Блог

Нарушение двигательной функции кишечника


варианты нормы и нарушения, лечение

Моторика кишечника – это двигательная активность, связанная с работой его гладкой мускулатуры. Регулярное сокращение и расслабление мышц способствует перевариванию и продвижению содержимого по пищеварительному тракту. При нарушении моторной функции изменяется режим опорожнения кишечника, ухудшается самочувствие.

Нормальная моторика

Мышечная оболочка кишечника состоит из двух слоёв, которые отличаются расположением волокон: продольного наружного и циркулярного внутреннего. Координированные сокращения мышц обеспечивают движения кишечника.

Типы физиологических сокращений

  • Ритмические сегментирующие. При работе циркулярных волокон содержимое кишечника последовательно разделяется на сегменты, перемешивается и обрабатывается пищеварительными соками.
  • Маятникообразные – движение пищевого комка вперед-назад.
  • Волнообразные перистальтические – продвигают переваренную пищу по направлению к выходу. Волны бывают медленными (скорость 0,1-0,3 см/с) и быстрыми (скорость до 21 см/с).
  • Тонические – продольные мышцы сокращаются и суживают просвет кишки.

Регуляция

Моторика кишечника – результат согласованной работы гормонов, вегетативной и центральной нервной системы.

  • клетки нервно-мышечных сплетений кишечной стенки обеспечивают фоновую ритмическую активность;
  • моторика усиливается под действием продуктов расщепления пищи;
  • раздражение рецепторов ректальной зоны угнетает моторику верхних отделов;
  • приём пищи сначала рефлекторно тормозит, затем стимулирует двигательную активность кишечника;
  • гормоны, усиливающие моторику: гастрин, гистамин, вазопрессин;
  • гормоны, уменьшающие моторику: секретин, вазоактивный интестинальный пептид.

При нормальной моторной функции кишечника процесс пищеварения длится от 1 до 3 суток.

Ослабленная моторика

Снижение моторики приводит к редкому и недостаточному опорожнению кишечника. Появляются хронические запоры.

Симптомы

  • дефекация реже чем раз в 3 дня;
  • твёрдый кал в малом количестве;
  • необходимость сильно тужиться при дефекации;
  • ноющие боли в животе;
  • вздутие;
  • снижение аппетита;
  • раздражительность, сонливость.

Причины

  • Несбалансированный рацион – недостаток растительной клетчатки, избыток углеводов, протёртая пища, скудный питьевой режим.
  • Гиподинамия. При малоподвижном образе жизни снижается тонус гладких мышц.
  • Беременность. Гормон прогестерон расслабляет гладкую мускулатуру. 50% женщин во время беременности страдает запорами.
  • Пожилой возраст. Более 60% людей после 65 лет имеют проблемы со стулом. С возрастом уменьшается чувствительность рецепторов стенки кишки, нарушается функция нервных клеток, регулирующих моторику.
  • Наследственность. Склонность к атонии кишечника передается по наследству. Если родители страдают запорами, вероятность проблем со стулом у детей достигает 52%.
  • Побочное действие лекарств. Моторику кишечника угнетают препараты железа, антидепрессанты, спазмолитики, противоязвенные средства.
  • Синдром раздражённого кишечника со склонностью к запорам – функциональное заболевание пищеварительного тракта, связанное с нарушением вегетативной регуляции. Основные признаки: боли в животе и расстройства стула.
  • Хронические заболевания: склеродермия, гипотиреоз, сахарный диабет.

Усиленная моторика

При высокой двигательной активности кишечника пища находится в организме менее суток. За это время она не успевает полностью перевариться и усвоиться. Возникает диарея.

Симптомы

  • жидкий стул от 3 раз в сутки;
  • комочки непереваренной пищи в кале;
  • схваткообразные боли в животе;
  • признаки обезвоживания: жажда, сухость во рту, снижение эластичности кожи, перебои в сердце.

Причины

  • Погрешности в питании – избыток грубой трудноперевариваемой пищи, жиров.
  • Лекарственные препараты – передозировка слабительных средств, побочный эффект антибиотиков.
  • Воспаление разных отделов кишечника. При энтеритах и колитах повышается чувствительность рецепторов слизистой оболочки.
  • Острые кишечные инфекции. Токсины патогенных бактерий и вирусов раздражают кишечную стенку.
  • Гельминтозы. Паразиты механически воздействуют на стенку кишки, выделяют вредные вещества.
  • Нервное напряжение. Гормоны стресса активизируют перистальтику, появляется понос – «медвежья болезнь».
  • Хронические заболевания печени и поджелудочной железы. Нарушается переваривание пищи, увеличивается объём содержимого кишечника, рефлекторно усиливается перистальтика.
  • Синдром раздражённого кишечника со склонностью к диарее – форма заболевания, при которой жидкий стул наблюдается более чем при 25% дефекаций.

Улучшаем моторику кишечника

Диета

При атонии кишечника принимайте пищу регулярно, не менее 4 раз в день. Пейте не менее 2 литров жидкости в сутки. Включите в рацион продукты с послабляющим действием.

Список продуктов

  • овощи, богатые растительной клетчаткой: морковь, белокочанная капуста, кабачки, свёкла;
  • фрукты: инжир, сливы, абрикосы, яблоки, груши;
  • ягоды кроме черники и черноплодной рябины;
  • овощные, ягодные и фруктовые соки;
  • хлеб из смеси ржаной и пшеничной муки: «Дарницкий», «Орловский», «Бородинский», сорта с добавлением отрубей;
  • крупы: овсяная, пшённая, гречневая, перловая;
  • орехи, семечки;
  • одно- и двухдневный кефир;
  • растительное масло.

Комплекс упражнений

Занимайтесь утренней гимнастикой, делайте упражнения для стимуляции работы кишечника:

  • Ходьба на месте с высоким поднятием коленей в течение 2-3 минут.
  • Ложитесь на спину, вытяните руки вдоль туловища, медленно поднимите ноги, удерживайте их под углом 45° к полу, выполняйте скрещивающие движения. Повторите 10-15 раз.
  • Ложитесь на спину, руки вдоль туловища, согните ноги в коленных и тазобедренных суставах подтяните их к животу, обхватив руками, медленно вернитесь в исходное положение. Повторите 10-15 раз.

Препараты

  • Прокинетики. В России зарегистрирован только один препарат из этой группы – Прукалоприд. Он воздействует на серотониновые рецепторы кишечной стенки и стимулирует двигательную активность.
  • Антихолинэстеразные средства. Прозерин улучшает нервно-мышечную проводимость, стимулирует моторику. Препарат назначают пациентам хирургических стационаров для борьбы с атонией кишечника после операций.
  • Слабительные осмотического действия. Дюфалак (лактулоза), Форлакс (полиэтиленгликоль) притягивают воду в просвет кишки, размягчают стул, увеличивают его объём.
  • Пребиотики – препараты, содержащие балластные вещества. Пищевые волокна стимулируют работу кишечника. Популярные средства: пшеничные отруби, Мукофальк (оболочки семян подорожника), Фитомуцил (слива и оболочки семян подорожника).
  • Слабительные контактного действия – раздражают рецепторы стенки толстой кишки, активируют сокращения гладких мышц. Основные препараты: Сенаде, Гутталакс, Бисакодил.

Уменьшаем моторику кишечника

Диета

Питание при ускоренной перистальтике должно быть щадящим. Исключите жирное, жареное, острое, грубую пищу. Кушайте небольшими порциями до 6 раз в день. При диарее готовьте протёртые блюда: запеканки, пудинги, суфле, пюре. Основу рациона должны составлять продукты с закрепляющим эффектом.

Список продуктов

  • картофель;
  • рисовая и манная крупа;
  • макаронные изделия;
  • кисель;
  • ягоды: черника, черноплодная рябина, черемуха;
  • гранат;
  • трёхдневный кефир.

Препараты

  • Лоперамид – снижает тонус гладкой мускулатуры кишечника, тормозит двигательную активность. Препарат назначают для симптоматического лечения диареи неинфекционного происхождения.
  • Спазмолитики – купируют спазмы кишечника и боли в животе, не угнетают нормальную моторику. Препараты: Мебеверин, Но-шпа, Папаверина гидрохлорид.
  • Ферментные препараты – средства, содержащие ферменты поджелудочной железы. Улучшают переваривание и усвоение пищи, уменьшают объём кишечного содержимого. Опосредованно влияют на перистальтику. Популярные лекарства: Мезим-форте, Креон, Панзинорм.

Нарушение двигательной активности кишечника может иметь физиологические причины или быть одним из симптомов заболевания пищеварительного тракта. При длительном расстройстве стула обязательно обратитесь к гастроэнтерологу.

Средства, применяемые при нарушении двигательной функции желудка, печени и кишечника

Средства, применяемые при нарушении двигательной функции желудка, печени и кишечника

Воздействие на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки может осуществляться двумя путями: снижение моторики (гипокинетическое направление) и увеличение моторики (гиперкинетическое). Применение спазмолитиков направлено на снижение не только моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, но и спастических явлений во всем пищеварительном тракте, а также желчном пузыре и желчевыводящих путях.По механизму действия спазмолитики делятся на три группы: нейротропные, миотропные, смешанного действия.

Нейротропные препараты включают неселективные холинолитики преимущественно периферического действия. Атропин остается наиболее широко используемым холинолитиком. Его преимуществом является практически полное всасывание в пищеварительном тракте, что обеспечивает выраженный антисекреторный и спазмолитический эффект при одновременном применении с атропином чрезмерно широкого спектра действия, что является источником множества побочных эффектов, особенно у женщин и пожилого возраста. группы. Метацин не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому переносится лучше, чем атропин. Больше всего он полезен для устранения острой спастической боли путем внутримышечного и внутривенного введения 1-2 мл 0,1% раствора.

Гиосипа бутилбромид («Бускопан») - соединение четвертичного аммония, не проникает в центральную нервную систему, плохо всасывается в пищеварительном тракте.

Миотропные спазмолитики Бензиклан (Галидор), дротаверин (No-sppa), гидрохлорид папаверина (Папавин;) взаимодействуют с потенциально-зависимыми Са2 + каналами в отсутствие прямого воздействия на сократительные белки гладкомышечных клеток. используется при болях, вызванных спазмами. Мебеверин (дюспаталин) влияет как на Са2 + каналы, так и на Na + каналы гладкомышечных клеток. Двойной механизм действия мебеверина способствует устранению спазма сфинктера Одди, закрывающего выход в двенадцатиперстную кишку ферментов поджелудочной железы и желчи. Особенно рекомендуется мебверип при спазмах желчевыводящих путей. Двойной механизм действия мебеверина показан на рис. 6.5.

Рис. 6.5. Мебеверина двойной механизм действия

Пинаверия бромид (Дицетель) - спазмолитическое средство с избирательным действием на желудочно-кишечный тракт.Он подавляет поступление кальция в гладкомышечные клетки кишечника и не влияет на сердечно-сосудистую систему.

Более высокая эффективность достигается за счет комбинации активных холинолитиков и спазмолитиков. Отилония бромид («Спазмомен®») - миотропное спазмолитическое средство, которое одновременно проявляет умеренный холинолитический эффект.

В комбинированные препараты «Баралгетас», «Спазмалгон», «Триналгин» входят два спазмолитика (миотропный и холинолитический) и анальгин.Анальгин усиливает обезболивающее действие спазмолитиков, но в то же время оказывает некоторое раздражающее действие на слизистую желудка и способен подавлять лейкопоэз. Это делает нецелесообразным длительный прием этих препаратов при патологии ЖКТ.

При острой и хронической диарее часто используется лоперамид («Имодиум»), производное фенилпиперидина. Принцип его действия заключается в том, что, воздействуя на опиатные рецепторы кишечника, он угнетает его периетальтику.В центральную нервную систему препарат плохо проникает, обладает легким обезболивающим действием. Аналогичным угнетающим действием на перистальтику кишечника обладают препараты опия.

Стимулирующее (прокинетическое) действие на кишечник оказывают средства, воздействующие на эфферентную и афферентную иннервацию, а также непосредственно на гладкие мышцы. Периодичность кишечника увеличивается при повышении тонуса холинергических нервов. Повышают тонус гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта антихолинэстеразными средствами: бромид дистигмии (Убретид), бромид пиридостигмина (Калимин Местинон), неостигмин (прозерин).Обратимо ингибируя ацетилхолинэстеразу, препараты повышают тонус и перистальтику желудочно-кишечного тракта, используются для профилактики и лечения послеоперационной атонии кишечника и паралитической непроходимости кишечника.

К веществам, усиливающим сократительную активность кишечника, относятся слабительные.

Тримебутин (Тримедат), действуя на энкефалинергическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Оказывает стимулирующее действие при гипокинетических состояниях гладкой мускулатуры кишечника и спазмолитическое - при гиперкинетических.Препарат действует на весь желудочно-кишечный тракт. Используется для лечения двигательных нарушений при функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта: боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, диарея и / или запор.

К регуляторам моторики гастродуоденальной зоны относятся домперидон (Мотилиум), метоклопрамид (Церукал). Они являются антагонистами дофамина, который, как и норадреналин, оказывает замедляющее действие на моторику желудка. Однако, помимо общности, каждый из этих препаратов имеет свои особенности, связанные с различиями в химической структуре.

Плоды фенхеля («Плантекс») стимулируют пищеварение, увеличивая секрецию желудочного сока и усиливая перистальтику. Поэтому пища быстро расщепляется и усваивается. Активные вещества эфирного масла фенхеля предотвращают скопление газов и способствуют их выведению, смягчают спазмы. Препарат можно применять детям от двух недель жизни и старше для устранения спазматических болей в кишечнике при слабых расстройствах пищеварения, а также при переходе с грудного вскармливания на другие виды питания.

Настой плодов фенхеля (укропная вода) оказывает спазмолитическое, а также отхаркивающее действие. Фармакологические свойства препарата обусловлены рефлекторными реакциями, связанными с раздражением чувствительных нервных окончаний желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.

Ромашки аптечного цветка в виде настоя применяют внутрь в комплексной терапии хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического энтерита, хронического колита, метеоризма, спазмов кишечника, диареи..

[Серотониновая регуляция моторной функции тонкого кишечника].

 @article {Lychkova2011SerotoninRO, title = {[Серотониновая регуляция моторной функции тонкой кишки].}, author = {Алла Эдуард Лычкова}, journal = {Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология = Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология}, год = {2011}, объем = {3}, pages = { 130-5 } } 
В обзоре описана серотонинергическая регуляция моторной функции тонкого кишечника.Моторные нейроны кишечной нервной системы и клетки - водители ритма (клетки Кахаля) играют важную роль в регуляции двигательной активности тонкого кишечника. Активированные рецепторы серотонина, экспрессируемые нейрональными и эффекторными клетками, инициируют фазы II и III мигрирующего двигательного комплекса (MMC), изменяют продолжительность цикла и частоту MMC. Серотонин, действующий на 5-HT (2B) -, 5-HT (3) - и 5-HT… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеке

Создать оповещение

Cite

Launch Research Feed

.

Нейрон верхнего мотора - Функция - Клиническая значимость

Верхние двигательные нейроны составляют половину соматической нервной системы организма, а другая половина состоит из нижних двигательных нейронов. Оба могут быть повреждены по-разному, и оба имеют различные клинические проявления. В этой статье мы рассмотрим определение, функцию и клиническое значение верхних двигательных нейронов.

Введение в UMN

Верхний двигательный нейрон (UMN) - это термин, используемый для описания того, что повреждается, когда у пациента проявляются различные неврологические признаки.Эти признаки известны как синдром UMN . Это различие полезно, поскольку помогает клиницисту определить, где может быть поражение.

Однако этот термин не имеет никакой нейробиологической или нейроанатомической основы. Он, несомненно, используется просто потому, что это более удобно, чем описание того, какие именно нисходящие двигательные тракты были повреждены поражением.

Несмотря на это, общее определение UMN - это нейрон, клеточное тело которого берет свое начало в коре головного мозга или стволе мозга и оканчивается в стволе или спинном мозге.Следовательно, нейроны, которые дают начало различным нисходящим двигательным трактам, являются UMN. Кроме того, нейроны, которые входят в ядра экстрапирамидных трактов (таких как руброспинальный тракт), также являются UMN.

[caption align = "aligncenter"] Рисунок 1 - демонстрация пути от верхнего двигательного нейрона к нижнему двигательному нейрону [/ caption]

В клинической практике термин UMN обычно используется для описания нисходящих мотонейронов в пределах кортикоспинальных и кортикобульбарных трактов , которые возникают из предцентральной извилины и заканчиваются в вентральном роге спинного мозга и моторных ядрах черепных нервов соответственно. .

Если есть UMN, должен быть нижний мотонейрон (LMN). Подробнее о LMN можно узнать здесь.

По сути, UMN синапсирует с LMN, который синапсирует с мышцей (например). Все UMN проявляют свои эффекты через LMN , которые могут быть одним единственным LMN или несколькими LMN. В действительности система более сложная, с несколькими интернейронами, действующими как на UMN, так и на LMN, но концепция та же. Нейромедиатор, обычно участвующий в передаче от верхних двигательных нейронов к нижним, - это глутамат .

Функция

В этом разделе основное внимание уделяется UMN в контексте кортикоспинального и кортикобульбарного трактов. Оба тракта берут начало в предцентральной извилине , также известной как M1 .

Предцентральная извилина соматотопически организована. Это означает, что определенные области тела соответствуют определенным точкам коры; существует связь между местом возникновения нейрона и его функцией. Это приводит к появлению моторного гомункула , в котором участки тела с большей точностью управления моторами ( например.руки ) имеют на более крупное корковое представительство . Точно так же области, которые не обладают высокой двигательной точностью, имеют меньшее представительство в коре головного мозга.

[caption align = "aligncenter"] Рис. 2 - двухмерное изображение моторного гомункула [/ caption]

Функцию UMN можно рассматривать как аналогичную функции кортикоспинального тракта, то есть для облегчения произвольных движений . Точнее говоря, один кортикальный мотонейрон отвечает за активацию группы мышц в разное время, чтобы облегчить определенное движение.

Дополнительную информацию о нисходящих путях можно найти здесь.

Знаки УМН

Как и ожидалось, повреждение UMN вызовет слабость (- парез ) или паралич (- плегия ) движения группы мышц, которую он иннервирует. Этот парез или паралич обычно широко распространены в форме моно / гемипареза или моно / гемиплегии. Функцию UMN также можно понять, наблюдая за тем, какие другие клинические признаки возникают при их повреждении.К ним относятся:

  • Гипертония - UMNs, как полагают, играют модулирующую роль в управлении мышечным тонусом посредством так называемого нисходящего торможения, хотя это полностью не изучено. Считается, что UMN регулируют тормозящие интернейроны и их влияние на альфа- и гамма-мотонейроны. Потеря ввода UMN и, следовательно, нисходящее торможение означает, что активизация альфа- и гамма-мотонейронов является благоприятной, что вызывает гипертонус. Кроме того, может иметь место повреждение корковых входов в другие ядра нисходящего тракта, особенно медуллярного ретикулоспинального тракта, который, как известно, подавляет спинальные рефлексы.
  • Hyperreflexia - Нисходящее торможение от UMNs также регулирует степень, в которой вызывается миотический рефлекс растяжения . Следовательно, потеря УМН вызывает оживленные рефлексы.
  • Спастичность - описывает явление, когда мышца становится напряженной и жесткой при пассивном движении в зависимости от скорости. При спастичности величина сопротивления прямо пропорциональна скорости пассивного движения. Например, при быстром пассивном движении конечности возникает точка, в которой мышца внезапно становится устойчивой к дальнейшему растяжению.Кроме того, также может присутствовать «рефлекс складного ножа» . Этот феномен описывает, как после внезапного увеличения сопротивления происходит быстрое снижение тонуса мышцы, позволяя легко растянуть мышцу.
  • Положительный признак Бабинского - Тест Бабинского является основным компонентом неврологического обследования, используемого для оценки UMNs. Врач проведет тупым предметом по боковой границе подошвенной поверхности стопы. Нормальная реакция - сгибание большого пальца стопы и приведение других пальцев стопы - это отрицательный признак Бабинского.Однако у пациентов с синдромом UMN выявляется аномальный планарный рефлекс, при котором большой палец разгибается на , а отводят других пальцев - это положительный признак Бабинского. У младенцев до двух лет положительный симптом Бабинского является нормальным явлением. Это связано с тем, что кортикоспинальные тракты еще не полностью развиты.
[caption align = "aligncenter"] Рисунок 3 - демонстрация отрицательного и положительного знака Бабинского [/ caption]
  • Clonus - это серия сокращений, которые происходят в мышце, когда она внезапно растягивается и удерживается в этом положении.Считается, что это происходит из-за преувеличенного рефлекса растяжения .

Длительное неиспользование мышцы из-за паралича может вызвать атрофию неиспользования . Также важно отметить, что, хотя гипертония и гиперрефлексия являются долгосрочными последствиями повреждения UMN, часто сразу после повреждения возникает начальная гипотония и гипорефлексия . Это часто наблюдается при ударах коры головного мозга или внутри внутренней капсулы и происходит на противоположной стороне от поражения.

[старт-клиника]

Клиническая Соответствие - Инсульт

Инсульт или цереброваскулярное событие - это клинический синдром, включающий внезапную потерю функции мозга, вызванную нарушением кровоснабжения мозга. Инсульт и транзиторная ишемическая атака (ТИА) отличаются тем, что нарушения длятся 24 часа или меньше и полностью исчезают при ТИА. При инсульте нарушения сохраняются или приводят к смерти. Подробнее о штрихах можно прочитать здесь.

Инсульт является следствием инфаркта (80–85%), внутричерепного кровоизлияния (10–15%) или субарахноидального кровоизлияния (5%). В Великобритании это третья по частоте причина смерти, от которой ежегодно страдают 110 000 жителей Англии. Распространенные причины инсульта включают атерому или тромбоз крупных сосудов, эмболию сердца, атеротромбоэмболию сонных артерий и разрыв гипертонической микроаневризмы. Другие причины включают расслоение сонной артерии, васкулит и тромбоз венозного синуса. Факторы риска инсульта аналогичны факторам риска других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда.К ним относятся:

  • Курение
  • Плохое питание
  • Алкоголь
  • История сердечно-сосудистых факторов риска, например артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий
  • Гиперлипидемия
  • Сахарный диабет
[caption align = "aligncenter"] Рис. 4. Демонстрация геморрагического инсульта в результате разрыва аневризмы [/ caption]

Инсульты - частая причина признаков UMN, поскольку ишемия может влиять на функцию UMN. Клинические признаки, вызванные инсультом, обычно связаны с пораженным сосудом и соответствующим распределением крови в нем.В частности, признаки UMN наблюдаются в полных или частичных ударах передней циркуляции , поскольку они влияют на моторную кору. Кроме того, подкорковые лакунарные удары внутренней капсулы будут приводить к признакам UMN. 80% пациентов, перенесших инсульт, имеют либо гемипарез , либо гемиплегию , а у 40% в дальнейшем будет наблюдаться длительное нарушение функции верхней конечности. Сенсорные дефициты, такие как онемение, дисфагия, дизартрия, гомонимная гемианопсия и другие симптомы, также могут присутствовать в зависимости от того, какие сосуды головного мозга поражены.

Пациенты нередко восстанавливают некоторую функцию ранее пораженной плегии конечности, так как руброспинальный тракт способен до определенной степени компенсировать потерю кортикоспинальных волокон.

[окончание клинической]

.

Как я могу решить проблемы (Модель не в сборе: нарушение положения) с этой четвертой моделью автомобиля? - MATLAB Answers

Уважаемый сэр. Когда я следую руководству по обучающим видео по формуле (Часть 9: Сборка механических сборок, Раздел 2), у меня возникают некоторые проблемы. Модель не работает хорошо после того, как я добавляю подсистему расчета силы и подключаю систему Test Force к подсистеме колеса. Проблемы, показанные Matlab, говорят, что проблемы были вызваны: Ошибка при использовании sm.sli.internal.sim (строка 15) * ['шасси']: * Модель не собрана: нарушение положения * Решите эту проблему, чтобы смоделировать модель. Отчет модели показывает, что Test_force_subsystem.Planar_joint не собран, а Shock_absorber.Prismatic_Joint также неверен. Однако модель работает хорошо до того, как я добавил подсистему вычисления силы. Надеюсь, вы можете помочь с моей проблемой. Я действительно хочу знать, какие проблемы я сделал. Я прикрепил свою модель в Zip-архив. Другая проблема заключается в том, что с настройкой амортизатора тоже могут возникнуть проблемы.Объем SA показывает, что пружина просто выдвинулась без демпфирования. В чем может быть проблема?

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec