически исключительно для человека и, как известно, вызывают брюшной тиф или кишечную лихорадку (Ohl and Miller, 2001).Брюшной тиф - это системная инфекция, характеризующаяся развитием лихорадки, болей в животе, энтероколита и, иногда, макулопапулезной сыпи. Отличительной чертой брюшного тифа является наличие инфильтрации мононуклеарных клеток и гипертрофии кишечных пятен Пейера и брыжеечной лимфоидной ткани (Kraus et al., 1999 Ohl and Miller, 2001). Ежегодно во всем мире регистрируется около 20 миллионов случаев брюшного тифа, и от этой острой и часто опасной для жизни инфекции ежегодно умирает более 200000 человек (Crump et al., 2004). [Стр.102]

Лимфогистиоцитарные инфильтраты Другой отличительной чертой воздействия, характерной для грызунов, получавших ОДН PS, являются лимфогистиоцитарные инфильтраты во многих органах (рис. 24.3). Эти мононуклеарные клеточные инфильтраты были описаны в печени, почках, слюнных железах, поджелудочной железе, матке, мочевом пузыре, а также в других тканях. Эти инфильтраты рассасываются после прекращения лечения, но их выведение продлевается (см. Обзор [43]). Они были описаны как периваскулярные в некоторых тканях с мононуклеарными клетками, мигрирующими из сосудистой сети.Они не характерны для других видов. [Pg.559]

Инфильтраты мононуклеарных клеток иногда наблюдались в группах с высокими дозами в исследованиях на обезьянах, прежде всего в месте подкожной инъекции, тяжесть и частота встречаемости намного ниже, чем у грызунов. У грызунов ... [Pg.559]

TSPK - хронический эпителиальный кератит неизвестной этиологии, предположительно вызванный хронической субклинической вирусной инфекцией в глубоких слоях базального эпителия. В поддержку этой теории входят длительное проявление этого состояния, его склонность к рецидивам, отсутствие влияния антибиотиков на его клиническое течение и отсутствие бактериальной изоляции из глаз, пораженных этим заболеванием.Клинические проявления инфильтратов мононуклеарных клеток роговицы, быстрое рассасывание этих инфильтратов с помощью местных стероидов и их быстрое повторное появление, если местные стероиды прекращены слишком быстро, подтверждают возможность того, что первичное проявление является типичным иммунологическим ответом. [Pg.533]

17-летняя девушка приняла 25 таблеток субцитрата висмута 300 мг (всего 7,5 г) в попытке самоубийства, и у нее развилась тяжелая почечная недостаточность (34). Биопсия почек показала признаки острого канальцевого некроза с уплощением эпителия, расширением просвета и атрофическими изменениями извитых канальцев, а также инфильтрацией и отеком мононуклеарных клеток в интерстиции.Ей был проведен гемодиализ, и она выздоровела. [Pg.521]

Гистопатологическое исследование обычно выявляет эпидермальные изменения, включая спонгиоз с внутриэпидермальными пузырьками или без них. В дерме имеется периваскулярный инфильтрат мононуклеарных клеток, который также может быть интерстициальным, часто содержащий эозинофилы. [Pg.3682]

На модели крыс Wistar ежедневное введение 10 мг АК на 1 кг массы тела вызывало через 35 дней почечную недостаточность с интерстициальным фиброзом (рис. 2), а также папиллярную уротехальную кардному таза. у некоторых животных [63,64].Нефротоксичность различных компонентов АК изучалась также на трех линиях инбредных мышей-самцов. У мышей C3H / He, которым внутрибрюшинно вводили 2,5 мг / кг АК, пять дней в неделю в течение 2 недель, на 14-й день развивались очаги повреждения проксимальных канальцев, окруженные инфильтрацией мононуклеарных клеток. Две недели спустя наблюдались признаки прорастания клеток проксимальных канальцев, тогда как воспалительная инфильтрация клеток стала более серьезной и возник интерстициальный фиброз [65]. В этой модели на мышах AAI проявляет более высокую нефротоксичность, чем AAII [65], что также было подтверждено в исследованиях in vitro на проксимальных канальцах линии LLC-PK1 ceUs [66].[Pg.761]

Также описано назальное введение Aft мышам PDAPP (120). Еженедельное введение A / S40 (25 мкг), начиная с возраста 5 месяцев и продолжаясь до возраста 12 месяцев, было связано с 60% снижением бляшек в гиппокампе, уменьшением нейритной дистрофии и снижением уровня микроглии и астроцитов. активация. Присутствие антител против A / 3 было продемонстрировано в сыворотке иммунизированных мышей, и небольшая инфильтрация мононуклеарных клеток в ткани мозга характеризовалась экспрессией цитокинов.[Pg.568]

Патогенез сахарного диабета 1 типа Сахарный диабет 1 типа возникает в результате клеточно-опосредованного аутоиммунного разрушения секретирующих инсулин клеток р-клеток поджелудочной железы. У подавляющего большинства пациентов разрушение опосредуется Т-клетками. Это называется диабетом типа 1А или иммуноопосредованным диабетом (вставка 25-2). Сохраняются а-, 8- и другие островковые клетки. Островковые клетки имеют хронический инфильтрат мононуклеарных клеток, называемый инсулитом. Аутоиммунный процесс, приводящий к диабету 1 типа, начинается за несколько месяцев или лет до клинической картины, и для индукции симптоматического диабета 1 типа требуется уменьшение объема j3-клеток на 80–90%.Скорость разрушения островковых клеток непостоянна и обычно быстрее у детей, чем у взрослых. [Pg.855]

Повышенная регуляция ICAM-1 и VCAM-1 на поверхности эндотелиальных клеток обычно объясняется активностью воспалительных цитокинов, таких как TNF-a, IL-1, IL-4 и IFN-y. .43-83-86 Все эти цитокины легко идентифицируются в поражениях ЦНС при рассеянном склерозе 87-90, особенно в непосредственной близости от стенок кровеносных сосудов. 82-91 При EAE активность заболевания усиливается TNF-a, 92-93 антагонизированный специфическими нейтрализующими антителами, 94 и инъекция TNF-a в спинной мозг крысы индуцирует инфильтраты мононуклеарных клеток.95 Однако некоторые цитокины, идентифицированные в очагах рассеянного склероза, также присутствуют в ЦНС при нормальных и невоспалительных заболеваниях, 91 и поэтому следует проявлять осторожность при интерпретации экспрессии цитокинов и их локализации в конкретной фазе демиелинизации. [Стр.102]

Крысы, получавшие метаванадат натрия с питьевой водой в течение 3 месяцев, имели инфильтрацию мононуклеарных клеток, в основном периваскулярную, в легких (Domingo et al. 1985). [Стр.21]

Ротавирусы представляют собой двухцепочечные РНК-вирусы в форме колеса.Эти штаммы вызывают диарею, заражая энтероциты ворсинок тонкого кишечника. Изменения ворсинок включают уменьшение высоты ворсинок, гиперплазию крипт и инфильтрацию мононуклеарных клеток собственной пластинки. Диарея возникает из-за снижения абсорбции через поверхность слизистой оболочки кишечника. ... [Pg.2047]

RPV Leporipoxvirus (кроличья оспа) Удаление гена vCCI приводит к усилению инфильтрации мононуклеарных клеток в инфицированные ткани и снижению вирусной нагрузки ... [Pg.23]

Greenson JK, Beschorner WE, Boitnott JK и др.Выраженный инфильтрат мононуклеарных клеток характерен для герпетического эзофагита. Hum Pathol. 1991 22 541-549. [Стр.75]


.

Кишечная непроходимость: причины, симптомы и диагностика

Обзор

Переваренные частицы пищи должны проходить через 25 футов или более кишечника в рамках нормального пищеварения. Эти переваренные отходы постоянно находятся в движении. Однако кишечная непроходимость может положить этому конец. Кишечная непроходимость возникает, когда ваш тонкий или толстый кишечник заблокирован. Закупорка может быть частичной или полной и предотвращает прохождение жидкости и переваренной пищи.

Если происходит кишечная непроходимость, за местом закупорки накапливаются пища, жидкости, желудочная кислота и газ.Если повышается достаточное давление, ваш кишечник может разорваться, что приведет к утечке вредного кишечного содержимого и бактерий в брюшную полость. Это опасное для жизни осложнение.

Есть много потенциальных причин кишечной непроходимости. Часто это состояние невозможно предотвратить. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение. Нелеченная кишечная непроходимость может привести к летальному исходу.

Кишечная непроходимость вызывает широкий спектр неприятных симптомов, в том числе:

Некоторые из симптомов могут зависеть от локализации и продолжительности непроходимости.Например, рвота - это ранний признак непроходимости тонкого кишечника. Это также может произойти при непроходимости толстой кишки, если она продолжается. Частичная непроходимость может привести к диарее, а полная непроходимость может привести к невозможности отхождения газов или стула.

Кишечная непроходимость также может вызвать серьезную инфекцию и воспаление брюшной полости, известное как перитонит. Это происходит при разрыве части кишечника. Это приводит к повышению температуры и усилению болей в животе.Это опасное для жизни состояние, требующее хирургического вмешательства.

Непроходимость может быть частичной, которая разрешается без хирургического вмешательства. Полная закупорка, скорее всего, потребует хирургического вмешательства на кишечнике.

Механические препятствия

Механические препятствия - это когда что-то физически блокирует ваш кишечник. В тонком кишечнике это может быть связано с:

  • спаек, которые состоят из фиброзной ткани, которая может развиться после любой операции на брюшной полости или тазу или после тяжелого воспаления
  • заворот или перекручивание кишечника
  • инвагинация, «телескопирование» , Или проталкивание одного сегмента кишечника в следующий участок
  • пороки развития кишечника, часто у новорожденных, но также могут возникать у детей и подростков
  • опухоли в тонком кишечнике
  • камни в желчном пузыре, хотя они редко вызывают непроходимость
  • проглоченных предметов, особенно у детей
  • грыжи, которые включают часть вашего кишечника, выступающую за пределы вашего тела или в другую часть вашего тела
  • воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона

Хотя и реже, механические препятствия могут также заблокируйте толстую или толстую кишку.Это может быть связано с:

  • поврежденным стулом
  • спайками в результате инфекций или операций в органах малого таза
  • рака яичников
  • рака толстой кишки
  • мекониевой пробки у новорожденных (меконий является первым прохождением стула)
  • заворотом кишечника и инвагинацией
  • дивертикулитом , воспаление или инфекция выпуклых мешочков кишечника
  • стриктура, сужение толстой кишки, вызванное рубцеванием или воспалением

Немеханическая обструкция

Тонкая и толстая кишки обычно работают в согласованной системе движений.Если что-то прерывает эти скоординированные сокращения, это может вызвать функциональную кишечную непроходимость. Это обычно называется немеханическим препятствием. Если это временное состояние, это называется кишечной непроходимостью. Это называется псевдообструкцией, если она становится хронической или длительной.

Причины кишечной непроходимости включают:

Кишечная псевдообструкция может быть вызвана:

Кишечная непроходимость у младенцев обычно возникает в результате инфекций, заболеваний органов и снижения кровотока в кишечнике (удушения).У некоторых детей заболевание возникает после желудочного гриппа. Это может вызвать воспаление кишечника.

Инвагинация чаще всего встречается у детей в возрасте 2 лет и младше. Это происходит, когда одна часть кишечника коллапсирует или скользит в другую. В результате их кишечник блокируется.

У младенцев трудно диагностировать любой тип кишечной непроходимости, потому что они не могут описать свои симптомы. Вместо этого родители должны наблюдать за своими детьми на предмет изменений и симптомов, которые могут указывать на закупорку.Примеры включают:

  • вздутие живота
  • подтягивание колен к груди
  • появление чрезмерной сонливости
  • повышение температуры
  • кряхтение от боли
  • прохождение стула с кровью, известное как стул из смородины
  • очень громкий плач
  • рвота, особенно желчно-зеленая рвота
  • с признаками слабости

Если вы заметили эти симптомы или другие изменения у своего ребенка, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы кишечной непроходимости, особенно если вы недавно перенесли операцию на брюшной полости. Если вы испытываете вздутие живота, сильный запор и потерю аппетита, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Сначала врач может надавить на ваш живот, чтобы осмотреть его. Затем они слушают с помощью стетоскопа любые издаваемые звуки. Наличие твердого комка или определенных звуков, особенно у ребенка, может помочь определить, существует ли препятствие.

Другие тесты включают:

  • анализы крови для определения количества крови, функции печени и почек и уровней электролитов
  • Рентгеновские снимки
  • КТ
  • колоноскопия, гибкая трубка с подсветкой, которую ваш врач использует, чтобы осмотреть ваш большой кишечник
  • клизма с контрастом

Лечение необходимо для уменьшения таких осложнений, как:

Если закупорка препятствует попаданию крови в сегмент кишечника, это может привести к:

  • инфекции
  • гибели ткани
  • кишечнику перфорация
  • сепсис, опасная для жизни инфекция крови
  • полиорганная недостаточность
  • смерть

Некоторым людям с хронической непроходимостью из-за стриктуры или сужения кишечника врач может установить металлический стент, который расширяется внутри кишечник с помощью длинной трубки, называемой эндоскопом.Стент, проволочная сетка, удерживает кишечник открытым. Эта процедура может не требовать разреза брюшной полости, и ее обычно используют, если человек не является кандидатом на традиционную операцию.

Лечение зависит от локализации и тяжести препятствия. Не пытайтесь решить проблему дома. Соответствующее лечение зависит от типа кишечной непроходимости.

Частичная непроходимость или кишечная непроходимость можно лечить, просто дав кишечнику покой и вводя жидкости внутривенно (IV).Покой кишечника означает, что в течение этого времени вам не будут давать ничего есть или есть только прозрачные жидкости. Если причина непроходимости известна, ваш врач лечит и ее.

Очень важно лечить обезвоживание. Врач может дать вам внутривенное введение жидкости для коррекции электролитного дисбаланса. Катетер может быть вставлен в мочевой пузырь для слива мочи.

Для облегчения может потребоваться провести трубку через нос и вниз в горло, желудок и кишечник:

Если ваша проблема связана с использованием наркотических обезболивающих, ваш врач может назначить лекарство, которое снижает эффект наркотики в кишечнике.

Операция потребуется, если эти меры не помогут или если ваши симптомы ухудшатся. Лечение в этом случае обычно требует пребывания в больнице. Вам будут вводить жидкости внутривенно, потому что они не только снимают обезвоживание, но и помогают предотвратить шок во время операции.

Тяжелое осложнение кишечной непроходимости может привести к необратимому повреждению кишечника. Если это произойдет, хирург проведет операцию по удалению участка мертвой ткани и воссоединению двух здоровых концов кишечника.

Хотя рецептурные лекарства не могут лечить саму обструкцию, они могут помочь уменьшить тошноту до тех пор, пока не будут выполнены дальнейшие вмешательства. Примеры лекарств, которые может прописать ваш врач, включают:

  • антибиотики для уменьшения инфекции
  • противошумные лекарства для предотвращения рвоты
  • болеутоляющие

Вы не должны игнорировать симптомы кишечной непроходимости или пытаться лечить кишечную непроходимость дома.

При отсутствии лечения кишечная непроходимость может привести к отмиранию ткани пораженной части кишечника.Это также может привести к отверстию или перфорации в стенке кишечника, серьезной инфекции и шоку.

В целом прогноз вашего состояния зависит от его причины. Большинство случаев кишечной непроходимости поддаются лечению. Однако другие причины, такие как рак, требуют длительного лечения и наблюдения.

.

Кишечная инфекция: 3 распространенные причины и 2 варианта лечения

Home »Ежедневно» Здоровье пищеварительной системы »Кишечная инфекция: 3 распространенные причины и 2 варианта лечения

Здоровье пищеварительной системы

Кишечная инфекция не приносит ничего хорошего. Вот как позаботиться о себе при ударе.

«Предыдущее Следующее» Шендли МакМюррей • 22 апреля 2019 г. Прочтите комментарии (2) .

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec