Блог

Микробиота толстого кишечника


Что такое микробиота кишечника - как сдать анализ и зачем?

Микробиота кишечника (или микробиом) — это совокупность всех микроорганизмов, живущих у нас внутри.

Да, люди, конечно, цари зверей и самые умные приматы на планете, но с точки зрения микробов мы еще и прекрасно сбалансированные и чрезвычайно удобные для жизни экосистемы. И микробы этим пользуются. На каждом участке нашего тела живут и отлично себя чувствуют сотни видов бактерий. Они есть на коже, во рту, в носу, в кишечнике, в легких, и их по-настоящему много: соотношение бактериальных и человеческих клеток близко к 1:1.

Вся эта живность оказывает на нас огромное влияние. Настолько большое, что некоторые ученые прямо называют микробиоту полноценным органом человека. На это есть серьезные основания.

По последним данным, матери передают детям не только собственные гены, но и базовый «набор» бактерий.

Особенно важны бактерии, которые живут в кишечнике. Судя по всему, мы и наши мелкие спутники эволюционировали параллельно — так что микробы взяли на себя роль посредников между едой и человеческим телом.

Хороший пример удачного союза между бактериями и людьми — производство масляной кислоты, или бутирата. Это вещество, которое защищает кишечник от воспаления и снижает риск развития диабета 2 типа. При этом вырабатывать его самостоятельно наш организм не умеет, а получает большую часть от специальных бактерий. Скорее всего, если бы эти «внешние» производители бутирата нас не «страховали», мы болели бы чаще.

Бактерий, живущих в нашем кишечнике, можно сравнить с гражданами одной страны. Если они соблюдают законы и не вредят организму, то иммунная система им только рада. А вот подозрительных чужаков развернут на паспортном контроле

Пробиотики и кишечная микробиота: значение для профилактики рака толстой кишки

3.1. Микробиота кишечника

Микробиота желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) претерпевает изменения в количестве и качестве в зависимости от места колонизации в ЖКТ. Традиционная характеристика на основе культур может учитывать не более 30% или около того микроорганизмов, которые можно увидеть и подсчитать при микроскопическом исследовании. Мировое разнообразие видов комменсальных кишечных бактерий огромно.В этом отношении использование молекулярных инструментов показало, что большинство доминирующих видов бактерий, наблюдаемых в фекальной микробиоте человека (примерно 80%), специфичны для этого человека [27]. Кроме того, эти виды не распределены однородно по длине желудочно-кишечного тракта, поэтому активность бактерий значительно варьируется в разных частях кишечника [28].

Желудок и тонкий кишечник содержат несколько видов, тогда как толстая кишка содержит сложную и динамичную микробную экосистему с большой концентрацией бактерий.Среди них бифидобактерии и лактобациллы, которые считаются непатогенными или полезными бактериями [29]. Популяция бактерий в толстой кишке очень велика и достигает максимального количества 10 12 КОЕ. Г - 1 . В тонком кишечнике бактериальное содержимое значительно меньше: от 10 4 до 10 7 КОЕ. Г - 1 , тогда как в желудке только 10 1 при 10 2 КОЕ. Г -1 КОЕ. найдено в функции низкого pH на этом сайте.В целом количество кишечных бактерий примерно в десять раз превышает количество клеток, составляющих организм человека [30].

На основе секвенирования рРНК может быть идентифицировано 40 000 штаммов кишечных бактерий, включая некультивируемые бактерии [31]. Было отмечено, что 99% кишечных бактерий состоят из четырех типов: Proteobacteria, Actinobacteria и двух основных типов Bacteroidetes и Firmicutes [32]. В то время как виды в типе Bacteroidetes демонстрируют большое разнообразие индивидуумов, большое количество видов в типе Firmicutes принадлежит к кластерам клостридиальных продуцентов бутирата [33].

С успехами молекулярной биологии стало известно, что микробиом кишечника содержит в 100 раз больше генов, чем весь геном человека [34]. Таким образом, между микробиотой кишечника человека развивается тесная взаимосвязь. Кишечник человека демонстрирует симбиотические отношения, которые играют ключевую роль в гомеостазе человека, включая метаболизм, рост и иммунитет [35].

Одна из основных функций кишечной микробиоты - получение энергии из элементов рациона, которые могут быть потеряны с экскрецией [36].Полисахариды не всасываются в толстой кишке, но метаболизируются резидентными микроорганизмами до короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), таких как пропионат и бутират, которые абсорбируются путем пассивной диффузии [37]. Производство SCFA зависит от ферментации субстрата, такого как крахмал или другие полисахариды, в результате бутират, ацетат и пропионат [37]. Концентрации SCFA выше в правой части толстой кишки, чем в левой, и это, вероятно, связано с большей доступностью углеводов [29].SCFA играют важную роль в поддержании эпителиального слоя. Исследования показывают, что эпителиальные клетки приобретают около 70% окисления бутирата [29]. Бутират также действует как трофический фактор для клеток в интактных тканях [38]. Кроме того, было предложено, что бутират снижает риск рака толстой кишки за счет своей способности ингибировать генотоксическую активность нитрозаминов и перекиси водорода, а также индуцировать различные уровни апоптоза, дифференцировки и остановки клеточного цикла рака толстой кишки на животных моделях. [39].

Другие исследователи также ссылаются на влияние бутирата на медиаторов воспаления, было доказано, что этот SCFA способен подавлять экспрессию некоторых цитокинов (TNF, IL-6, IL-1) и ингибировать активацию ядерного фактора. B (NF-B) [40]. Другие функции микробиоты желудочно-кишечного тракта включают переваривание плохо перевариваемых питательных веществ, модификацию желчных кислот и добавление пищевых добавок за счет ауксотрофных мутантных дополнительных соединений, таких как фолиевая кислота и биотин, которые не могут быть получены с пищей [41].

Непатогенная комменсальная микробиота оказывает глубокое влияние на нормальную физиологию желудочно-кишечного тракта. Он обеспечивает эффективность перистальтики кишечника, рост кишечника и иммунитет, а также пищеварение, всасывание питательных веществ и укрепление слизистого барьера [42].

Исследователи добились успехов в характеристике микробиоты желудочно-кишечного тракта, определяя реакции, которые могут способствовать развитию воспалительных заболеваний кишечника, таких как рак толстой кишки [43]. Учитывая важность лучшего понимания кишечной микробиоты, TGI часто изучается.В последние десятилетия были разработаны и разрабатываются различные симуляторы кишечника для облегчения изучения микробной экосистемы кишечника и ее взаимодействия [44, 45].

3.2. Методы in vitro оценки воздействия пробиотиков на микробиоту кишечника

ФАО / ВОЗ относится к пробиотикам как к живым микроорганизмам, которые вводятся в адекватных дозах и приносят пользу здоровью хозяина [11]. Благоприятные эффекты приема пробиотиков способствовали облегчению симптомов непереносимости лактозы, лечению диареи, снижению уровня холестерина в сыворотке крови, усилению иммунного ответа и антиканцерогенному действию [46].

Растущее потребление пробиотических продуктов европейцами в основном происходит в форме молочных продуктов, содержащих, как правило, Lactobacillus spp. и Bifidobacterium spp. Однако есть продукты, в которых используются микроорганизмы штаммов Enterococcus spp. или дрожжи, такие как Saccharomyces boulardii [47]. Продукты питания, содержащие молочнокислые бактерии (ЛАБ), включают ферментированное молоко, фруктовые соки, вино и колбасы. В пробиотических препаратах используются простые культуры или смешанные микроорганизмы [48].

Несколько экспериментальных наблюдений указали на потенциальный защитный эффект LAB против развития опухолей в толстой кишке [49]. В кишечной микробиоте комплекс LAB составляет часть этих бактерий, способных оказывать положительный эффект. Они играют важную роль в замедлении канцерогенеза толстой кишки, возможно, влияя на метаболические, защитные и иммунологические функции кишечника [39]. Влияние приема пробиотиков на нативную кишечную микробиоту можно оценить с помощью моделей in vivo или in vitro . В моделях in vivo могут участвовать здоровые люди-добровольцы, госпитализированные пациенты или модели на животных, но эти модели имеют некоторые ограничения, такие как высокая стоимость, задержка в получении результатов и тип вводимой пищи или лекарств [50], тогда как модель in vitro Модели позволяют упростить систему и отдельно изучить метаболизм нативной и добавленной микробиоты в присутствии специфических субстратов [50].

Модели ферментации in vitro варьируются от простой периодической системы до более сложных систем непрерывного потока и многоступенчатых. In vitro модели кишечной ферментации позволяют стабильно культивировать полную кишечную микробиоту в течение определенного и зависящего от модели периода времени. Выбор подходящей модели требует тщательной оценки целей исследования с учетом преимуществ и ограничений, присущих каждому типу системы. Некоторые существующие системы включены в периодическую, непрерывную культуру, многоступенчатую непрерывную культуру, непрерывную искусственную пищеварительную систему и стационарные системы [51].

Периодическая ферментация - это выращивание чистой или смешанной бактериальной суспензии в тщательно подобранной среде без дальнейшего добавления питательных веществ.Эти модели, как правило, представляют собой закрытые системы, герметичные бутылки или реакторы, содержащие суспензии фекального материала, которые хранятся в анаэробных условиях. Уже было проведено несколько исследований с использованием этой модели для изучения пребиотического потенциала фруктанов. Этот шаблон особенно полезен для исследования метаболических профилей SCFAs, возникающих в результате активного метаболизма пищевых соединений кишечной микробиотой [50].

Модели непрерывной ферментации культуры существуют в виде одно- или многоступенчатых систем и необходимы для проведения долгосрочных исследований, поскольку облегчается пополнение субстрата и удаление токсичных продуктов.Одноступенчатые модели непрерывной ферментации часто используются для выяснения функции и метаболической активности проксимальных отделов толстой кишки, поскольку в этих моделях хорошо моделируется смешивание перевариваемых веществ как из слепой, так и восходящей кишки [52].

Эти модели обладают рядом преимуществ, таких как: простота использования системы, возможность использования радиоактивных веществ и низкая стоимость эксплуатации [28].

Важным достижением для систем ферментации in vitro стала разработка непрерывных многоступенчатых моделей, которые позволяют моделировать горизонтальные процессы.Этот тип системы позволяет легко изучить пищевые и физико-химические свойства кишечной микробиоты с помощью комбинации трех последовательно соединенных реакторов, имитирующих проксимальную, дистальную и поперечную ободочную кишку (см. Рисунок 1). Позже Молли и др. [44] разработали симулятор микробной экосистемы человека (SHIME®), который состоит из пяти соединенных друг с другом реакторов, которые представляют различные части желудочно-кишечного тракта человека с соответствующими значениями pH, времени пребывания и объемной емкости (Рисунок 1). .Пять реакторов постоянно перемешиваются и поддерживаются при температуре 37 ºC с помощью термостата. Среду поддерживают в анаэробном состоянии путем ежедневного введения N 2 . Соответствующий pH для каждой части желудочно-кишечного тракта регулируется автоматически путем добавления 1 н. NaOH или концентрированной HCl [44, 45].

Рис. 1.

Компьютерное моделирование микробной экосистемы человека (SHIME®), размещенное в Исследовательской лаборатории пробиотиков FCF / UNESP-Brazil. Sivieri et al.[53]

Адаптация, выживание и размножение кишечной микробиоты человека при непрерывной ферментации in vitro модели зависят от параметров окружающей среды, таких как pH, время удерживания, температура, скорость потока и кислородное голодание. Строгий контроль этих факторов позволяет устойчиво установиться в условиях микробного состава и метаболической активности, создавая воспроизводимую систему.

Модель непрерывного культивирования использовалась в исследованиях метаболизма и экологии кишечной микробиоты с упором на использование пробиотиков [51, 54], пребиотиков [55, 56] и образование продуктов ферментации [57].Модель in vitro моделирование пищеварительных функций хозяина in vitro в сочетании с многоступенчатой ​​непрерывной ферментацией представляет собой наиболее продвинутую на сегодняшний день попытку моделирования взаимозависимых физиологических функций в кишечнике человека, просвете желудка и тонком кишечнике. Пищеварительные функции человека, воспроизводимые в модели тонкого кишечника TIM-1, включают секрецию желчи, подвижность, pH и абсорбционную способность верхних отделов кишечника. Модели имитатора проксимальной кишки, такие как TIM-2, включают в себя другие функции хозяина, такие как перистальтическое перемешивание и абсорбция воды и метаболитов.Комбинация моделей TIM-1 и TIM-2 привела к созданию искусственной пищеварительной системы, которая использовалась для изучения доставки фармацевтических препаратов и передовых исследований питания [58, 59].

Использование мультидисциплинарного подхода к биологическим системам в сочетании с описанными платформами «-омики» будет способствовать созданию самой совершенной системы для раскрытия сложных микробных факторов и факторов хозяина, управляющих функциональностью микробиоты кишечника человека [60].

Модели ферментации in vitro - это инновационная технологическая платформа, где наибольшие преимущества проявляются в практически безграничных экспериментальных возможностях, поскольку эксперименты не ограничиваются этическими соображениями.В некоторых моделях (например, TIM-1 и TIM-2) функция кишечника хозяина моделируется лишь частично, и вместе с балансированием микробной популяции остается главной проблемой моделирования ферментации кишечника in vitro.

3.2. Ингибирование рака толстой кишки пробиотиками и возможные механизмы действия этих микроорганизмов

Доказательства, указывающие на благотворное влияние пробиотиков на рак толстой кишки, получены из тестов in vitro, , экспериментов на животных и клинических испытаний.Кроме того, много обсуждалось на том, на какой стадии процесса канцерогенеза могут влиять пробиотики. Вероятно, разные штаммы пробиотиков действуют на разных этапах канцерогенеза [20].

Как правило, пробиотики не колонизируют кишечник человека, но некоторые штаммы могут навсегда колонизировать местную микробиоту [61].

Механизмы, с помощью которых пробиотики могут подавлять рак толстой кишки, еще полностью не изучены. Однако было предложено несколько объяснений, включая: изменение метаболической активности кишечной микробиоты; количественные и качественные изменения микробного композитина кишечника; изменение физико-химических условий в толстой кишке; связывание и / или разложение потенциальных канцерогенов; Производство SCFA; производство противоопухолевых или антимутагенных соединений; модуляция иммунного ответа и / или физиологии хозяев [3,62, 63].

Пробиотики могут модулировать метаболическую активность кишечной микробиоты с помощью трех возможных механизмов: конкурировать с другими компонентами микробиоты и вытеснять их; производство антибактериальных веществ, в том числе батериоцинов, для контроля роста других членов микробиоты; продуцируют молочную и другие органические кислоты, которые могут снижать pH просвета и, таким образом, модулировать активность ферментов [20,64].

Несколько исследований показали, что пробиотики могут влиять на активность бактериальных ферментов, связанных с производством канцерогенных соединений, таких как бета-глюкуронидаза, нитроредуктаза и азоредуктаза [65, 66, 67].

Бактериальная глюкуронидаза, по-видимому, играет важную роль в инициировании рака толстой кишки из-за ее способности гидролизовать некоторые глюкурониды и канцерогенные агликоны в просвете кишечника [65,68]. Нитроредуктаза и азоредуктаза участвуют в образовании ароматических аминов, вредных для организма [69].

Как вредные, так и полезные бактерии обычно встречаются в кишечнике и различаются по своей ферментативной активности [70]. В целом, бактерии из родов Bifidobacterium и Lactobacillus вырабатывали очень низкую активность ферментов, превращающих проканцерогены в канцерогены, по сравнению с бактериями из родов Bacteroides и Clostridium [71].Следовательно, активность этих ферментов в просвете может коррелировать с количеством молочнокислых бактерий (LAB) в кишечнике [72]. Это говорит о том, что увеличение доли LAB в кишечнике может снизить уровень ферментов, метаболизирующих ксенобиотики [71]. Таким образом, влияние пробиотических микроорганизмов на активность фекальных ферментов можно объяснить этим механизмом.

В предварительном исследовании на фекалиях мелких животных добавление животным к диете с высоким содержанием холестерина смесью пробиотических штаммов л.johnsonii и L. reuteri в течение 5 недель значительно снижали активность фекальных глюкуронидазы и азоредуктазы [67].

Горбач и Голдин [65] изучали на людях влияние приема внутрь штаммов L. acidophilus NCFM на активность глюкуронидазы, нитроредуктазы и азоредуктазы. Оба штамма имели сходный эффект и вызывали значительное снижение активности этих трех ферментов. Обратный эффект был обнаружен через 10-30 дней после окончания приема этих бактерий, что позволяет предположить, что непрерывное потребление л.acidophilus необходимо поддерживать.

Бенно и Мицуока [73] и Спанхак и др. [66] также обнаружили у человека значительное снижение активности глюкуронидазы после приема Bifidobacterium longum и L casei Shirota соответственно. С другой стороны, Marteau et al. [74] подтвердили на здоровых добровольцах, что регулярное употребление ферментированного молочного продукта (100 г три раза в день), содержащего L. acidophilus , B. bifidum , Streptococcus thermophilus и S.cremoris в течение 3 недель снизил активность нитроредуктазы в кале по сравнению с исходным уровнем, но не активность β-глюкуронидазы или азоредуктазы.

Метаболиты фекалий также являются индикаторами активности бактерий. Изменения активности ферментов и концентрации аммиака, фенола и крезола были обнаружены у добровольцев, употреблявших Lactobacilli [65]. Другие метаболиты с возможными побочными эффектами - это N-нитрозосоединения, диацилглицерин и вторичные желчные кислоты [49].

Аммиак могут продуцировать самые разные микроорганизмы, например энтеробактерии, бактероиды и клостридии.Аммиак считается потенциальным промотором опухоли в толстой кишке и может увеличить скорость неопластической трансформации в кишечнике. По мнению Бенно и Мицуока [73], уменьшение доли клостридий и бактероидов может объяснить снижение концентрации аммиака у людей, потреблявших фекальные бактерии B. longum.

Эпидемиологические исследования показывают связь между риском развития рака толстой кишки и потреблением диеты с высоким содержанием жиров [7,75, 76].Для переваривания жиров желчные кислоты, конъюгированные с молекулами глицина или таурина, высвобождаются в тонкий кишечник и реабсорбируются в том же месте. Считается, что дезоксихолевые кислоты могут быть цитотоксичными для эпителиальных клеток, что может привести к развитию рака толстой кишки [71]. Пробиотическая модуляция кишечной микробиоты может повлиять на активность одного из ферментов (7a-дегидроксилазы), образующих эти токсические продукты, но пробиотики могут также снизить токсичность желчных солей, которые с ними связываются [77].Lidbeck et al. [68] обнаружили, что введение L. acidophilus пациентам с раком толстой кишки в течение 6 недель приводило к снижению концентрации растворимых желчных кислот в стуле.

Употребление ферментированного молока, содержащего L. acidophilus , может снизить популяцию вредных бактерий, таких как колиформные бактерии, и повысить уровень лактобацилл в кишечнике [78], что позволяет предположить, что добавление этого микроорганизма может иметь положительный эффект, поскольку он подавляет рост вредных бактерий, которые, возможно, участвуют в производстве промоторов опухолей и проканцерогенов.Savard et al. [79] оценили влияние четырехнедельного потребления коммерческого йогурта с Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB-12) и Lactobacillus acidophilus (LA-5) на количество бактерий в кале у здоровых взрослых. Йогурт оказал положительное влияние на популяцию бактерий, так как наблюдалось увеличение количества полезных бактерий и уменьшение количества потенциально патогенных бактерий.

Не все исследования показывают корреляцию между приемом пробиотиков и активностью кишечной микробиоты.Бартрам и др. [80] утверждали, что фекальная микробиота относительно стабильна и, как правило, не подвергается воздействию пробиотиков. В интервенционном исследовании 12 человек употребляли йогурт (500 мл), обогащенный B. longum . Не было обнаружено значительных различий в массе кала, pH, концентрации короткоцепочечных жирных кислот в кале, желчных кислот и нейтральных стеринов после 3 недель вмешательства. Несмотря на повышение концентрации в фекалиях B. longum , результаты свидетельствуют о небольшом или нулевом изменении резидентной микробиоты.

Некоторые исследователи предположили, что высокий рН кишечника может быть связан с повышенным риском рака толстой кишки, тогда как закисление толстой кишки может предотвратить образование канцерогенов. Бенно и Мицуока [73] обнаружили значительное снижение рН фекалий у здоровых мужчин, которые принимали B. longum в течение 5 недель.

Доказательства указывают на то, что высокая концентрация короткоцепочечных жирных кислот (ацетата, пропионата и бутирата) может способствовать поддержанию соответствующего pH в просвете толстой кишки для экспрессии многих бактериальных ферментов, которые, вероятно, метаболизируют канцерогены в кишечнике [81] .Активность некоторых пищевых канцерогенов, таких как нитрозамины (возникающая в результате метаболической активности комменсальных бактерий у людей, потребляющих диету, богатую белками), может быть нейтрализована масляной кислотой, продуцируемой некоторыми пробиотиками [82]. Кроме того, производство аммиака, нитрозаминов и вторичных желчных кислот в кишечной среде может быть уменьшено за счет снижения pH [83].

Бутират, в частности, получил большое внимание как потенциальный химиопрофилактический агент [1,84]. Действуя как источник энергии для нетрансформированных клеток, бутират, возможно, снижает выживаемость опухолевых клеток, вызывая апоптоз и дифференцировку, а также ингибируя пролиферацию.Эти механизмы могут играть важную роль в снижении и / или ингибировании стимулирования и прогрессирования рака [1, 85].

Исследования показывают, что LAB могут участвовать в детоксикации различных канцерогенов, таких как полициклические ароматические углеводороды и гетероциклические ароматические амины [86]. Механизмы действия этих бактерий плохо известны, но возможно, что LAB напрямую связываются с канцерогеном и катализируют реакции детоксикации [62]. Стоит отметить, что защитные эффекты, обеспечиваемые ЛАБ, проявляются только при их высокой плотности и при регулярном приеме [87].

Накапливаются доказательства того, что гетероциклические ароматические амины (ГКА), которые образуются из аминокислот, содержащихся в мясе во время приготовления, могут быть вовлечены в этиологию рака человека [88]. Zsivkovits et al. [89] показали, что L. bulgaricus 291, S. thermophilus F4, S. thermophilus V3 и B. longum BB536 обладают высокой защитой от генотоксических эффектов ГКА у крыс. Кроме того, ингибирование индуцированного HCA повреждения ДНК было дозозависимым и значимым при введении 1 × 10 7 клеток / животное.Другие авторы показали, что L. casei DN 114001 может метаболизировать или адсорбировать ГКА и снижать их генотоксичность in vitro [89].

In vivo доказательств того, что пробиотики связывают канцерогены, все еще не окончательно. Хаяцу Хаяцу (1993) продемонстрировал заметный подавляющий эффект перорального введения L. casei Shirota (LcS) на мутагенность мочи, возникающую при употреблении человеком жареного говяжьего фарша. В другом клиническом исследовании потребление л.acidophilus снижает выведение мутагенов с мочой и калом [68]. Принимая во внимание результаты in vitro , возможно, что добавки LAB влияют на выведение мутагенов, просто связывая их в кишечнике [62]. Несмотря на то, что связывание канцерогенов является возможным механизмом ингибирования генотоксичности и мутагенности LAB in vitro, некоторые исследователи сообщают, что оно, по-видимому, не оказывает никакого влияния на in vivo [90]. Кроме того, степень связывания зависит от используемого мутагена и бактериального штамма [71].

В нескольких исследованиях также сообщалось о влиянии пробиотиков на фазу стимуляции канцерогенеза. Rowland et al. [91] обнаружили, что введение B. longum (6 x 10 9 КОЕ / день) ингибировало образование аберрантных очагов крипт (ACF) у крыс, получивших индуцированный канцерогенез (азометан). Поскольку лечение пробиотиками начиналось через 1 неделю после воздействия канцерогена, эти результаты указывают на влияние на раннюю стимулирующую фазу канцерогенеза [71].

Goldin et al.[92] наблюдали более низкую частоту опухолей толстой кишки у крыс, которые потребляли Lactobacillu s GG до, во время и после химической индукции диметилгидразином (DMH), чем у животных, которым давали пробиотик после приема канцерогена. Исследователи пришли к выводу, что пробиотики действуют, подавляя начальную стадию канцерогенеза.

Kumar et al. [93] протестировали эффективность L. plantarum AS1 в подавлении колоректального рака, вызванного ДМГ у крыс, и установили, что AS1 способен уменьшать опухоль толстой кишки за счет своей антиоксидантной активности.Однако для достижения максимального ингибирующего эффекта необходимо длительное введение этого штамма.

С другой стороны, не все исследования показали значительное влияние пробиотиков на канцероген-индуцированную ACF. Gallanger et al. [94], используя протокол продвижения NA ACF вместе с B. longum и L. acidophilus , получили противоречивые результаты, которые они объяснили различиями в возрасте крыс при введении DMH.

В нескольких исследованиях коррелировали влияние пробиотиков на рак толстой кишки с модуляцией иммунной системы.Есть свидетельства того, что пробиотики могут способствовать развитию иммунной системы слизистых оболочек, влияя на врожденную воспалительную реакцию и уменьшая воспаление слизистой оболочки. Кроме того, пробиотики также действуют на дендритные и эпителиальные клетки и нативные Т-клетки в собственной пластинке кишечника и, таким образом, могут влиять на адаптивный иммунитет [13, 95].

Пробиотики могут влиять на иммунную систему под действием продуктов, таких как метаболиты, компоненты клеточной стенки и ДНК. Таким образом, иммуномодулирующие эффекты могут быть достигнуты даже мертвыми пробиотическими микроорганизмами или только компонентами, полученными из пробиотиков, такими как фрагменты пептидогликана или ДНК.Пробиотические продукты распознаются чувствительными к ним клетками-хозяевами, потому что они оснащены рецепторами распознавания адгезии. Таким образом, основными клетками-мишенями в этом контексте являются кишечные эпителиальные и кишечные иммунные клетки. Адгезия пробиотиков к эпителиальным клеткам может уже запускать сигнальный каскад, ведущий к иммунной модуляции [96].

Недавние успехи в понимании иммуномодулирующей активности пробиотиков стали результатом открытия Toll-подобных рецепторов распознавания образов (TLR).Это трансмембранные белки, присутствующие на поверхности клеток, таких как макрофаги, моноциты, дендритные клетки и эпителиальные клетки [97].

Врожденная иммунная система распознает большое количество молекулярных структур бактерий, таких как липополисахариды и липотейхоевая кислота, и способна различать, является ли конкретный микроорганизм частью его микробиоты или нет. Различные структуры могут активировать разные TLR [98]. Например, TLR-2 распознает пептидогликан, липотейхоевую кислоту, которая является компонентом стенки грамположительных бактерий, таких как лактобациллы и бифидобактерии [99], тогда как TLR-4 является наиболее важным рецептором липополисахарида, основным компонентом стенка грамотрицательных бактерий [100].

Rachmilewitz et al. [101] с использованием пробиотической смеси из 8 штаммов лиофилизированных молочнокислых бактерий ( Bifidobacterium longum, B. infantis, B. breve, Lactobacillus acidophilus, L. casei, L. delbrueckii subsp. Bulgaricus, L. plantarum, Streptococcus salivaris subsp. thermophilus ), сообщили, что хромосомная ДНК этой смеси через рецепторы TLR-9 отвечает за противовоспалительный эффект, наблюдаемый у мышей с колитом.

Соединение компонентов микроорганизмов с этими рецепторами может привести к каскаду воспалительных реакций через активацию ядерного фактора-kB (NF-kB) с последующим высвобождением цитокинов, эпитопных хемокинов и липидных медиаторов активных форм кислорода и азота. [102].Исследования показали, что пробиотики могут активировать элементы, ответственные за образование цитокинов и эпитопных хемокинов, хотя этот ответ был слабее для L. rhamnosus , чем для грамположительного патогена ( Streptococcus pyogenes ) [103]. Некоторые авторы предположили, что возможным механизмом действия пробиотиков может быть ингибирование активации NF-kB за счет уменьшения воспаления кишечника [104]. Однако возможные механизмы пробиотиков против канцерогенеза, касающиеся модуляции иммунной системы, сложны и все еще нуждаются в более подробном разъяснении.

Воспалительный иммунный ответ приводит к образованию моноцитов и макрофагов, активируемых цитокинами, которые высвобождают цитотоксические молекулы, способные лизировать опухолевые клетки in vitro [105]. Цитокины IL-1 и воспалительный TNF (фактор некроза опухоли) оказывают цитотоксическое и цитостатическое действие на неопластические клетки in vitro [106]. Клетки-естественные киллеры (NK) эффективны против опухолевых клеток, и низкая активность клеток этого типа связана с риском рака [107]. Мацузаки и Чин [108] обнаружили, что у мышей активность NK-клеток и воспалительные реакции увеличивались при введении пробиотических штаммов.

Несколько исследований на людях показали увеличение количества NK-клеток в ответ на потребление пробиотиков [109, 110], и то же самое было на животных моделях. Когда Takagi et al. [111] вводили штамм L. casei Shirota, чтобы подавить развитие опухоли, индуцированное метилхолантраценом у мышей, в группе, получавшей пробиотик, были высокие уровни NK-клеток, которые замедляли раннее развитие опухоли по сравнению с в контрольную группу.

С другой стороны, Berman et al.[112] не наблюдали увеличения количества NK-клеток у здоровых субъектов, которые в течение 8 недель принимали состав, содержащий 4 вида пробиотиков ( L. rhamnosus , L. plantarum , L. salivarus и B. bifidum ). ). Тем не менее, исследователи отметили увеличение фагоцитоза нейтрофилами и моноцитами.

Доказательства показали, что пробиотик Lactobacillus casei Shirota оказывает противоопухолевое и противоопухолевое действие у грызунов (биологически или химически индуцированное).Внутриплевральное введение штамма мышам с опухолью индуцировало продукцию различных цитокинов, таких как интерферон IL-1 и TNF, в грудной полости, что приводило к ингибированию опухоли и увеличению выживаемости [113]. Исследование на B. longum и B. animalis показало, что эти бактерии индуцируют продукцию воспалительных цитокинов (IL-6 и TNF-) [114].

В клинических испытаниях изучалось влияние L. casei Shirota на активность NK-клеток у людей.Активность NK увеличивалась как вероятное следствие продукции IL-12, индуцированной L. casei Shirota, которая была обнаружена в анализах in vitro [115].

Согласно результатам различных исследований, упомянутых здесь, пробиотические микроорганизмы способны модулировать иммунную систему штамм-специфическим образом [116]. Следовательно, разные штаммы могут вызывать разные иммунные реакции, которые могут привести к ингибированию канцерогенеза.

.

Микробиота, микробиом, кишечная флора и здоровые кишечные бактерии

Микробиота - великолепный котел бактерий толстой кишки

В недавнем прошлом исследователи и врачи в значительной степени поняли состав бактерий толстой кишки. Микробиологи смогли изолировать и вырастить около 300-400 различных бактерий из толстой кишки, а также некоторые вирусы и дрожжи - все это совершенно нормально, чтобы их можно было найти в толстой кишке. Затем, за последние несколько лет, исследователи смогли использовать новые методы для анализа ДНК всех бактерий толстой кишки, что стало удивительным подвигом.Что еще более удивительно, было обнаружено, что в толстой кишке, вероятно, растет более 1000 различных типов бактерий, что вдвое превышает количество известных ранее. В дополнение к этому, общее количество бактерий в толстой кишке оценивается в несколько триллионов, примерно столько же клеток, сколько во всем теле. Это заставляет задуматься, когда компании, продающие продукты с пробиотическими бактериями, заявляют, что в таблетке содержится 5 или 10 миллиардов бактерий, что невероятно мало по сравнению с тем, что уже есть в толстой кишке.

И последний факт, который следует учитывать.В мире нет места, органа или толстой кишки ни у одного другого животного или рыбы, где было бы такое плотное скопление бактерий, как в толстой кишке человека. Это нормально. Итак, возникает вопрос - почему у людей есть эта невероятная коллекция, эта великолепная, хаотичная, плотно упакованная смесь бактерий как нормальная часть нашего тела? Ответы приходят постепенно. Они невероятно удивляют и волнуют ученых и врачей. Эту историю лучше всего понять, зная что-нибудь о пребиотиках.

Забытый орган

Хотя термин «флора» обычно используется в медицинском сообществе для описания здорового сообщества бактерий, живущих в организме человека и на нем, считайте этот термин больше похожим на сленг - вообще говоря, «флора» означает жизнь растений. Хотя жизнь растений действительно играет роль в поддержании здорового уровня бактерий в организме человека, более уместно использовать термин «микробиота», поскольку он охватывает все сообщество микроорганизмов.Эти микроорганизмы включают не только бактерии, но также грибы и археи.

Роль, которую эта микробиота играет в здоровье, была в значительной степени неизвестна, потому что наука не смогла исследовать и классифицировать огромное количество микроорганизмов, живущих в организме человека, а также различные роли, которые они играют. Некоторые из них могут иметь важное значение для здоровья; некоторые могут быть вредными. Например, за последние 15 лет было проведено невероятное количество исследований кишечных бактерий. Еще 20 лет назад никто не считал толстую кишку важным фактором общего состояния здоровья; Сегодня ученые со всего мира каждый год делают важные открытия о невероятных эффектах поддержания хорошо сбалансированной микробиоты кишечника.Фактически, огромное количество микробиоты в организме человека и недостаток знаний об этом сообществе побуждают исследователей называть его «забытым органом».

Кишечник человека

Сотни и, возможно, тысячи видов бактерий называют кишечник человека своим домом, и большинство этих бактерий обитает в толстой кишке, где они расщепляют углеводы. Эти клетки, которые намного меньше, чем клетки человека, но в несколько раз более многочисленны, выполняют широкий спектр функций; некоторые хорошие, некоторые не очень.Хотя медицинская наука все еще доказывает связь между здоровыми кишечными бактериями и улучшением общего самочувствия, исследования убедительно показывают, что здоровые бактерии не только улучшают регулярность, усвоение минералов и желудочно-кишечные расстройства, они также могут помочь при ожирении и снизить риск сердечных заболеваний и диабета. и больше. С другой стороны, вредные бактерии разрушают защитную стену между нижним отделом кишечника и остальным телом, что приводит к ослаблению иммунитета к ряду опасных проблем со здоровьем.

Хорошая новость заключается в том, что многочисленные авторитетные независимые источники подтверждают, что люди могут влиять на сочетание полезных веществ и бактерий в кишечнике, потребляя определенные питательные вещества, которые оплодотворяют полезные бактерии и убивают вредные, вызывающие болезни микроорганизмы. Потребление питательных веществ с высоким содержанием диетических ферментируемых волокон, олигофруктозы и растворимых в инулине волокон, таких как пшеница, корень цикория, топинамбур, лук-порей, лук, чеснок, бананы и добавки, содержащие пребиотики, способствует сохранению микробного баланса кишечника.

Как пищевая клетчатка влияет на микробиоту кишечника

Микробиота кишечника выполняет несколько важных задач после того, как бактериальная смесь была положительно устранена за счет потребления полезных пищевых волокон. После приема внутрь организм расщепляет пищевые волокна, содержащиеся в некоторых сложных углеводах в толстой кишке, путем ферментации; Фактически, толстый кишечник содержит больше бактерий, чем любое другое место на теле человека или в нем. Ферментация производит газы и кислоты, которые помогают размножаться полезным бактериям, подавляя при этом производство вредных болезнетворных микроорганизмов.Когда эти полезные бактерии размножаются, они укрепляют стенки нижнего отдела кишечника. Поскольку нижняя часть кишечника вырабатывает множество гормонов, которые помогают организму регулировать оптимальное состояние здоровья, само собой разумеется, что включение достаточного количества пищевых волокон в ваш повседневный рацион необходимо для улучшения общего самочувствия.

Забытый орган нижнего отдела кишечника, по-видимому, регулирует широкий спектр потенциально болезнетворных бактерий. Недавние исследования показывают, что правильное сочетание бактерий помогает людям бороться с ожирением.Прочная стенка толстой кишки помогает людям усваивать минералы кальций и магний. Употребление ферментируемой клетчатки снижает уровень плохого холестерина и триглицеридов, что помогает бороться с затвердевшими артериями и сердечными заболеваниями. В настоящее время имеется множество доказательств того, что микс бактерий, называемый дисбактериозом, является частью многих, а на самом деле большинства хронических кишечных расстройств. Пребиотики могут помочь обратить вспять это плохое сочетание бактерий.

.

Microbiota normal - Wikipedia, la enciclopedia libre

Para otros usos de este término, véase microbiota. Candida albicans , una levadura parte de la microbiota normal.

La нормальная микробиота или микробиома - это конъюнктура микроорганизмов, которая локализована в норме на различных местах жизни многих людей, рассказах о человеческих силах. [1] La Microbiota puede ser Definida Como los microorganismos que son frecuentemente encontrados en varias partes del cuerpo, en Individuals sanos. [2] Нормальная микробиота соответствует нормальному положению симбиотической связи с больным, когда она содержится в отдельном состоянии; estos ayudan en la digestión del alimento, продуцирует витамины и протеины против колонизации отросов микроорганизмов, которые питаются патогенами, lo cual es llamado antagonismo microbiano. [3]

En el cuerpo humano viven aproximadamente 100 billones de microorganismos, los cuales se benefician de nosotros y nosotros de ellos.A pesar de tener más bacterias que células propias, микробиома соло сына 200 граммов aproximadamente de toda la masa del cuerpo humano. Mucha gente ha creído –y sigue creyendo- que las bacterias son malas pero una gran mayoría de elas realizan funciones vitales como la intervención en la expresión de genes y Prevention de enfermedades; es por eso que el microbioma también ha sido llamado «el órgano perdido» и «el genoma extendido». [4]

Microbiota normal humana [редактировать]

В частности, el equilibrio entre las comunidades microbianas que конформная микробиота желудочно-кишечного тракта y de la vagina es de vital importancia para la salud del ser humano. [5] Hay pocos parámetros fisiológicos e inmunológicos que no están profundamente afectados por la presencia y naturaleza de la microbiota normal del cuerpo, siendo la resistencia del huésped a las Инфекционные заболевания, распространяющиеся по фактам. [1]

Crecimiento de Escherichia coli .

El término "флора" es erróneo, ya se ha establecido que las bacterias y otros microorganismos no son plantas; грех эмбарго, se usa para Definir a Los Habitantes Microscópicos en el humano.El termino microbiota has referencia a la comunidad de microorganismos vivos residence en un nicho ecológicoterminado; [6] конформных экосистем microbianos. Los más comunes son los Staphylococcus aureus , Escherichia coli , Candida albicans , algunos de los cuales pueden causar enfermedades en casos especiales, por lo que se les llama patógenos oportunistas. [3] Es de diferenciar que a veces, un microorganismo patógeno está includeido en esta relación, en este caso se refiere al hospedero como portador. [7] Eso es el Concepto.


Человеческая микробиота разделена на категории: [8]

  • Microbiota autóctona: Engloba a aquellos microorganismos que colizan al hospedero durante un tiempo longado, pueden Участник в las funciones fisiológicas y han evolucionado junto a la especie
  • Microbiota alóctona: Она включает в себя микроорганизмов, которые уже были введены в соответствие с культурой обитания и культурной системой, нормальной и не вносящей вклад в физиологию больного, и в настоящее время присутствует временная форма жизни.

Así mismo, también se les clasifica por el tiempo de estancia en el hospedero siendo: [8]

  • Скрытая микробиота: Que son los microorganismos que preserva el hospedero durante casi toda la vida, no presentan fluaciones mayores en su población y suelen tener actividad simbiótica con el hospedero.
  • Транзиторная микробиота: Es aquella que presenta флуктуация континуас en su población y suele no ser незаменимая для supervivencia del hospedero.Entre los cambios que afectan la Colonización Por estos microorganismos se encuentran: el cambio de hábitat, la edad, la estación del año, el uso de antibióticos и т. Д.

Composición de la microbiota [editar]

En un animal sano, los tejidos internos, por ejemplo, sangre, cerebro и т. Д .; normalmente están libres de microorganismos. Sin embargo, los tejidos superficiales (piel y lasmbranas mucosas) están constantemente en contacto con organos del medio ambiente y son fácilmente columnsados ​​por especies de microbios Diferentes. [9] Нормальная микробиота - это конституция для множества бактерий, хонго, простейших и других микробов, отдельная микробиота кишечника, составляющая человека и полная экосистема, интегрированная по массе 400 видов бактерий. [5] Asimismo, se localiza en ambientes específicos en el humano como son: piel, orofaringe, tracto gastrointestinal y genitourinario, entre otros. [1] La población de microorganismos que convive en contacto directo con el hombre excede al número de células corporales del ser humano en una relación de 10: 1 (por cada célula humana hay 10 microbios) Tomando en cuenta que el cuerpo humano Se compone de aproximadamente 10 13 el organismo humano lleva consigo a 10 14 células no propias. [8] En el кишечник grueso de mamíferos, que es donde residence la mayor parte de esta microbiota, la cifra de microorganismos se eleva a 10 12 -10 14 (приблизительно в 1-1,5 кг) en peso), incluso superior a la encontrada muchas veces en el suelo, subsuelo y los océanos. [6] En 2008, el número total de especies bacterianas, del tracto Gastrointestinal Fue Extendedido a 40 000 [10]

Origen de la microbiota normal [редактировать]

El feto es estéril hasta que rompe lambrana en la que se encuentra.En su salida el bebé es expuesto а-ля нормальная флора генитального тракта де ла мадре (en este momento también es posible la infcción de ciertas enfermedades de transmisión madre-hijo), [8] junto a las bacterias en el ambiente, incluso a las inclusive en la respración que pueda poner cualquier persona cerca del bebé. Con los días, la флора empieza a esparcirse según su раскрытие организма, ya que no hay Compettidores, el infante está expuesto a un alto rango de organos, y los que mejor se adapten a cada sitio, serán los преобладающие. [2] Así por ejemplo, los cocos grampositivos aerobios prefieren la piel y los coliformes el Кишечник.

Mientras el feto humano se desarrolla en un ambiente estéril, el neonato se ve expuesto a microorganismos del medio ambiente y el tracto genital de su madre, en este momento también es posible la infcción de ciertas enfermedades de transmisión madre reportado contagios del virus del papiloma humano de esta manera. [11] Lo primero que se columnsa es la piel del recién nacido, seguida de la bucofaringe, el aparato digestivo y otras mucosas. [3] Лас-бактерии, которые являются комиензанами, колонизируют пищеваренный тракт-дель-лактанте, сыгранный на продуктах ácido láctico provientes de la leche materna.

No obstante, según su posición en el cuerpo, es la complejidad predcir qué microorganismos hungarán el lugar, ya que algunas partes del cuerpo no son muy afectadas o no son nada afectadas por el medio externo y el estilo de vida. Los Menos Compleja puede ser la todo lo externo: piel, ojos, oídos, cuero cabelludo, axilas; un nivel intermedio vendrían a ser las fosas nasales, tráquea, laringe, y bronquios.En el nivel más complejo están el tracto желудочно-кишечный, букальный и вагинальный. [12] Al final, lo más вероятно es que su флора море la misma que sus padres, personas de su misma edad y cultura. En la mayoría de los casos, después de algunos meses del nacimiento, la Representación de especies microbianas en la flor neonatal es muy similar al patrón de colización en el vulto. [13]

Microbiota de la leche humana. [Editar]

Comparación entre la leche humana.Leche del Principio (izq) и leche del final (дер).

La leche materna es una fuente importante de bacterias comensales, мутуалистические пробиотики для инфантильных кишечников. Entre las bacterias preominantes destacan diversas especies de estafilococos, estreptococos y lactobacilos. Содержание микроорганизмов в материнской лече-нии сокращается и является явным доказательством того, что кишечная микробиота лактантес является разнообразной и полезной. [14]

Colonización [editar]

La Colonización es el processing mediante el cual los microorganismos se instalan en un definedado sitio, e inmediatamente después del nacimiento.Esta puede ser por un breve periodo de tiempo (horas o días) o de forma permanente. La Colonización Nunca Afecta Las Funciones Normales del Organismo hospedero y Participan varios factores como el tipo de alimentación recibida y el grado deposición al medio ambiente. [1] [3]

La Colonización Tiene a su cargo una especificidad de tejido, las bacterias escogen donde quieren vivir . A la preferencia bacteriana por un sitioterminado se le llama Tropismo tisular . [9] [8] Una explicación para el tropismo tisular es que el hospedero proporciona los нутриенты esenciales y factores de crecimiento para la бактерии, además de oxígeno, Potencial de oxidorreducción el pH adecuado y el la temperatur así como ácidos grasos, lisozima, acidez del jugo gástrico / orina [15] para su control y distribución de entre sus microecosistemas . La mayoría de las bacterias pueden columnsar un tejido específico, ya que pueden adherirse al tejido o el sitio de una manera específica que impla Interacciones químicas complementarias entre las dos superficies, un efecto conocido como Especírencia .Esta Involucra Interacciones bioquímicas entre los Component de la superficie bacteriana (ligandos o adhesinas) и рецепторы huésped молекулярной целюлы. Los Companentes de bacterianos que proporcionan adhesinas son parte молекулярные de sus cápsulas, fimbrias, o las paredes celulares. Los Receptores de las células o tejidos humanos suelen ser moléculas de glucoproteína se encuentra en la célula huésped o de la superficie del tejido. Бактерии Algunas производят биопеликулы на поверхности тканей.Estas bacterias производят polímeros que allowen la adherencia de otras bacterias a esta superficie. Un ejemplo de esta es la formación de placa bacteriana [9]

La Colonización y el establecimiento de la microbiota normal es un processsocontino que ocurre durante toda la vida de un Individualsano, de tal manera que la флора, де un recién nacido será Diferente a la de un Adalto o un anciano, esto puede explicarse mediante el cambio en la diea, hábitos, vida sex, niveles гормональные, entre otros. [8]

Función de la microbiota [редактор]

Вклад микробиоты кишечника в состояние здоровья человека, функции защиты, дезинфекции и пролиферации клетчатки и иммуномодуляции. Скорость колонизации и тип микроорганизмов, которая является колонией, унаследованной от иммунной системы, регулируется проницаемостью и нарушением равновесия кишечника, а также обнаруживается инфекция кишечника, обнаруживающая инфекцию, обнаруживающая микроорганизм, обнаруживающая инфекцию. de la sensibilidad a los antígenos o alérgenos de la diea. [5]

Эль тракто желудочно-кишечного тракта, уна де лас принципалес, контактная зона с потенциальными микроорганизмами, ночевыми комо бактериями и вирусом как комо-де-токсинас и отрос алергенос и ла слизистая оболочка, форма ла первичная баррера frente a ellos y desemórena de la frente an ellos y desemórena de la frente a ellos y desemórena de la frente, en эстос. Su función protectora de зависимые от компонентов estructurales y funcionales de la слизистой оболочки кишечника, del sistema inmune y de sus intercciones con la микробиота кишечника. [5]

Los patógenos normalmente alteran la permeabilidad кишечника, mientras que las bacterias comensales beneficiosas y los probióticos pueden contribuir al restablecimiento de esta y de las uniones intercelulares, y favorecer la proliferación celular. La síntesis de defensinas y Proteasas impladas en su activación en las células de Paneth son moduladas por la микробиота кишечной и algunas bacterias probióticas. [5]

Microbiota cutánea [редактировать]

Existe un gran número de microorganismos cutáneos, aunque este ambiente es hostil и не благоприятен для супервизии мэрии элос [3] debido a la presencia de enzimas como la psoriasina. [15]

Лос-организмов, которые несут в себе энконтрадо эн-ла-пиль-сон ан-су майориа бактерии грамм позитивас, пор ejemplo, estafilococos coagulasa-negativos, Staphylococcus aureus , corynebacterium, Propionibacteriaceae. Organismos como Clostridium perfringens , Cándida, Malassezia furfur se pueden hallar en localizaciones húmedas. [3] También es posible encontrar parásitos del tipo Demodex_folliculorum, rodeando los folículos pilosos. [16]

La microbiota varía según las condiciones que impla cada región del cuerpo, de esta forma se pueden dividir en tres grupos:

  • La axila, perineo, y entre los dedos del pie
  • Мано, кари торс
  • Brazos y piernas

Los Primeros, al ser áreas más cerradas, retienen más calor y líquidos corporales. Áreas de este tipo son colizadas más que todo por bacilos gram negativos que las áreas que son más secas pero no pueden columnsar de manera permanente debido a que no son capaces de sobrevivir a ambientes secos (con excepción de 000 3 Acin.) La mayoría de los microorganismos viven en el estrato córneo de la piel y en la parte más externa de los folículos del cabello.Sin embargo, hay bacterias que se mantienen en lo más interno de los folículos y no son alcanzados por desinfectantes; estas bacterias son las que vuelven a poblar el área luego de que las de la superficie han sido excluadas. [17]

Una zona que mece especial atención es el Concordo Auditivo externo y la oreja, donde se encuentran estafilococos coagulasanegativos y algunos patógenos Potenciales como Streptococcus pneumoniae , Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa . [3] Эста флора кобра важна в разорванной мембране тимпаники, не существует организма, питающегося энтраром в медио и причинном инфекционном заболевании.

Биота кишечная [редактор]

Микробиота кишечника включает в себя виды естественных, постоянных колонизаторов желудочно-кишечного тракта (эстомаго) и серию переменных микроорганизмов, живущих в организме, которые проходят через транзиторные клетки в кишечнике. Las bacterias nativas se adquieren al nacer y durante el primer año de vida, mientras que las bacterias en tránsito se adquieren continamente a través de los alimentos. [6]

En un vulto la puede puede pesar микробиоты 1,5 килограмма портермино меди и есть конституция пор ун численность микроорганизмов que, según autores, se encuentra entre 10 и 100 миллиардов. [18]

Биота вагинальная [редакция]

La biota bacteriana de la vagina puede tener un profundo impacto en la salud de las mujeres y sus recién nacidos. La vagina es un ecosistema dinámico que permanentemente regula su equilibrio mediante el estado гормональный грипп и присутствующая бактериальная флора.Se constituye de especies de Lactobacillus (96%) y bacterias aerodinámicas Potencialmente patógenas (4% restante), como Staphylococcus aureus , Streptococcus grupo B y Escherichia coli 9000.

Микробиота орального [редактора]

Esta es de las biotas más complejas y heterogéneas en el cuerpo, la presencia de piezas dentales lo hacen aún más Diferente. [12] La bucal puede verse alterada con la llegada de diversas bacterias oportunistas.La sucesión bacteriana va incorporatedrando grupos o complejos microbianos y modifica sus características. Se denomina placa bacteriana a la masa de microorganismos que en una compleja organación se adhieren a los dientes integrationndo colonia denominados biofilm. Desde el punto de vista patogénico, existe un biofilm cariogénico, que al метаболизар лос азукарес де ла диета, производит ácidos orgánicos que desmineralizan la superficie dental y se forma la caries. Фенотип биопленки является характерным для периодонтопатогенных микроорганизмов, которые содержат данные о других факторах, вызывающих гингивит или заболевание пародонтита. [19]

Микробиота окулярная [редактор]

La biota que Habita la consuntiva es en mayoría la misma de la piel. Las lágrimas contienen la enzima lisozima que ayuda a mantener limitado el crecimiento bacterial. [7] Превосходная глазная колония с отрицательными бактериями, вызывающими коагулус и водоросли, связанные с микроорганизмами, связанными с нософарингом, вместе с Haemophilus , Neisseria , estreptococos del grulepo viridansa estreptococos del grupolepo viridansa espi. [3]

Los organos causales de enfermedades oculares, como conuntivitis, сын Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus , Haemophilus influenzae , Neisseria gonorrhoeae , , Neisseria gonorrhoeae , [3]

Probióticos [редактор]

El uso de probióticos es una alternativa cada vez más empleada для регулярного восстановления бактериальной микробиоты, нормальной профилактической, терапевтической и нутрициональной пищи. [1] La OMS y la FAO определяет пробиотикос комо «живые микроорганизмы, без патогенов, вызывающих администрацию в кантидадес адкуадас, не имеющую благотворного отношения к здоровью человека и физиологии». [20] Los lactobacilos constituyen una parte integral de la microecología желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и человека, и она активна в регуляции нормальной биоты. Por lo que la propuesta de aumentar las defensas microbianas comensales del huésped, usando organos probióticos, tiene conscuencias tan buenas para el кишечник, como para la vagina. [1]

Al género Bifidobacterium se le atribuye una important función en el mantenimiento del equilibrio del ecosistema кишечник и desplazamiento de microorganismos patógenos. Las cepas de este género constituyen el grupo преобладающе де ла фекальной микробиоты niños alimentados con leche materna y constituyen a uno de los probióticos más importantes. [5]

Ente las ventajas que se han encontrado a los probióticos se inclyen: [21]

Todas estas ventajas no constituyen un daño para el hospedero.

Véase también [редактор]

Библиография [редактор]

  • Патрик Р. Мюррей; Кен С. Розенталь; Майкл А. Пфаллер (апрель 2009 г.). «Capítulo 7: Flora microbiana comensal y patógena en el ser humano». Эн Патрик Р. Мюррей, изд. Microbiología Médica (6a edición). Испания: Эльзевье-Мосби. С. 73-76. ISBN 978-84-8086-465-7 . OCLC 733761359 . Consultado el sábado 31 марта 2012 г.
  • Brooks, Geo. F .; Кэрролл, Карен С.; Butel, Janet S .; Морс, Стивен А .; Мицнер, Тимоти А. (2011). «Capítulo 10: Microflora normal del cuerpo humano». En Jawetz, изд. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología médica . Хосе Рафаэль Бленджио Пинто (переводчик) (издание 25a). Estados Unidos: McGraw-Hill-Lange. С. 159-164. ISBN 978-607-15-0503-3 . OCLC 757476276 . Edición inglesa: ISBN 978-0-07-162496-1 .
  • Кумате, Хесус; Гутьеррес, Гонсало; Муньос, Онофре; Сантос, Игнасио; Солорзано Фонтино; Миранда Гваделупе (2008).«Capítulo 2: Микробиота нормальная». Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez (17a edición). Мексика: Méndez Editores (опубликовано в 2009 г.). С. 13-21. ISBN 968-5328-77-3 . OCLC 728653050 .

Ссылки [редактор]

  1. a b c d e e 9000 Минерва Паола Барриос Себальос; Лидия Патрисия Карденас де ла Пенья; Фернандо Анайя Веласкес; Фелипе Падилья Вака (сентябрь 2005 г.).«Флора Нормальная, Пробиотикос и Салуд Хумана» (PDF). Acta Universitaria. Университет Гуанахуато (Гуанахуато, Мексика) 15 (33): 34-40. ISSN 0188-6266 . Archivado desde el original el fecha desconocida. Consultado el 28 de diciembre de 2011.
  2. a b Кеннет Райан и др. «Микробиология Sherris Medical - Введение в инфекционные заболевания», 4-е издание, Эдиториал McGraw-Hill Medical, 2003.ISBN 0-83-858529-9
  3. а b c d e 0009 9000 h i j Патрик Р. Мюррей; Кен С.Розенталь; Майкл А. Пфаллер (апрель 2009 г.). «Flora microbiana comensal y patógena en el ser humano». Эн Патрик Р. Мюррей, изд. Microbiología Médica . 6 Эд (6a edición). Испания: Эльзевье-Мосби. С. 73-76. ISBN 978-84-8086-465-7 .
  4. ↑ Коронель, Роберто И. Рамирес Гарсия / Хосе Мануэль Сеговия. «El microbioma humano - Revista ¿Cómo ves? - Генеральный Директор Дивульгасион де ла Сенсия де ла УНАМ ». www.comoves.unam.mx . Consultado el 18 de noviembre de 2016.
  5. a b c d e e z 9000 M.C. Колладо; J. Dalmau (февраль 2006 г.). «Вклад кишечной микробиоты и генетической« Bifidobacterium »в механизмы защиты желудочно-кишечного тракта» (PDF). Acta Pedr Esp (España: Ediciones Mayo) 64 (2): 74-78. ISSN 2014-2986 . Archivado desde el original el 5 de septiembre de 2011. Consultado el 14 de seno de 2012.
  6. a b c Владимир Руис Альварес; Ямила Пуиг Пенья; Мирейда Родригес Акоста (Хулио де 2010). «Микробиота кишечника, система иммунного и иммунного ответа» (PDF). Revista cubana devestigaciones biomédicas 29 (3): 364-397. ISSN 0864-0300 . Archivado desde el original el 28 de noviembre de 2011. Consultado el 29-12-11.
  7. a b Ричард А. и др. «Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: микробиология» 2 ° Edición, Эдиториал Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2006. ISBN 0781782155 ISBN 9780781782
  8. a b c d e um 9000 Гутьеррес, Гонсало; Муньос, Онофре; Сантос, Игнасио; Солорзано Фонтино; Миранда Гваделупе (2008).«Capítulo 2: Microbiota Normal». Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez (17a edición). Мексика: Méndez Editores (опубликовано в 2009 г.). С. 13-21. ISBN 968-5328-77-3 . «Раздел A: Principios Generales, I. Relación huésped-parásito».
  9. a b c d Kenneth Todar. «Нормальная бактериальная флора человека». Интернет-учебник бактериологии Тодара (en inglés). Консультируйтесь с 28 декабря 2011 года. «Sitio web que contiene muchas ilustraciones útiles».
  10. ↑ Франк Д. Н.; Pace NR. «Желудочно-кишечная микробиология вступает в эру метагеномики». (pdf). Curr Opin Gastroenterol (en inglés) (Oxford) 24 (1): 4-10. ISSN 1531-7056 . PMID 18043225 . DOI: 10.1097 / MOG.0b013e3282f2b0e8 . Consultado el 29-12-11. (Requiere suscripción).
  11. ↑ Fredericks, BD; Балкин А; Дэниел, HW; Schonrock, J; Уорд, Б; Frazer, IH (февраль 1993 г.). «Передача вирусов папилломы человека от матери к ребенку» [Transmisión del virus del papiloma humano de madre a hijo] (PDF). Австралийский и новозеландский журнал акушерства и гинекологии (en inglés) (Австралия) 33 (1): 30-32. ISSN 0004-8666 . PMID 8388683 . DOI: 10.1111 / j.1479-828X.1993.tb02047.x . Consultado el 28-12-11.(Requiere suscripción).
  12. a b Хуан Басуальдо и др. «Microbiología Biomédica» 2 ° Edición, Эдиториал Атланте, 2006. ISBN 9789509539471
  13. ↑ Mackowiak, PA (июль 1982 г.). «Нормальная микробная флора». [La нормальная микрофлора]. Медицинский журнал Новой Англии (en inglés) (Estados Unidos) 307 (2): 83-93. ISSN 1533-4406 . PMID 6806656 . DOI: 10.1056 / NEJM198207083070203 . Consultado el 28-12-11. (Requiere suscripción).
  14. ↑ Дж. М. Родригес; Э. Хименес; В. Мерино; А. Мальдонадо; М.Л. Марин; Л. Фернандес; Р. Мартин (февраль 2008 г.). «Microbiota de la leche humanaen condiciones fisiológicas» (PDF). Acta Pediatr Esp 66 (2): 77-82. Archivado desde el original el 5 de septiembre de 2011. Consultado el 28 de diciembre de 2011.
  15. a b Янис Куби; Томас Дж.Киндт; Ричард А. Голдсби; Барбара А. Осборн (май 2007 г.). «Инмунидад инната». Escrito en Estados unidos. Эн Томас Дж. Киндт, изд. Inmunología de Kuby (6a edición). Мексика: межамериканский McGraw-Hill. С. 52-75. ISBN 978-970-10-6454-2 .
  16. ↑ Santamaría GV y col. Flora cutánea como protección y barrera de la piel normal. Rev Cent Dermatol Pascua. Vol. 11, Núm. 1 • Эне-Абр 2002
  17. ↑ Самуэль Барон и др. «Медицинская микробиология», 4-е издание. Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне; 1996 г.ISBN 0-9631172-1-1
  18. ↑ Самудио-Васкес В.П .; Ramírez-Mayans J.A .; Toro-Monjaraz E.M .; Сервантес-Бустаманте Р .; Сарате-Мондрагон Ф .; Montijo-Barrios E .; Кадена-Леон Х.Ф .; Казарес-Мендес Х.М. (2017). «Важная информация о микробиоте желудочно-кишечного тракта в педиатрии». Acta pediatr. Méx (Revisión) (Мексика: SciELO) 38 (1). Consultado el 12 de julio de 2019.
  19. ↑ Зерон Агустин. Биопленка Microbiano, Nuevas perspectiva en el control de placa bacteriana. Ред.Odontología Actual • Año IV. № 43 Diciembre (2006)
  20. ↑ FAO / OMS (2011). «Пробиотики» [Probióticos] (HTML). Estados Unidos. Архив от 31 декабря 2011 года. Обратитесь к 29 декабря 2011 года. (Requiere suscripción). «Официальная страница ФАО».
  21. ↑ Otles, S; Чагинди, О; Акчичек Э. (agosto de 2003). «Пробиотики и здоровье» (PDF). Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака (английский язык) 4 (4): 369-372. Archivado desde el original el 16 мая 2008 года.Consultado el 29-12-11.

Enlaces externos [редактировать]

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec