Блог

Микрофлора толстого кишечника резидентная и факультативная


Нормальная микрофлора толстого кишечника — Студопедия

В микробном биоценозе толстой кишки практически здорового взрос­лого человека пре­обладает анаэробная микрофлора (96-99% от всего количества микроорганизмов в 1 мл кишечного содержимого). В основном это аспороген­ные грамположительные бактерии и гетерогенная группа, включающая протео­литически- и сахаролитически- активные виды грамотрицательных палочек. Не­смотря на бесспорность преобладания анаэробной флоры, все же наиболее изу­ченными оста­ются аэробно-культивируемые бактерии родов Escherichiae, Kleb­siella, Enterobacter, Proteus, Citro­bacter, Pseudomonas (1-4% от всего количества микроорганизмов в 1 мл кишечного содержимого). Факт объясняется этиологи­ческим значением перечисленных родов в патологических процессах самого различного уровня и локализации. Состав микрофлоры кишечника различается для людей различных возрастных групп (табл.7).

Таблица 7

Представители нормальной микрофлоры толстого кишечника взрослого человека

РЕЗИДЕНТНАЯ ГРУППА ФАКУЛЬТАТИВНАЯ ГРУППА(0,01-0,001%)
Анаэробы (96-99%): Бифидобактерии Лактобактерии Эубактерии Бактериоды Аэробы (1-4%): Кишечная палочка Энтерококки Стафилококки Протей Клостридии Клебсиеллы Цитробактер Энтеробактер Дрожжеподобные грибы рода Candida

Функция толстой кишки - Science Learning Hub

Недавние исследования показали, что толстая кишка и резидентная в ней бактериальная популяция играют ключевую роль в определении нашего здоровья и благополучия. Это гораздо больше, чем просто хранилище отходов.

Структурные особенности

У среднего взрослого толстая кишка составляет около 1,5 м в длину и 5 см в ширину. Он состоит из слепой кишки и прямой кишки.

Илеоцекальный клапан контролирует поступление материала из последней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой.

Аппендикс человека не имеет известной функции и считается пережитком прошлого периода человеческой эволюции.

Что делает толстая кишка?

Четыре основные функции толстой кишки:

  • реабсорбция воды и минеральных ионов, таких как натрий и хлорид
  • образование и временное хранение фекалий
  • поддержание постоянного населения, насчитывающего более 500 видов бактерий
  • бактериальная ферментация из трудноусвояемых материалов.

К тому времени, когда частично переваренные пищевые продукты достигают конца тонкой кишки (подвздошной кишки), всасывается около 80% содержащейся воды. Ободочная кишка поглощает большую часть оставшейся воды.

По мере того, как остатки пищи перемещаются по толстой кишке, они смешиваются с бактериями и слизью и превращаются в фекалии для временного хранения перед удалением.

Было подсчитано, что существует около 500 видов различных бактерий, обитающих в толстой кишке взрослых особей.Большинство этих бактерий могут выжить только в бескислородной среде и называются анаэробами. Эти бактерии сбраживают некоторые непереваренные компоненты пищи, превращая их в короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и выделяя газы, такие как углекислый газ, водород и метан. SCFAs, такие как уксусная, пропановая и масляная кислоты, затем служат источником энергии для бактерий, а также клеток, выстилающих толстую кишку.

CH 3 COOH
уксусная кислота

CH 3 CH 2 COOH
пропановая кислота

CH 3 CH 2 CH 2 COOH
масляная кислота

Кишечные бактерии и здоровье

Резидентные виды бактерий в толстой кишке образуют сложные взаимоотношения между собой, а также со своим человеческим хозяином.Сейчас считается, что это не безвредное сосуществование, а симбиотические отношения, в которых каждый получает выгоду от другого.

Недавние исследования показали, что кишечные бактерии выполняют множество полезных функций, помимо ферментации непереваренных макроэлементов. К ним относятся взаимодействие с иммунной системой, выработка витаминов, таких как витамин К, стимуляция высвобождения гормонов, участвующих в хранении жиров, и влияющих на настроение и наше чувство благополучия.

Этот высокий уровень активности, который влияет на наше здоровье и благополучие, побудил некоторых исследователей рассматривать кишечные бактерии как самостоятельный орган тела, а не как популяцию бактерий, которые просто живут в кишечнике.

Помимо важности «бактериального органа», исследователи теперь считают, что сеть взаимосвязанных нервных клеток, выстилающих толстую кишку, играет ключевую роль в приеме пищи и ее переваривании. Эту кишечную нервную систему теперь часто называют «вторым мозгом».Он способен отправлять сообщения в мозг, а также контролировать выброс гормонов, которые влияют на движение пищи по кишечнику, чувство благополучия и ощущение голода или сытости.

Эта новая область научных исследований, известная как нейрогастроэнтерология, помогает объяснить, как «второй мозг» влияет на иммунный ответ организма. Это позволит лучше понять, как развиваются такие заболевания, как воспалительные заболевания кишечника, и как их можно предотвратить.

.

Исследователи описывают изменения микрофлоры кишечника, характерные для диабета

Бифидобактерии под электронным микроскопом. Прибл. Длина 5 микрометров. Кредит: Julie6301 / Викимедиа

Группа российских ученых, в том числе доктор Елена Кострюкова и Мария Вахитова, обнаружили, что присутствие определенных бактерий в кишечнике может быть связано с развитием диабета 2 типа.

Диабет 2 типа, также известный как инсулинозависимый диабет, представляет собой серьезное нарушение обмена веществ.Болезнь приводит к тому, что клетки организма теряют способность реагировать на инсулин - гормон, контролирующий усвоение глюкозы. Поскольку клетки не могут взаимодействовать с инсулином, они перестают поглощать глюкозу и поэтому испытывают нехватку энергии даже при адекватном питании, высоком уровне глюкозы в крови и достаточном количестве инсулина (при диабете 1 типа поджелудочная железа не может вырабатывают любой инсулин, который вызывает дефицит глюкозы в клетках организма).

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире насчитывается около 285 миллионов человек с диабетом 2 типа.Распространенность заболевания и тяжесть его осложнений (например, у людей с диабетом в 20 раз больше риска развития гангрены нижних конечностей) означает, что врачи и ученые ищут не только причины заболевания, но и новые методы борьбы с недугом. Недавно исследователи выдвинули серьезные аргументы в пользу теории о том, что диабет может быть связан, среди прочего, с составом микробного сообщества, живущего в нашем кишечнике, кишечной микробиотой.Специалисты четырех российских исследовательских центров изучали изменения микробиоты толстой кишки, и их статья недавно была опубликована в журнале Endocrinology Connections .

Ученые проанализировали состав микробиоты кишечника 92 пациентов, в том числе 20 пациентов с диабетом 2 типа и 48 здоровых людей без каких-либо хронических заболеваний; еще 24 человека проявили признаки нарушения обмена веществ, которое врачи диагностировали как преддиабет - состояние, которое со временем может привести к развитию диабета 2 типа.Уровень глюкозы, который является наиболее важным показателем метаболизма, также контролировался у участников исследования путем взятия образцов крови.

Микробиота кишечника - это название, данное всей популяции микроорганизмов, живущих в кишечнике (включая некоторые одноклеточные грибы и археи). Их также обычно называют микрофлорой - это исторический термин, появившийся в то время, когда бактерии считались частью царства растений.

Бактерии были «фокусом» исследования. Чтобы точно определить, с какими бактериями они имели дело, исследователи проанализировали ДНК, выделенную из образцов стула. Выделив ДНК, ученые секвенировали (подсчитали и расшифровали последовательность пар оснований в ДНК) ген, кодирующий рибосомную РНК, рРНК - важный компонент рибосом, которые представляют собой микроскопические структуры, отвечающие за синтез белка. Ген, кодирующий эту структуру, встречается во всех классах бактерий, и существует база данных, которая может использоваться для идентификации бактерий на основе нуклеотидной последовательности в гене.Эта часть бактериальной ДНК может быть описана как бактериальный паспорт.

После сравнения состава микробиома с диагнозом (диабет / предиабет / нормальная толерантность к глюкозе) и диетой участников исследования, ученые пришли к ряду выводов.

Что наиболее важно, исследователи смогли связать уровень непереносимости глюкозы с наличием трех конкретных типов микробиоты: Blautia , Serratia и Akkermansia .Все они обнаруживаются у здоровых людей, но в случаях преддиабета и диабета они присутствуют в гораздо большем количестве.

Исследователи смогли связать повышенный уровень бифидобактерий (они чаще всего обнаруживаются в кишечнике грудных младенцев и считаются одним из наиболее важных компонентов микробиоты) с высоким потреблением пищевых волокон или грубых кормов. . Это соответствует результатам предыдущего исследования микробиоты кишечника городского и сельского населения в России, в котором также принимала участие та же группа исследователей.В ходе исследования было установлено, что у жителей сельской местности Тывинской области уровень бифидобактерий был значительно выше, чем у жителей других регионов: предположительно, это было связано с тем, что диета сельского населения в большей степени основывалась на естественном питании. напротив, доля «промышленных» продуктов питания с низким содержанием клетчатки была относительно небольшой.

Эти результаты приближают ученых и медицинских работников на один шаг к пониманию сложной взаимной причинно-следственной связи между изменением доли определенных типов бактерий, нарушениями обмена веществ и диетой.Как отмечают авторы статьи при обсуждении своих выводов, одним из возможных способов воздействия микробов на диабет может быть провоцирование иммунного ответа - эта теория ранее была выдвинута исследователями из Финляндии.


На кишечные бактерии действуют противодиабетические препараты.
Дополнительная информация: Элина Туовинен и др.Цитокиновый ответ мононуклеарных клеток человека, индуцированный кишечными бактериями Clostridium, Anaerobe (2013). DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2012.11.002 Предоставлено Московский физико-технический институт

Ссылка : Исследователи описывают изменения микрофлоры кишечника, характерные для диабета (2015, 17 декабря) получено 12 сентября 2020 из https: // medicalxpress.ru / news / 2015-12-Кишечная-микрофлора-характеристика-диабет.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, нет часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

.

[PDF] Микрофлора кишечника необходима для развития спонтанной аденокарциномы толстой кишки у мышей с бета-цепью Т-клеточного рецептора и двойного нокаута p53.

 @article {Kado2001IntestinalMA, title = {Микрофлора кишечника необходима для развития спонтанной аденокарциномы толстой кишки у мышей с бета-цепью рецептора Т-клеток и у мышей с двойным нокаутом p53.}, автор = {S. Кадо, К. Учида, Х. Фунабаши, С. Ивата, Ю. Нагата, М. Андо, М. Оноуэ и Ю.Мацуока, М. Охваки и М. Моротоми}, journal = {Исследование рака}, год = {2001}, объем = {61 6}, pages = { 2395-8 } } 
Это исследование было проведено для подтверждения гипотезы о том, что кишечная микрофлора необходима для развития аденокарциномы в толстой кишке мышей с двойным нокаутом TCRbeta и p53 (TCRbeta - / - p53 - / -). Были получены свободные от зародышей мышей TCRbeta - / - p53 - / -. В возрасте 7 недель животные были разделены на две группы (n = 10 / группу), и одна из этих групп была стандартизирована.Животные обеих групп были подвергнуты гистопатологическому исследованию на аденокарциному толстой кишки в возрасте 4 месяцев… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Cite

Launch Research Feed

.

Взаимодействие микрофлоры толстой кишки со слизистым барьером толстой кишки

Барьер слизи толстой кишки является первой линией защиты, которую имеет нижележащая слизистая оболочка против широкого спектра потенциально повреждающих агентов микробного, эндогенного и пищевого происхождения, которые встречаются в толстой кишке. просвет. Функциональным компонентом слизи является секретируемый полимерный гликопротеин муцин. Слизистый барьер может действовать как источник энергии или как поддерживающая среда для роста кишечной микрофлоры.Слизистый барьер, по-видимому, эффективно отделяет огромное количество микробных клеток от подлежащего эпителия. Нормальные функции и биохимия этого слизистого барьера, по-видимому, теряются при заболеваниях слизистой оболочки толстой кишки. Исследования на животных без микробов подчеркнули необходимость наличия микрофлоры толстой кишки для стимулирования созревания слизистой оболочки толстой кишки и нормального образования слизи. Было высказано предположение, что ряд побочных продуктов микрофлоры являются ключевыми факторами секреции слизи в толстой кишке.

1. Общие сведения

Слизистая оболочка толстой кишки постоянно подвергается воздействию широкого спектра просветных агентов, которые потенциально могут повредить слизистую оболочку или защитить ее. Эти просветные агенты могут иметь микробное, диетическое или эндогенное происхождение. «Нормальное» время прохождения через толстый кишечник широко варьируется у людей, но в пределах физиологических границ может составлять от 24 до 48 часов, по сравнению с прохождением через верхний отдел желудочно-кишечного тракта, которое происходит в течение нескольких часов [1, 2]. Следовательно, слизистая оболочка толстой кишки подвергается воздействию просветных агентов дольше, чем подлежащие ткани других областей кишечника.Кроме того, из-за роли толстой кишки в спасении неабсорбированных питательных веществ и абсорбции жидкости [3] эти просветные агенты будут концентрироваться (особенно в дистальных отделах кишечника), что приведет к дальнейшему увеличению воздействия этих агентов на слизистые оболочки. Хотя удаление воды из массы фекалий, вероятно, уменьшит диффузию агентов из большей части фекального сечения, прямой контакт между слизью и внешними поверхностями содержимого просвета толстой кишки все же будет происходить.

В толстой кишке также обитает около 10 13 бактерий и других микроорганизмов [4], и, как полагают, включает более 500 видов бактерий [5].Таким образом, изменения преобладающих видов в популяции микрофлоры или функционирования и выработки микрофлоры в кишечнике, вероятно, будут тесно связаны с колоректальным здоровьем и заболеванием [6]. Хотя пищеварение как таковое не происходит в толстой кишке, микрофлора толстой кишки разрушает пищевые волокна и / или другие диетические факторы, которые не попадают в пищеварение, производя дополнительные агенты, которые могут повредить или защитить подлежащую слизистую оболочку.

Слизистый барьер толстой кишки является первой линией защиты подлежащей слизистой оболочке от множества повреждающих агентов, которые возникают в просвете толстой кишки [7].Слизистый барьер толстой кишки также значительно снижает напряжение сдвига, вызванное прохождением люминального болюса по толстой кишке [8]. Этот барьер также может действовать как источник энергии или как ниша для бактерий в толстой кишке [9, 10]. Несмотря на относительно высокий потенциал воздействия на просвет, предыдущие исследования на здоровых людях предполагают, что бактерии обычно не связываются со слизистой оболочкой толстой кишки, а встречаются только на просветной стороне слоя слизи кишечника [11]. Оставшаяся часть этого документа будет сосредоточена на текущих доказательствах того, как взаимодействие между микрофлорой и слизью может быть ключевым фактором в здоровье и заболевании слизистых оболочек, а также подчеркнет, какие области исследований могут быть рассмотрены в будущем для дальнейшего понимания этой темы.

2. Производство и секреция слизи в толстой кишке

Слизь защищает большинство слизистых оболочек кишечника, дыхательных путей и мочеполовых путей. Главный функциональный компонент слизи - муцин. Дисульфидные мостики между богатыми цистеином участками по направлению к C- и N-концам основной цепи муцина наделяют слизь ее характерными вязкоупругими свойствами геля. До 85% молекулы муцина составляют боковые цепи олигосахаридов по массе. Считается, что концевые сахара этих боковых цепей играют решающую роль в адгезии муцинов к различным бактериальным клеткам (например,г., [12, 13]). Считается, что изменения как в продукте гена MUC, так и в паттернах гликозилирования связаны с началом или развитием заболеваний слизистой оболочки толстой кишки, таких как колоректальный рак и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) [14].

У людей в настоящее время известно пять полимерных секреторных продуктов гена муцина: MUC2, MUC5AC, MUC5B, MUC6 [15] и MUC19 [16]. Эти гены для MUC2, MUC5AC, MUC5B и MUC6 все экспрессируются из одного и того же локуса хромосомы (11p15.5) [17].В тонком и толстом кишечнике MUC2 является преобладающим продуктом гена муцина [18]. В толстой кишке млекопитающих муцины заряжены сильно отрицательно из-за присутствия сложноэфирного сульфата и концевых сиаловых кислот [19]. Считается, что уменьшение этого отрицательного заряда в секретируемых муцинах связано с началом и прогрессированием колоректального заболевания [20, 21].

После транскрипции продукты гена муцина сначала N-гликозилируются и димеризуются (через богатые цистеином регионы на С-конце основной цепи муцина) в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме [22].Это N-гликозилирование также считается важным для последующего переноса муцинов в аппарат Гольджи [23]. Внутри этого компартмента муцины подвергаются О-гликозилированию [24] до N-концевой олигомеризации [25]. Гранулы муцина впоследствии плотно упаковываются из-за высокого уровня ионов кальция [26]. Недавние исследования в этой области отметили, что каждая гранула секретируемого гелеобразующего муцина MUC5B (выделенного из слюны) может содержать где-то в районе 50–100 субъединиц муцина, организованных в 10–15 изолированных полимеров, которые как полагают, представляют собой группу богатых цистеином C- и N-концевых областей [27].Гранулы быстро расширяются от диаметра примерно 350 нм до примерно 1000 нм, при этом конечными продуктами являются полимерные цепи из 4-8 субъединиц муцина [27]. После их высвобождения молекулы муцина отделяются от ионов кальция и, как полагают, разворачиваются в присутствии водной среды. Ранее предполагалось, что реологически густая секреция слизи, наблюдаемая при кистозном фиброзе, является результатом неполной гидратации гранул муцина, возможно, в результате дефектного HC

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec