Блог

Микрофлора желудка и кишечника


Микрофлора при гастрите: симптомы нарушения

Микрофлора это совокупность микроорганизмов живущих в определенной области организма

Желудок — весьма чувствительный орган, который быстро реагирует на внешние изменения. Микрофлора при гастрите также изменяется под действием внешних и внутренних факторов, провоцируя изменения в работе пищеварительного органа. Микрофлора является прямым индикатором состояния здоровья человека, в случае изменений количество полезных бактерий сокращается и в желудке начинают происходить неблагоприятный процессы. На страницах журнала http://gastritinform.ru/ мы расскажем о том, как изменяется микрофлора под воздействием хеликобактера, а также о том, как восстановить микрофлору в случае ее поражения.

Что такое микрофлора желудочно-кишечного тракта

Микрофлора – это совокупность микроорганизмов, живущих в определенной области организма, будь то кишечник (кишечная микрофлора) или влагалище (влагалищная микрофлора). Нормальный бактериальный состав той или иной части организма называется также нормофлорой.

Состав микрофлоры непостоянен и зависит от множества факторов. Переохлаждение, перегрев, различные заболевания, нервные стрессы, физические нагрузки, прием медикаментов, пища – все это способно влиять на соотношение микроорганизмов в микрофлоре. Микрофлора желудочно-кишечного тракта представлена  бифидобактериямилактобактериямикишечной палочкой, пропионобактериями, стрептококками, энтерококками, эубактериями и бактероидами.

Микрофлора это совокупность микроорганизмов живущих в определенной области организма

Бифидобактерии живут в толстом кишечнике и помогают организму избавляться от не переваренных остатков пищи. Бифидобактерии также необходимы для улучшения всасывания и гидролиза жиров, белкового и минерального обмена, синтеза биологически активных веществ и витаминов.

Лактобактерии обитают во всех отделах ЖКТ и их количество так же высоко, как и у бифидобактерий. Роль этих микроорганизмов для человека трудно переоценить. Они подавляют рост и размножение патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, стимулируют иммунную систему, участвуют в пищеварении.

Кишечная палочка или эшерихия коли,так же как и лактобактерии заселяет организм ребенка в первые дни после рождения. Эшерихия коли образует в толстом отделе кишечника пленку, прилипая к ворсинкам эпителия. Благодаря такой пленке болезнетворным микробам очень трудно закрепиться в организме. Количество кишечной палочки в толстой кишке варьируется от 10до 108КОЕ/г.

Пропионобактерии  обладают активными антагонистическими свойствами против патогенных и условно-патогенных бактерий, таким образом принимая участие в иммунных процессах. Пептострептококки расщепляют молочные белки, а также участвуют в ферментации углеводов (сахаров). Энтерококки  относят к условно-патогенным микробам, но в то же время в организме человека они выполняют важную миссию – тренируют иммунитет. Содержание этих бактерий колеблется от 106 до 109 КОЕ/г.

Микрофлора при  гастрите

Состав микрофлоры жкт у нас тесно связан с состоянием иммунитета. Пораженный гнилостными бактериями кишечник уже не может выполнять свою основную функцию – барьера для чужеродных микробов и токсинов.Ухудшение естественной микрофлоры способствует снижению устойчивости организма к болезнетворным микробам, в результате чего чаще возникают инфекционные недуги и нарушается процесс всасывания полезных веществ из пищи, что в свою очередь вызывает гиповитаминоз (прежде всего, нехватка витаминов группы В).

На этом фоне   ухудшения микрофлоры кишечника  могут развиваться аллергия, дисфункция органов пищеварительной системы, а также хронические заболевания – гастрит, язвенная болезнь желудка, нейродермит, бронхиальная астма. Микрофлора желудка представлена лактобациллами и дрожжами. Она несколько беднее, чем, например, кишечника, так как сказывается действие пресловутой соляной кислоты.

На фоне   ухудшения микрофлоры кишечника  могут развиваться гастрит язвенная болезнь желудка

При гастрите, язвенной болезни желудка обнаруживаются изогнутые формы бактерий — Helicobacter pylori   , — поэтому не удивляйтесь, когда при лечении гастрита врач назначит вам довольно сильные антибиотики. Правда, чтобы удостовериться, что хеликобактер у вас всё-таки есть, — перед назначением антибиотиков не лишним будет выполнить фиброгастродуоденоскопию  с биопсией слизистой и последующеим специфическим исследованием биоптата (окраска, микроскопия, посев и определение чувствительности к антибиотикам).

Причины симптомы нарушения микрофлоры желудка при гастрите

Гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка. Воспалятся может весь желудок или отдельные его участки. Причинами нарушения микрофлоры при гастрите могут быть  смена режима питания, изменение химического состава потребляемой воды, смена климата, стресс, диета могут привести к изменениям в количестве патогенных микробов и проявлениям дисбаланса флоры кишечника. Также нарушение микрофлоры при гастрите бывает при  пищевом отравлении, расстройства желудка из-за погрешностей в диете, применения антибиотиков.

При нарушении микрофлоры при гастрите преобладают такие симптомы как боли с жжением в желудке, спазмы  желудка. Также при гастрите беспокоит дискомфорт после еды, чувство заполненного желудка либо, напротив, «подсасывание» и постоянное чувство голода. Спутники заболевания в острой стадии – рвота и тошнота.

Лечение нарушения микрофлоры желудка при гастрите

Болезнетворная бактерия Helicobacter pillory, нерегулярное питание, некачественные продукты и постоянные стрессы, бесконтрольный прием антибиотиков повреждают слизистую оболочку нашего желудка. Она начинает воспаляться и происходит нарушение микрофлоры желудка.

Для профилактики и лечения микрофлоры используются препараты, подразделяющиеся на пробиотики — препараты с высоким содержанием бактерий, прекращающих размножение патогенных микробов,среди наиболее известных пробиотиков можно отметить Линекс, Бифиформ, Бифидумбактерин, Лактобактерин и др. Пребиотики — вещества, способствующие благоприятному размножению и росту микрофлоры, к таким препаратам относят Лактулоза, Лактитол, Хилак форте.

Для профилактики и лечения микрофлоры используются препараты подразделяющиеся на пробиотики и пребиотики

Лечение нарушения микрофлоры при гастрите вызванной бактерией хеликобактер пилори

Его проводят в зависимости от результатов анализа желудочного сока и суточной Ph-метрии в несколько этапов с применением различных препаратов. К ним относятся Омепразол, Париет, Амоксициллин, Кларитромицин, Де-нол, Ранитидин, Фамотидин, которые необходимо принимать в точности с наставлениями врача.

При антацидном гастрите, когда Ph желудочного сока больше 6 (т. е. в слизистой желудка клетки не выделяют соляную кислоту) блокаторы соляной кислоты из схемы лечения исключают. При нормальной и повышенной кислотности дополнительно назначают препараты для снижения кислотности, это уменьшает боли и ускоряет восстановление слизистой.

При сниженной кислотности для нормализации пищеварения необходима заместительная терапия – желудочный сок и полиферментные препараты – Энзистал, Пензитал, Абомин. При тошноте и рвоте используются противорвотные препараты. Такой метод лечения микрофлоры гастрита сложен, должен проходить под руководством специалиста, при наличии точных анализов и может требовать восстановления после приема лекарств.

Профилактика нарушения микрофлоры при гастрите

Для того, чтобы избежать нарушения микрофлоры при гастрите достаточно всего лишь следовать простым правилам. Соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться сбалансированного рациона питания, не злоупотреблять диетами и различными «очищениями» организма. Не принимать антибактериальные препараты без назначения врача.

Источники:

  •  http://gastritinform.ru/xn—-8sbafcpflfhtc4g6f.xn--p1ai/news/169/
  • https://www.ufamama.ru/Posts/View/2401
  • https://daigo-russia.ru/articles/pri-gastrite/lechenie-gastrita/

Post Views: 747

Нормальная флора желудочно-кишечного тракта

4 марта 2018 Гаураб Карки Микробиология 0

  • Желудочно-кишечный тракт состоит из желудка, тонкой кишки и толстой кишки. Различные части желудочно-кишечного тракта различаются по своим экологическим характеристикам, химическому составу и физиологическим свойствам. Поэтому виды и количество микрофлоры в разных частях различаются.
  • В целом количество микроорганизмов увеличивается от желудка к тонкому кишечнику и толстому кишечнику.

Нормальная флора желудка:

  • Желудок получает большое количество микроорганизмов изо рта вместе с пищей и водой, но антимикробная активность HCl убивает большинство из них. Немногочисленные микроорганизмы, которые могут переносить кислотность желудка, могут постоянно образовывать нормальную флору желудка.
  • Примеры: lactobacillus , Candida albicans , Helicobacter pylori , lactobacillus , Enterococcus и т. Д.
  • Количество микроорганизмов в желудке увеличивается сразу после приема пищи, но вскоре уменьшается после выделения желудочного сока.

Нормальная флора тонкого кишечника:

  • Двенадцатиперстная кишка прилегает к желудку и поэтому имеет слабокислый характер. Поэтому микроорганизмы в двенадцатиперстной кишке похожи на микроорганизмы желудка. В двенадцатиперстной кишке обнаружены в основном Lactobacillus и Enterococcus .
  • Из двенадцатиперстной кишки кишечник становится менее кислым, и, следовательно, увеличивается количество микроорганизмов.
  • В тощей кишке обнаружены Enterococci , lactobacillus , Diphtheroid и Candida albican s.
  • Микроорганизм подвздошной кишки начинает напоминать микроорганизм толстой кишки. Обнаруживаются в основном облигатные анаэробы, такие как Clostridium perfinges , Bacteroides и анаэробные E. coli.

Нормальная флора толстого кишечника:

  • Толстая кишка анаэробна по своей природе. Он содержит облигатные анаэробы и факультативные анаэробы.
  • C lostridium perfingens, Bifidobacterium, Bacteroides, Streptococcus fecalis, E. coli

Факторы, влияющие на количество и типы нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта:

  1. Диета: Типы продуктов влияют на количество и типы микрофлоры в желудочно-кишечном тракте.В вегетарианской диете количество сахролитических микроорганизмов, таких как E . coli увеличивается, и если мясо потребляется протеолитическими организмами, такими как Clostridium
  2. HCl и желчь: HCl в желудке и желчь в двенадцатиперстной кишке являются противомикробными, поэтому количество микроорганизмов в желудке и двенадцатиперстной кишке ниже, чем в других желудочно-кишечных трактах.
  3. Антибиотики: При пероральном приеме антибиотиков количество микроорганизмов уменьшается. При длительной антибактериальной терапии снижается значительное количество микрофлоры желудочно-кишечного тракта.
  4. Физиологическое состояние: При диарее количество микробиоты уменьшается из-за промывания кишечника.

Роль нормальной микрофлоры кишечника:

  1. Синтезировать витамин B12 и витамин K
  2. Вырабатывает различные ферменты, метаболизирующие углеводы, и помогает переваривать пищу. Например. Целлюлаза, глюкозидаза, галактозидаза
  3. Помогает в метаболизме стероидов
  4. Производит такие газы, как Ch5 и CO2
  5. Производит другие вещества, такие как индол, скатол, масляную кислоту и т. Д.

Нормальная флора желудочно-кишечного тракта

.

Микрофлора желудочно-кишечного тракта

Транскрипция

1 Микрофлора желудочно-кишечного тракта Микрофлора желудочно-кишечного тракта Обзор Вэй-Лун Хао и Юань-Кун Ли 1. Введение Поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека (ЖКТ) составляет около м 2 и заселена бактериями 400 различных видов. и подвиды.Сэвидж (1) определил и разделил микрофлору желудочно-кишечного тракта на два типа: автохтонная флора (местная флора) и аллохтонная флора (временная флора). Автохтонные микроорганизмы колонизируют определенные среды обитания, то есть физические пространства в желудочно-кишечном тракте, тогда как аллохтонные микроорганизмы не могут колонизировать определенные среды обитания, кроме как в ненормальных условиях. Большинство патогенов - это аллохтонные микроорганизмы; тем не менее, некоторые патогены могут быть автохтонными для экосистемы и обычно живут в гармонии с хозяином, за исключением случаев, когда система нарушена (2).Распространенность бактерий в различных частях желудочно-кишечного тракта, по-видимому, зависит от нескольких факторов, таких как ph, перистальтика, окислительно-восстановительный потенциал, бактериальная адгезия, взаимодействие бактерий, секреция муцина, доступность питательных веществ, диета и бактериальный антагонизм. Из-за низкого pH желудка и относительно быстрой перистальтики желудка и тонкой кишки, желудок и верхние две трети тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка и тощая кишка) содержат лишь небольшое количество микроорганизмов, которое колеблется от 10 до 3. до 10 4 бактерий / мл содержимого желудка или кишечника, в основном кислотоустойчивые лактобациллы и стрептококки.В дистальном отделе тонкой кишки (подвздошная кишка) микрофлора начинает напоминать микрофлору толстой кишки с количеством бактерий на 1 мл содержимого кишечника. При снижении перистальтики, кислотности и пониженных окислительно-восстановительных потенциалов подвздошная кишка поддерживает более разнообразную микрофлору и более высокую бактериальную популяцию (3). Вероятно, из-за медленной перистальтики кишечника и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала толстая кишка является основным местом микробной колонизации человека. В толстой кишке обитает огромное количество различных видов бактерий.Однако 99,9% микрофлоры толстой кишки - облигатные анаэробы. Из: Методы молекулярной биологии, т. 268: Микробиология общественного здравоохранения: методы и протоколы Под редакцией: Дж. Ф. Т. Спенсер и А. Л. Рагу де Спенсер Humana Press Inc., Totowa, NJ 491

2 492 Хао и Ли 2. Влияние микрофлоры желудочно-кишечного тракта Наиболее важным положительным эффектом местной микрофлоры является затруднение экзогенными патогенными бактериями колонизации желудочно-кишечного тракта и причинения болезней, явление, известное как устойчивость к колонизации (4).Аборигенная микрофлора создает этот барьерный эффект, занимая доступные места обитания (места адгезии) на уровне слизистой оболочки, конкурируя за метаболические субстраты и продуцируя регуляторные факторы, такие как короткоцепочечные жирные кислоты и бактериоцины. С другой стороны, местная микрофлора может оказывать потенциально вредное влияние на здоровье хозяина. Между факторами питания, метаболической активностью местной микрофлоры ЖКТ и раком кишечника существует тесная связь (5). Фактически, хорошо известно, что местные бактерии GI превращают определенные пищевые вещества в преканцерогены или канцерогены.Колонизация бактерий является предпосылкой для воздействия на хозяина, и процесс колонизации напрямую зависит от способности резидента прикрепляться к субстрату. 3. Адгезия Адгезия или адгезия определяется как измеримое соединение между бактерией и субстратом. Считается, что бактерия прилипла к субстрату, когда требуется энергия для отделения бактерии от субстрата (6). Адгезия бактерий к слизистой оболочке кишечника часто считается предпосылкой для колонизации желудочно-кишечного тракта человека.Следовательно, адгезионные свойства важны как для патогенных бактерий, так и для бактерий, принадлежащих к нормальной микрофлоре кишечника человека. Изучение адгезии позволит нам лучше понять природу взаимодействия между бактериями и клеточными поверхностями. Одна конкретная цель в исследованиях адгезии состоит в том, чтобы иметь возможность ингибировать или стимулировать адгезию в соответствии с конкретной потребностью. Детальное знание характеристик адгезинов и рецепторов обеспечит новые подходы к предотвращению серьезных бактериальных инфекций путем вмешательства в процесс адгезии.Например, бактериальный лектин, который служит адгезином (то есть адгезин, связывающий углеводы), может ингибироваться либо антителами, либо относительно высокими концентрациями растворимых углеводов, специфичных для лектина (7). Более того, можно провести скрининг и охарактеризовать определенные типы пробиотиков, чтобы исключить определенные патогены или группы патогенов на основе свойств адгезина и рецепторов (8) Поверхность клеток животных. Все мембраны клеток животных имеют общие композиционные и организационные особенности. Рецепторы бактериальных адгезий обнаруживаются во всех трех классах компонентов мембраны, а именно в интегральных, периферических и поверхностных компонентах оболочки.Составные части мембраны включают гликолипиды и гликопротеины. По химическому составу гликолипиды либо нейтральные, либо кислые. Кислые гликолипиды содержат сиаловые кислоты (т. Е. Ганглиозиды), которые вносят значительный вклад в общий отрицательный заряд поверхности клеток животных. Практически все белки мембран животных гликозилированы и подобны растворимым гликопротеинам (9). Существенных различий в общем аминокислотном составе и содержании углеводов нет. Составляющие моносахариды обычно включают гексозы D-галактозу и D-маннозу и метилпентозу

.

3 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 493 L-фуктоза, N-ацетилгексозамины и сиаловые кислоты.Кроме того, два типа углеводно-пептидных связей являются общими для обеих групп гликопротеинов: N-гликозильная связь между N-ацетил-D-глюкозамином и аспарагинами (N-ацетил-D-глюкозаминиласпарагин) и O-гликозидная связь между N -ацетил-D-галактозамин и серин или треонин основной цепи полипептида белка. Периферические белки и гликопротеины прикреплены к поверхности мембраны за счет слабых ионных взаимодействий или за счет водородных связей с составными частями клеточных мембран.Фибронектин входит в состав периферических мембран. Структура фибронектина характеризуется наличием нескольких отдельных доменов с сайтами связывания для определенных лигандов, таких как гепарансульфат, коллаген и гиалуроновая кислота (10). Многие бактерии способны связываться с мембранно-ассоциированным фибронектином. Клеточная оболочка представляет собой значительный слой углеводсодержащих материалов переменной толщины снаружи, но в тесной связи с плазматической мембраной. У здоровых людей клетки слизистой оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей покрыты слоем, богатым высокосиалилированными высокомолекулярными гликопротеинами, известными как муцины.Чтобы бактерия могла колонизировать ткани, она должна либо связываться с клеточной оболочкой, либо проникать через нее. Поверхность бактериальных клеток. Поверхностный состав бактерий может варьироваться в зависимости от стадии развития бактерий, состава среды и присутствия антимикробных агентов, все из которых могут влиять на адгезин действует прямо или косвенно. В большинстве случаев бактериальные адгезии собираются и должны закрепиться или закрепиться на бактериальной поверхности, прежде чем они смогут участвовать в адгезионных процессах. Есть четыре основных клеточных компартмента, которые служат для закрепления адгезинов на поверхности бактерий.Три компартмента, а именно цитоплазматическая мембрана, пептидогликан и S-слой, обнаруживаются как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий, а один компартмент, внешняя мембрана, обнаруживается только у грамотрицательных бактерий. Бактерии прикрепляются к мишеням клетки-хозяина посредством адгезинов, которые представляют собой белки, которые распознают определенную углеводную последовательность гликопротеинов, гликолипидов клетки-хозяина или, реже, определенную структуру белка. У грамотрицательных бактерий адгезины часто располагаются на разных типах придатков, выступающих за бактериальную поверхность: фимбриальных, фибриллярных или курчавых (11,12).У грамположительных бактерий адгезины обычно расположены в клеточной стенке или поверхностном слое, хотя фимбриальные структуры были продемонстрированы на вагинальных лактобациллах (13). Бактерия может нести один или несколько адгезинов. Бактерии включают и выключают синтез фимбрий и адгезинов в зависимости от условий окружающей среды. Этот процесс называется фазовым изменением. В целом, бактериальная адгезия к субстрату включает два типа механизмов: специфические взаимодействия адгезин-рецептор и неспецифические взаимодействия. Специфическая адгезия. Специфическая адгезия была определена Офеком и Дойлом (6) как ассоциация между бактерией и субстратом, которая требует жестких стереохимических ограничений.Для специфической адгезии может потребоваться образование водородной связи, ионно-ионное образование пары или гидрофобный эффект. В простейшей форме он требует участия двух факторов: рецептора и адгезина.

4 494 Хао и Ли Типичным примером стереоспецифического взаимодействия в бактериальной адгезии является взаимодействие лектина (связывающий углеводы лектин-адгезин) и углевода (на поверхности кишечника) (14).Хорошо изученным примером являются фимбрии типа I Escherichia coli, которые распознают D-маннозу как рецепторный сайт на поверхности слизистой оболочки хозяина. Эти адгезин-рецепторные взаимодействия приводят к необратимой адгезии и могут блокироваться специфическими углеводными аналогами рецепторного сайта на поверхности клетки-хозяина (15). Молекулы адгезина могут регулироваться бактериями в различных условиях. Многие бактерии вырабатывают белковые адгезины, специфичность которых ограничивает их выбор эконишей. Избирательная экспрессия специфической адгезии в ответ на заданные требования окружающей среды является важным механизмом, который позволяет организму размножаться и выживать (16).Факультативные анаэробы имеют более низкую адгезию к клеткам Caco-2 после инкубации в анаэробных условиях по сравнению с аэробными условиями. Было показано, что в аэробных условиях экспрессируется больше адгезинов, чем в анаэробных (рис. 1). Недавнее исследование показало, что Bacteroides thetaiotaomicron может индуцировать выработку матрилизина в клетках млекопитающих, но это не было обнаружено у стерильных мышей. Матрилизин известен своей функцией в восстановлении эпителия и модификации адгезии (17). Фукоза и манноза как модуляторы адгезии Фукоза подавляла адгезию лактобацилл, но усиливала адгезию других бактерий ЖКТ на клетках Caco-2 (рис.2). Мы также обнаружили, что влияние фукозы на адгезию Lactobacillus casei shirota к Caco-2 происходило из-за уменьшения количества адгезий на бактериальной поверхности, но увеличения сродства адгезии к рецепторам (данные не показаны). . Воздействие фукозы на E. coli было связано с увеличением количества адгезинов на поверхности бактериальных клеток. Более раннее исследование продемонстрировало, что появление B. thetaiotaomicron (18) индуцирует продукцию GDP-L-фукозы хозяина (-D-галактозид 2- -L-фукозилтрансфераза) в подвздошной кишке стерильных мышей.Хотя эффект и роль фукозы в отношении кишечных бактерий не ясны (19), ее влияние на адгезию очевидно. Манноза сильно усиливала (увеличение на 220%) адгезию организмов Bacteroides к клеткам Caco-2 и не влияла на лактобациллы (рис. 3). Исследование предполагает, что свободная фукоза и манноза на поверхности слизистой оболочки кишечника могут служить модуляторами межклеточной коммуникации между бактериями и хозяином для регулирования популяции бактерий на поверхности кишечника.У свободных от микробов мышей предварительное культивирование E. coli и B. fragilis в маннозе изменило их адгезию на поверхности тонкого кишечника, но не на поверхности толстой кишки (Lee et al., Неопубликованные данные). Это наблюдение предполагает, что свойства адгезинов бактериальной поверхности различны, адгезины к поверхностным рецепторам тонкой кишки зависят от маннозы, а адгезины для толстой кишки - от маннозы. Также возможно, что свободная манноза связалась с адгезинами, препятствуя их связыванию с рецепторами на поверхности тонкого кишечника, и, таким образом, приводя к более низким концентрациям адгезивных культивированных маннозой E.coli. Клемм и Шембри (20) классифицируют

5 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 495 Рис. 1. Процентные изменения адгезии к клеткам Caco-2 организмов Lactobacillus, E. coli и Salmonella, инкубированных в анаэробных условиях по сравнению с аэробными. TG1, E. coli; E10, S. typhimurium; E12, S. typhimurium; E23, S. bellurup; 11775, E. coli; 13076, S. choleraesuis subsp. choleraesuis серотипа enteritidis; 14028, с.тифимуриум; LGG, L. rhamnosus; L. casei, L. casei. Рис. 2. Процент изменения адгезии к клеткам Caco-2 лактобацилл и бактерий GI, культивируемых с фукозой (0,5% масс. / Об.) В среде. ETG1, Escherichia coli; SE10, Salmonella typhimurium; SE12, S. typhimurium; SE23, S. bellurup; EO157, E. coli; E11775, E. coli; S13076, S. choleraesuis subsp. choleraesuis серотипа enteritidis, S14028, S. typhimurium; LGG, L. rhamnosus; L. shi, L. casei; B. fragilis, Bacteroides fragilis.

6 496 Хао и Ли Рис.3. Процент изменения адгезии к клеткам Caco-2 лактобацилл и бактерий GI, культивируемых с маннозой (0,5% мас. / Об.). LGG, Lactobacillus rhamnosus; L. shi, L. casei; ETG1, Escherichia coli; SE10, Salmonella typhimurium; SE12, S. typhimurium; SE23, S. bellurup; EO157, E. coli; E11775, E. coli; S13076, S. choleraesuis subsp. choleraesuis серотипа enteritidis; S14028, S. typhimurium; B. fragilis, Bacteroides fragilis. адгезины E. coli разделены на две группы: маннозочувствительные (в которых участвует FimH фимбрий 1-го типа) и маннозо-устойчивые.Наше исследование показало, что чувствительность адгезии к маннозе зависит от участка желудочно-кишечного тракта. Неспецифическая адгезия. Связь между бактерией и субстратом, в которой задействованы одни и те же силы, не требует точного стереохимического соответствия. Неспецифическое взаимодействие в основном включает физико-химические силы, то есть ван-дер-ваальсовы и электростатические силы, водородные связи и гидрофобные связи. 4. Модели in vitro для исследования адгезии. Адгезию трудно изучать in vivo, поэтому было разработано множество методов in vitro. Линии кишечных клеток человека. Культивированные клеточные линии кишечного происхождения человека обычно используются для изучения бактериальной адгезии, поскольку эти клеточные линии имитируют эпителий кишечника.Caco-2 и HT-29 - наиболее часто используемые клеточные линии; они, как известно, демонстрируют типичную дифференцировку энтероцитов. Хотя клеточные линии происходят из толстой кишки, клетки способны дифференцироваться в энтероциты (21). Дифференцировка и поляризация клеток Caco-2 происходит спонтанно, без необходимости в индукторах, но дифференцировка клеточной линии HT-29 происходит только путем замены глюкозы в среде на галактозу (21). Еще один хороший выбор из линии клеток кишечника человека - HT-29-MTX, стабильный

7 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 497 секретирующая слизь субпопуляция клеток HT-29, созданная путем адаптации клеточной линии к метотрексату (22).Время дифференцировки этой клеточной линии намного больше, 30 дней. Эти ценные инструменты имеют общие морфологические и физиологические характеристики нормальных энтероцитов и позволяют проводить исследования адгезии энтеропатогенов. Слизь кишечника человека У здоровых людей поверхность эпителия кишечника покрыта слоем слизи, состоящей в основном из муцина (гликопротеина слизи). Гликопротеины слизи синтезируются и секретируются слюнными железами, пищеводом, желудком, тонкой и толстой кишкой, желчным пузырем и протоками поджелудочной железы.Муцины состоят из мономеров гликопротеинов, связанных дисульфидными мостиками. Таким образом, муцины характеризуются своей высокой молекулярной массой и состоят из ряда боковых углеводных цепей, состоящих из N-ацетилгалактозамина, N-ацетилглюкозамина, галактозы, фукозы и сиаловой кислоты, прикрепленных к ядру белка (23). Присутствие сиаловых кислот и сложных эфиров сульфатов делает слизь более вязкой и менее уязвимой для бактериальной атаки. Существует центральная область, содержащая N-ацетилгалактозамин, связывающий боковую цепь олигосахарида с ядром белка; область остова, часто разветвленная, из повторяющихся D-галактозы и N-ацетилглюкозамина; и периферическая область на невосстанавливающем конце, где концевой сахар отвечает за антигенность муцина (24).Отношение составляющих муцин белка к углеводам составляет примерно 1: 4 по массе. Вудс и соавторы (25) обнаружили, что пили опосредуют прикрепление Pseudomanas aeruginosae к буккальным эпителиальным клеткам. Пили имеют белковые субъединицы с характерным остатком N-метилфенилаланина (NMetPhe), которые являются общими для Vibrio cholera, Neisseria gonorrhea и B. nodosus. Те же авторы предположили, что белки наружной менбраны и жгутики объясняют не-опосредованную пилусами адгезию, хотя специфические рецепторы не определены.Используя муцин в качестве модели in vitro, He и соавторы (26) сообщили, что адгезивные свойства бифидобактерий на слизистых оболочках уменьшаются с возрастом хозяина, и было высказано предположение, что снижение адгезивной способности вызывает низкие уровни бифидобактерий, обнаруживаемые у стареющих людей. Более раннее исследование показало, что бактерии детского типа лучше прилипали к муцину взрослого человека, чем к муцину младенца, и что бактерии взрослого типа лучше прилипали к муцину младенца, чем к муцину взрослого человека. Это открытие предполагает, что существует множество других факторов, таких как иммунитет, которые контролируют кишечную флору (27).Иммобилизованные гликопротеины кишечной слизи человека используются в качестве субстратов для прилипания лактобацилл и патогенов ЖКТ (28). И гликопротеины слизи, выделенные из фекалий, и гликопротеины илеостомы от пациентов с илеостомой, были использованы в качестве модели для кишечной слизи и типичной слизи тонкого кишечника, соответственно (29,30). 5. Модель in vivo для изучения взаимодействия бактерий. Наиболее широко используемыми моделями являются мыши без микробов и мыши, леченные антибиотиками. Хотя виды бактерий в желудочно-кишечном тракте человека отличаются от таковых у мышей, вполне вероятно, что принципы, вовлеченные в бактериальную конкуренцию в кишечнике мыши, применимы и к взаимодействиям в кишечнике человека.Freter et al. (31) установили кон-

8 498 Хао и Ли, культивирование с постоянным потоком (CF), то есть прививка флоры мышей в культуру CF в анаэробной камере и поддержание всей экосистемы культуры в равновесии в течение месяцев. Культура CF состояла из анаэробных видов примерно в тех же пропорциях, что и у обычных мышей. Модель культуры CF была использована для исследования механизмов взаимодействия между Clostridium difficile и флорой толстой кишки (32).Подобные модели использовались для изучения флоры человека (33). Minekus et al. (34) создали систему с компьютерным управлением для моделирования условий в толстой кишке. Эта система показала стабильную популяцию микрофлоры после инокуляции образцами фекалий человека, но она не могла имитировать колонизацию в кишечнике. 6. Взаимодействие между желудочно-кишечным трактом и лактобациллами Исследования in vitro показали, что лактобациллы способны конкурировать со многими патогенными бактериями за адгезию. (Рис. 4). Кроме того, лактобациллы продуцируют антагонистические вещества, включая органические кислоты, такие как молочная кислота, низкомолекулярные антимикробные вещества, такие как реутерин, и высокомолекулярные бактериоцины.Все эти вещества способны подавлять рост и препятствовать адгезии патогенных штаммов бактерий. Была задокументирована антимикробная активность в отношении адгезии Salmonella enterica serovar typhimurium (S. typhimurium) и инвазии линии клеток Caco-2 штаммами Lactobacillus GG, L. acidophilus LB и L. acidophilus LA1 (35). Heinemann и соавт. (36) отметили, что поверхностно-связывающий белок из L. fermentum RC-14 ингибировал адгезию Enterococcus faecalis. Интересно, что Мак и соавторы (37) обнаружили, что способность L.plantarum 299v в отношении ингибирования адгезии патогенной E. coli к клеткам HT-29 опосредовано их способностью увеличивать экспрессию кишечных муцинов MUC2 и MUC3. Помимо упомянутой выше активности по ингибированию адгезии, также было обнаружено, что цельные клетки Lactobacillus и фрагменты клеточной стенки способны конкурентно исключать патогены (38). Кроме того, Coconnier et al. (39) сообщили, что L. acidophilus может предотвращать стерическими препятствиями прикрепление энтерогенных E. coli к энтероцитоподобным клеткам Caco-2.Было высказано предположение, что сильная антиадгезионная активность L. crispatus JCM 8779 против E. faecalis, по-видимому, является комбинированным эффектом как бактерицидной активности, так и конкуренции за сайт прикрепления. Osset et al. (40) показали, что штаммы Lactobacillus (особенно группы гемагглютинации III) способны блокировать (путем исключения, конкуренции и замещения) присоединение уропатогенов, хотя это было штамм-зависимым, что указывает на то, что и лактобациллы, и уропатогены конкурируют за рецепторы на вагинальных эпителиальных клетках.Используя муцины, выделенные из человеческих фекалий, в качестве модели кишечной слизи, адгезия S. typhimurium была значительно ингибирована L. johnsonii LJ1 и L. casei shirota (41). Было продемонстрировано, что лактобациллы обладают поверхностными адгезинами, аналогичными адгезинам на бактериальных патогенах, и, таким образом, конкурируют за специфические рецепторы на поверхности слизистой оболочки. Например, Neeser et al. (42) сообщили, что L. johnsonii La1 разделяет специфичность связывания углеводов с некоторыми энтеропатогенными бактериями, а Mukai et al.(43) предположили, что штаммы L. reuteri обладают одинаковой гликолипидной специфичностью с Helicobacter pylori. Эти данные подтверждают, что сами бактерии потенциально могут блокировать адгезию патогенов к поверхности слизистой оболочки кишечника.

9 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 499 Рис. 4. Конкуренция за адгезию между Lactobacillus rhamnosus GG и бактериями GI на клетках Caco-2. ETG1, Escherichia coli; SE10, Salmonella typhimurium; SE12, S.тифимуриум; SE23, S. bellurup; EO157, E. coli; E11775, E. coli; S13076, S. choleraesuis subsp. choleraesuis серотипа enteritidis; S14028, S. typhimurium. Было показано, что лактобациллы ингибируют рост рака мочевого пузыря in vivo (44) и предотвращают рецидив поверхностного рака мочевого пузыря у человека (45). В недавних исследованиях было показано, что лактобациллы индуцируют выработку интерлейкина-6 (IL-6), фактора, стимулирующего колонии гранулолитных макрофагов, и IL-8, которые являются цитокинами, которые опосредуют мощные иммунные ответы (46).Наше исследование показывает, что L. casei shirota может помочь в восстановлении общей популяции микробов у мышей, получавших ампициллин. Общая популяция в двенадцатиперстной и подвздошной кишках неуклонно увеличивается через 1 день после введения L. casei shirota. Однако патоген E. coli O157 этим свойством не обладал. Ссылки 1. Сэвидж, Д. С. (1977) Взаимодействие между хозяином и его микробами. В: Микробная экология кишечника (Кларк, Р. Т. Дж. И Баучоп, Т., ред.). Academic, Сан-Диего, стр. Trenschel, R., Peceny, R., Runde, V., et al. (2000) Грибковая колонизация и инвазивные грибковые инфекции после аллогенной BMT с использованием метронидазола, ципрофлоксацина и флуконазола или ципрофлоксацина и флуконазола для деконтаминации кишечника. Трансплантация костного мозга 26, Тэннок, Г. В. (1983) Влияние диетического и экологического стресса на микробиоту желудочно-кишечного тракта. В: Микрофлора кишечника человека в здоровье и болезнях (Hentges, D. J., ed.). Academic, London, p. Brassart, D. и Schiffrin, E.J. (1997) Использование пробиотиков для усиления защитных механизмов слизистой оболочки.Trends Food Sci. Technol. 8, Горбач, С. Л., Гольдин, Б. Р. (1990) Микрофлора кишечника и связь рака толстой кишки. Rev. Infect. Дис. 12 (приложение 2), S252 S Ofek, I. and Doyle, R.J. (1994) Принципы бактериальной адгезии. В: Бактериальная адгезия к клеткам и тканям (Офек И. и Дойл Р. Дж., Ред.). Chapman & Hall, New York, pp

.

10 500 Хао и Ли 7.7 Mouricout, M., Petit, J. M., Carias, J. R., and Julien, R. (1990) Гликопротеиновые гликаны, которые ингибируют адгезию Escherichia coli, опосредованную фимбриями K99: лечение экспериментального колибактериоза. Заразить. Иммун. 58, Ли, Ю. К. и Пуонг, К. Ю. (2002) Конкуренция за адгезию между пробиотиками и патогенами желудочно-кишечного тракта человека в присутствии углеводов. Br. J. Nutr. 88, S1 S8. 9. Шэрон, Н. и Лис, Х. (1981) Гликопротеины: бурное развитие исследований широко распространенных соединений, которые давно игнорируются. Chem.Engr. News 59, Хайнс, Р. О. и Ямада, К. М. (1982) Фибронектины: многофункциональные молекулярные гликопротеины. J. Cell Biol. 95, Klemm, P. (1985) Фимбриальная адгезия Escherichia coli. Rev. Infect. Дис. 7, Hulgren, S.J., Abraham, S., Caparon, M., Falk, P., St. Geme, J. W., and Normark, S. (1993) Пилусная и непилусная бактериальная адгезия: сборка и функция в распознавании клеток. Cell 73, McGroarty, J. P. (1994) Придатки лактобацилл на клеточной поверхности. FEMS Microbiol. Lett. 124, Ямамото, К., Мива, Т., Taniguchi, H., et al. (1996) Специфичность связывания Lactobacillus с гликолипидами. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 228, Neeser, J. R., Granato, D., Rouvet, M., Servin, A., Teneberg, S., and Karlsson, K. A. (2000) Lactobacillus johnsonii La1 имеет ту же специфичность связывания углеводов, что и некоторые энтеропатогенные бактерии. Glycobiology 10, Prince, A. (1996) Pseudomonas aeruginosa: универсальные механизмы прикрепления. В: Бактериальная адгезия (Флетчер, М., ред.). Wiley-Liss, Нью-Йорк, стр. Лопес-Боадо, Ю.С., Wilson, C. L., Hooper, L. V., Gordon, J. I., and Hultgren, S.J. (2000) Бактериальное воздействие индуцирует и активирует матрилизин в эпителиальных клетках слизистой оболочки. J. Cell Biol. 148, Брай, Л., Фальк, П. Г., Мидтведт, Т., и Гордон, Дж. И. (1996) Модель взаимодействий между хозяином и микробом в открытой экосистеме млекопитающих. Science 273, Хупер, Л. В. и Гордон, Дж. И. (2001) Комменсальные отношения между хозяином и бактериями в кишечнике. Science 292, Клемм П. и Шембри М.А. (2000). Бактериальные спайки: функция и структура.Int. J. Med. Microbiol. 290, Пинто, М., Робин-Леон, С., Аппей, М. Д. и др. (1983) Энтероцитоподобная дифференцировка и поляризация линии клеток карциномы толстой кишки Сасо-2 человека в культуре. Биол. Cell 47, Lesuffleur, T., Barbat, A., Dussaulx, E., and Zweibaum, A. (1990) Ростовая адаптация к метотрексату клеток карциномы толстой кишки человека HT-29 связана с их способностью дифференцироваться в столбчатые абсорбирующие и слизистые образования. секретирующие клетки. Cancer Res. 50, Джанет Ф. Ф. и Гордон Г. Ф. (1987) Желудочно-кишечная слизь.В: Физиология желудочно-кишечного тракта (Джонсон, Л. Р., ред.). Рэйвен, Нью-Йорк, стр. Мантл, М. (1996). Антиадгезивная роль кишечной слизи: механизмы и физиопатология. Mucus Dialogue On-line 2, Woods, D.E., Straus, D.C., Johanson, W.G., Berry, V.K., и Bass, J.A. (1980): Роль пилей в прикреплении Pseudomonas aeruginosa к буккальным эпителиальным клеткам млекопитающих. Заразить. Иммун. 29, He, F., Ouwehand, A.C., Isolauri, E., et al. (2001) Различия в составе и адгезии к слизистой оболочке бифидобактерий, выделенных у здоровых взрослых и здоровых пожилых людей.Curr. Microbiol. 43,

11 Микрофлора желудочно-кишечного тракта Matsumoto, M., Tani, H., Ono, H., Ohishi, H., and Benno, Y. (2002) Адгезионные свойства Bifidobacterium lactis LYM 512 и преобладающих бактерий кишечной микрофлоры для человека кишечный муцин. Curr. Microbiol. 44, Ouwehand, A.C., Tuomola, E.M., Lee, Y.K. и Salminen, S. (2001) Взаимодействие микробов с моделями слизистой оболочки кишечника.Методы Энзимол. 337, Ouwehand, A.C., Conway, P.L. и Salminen, S.J. (1995) Ингибирование адгезии, опосредованной S-фибриами, к гликопротеинам илеостомы человека с помощью белка, выделенного из бычьего молозива. Заразить. Иммун. 63, Apostolou, E., Pelto, L., Kirjavainen, PV, Isolauri E., Salminen, SJ, and Gibson, GR (2001) Различия в бактериальной флоре кишечника здоровых и гиперчувствительных к молоку взрослых, измеренные по флуоресценции гибридизация на месте. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 30, Фретер, Р., Штауфер, Э.и Клевен Д. (1983). Непрерывные культуры как модели in vitro экологии флоры толстого кишечника. Заражение иммунной. 36, Уилсон, К. Х. и Перини, Ф. (1988) Роль конкуренции за питательные вещества в подавлении Clostridum difficile микрофлорой толстой кишки. Заражение иммунной. 56, Миллер Т. Л. и Волин М. Дж. (1981) Ферментация микробным сообществом толстой кишки человека в полунепрерывной системе культивирования. Appl. Environ. Microbiol. 42, Минекус, М., Смитс-Петерс, М., Бернакьер, А. и др.(1999) Система с компьютерным управлением для моделирования условий толстой кишки с перистальтическим перемешиванием, абсорбцией воды и адсорбцией продуктов ферментации. Appl. Microbiol. Biotechnol. 53, Coconnier, M.H., Liévin, V., Lorrot, M., and Servin, A. L. (2000) Антагонистическая активность Lactobacillus acidophilus LB против внутриклеточного Salmonella enterica serovar typhimurium, инфицирующего человеческие энтероцитоподобные клетки Caco-2 / TC-7. Appl. Environ. Microbiol. 66, Heinemann, C., van Hylckama Vlieg, J. E.T., Janssen, D. B., Busscher, H.J., van der Mei, H.C. и Reid, G. (2000) Очистка и характеристика поверхностно-связывающего белка из Lactobacillus fermentum RC-14, который ингибирует адгезию Enterococcus faecalis FEMS Microbiol. Lett. 190, Mack, D. R., Michail, S., Wei, S., McDougall, L., and Hollingsworth, M. A. (1999) Пробиотики ингибируют адгезию энтеропатогенной E. coli in vitro, индуцируя экспрессию гена муцина кишечника. Am. J. Physiol. 276, G941 Г. Чан, Р. К. Й., Рид, Г., Ирвин, Р.Т., Брюс, А. У. и Костертон, Дж. У. (1985) Конкурентное исключение уропатогенов из уроэпителиальных клеток человека целыми клетками Lactobacillus и фрагментами клеточной стенки. Заразить. Иммун. 47, Coconnier, M.-H., Bernet, M.-F., Kerneis, S., Chauviere, G., Fourniat, J., and Servin, AL (1993) Ингибирование адгезии энтероинвазивных патогенов к кишечным Caco человека -2 клетки штаммом Lactobacillus acidophilus LB снижает бактериальную инвазию. FEMS Microbiol. Lett. 110, Оссет, Дж., Бартоломе, Р. М., Гарсия, Э., and Andreu, A. (2001) Оценка способности Lactobacillus подавлять рост уропатогенов и блокировать их адгезию к вагинальным эпителиальным клеткам. J. Infect. Дис. 183, Туомола, Э. М., Оувеханд, А. С., и Салминен, С. Дж. (1999) Влияние пробиотических бактерий на адгезию патогенов к слизи кишечника человека. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 26, Neeser, J. R., Granato, D., Rouvet, M., Servin, A., Teneberg, S., and Karlsson, K. A. (2000) Lactobacillus johnsonii La1 имеет ту же специфичность связывания углеводов, что и некоторые энтеропатогенные бактерии.Гликобиология 10,

12 502 Хао и Ли 43. Мукаи, Т., Асасака, Т., Сато, Э., Мори, К., Мацумото, М., и Охори, Х. (2002) Ингибирование связывания Helicobacter pylori с гликолипидом рецепторы пробиотика Lactobacillus reuteri. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 32, Лим Б.К., Махендран Р. и Ли Ю.К. (2002) Химиопрофилактический эффект Lactobacillus rhamnosus на рост подкожно имплантированной клеточной линии рака мочевого пузыря у мыши.Jpn. J. Cancer Res. 93, Aso, Y., Akaza, H., and Kotake, T. (1995) Профилактическое действие препарата Lactobacillus casei на рецидив поверхностного рака мочевого пузыря в двойном слепом клиническом исследовании. Евро. Урол. 27, Йонг, Дж. Й., Махендран, Р., Ли, Ю. К. и Бэй Б. Х. Lactobacillus spp. усиливают продукцию GM-CSF и IL-8 в злокачественных уротелиальных клетках. Отправлено.

.

ToxTutor - Желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) можно рассматривать как трубку, проходящую через тело (рис. 1). Его содержимое считается внешним по отношению к телу до тех пор, пока оно не впитается. Слюнные железы, печень и поджелудочная железа считаются добавочными железами желудочно-кишечного тракта, поскольку они имеют протоки, входящие в желудочно-кишечный тракт и выделяющие ферменты и другие вещества. Чтобы инородные вещества попали в организм, они должны пройти через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, пересекая несколько мембран, прежде чем попасть в кровоток.

Вещества должны абсорбироваться из желудочно-кишечного тракта, чтобы оказывать токсическое действие на все тело, хотя прямое воздействие токсичных веществ может привести к местному поражению желудочно-кишечного тракта. Всасывание может происходить в любом месте желудочно-кишечного тракта. Однако степень всасывания зависит от участка.

Три основных фактора влияют на всасывание в различных участках желудочно-кишечного тракта:

  1. Тип ячеек на конкретном сайте.
  2. Период времени, в течение которого вещество остается на месте.
  3. pH содержимого желудка или кишечника на месте.

Рисунок 1. Анатомия желудочно-кишечного тракта
(Источник изображения: адаптировано из iStock Photos, ©)

Рот и пищевод

В нормальных условиях ксенобиотики плохо всасываются в ротовой полости и пищеводе , главным образом из-за очень короткого времени, в течение которого вещество находится в этих частях желудочно-кишечного тракта.Есть несколько заметных исключений. Например:

  • Никотин легко проникает через слизистую оболочку рта.
  • Нитроглицерин вводится под язык (сублингвально) для немедленного всасывания и лечения сердечных заболеваний.

Слизистая оболочка под языком под языком и в некоторых областях рта тонкая и сильно васкуляризована, что позволяет некоторым веществам быстро всасываться.

Желудок

Желудок с его высокой кислотностью (pH 1-3) является важным местом для абсорбции слабых органических кислот, которые существуют в диффундирующей, неионизированной и жирорастворимой форме.Напротив, слабые основания будут сильно ионизированы и, следовательно, плохо абсорбированы. Кислый желудок может химически расщеплять некоторые вещества. По этой причине эти вещества необходимо вводить в желатиновых капсулах или таблетках, покрытых оболочкой, которые могут пройти через желудок в кишечник, прежде чем они растворятся и высвободят свое содержимое.

Еще одним определяющим фактором, влияющим на количество вещества, которое будет всасываться в желудке, является наличие пищи в желудке. Пища, принимаемая одновременно с ксенобиотиком, может привести к значительному различию в абсорбции ксенобиотика.

Кишечник

Наибольшее всасывание химических веществ, как и питательных веществ, происходит в кишечнике , особенно в тонком кишечнике. Кишечник имеет большую площадь поверхности, состоящую из выступов тонкой (одноклеточной) слизистой оболочки, выходящих в просвет кишечника (ворсинки) (рис. 2). Эта большая площадь поверхности способствует диффузии веществ через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника.

Поскольку pH близок к нейтральному (pH 5-8), как слабые основания, так и слабые кислоты неионизируются и обычно легко абсорбируются путем пассивной диффузии.Жирорастворимые небольшие молекулы эффективно проникают в организм из кишечника путем пассивной диффузии.

Рис. 2. Анатомия структур тонкого кишечника, используемых для абсорбции
(Источник изображения: адаптировано из iStock Photos, ©)

В дополнение к пассивной диффузии, облегченные и активные транспортные механизмы перемещают определенные вещества через клетки кишечника в организм, включая необходимые питательные вещества, такие как глюкоза, аминокислоты и кальций. Эти механизмы также переносят сильные кислоты, сильные основания, большие молекулы и металлы, включая некоторые важные токсины.

  • Например, свинец, таллий и паракват (гербицид) - это токсины, которые активные транспортные системы перемещают через стенку кишечника.

Медленное движение проглоченных веществ по кишечному тракту может влиять на их всасывание. Этот медленный проход увеличивает время, в течение которого соединение доступно для абсорбции через барьер кишечной мембраны.

Микрофлора кишечника и ферменты желудочно-кишечного тракта могут влиять на токсичность проглоченных веществ.Некоторые проглоченные вещества могут плохо всасываться, но они могут подвергаться биотрансформации в желудочно-кишечном тракте. В некоторых случаях их продукты биотрансформации могут абсорбироваться и быть более токсичными, чем проглоченное вещество.

  • Важным примером является образование канцерогенных нитрозаминов из неканцерогенных аминов кишечной флорой.

Толстая и прямая кишка

Очень слабое всасывание происходит в толстой кишке и прямой кишке .Как правило, если ксенобиотик не абсорбируется после прохождения через желудок или тонкий кишечник, дальнейшее всасывание будет очень незначительным. Однако есть некоторые исключения, поскольку некоторые лекарства можно вводить в виде ректальных суппозиториев со значительной абсорбцией.

  • Примером является анусол (препарат гидрокортизона), используемый для лечения местного воспаления, который частично абсорбируется (около 25%).

Проверка знаний

Наиболее важным фактором, определяющим, будет ли вещество всасываться в желудке, является:

Основные пути абсорбции агентов окружающей среды:

Правильно! Агенты окружающей среды могут быть обнаружены в зараженных продуктах питания, воде или воздухе.Как таковые, они могут попадать внутрь, вдыхать или находиться на коже.

Неверно! Агенты окружающей среды могут быть обнаружены в зараженных продуктах питания, воде или воздухе. Как таковые, они могут попадать внутрь, вдыхать или находиться на коже.

Желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и кожа

Воздействие на конъюнктиву и кожные раны

Участок желудочно-кишечного тракта, где происходит наибольшая абсорбция:

Правильно! Наибольшее всасывание происходит в кишечнике.Это связано с нейтральным pH и большой тонкой поверхностью, которая обеспечивает легкое проникновение за счет пассивной диффузии. Слабые основания, слабые кислоты, жирорастворимые вещества и небольшие молекулы эффективно попадают в организм из кишечника. Кроме того, существуют особые опосредованные носителями и активные транспортные системы.

Неверно! Наибольшее всасывание происходит в кишечнике. Это связано с нейтральным pH и большой тонкой поверхностью, которая обеспечивает легкое проникновение за счет пассивной диффузии.Слабые основания, слабые кислоты, жирорастворимые вещества и небольшие молекулы эффективно попадают в организм из кишечника. Кроме того, существуют особые опосредованные носителями и активные транспортные системы.

Желудок

Тонкий кишечник

Толстая и прямая кишка

.

Как тонкий кишечник переваривает пищу?

Тонкая кишка представляет собой длинную трубку длиной примерно 18 футов (6 метров). Тонкая кишка называется тонкой, потому что диаметр или ширина трубки намного меньше толстой кишки. Части тонкой кишки включают двенадцатиперстную кишку, тощую кишку и подвздошную кишку. Двенадцатиперстная кишка - это сегмент кишечника между желудком и тощей кишкой, который очень активен в пищеварении, где смешиваются различные ферменты желудка, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Тонкий кишечник и абсорбция питательных веществ

Тонкая кишка - это место в организме, где всасывается большинство питательных веществ из принятой пищи.

Тонкая кишка - это место в организме, где всасывается большая часть питательных веществ из принятой пищи. В то время как желудок отвечает за взбивание и механическое расщепление пищи, тонкий кишечник очень важен для всасывания. Переваренная пища проходит через стенку кишечника в кровеносные сосуды, которые затем распределяют питание сначала по печени, а затем по остальному телу.

Тощая кишка - это второй отдел тонкой кишки; он составляет от 3 до 6 футов (в среднем 1,5 метра) в длину и находится между двенадцатиперстной кишкой и подвздошной кишкой. Нет четкой границы между тощей кишкой и подвздошной кишкой; однако переход от двенадцатиперстной кишки к тощей кишке четко выражен из-за связки Treitz.

Слизистая оболочка на внутренней поверхности тощей кишки покрыта волосковидными выступами, называемыми ворсинками. Они способствуют усвоению питательных веществ, таких как белки, углеводы, аминокислоты, сахар, частицы жирных кислот, витамины, минералы, электролиты и вода.Интересно отметить, что ворсинки тощей кишки длиннее, чем ворсинки двенадцатиперстной кишки и подвздошной кишки. Поверхность тощей кишки также увеличена из-за больших круглых складок, называемых plicae circares, присутствующих в подслизистой основе.

Подвздошная кишка - это завершающая часть тонкой кишки. Он открывается в толстую кишку через илеоцекальный клапан. Подвздошной кишке предшествует тощая кишка. Эта часть тонкой кишки имеет длину примерно от 6 до 12 футов (3,5 метра).

Подвздошная кишка поглощает в основном витамин B12, другие водорастворимые витамины, соли желчных кислот и питательные вещества, которые не всасываются в тощей кишке.В частности, всасывание витаминов происходит в подвздошной кишке - последней части подвздошной кишки. Удаление этой части подвздошной кишки, вероятно, потребует дополнительных доз витамина B12 на всю оставшуюся жизнь. Площадь поверхности подвздошной кишки очень велика, что способствует процессу адсорбции и абсорбции. Поверхность состоит из множества крошечных сегментов, похожих на пальцы, которые выступают наружу. Они называются ворсинками и покрыты эпителиальными клетками.

Пюре из артишока

Этот пример протертого артишока демонстрирует, как блендер резко уменьшает грубые корма.Это увеличивает абсорбционную способность кишечника.

Капилляры ворсинок транспортируют аминокислоты в печень через воротную вену печени. Продукты переваривания жиров, а именно жирные кислоты и глицерин, всасываются в млечные клетки. Это мелкие лимфатические сосуды. Переваренная пища продвигается по подвздошной кишке за счет перистальтических сокращений мышц. Непереваренная пища и вода попадают в толстую кишку.

Нет отмеченной точки, в которой заканчивается тощая кишка и начинается подвздошная кишка; однако между двумя областями кишечного тракта есть определенные различия.В прозрачной брыжеечной мембране подвздошной кишки больше жира, чем в тощей кишке. Кроме того, подвздошная кишка более бледного оттенка и имеет меньшее отверстие.

Здоровая пища с различной абсорбционной способностью

Этот пример содержит много разных продуктов с разными сахарами. .

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec