Блог

Онкомаркер на толстый кишечник

назначение, виды, особенности процедуры и показатели

Онкомаркеры кишечника – количество типов белков, не превышающих установленный порог у человека, не имеющего злокачественные новообразования. Раковая опухоль способствует увеличению концентрации веществ. При проведении лабораторного исследования онкомаркеры позволяют выявить злокачественные клетки.

Назначение процедуры

Онкология на первой стадии развития патологии, не имеющей выраженных симптоматических признаков, диагностируется только при регулярном медицинском обследовании. Выявление рака кишечника и прямой кишки на начальных этапах распространения злокачественных клеток возможно при помощи онкомаркеров.

Первыми симптомами, указывающими на отклонения в функционировании желудочного тракта, являются:

резкое снижение массы тела;
ухудшение аппетита;
слабость, повышенная утомляемость.

Показаниями к проведению процедуры по определению онкомаркеров кишечника являются предположительное диагностирование рака прямой и толстой кишки, оценивание результатов назначенного лечения, вероятность развития рецидива патологии в период ремиссии.

Сдача анализов позволяет выявить наличие онкологического заболевания, место локализации злокачественной опухоли, степень поражения органа пищеварительной системы, оценить действие медикаментозных препаратов, контролировать процесс терапевтического курса.

Классификация

Для определения характера патологии существуют виды кишечных онкомаркеров:

специфические;
неспецифические.

Онкомаркеры первой группы показывают место локализации рака кишечника, степень поражения органа. Увеличение концентрации неспецифических белков выявляет наличие или отсутствие злокачественного новообразования.

Специфические

К онкомаркерам первой группы веществ при раке прямой кишке относят:

углеводный антиген;
раково-эмбриональный антиген;
онкомаркер выбора.

Увеличенная концентрация углеводного антигена определяет начальную стадию развития раковой опухоли прямой, толстой кишки, поджелудочной железы, области яичников, желчного пузыря. При количестве онкомаркера СА 242, превышающего норму, проводят иммунологическое исследование для выявления развития новообразования. Увеличенная концентрация раково-эмбрионального антигена определяет степень поражения органа при раке прямой кишки, параметры образования, динамику увеличения опухоли.

Исследование онкомаркера дает возможность оценить прогрессирование патологии, результативность назначенного лечения, вероятность рецидива заболевания. Для выявления мелкоклеточного рака в легких, толстом кишечнике делается анализ для обнаружения количества специфических белков СА 72-4.

Онкомаркер выбора устанавливает характер, скорость прогрессирования раковой опухоли. Определение обменных процессов, уровня метаболизма злокачественных клеток выявляет распространение новообразований желудка и кишечника. Количество белков Tu М2-PK дает представление о наличии онкологии, степени прогрессировании патологии, распространении метастаз.

Неспецифические

Онкомаркерами желудочно-кишечного тракта, не дающими представление о месте образования опухоли, являются:

АФП;
СА 19-9;
СА 125;
CYFRA 21−1;
SCC;
LASA – P.

Увеличенная концентрация онкомаркера альфо-фетопротеина, CYFRA 21−1 диагностирует наличие ракового новообразования прямой кишки, органов дыхательной системы. Показатель углеводного антигена СА 19-9, превышающий норму, указывает на развитие внутреннего патологического процесса без установления локализации злокачественных клеток.

СА 125 – наличие рака сигмовидного отростка, области яичников. Уровень концентрации плоскоклеточного онкомаркера SCC определяет образование опухоли в ректальном канале прямой кишки. Повышение показателей LASA – P свидетельствует о поражении других отделов органов пищеварительной системы.

Особенности процедуры

Для определения уровня концентрации специфических, неспецифических онкомаркеров кишечника нужно сдавать кровь. Забор биологического материала осуществляет утром на голодный желудок для точности результата. Для онкомаркера Tu М2-PK требуется сдача кала, вышедшего из организма естественным путем без применения послабляющих средств, микроклизм. Точность результата гарантируют комплексные анализы вследствие индивидуальной чувствительности к компонентам материала исследования.

Для правильной диагностики рака необходимы комбинированные процедуры:

углеводный СА 242 и раково-эмбриональный антиген;
РЭА и неспецифический белок СА 19-9;
углеводный СА 242, СА 19-9 и раково-эмбриональный антиген.

Первая комбинация анализов определяет онкологическое заболевание желудка, вторая – прямой кишки, комплексное – толстого кишечника. Повышение концентрации онкологических белков, имеющих название специфические, может свидетельствовать о патологических процессах печени, отделов органов пищеварительной системы, не имеющих отношения к злокачественной опухоли (болезнь Крона).

На результат исследования влияют внутренние нераковые заболевания, беременность, несоблюдение правил подготовки организма к сдаче биологического материала для обследования кишечника.

Особенность действия процедуры – связь показателя специфического белка с конкретным онкологическим заболеванием, местом образования раковой опухоли. От определения природы внутреннего патологического процесса зависит диагностирование прогрессирования поражения органа пищеварительной системы, выбор метода эндопротезирования.

Подготовка к анализу

При подозрении рака кишечника для онкомаркеров сдают кровь из вены, соблюдая правила подготовки к проведению лабораторного анализа:

строгая диета: исключение из рациона фаст-фуда, полуфабрикатов, жирной, жареной, соленой, копченой пищи за 7 дней до назначенной процедуры;
запрет употребления табачной, алкогольной продукции на период лечебной терапии;
отказ от еды, газированных напитков, сока, крепкого чая, сладкого кофе за 8 часов до забора крови;
полноценный сон, отдых.

Перед сдачей крови необходимо подготовиться заранее: на точность результатов анализов, которые называются лабораторные, влияют образ жизни, рацион питания. Итог лабораторных исследований крови известны по истечении 1-2 дней, кала – 7 суток.

Показатели онкомаркеров

Установить наличие патологического процесса в органах пищеварительной системы помогает расшифровка результатов уровня концентрации онкомаркеров.

Нормированным количеством белков в крови является:

СА 242- 0-30 МЕ/мл;
РЭА – 0-5,5 нг/ мл;
СА 72, LASA – P – 3,8-4 МЕ/мл;
Tu М2-PK – 1,5 МЕ/мл;
АФП – 15 нг/мл;
СА 19-9 – 3,4 МЕ/мл;
СА 125 – 2,5 МЕ/мл;
CYFRA 21−1 – 3,3 МЕ/ мл;
SCC – 1,5 нг/ мл.

Превышение нормы показателя углеводного антигена СА 242 означает образование раковых клеток в поджелудочной железе, толстом кишечнике. Стадия развития заболевания определяется благодаря структурному исследованию окомаркера. Ранняя диагностика увеличенного уровня СА 242 гарантирует положительную динамику при лечении рака.

О наличии онкологического заболевания свидетельствует превышение концентрации РЭА. Показатель специфического белка, больше 5,5 единиц – признак патологического изменения структуры толстой кишки.

Самостоятельно определить наличие поражения органа по данным клинического исследования невозможно. Нормированные показатели концентрации специфических и неспецифических белков в профильных медицинских учреждениях и частных лабораториях отличаются. Это связано с особенностями аппаратуры, применяемой при исследовании.

Точное выявление рака возможно при комплексном определении показателей онкомаркеров кишечника. Назначение комбинированного анализа специфических и неспецифических белков повышают вероятность правильной постановки диагноза. Виды проведения лабораторных исследований определяет врач в зависимости от цели забора крови: установление наличие опухоли, место распространения раковых клеток, наблюдение за прогрессированием патологии.

Преимущества диагностики

Определить патологии в области прямой, толстой кишки, поджелудочной железы на начальной стадии возможно только по результатам лабораторных анализов по исследованию количества онкологических белков в крови. Симптомы рака на первом этапе развития заболевания не имеют выраженности. Установление концентрации веществ в организме на ранней стадии позволяет назначить своевременное лечение злокачественной опухоли.

Сдача крови на тесты онкомаркеров в течение терапевтического курса необходима для контроля над распространением раковых клеток. Регулярное проведение процедуры после окончания лечения позволяет своевременно установить возможный рецидив заболевания. Оптимальный срок сдачи биологического материала – не более 90 дней.

Отрицательная сторона применения метода, когда используется кровь, – не специфичность онкологических белков. Повышенная концентрация вещества необязательно свидетельствует об образовании патологических процессов в прямой кишке. Увеличенные показатели наблюдаются при воспалении, структурных изменениях ткани, не связанных с распространением злокачественных новообразований.

Высокий уровень онкомаркеров кишечника может свидетельствовать о заключительной стадии развития рака, когда единственный вариант помощи онкобольным – метод эндопротезирования.

Онкомаркеров - знания для студентов-медиков и врачей

Онкомаркеры - это биологические вещества, которые могут быть обнаружены в крови, моче или тканях некоторых пациентов с опухолями. Хотя некоторые опухолевые маркеры могут помочь в диагностике рака, они в основном используются для мониторинга реакции на лечение и выявления рецидива рака. Опухолевые маркеры не являются надежными скрининговыми или диагностическими маркерами из-за их низкой чувствительности (т. Е. Не повышена у всех онкологических больных) и низкой специфичности (т.е.е., также повышенный у доброкачественных, доброкачественных заболеваний или у здоровых пациентов). Большинство онкомаркеров, используемых в клинических условиях, можно обнаружить в крови. Ряд опухолевых маркеров можно обнаружить при гистопатологии тканей. Они также называются иммуногистохимическими маркерами и могут быть обнаружены с помощью иммуногистохимических методов. Генные мутации и паттерны экспрессии генов также все чаще используются в качестве онкомаркеров.

Подробную информацию о конкретных карциномах и соответствующих онкомаркерах см. В отдельных статьях о раке.

Тесты на онкомаркеры: Медицинский тест MedlinePlus

Что происходит во время теста на онкомаркеры?

Существуют разные способы проверки на онкомаркеры. Анализы крови - самый распространенный тип тестов на онкомаркеры. Для проверки онкомаркеров также можно использовать анализы мочи или биопсию. Биопсия - это небольшая процедура, которая включает удаление небольшого кусочка ткани для исследования.

Если вы делаете анализ крови, медицинский работник возьмет образец крови из вены на руке с помощью небольшой иглы.После того, как игла будет введена, небольшое количество крови будет собрано в пробирку или флакон. Вы можете почувствовать легкое покалывание, когда игла входит или выходит. Обычно это занимает менее пяти минут.

Если вы собираетесь сдать анализ мочи, попросите своего врача дать инструкции, как сдать образец.

Если вам делают биопсию, поставщик медицинских услуг извлечет небольшой кусочек ткани, разрезав или соскоблив кожу. Если вашему провайдеру нужно исследовать ткань внутри вашего тела, он или она может использовать специальную иглу для взятия образца.

[PDF] INSL5 - это новый маркер энтероэндокринных клеток толстой кишки и нейроэндокринных опухолей человека.

 @article {Thanasupawat2013INSL5IA, title = {INSL5 - новый маркер энтероэндокринных клеток толстой кишки и нейроэндокринных опухолей человека.}, автор = {Татчаван Танасупават, К. Хаммже и И. Адхам и Жан-Эрик Гиа и М. Д. Дель Бигио, Дж. Крчек и К. Хоанг-Ву, Т. Клониш и С. Хомбах-Клониш}, journal = {Отчеты онкологии}, год = {2013}, объем = {29 1}, pages = { 149-54 } }

Мы впервые сообщаем о распределении человеческого INSL5 и родственного ему рецептора RXFP4, богатого лейцином, связанного с G-белком, в толстой кишке и в нейроэндокринных / карциноидных тканях.Иммунореактивный INSL5 однозначно экспрессировался энтероэндокринными клетками (EECs), расположенными в слизистой оболочке толстой кишки, тогда как колоноциты были иммунопозитивными для RXFP4. Клетки INSL5 + и RXFP4 + также были обнаружены в нейроэндокринных / карциноидных тканях человека. Мы… ПРОДОЛЖАЕМ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Цитировать

Запустить ленту новостей

Gastrointestinal Stromal Tumors Treatment (Adult) (PDQ®) - Health Professional Version

Epidemiology

Хотя они составляют менее 1% всех опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), GIST являются наиболее распространенными мезенхимальными опухолями желудочно-кишечного тракта [1]. ] Было подсчитано, что в США ежегодно регистрируется от 3 300 до 6 000 новых случаев ГИСО [2]. Исследование, основанное на данных реестра эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов (SEER), показало, что ежегодная заболеваемость GIST с поправкой на возраст в Соединенных Штатах составила 6.8 на миллион с 1992 по 2000 год. [3] Однако истинная частота неизвестна, отчасти потому, что многие опухоли не были протестированы на предмет характерных мутаций KIT или гена рецептора тромбоцитарного фактора роста альфа ( PDGFRA ). Кроме того, небольшие, ленивые GIST, всего несколько миллиметров в диаметре, распространены среди населения в целом и не включены в реестры рака. [4,5] GIST одинаково распределены среди всех географических и этнических групп, и мужчины и женщины одинаково затронуты.Большинство пациентов обращаются в возрасте от 50 до 80 лет [6]. Подавляющее большинство GIST являются спорадическими, но есть редкие семейные формы, связанные с характерными наследственными мутациями в гене KIT (или, реже, в генах сукцинатдегидрогеназы при синдроме Карни-Стратакиса). Семейный GIST может проявляться в виде множественных первичных опухолей.

Клиническая картина и диагностическая оценка

ГИСО может возникать в любом месте желудочно-кишечного тракта, но чаще всего в желудке или тонком кишечнике.Руководство Американского объединенного комитета по раку (AJCC) по стадированию рака перечисляет следующие приблизительные распределения: [7]

Желудок (60%).
Тонкая кишка (30%).
Двенадцатиперстная кишка (5%).
Прямая кишка (3%).
Двоеточие (1%).
Пищевод (<1%).
Сальник / брыжейка (редко).

Увеличить

Желудочно-кишечные стромальные опухоли (ГИСО) могут быть найдены где угодно в желудочно-кишечном тракте или рядом с ним.

Реже ГИСО может возникать в аппендиксе, желчном пузыре, поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, паравагинальных и перипростатических тканях.[8] Приблизительно от 20% до 25% GIST желудка и от 40% до 50% GIST тонкого кишечника являются клинически агрессивными. [9,10] Было подсчитано, что примерно от 10% до 25% пациентов имеют метастатическое заболевание. [ 9,11]

Клиническая картина пациентов с ГИСО варьируется в зависимости от анатомического расположения опухоли, ее размера и агрессивности. [12] Наиболее частым проявлением ГИСО является желудочно-кишечное кровотечение, которое может быть острым (мелена или гематемезис) или хроническим и приводит к анемии.[10]

Пациенты с ГИСО также могут иметь:

Острый живот, вызванный разрывом опухоли.
Обструкция GI.
Боль, похожая на аппендицит.

Другие клинические симптомы включают следующее: [2]

Усталость.
Дисфагия.
Сытости.

Более мелкие поражения могут быть случайными обнаружениями во время хирургических вмешательств, радиологических исследований или эндоскопии. Естественная история этих случайных опухолей и частота прогрессирования симптоматического заболевания неизвестны.Может существовать значительный резервуар небольших опухолей GIST, которые не прогрессируют до симптоматических стадий. Например, серия из 98 последовательных систематических вскрытий взрослых, умерших от несвязанных причин, выявила широко распознаваемые опухоли желудка (1–6 мм), которые гистологически были диагностированы как GIST в 22,5% случаев [5]. Достаточное количество ДНК было доступно для анализа у 26 пациентов, выявив 13 пациентов с мутациями в KIT экзоне 11 и один в PDGFRA .

В ретроспективном исследовании 200 случаев GIST типичные клинические проявления злокачественности включали метастазы в печень и / или диссеминацию в брюшной полости.Поражение лимфатических узлов и распространение на легкие или другие экстраабдоминальные области было необычным. [11] Распространенное заболевание может быть связано с метастазами в отдаленные участки, включая легкие и кости. Метастазы в мозг редки. [2]

GIST следует включать в дифференциальную диагностику любых неэпителиальных злокачественных новообразований в брюшной полости. Диагностические вмешательства могут включать следующее: [12]

Компьютерная томография (КТ).
Магнитно-резонансная томография.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Тесты, которые могут быть полезны для определения стадии, включают следующее:

18F-FDG PET (позитронно-эмиссионная томография с фтором F 18-флудезоксиглюкозой).
КТ.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование с тонкоигольной аспирационной биопсией полезно для обнаружения ГИСО в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, поскольку большинство опухолей возникают под слоем слизистой оболочки и растут эндофитно. [12-14]

Патология и молекулярная генетика

Обычно возникающие в мышечной стенке желудочно-кишечного тракта, GIST имеют размер от менее 1 см до более 40 см, при этом средний размер составляет около 5 см при клинической диагностике.[2] Мелкие GIST могут образовывать твердые субсерозные, интрамуральные или, реже, полиповидные внутрипросветные образования. Большие опухоли, как правило, образуют внешние образования, прикрепляющиеся к внешней стороне кишечника с участием мышечных слоев [2]. Морфология GIST весьма разнообразна; опухоли состоят из следующего: [8]

Веретеновидные клетки (70%).
Эпителиоидные клетки (20%).
Смешанные веретеновидные и эпителиоидные клетки (10%).

GIST охватывает широкий континуум гистологических паттернов, от небольших опухолей с очень низкой митотической активностью (часто ранее называемых лейомиомами) до крупных опухолей с высокой митотической активностью (ранее часто называемых лейомиосаркомами).[7] Они могут происходить из интерстициальных клеток Кахаля (ICC) или их предшественников, подобных стволовым клеткам, хотя в этом нет уверенности. [15,16]

Наиболее часто используемым маркером для GIST является антиген CD117, маркер экспрессии пользователя ICC. Примерно 95% GIST являются положительными по антигену CD117, эпитопу тирозинкиназы рецептора KIT. [2,9] Однако иммуногистохимия CD117 не специфична для GIST, поскольку слабая реактивность наблюдается с другими мезенхимальными новообразованиями; соответственно, морфологическое исследование и использование других иммуноокрашивателей в сложных случаях незаменимы.[17] Кроме того, ложноположительное окрашивание CD117 может произойти, если в лаборатории патологии используются методы поиска антигена для повышения экспрессии маркеров. [18] Из-за относительно широкого морфологического спектра дифференциальный диагноз GIST включает несколько мезенхимальных, нервных и нейроэндокринных новообразований в брюшной полости, включая следующие: [8]

лейомиома.
Лейомиосаркома.
Schwannoma.
Злокачественная опухоль оболочки периферических нервов.
Солитарная фиброзная опухоль.
Воспалительная миофибробластическая опухоль.
Фиброматоз.
Синовиальная саркома.
Нейроэндокринные опухоли (карциноидные и островковые клетки).
Опухоль клубочка желудка.
Злокачественная мезотелиома.
Ангиосаркома.
Саркоматоидная карцинома.

Примерно 85% GIST содержат онкогенные мутации в одной из двух рецепторных тирозинкиназ: KIT или PDGFRA. [2,10] Конститутивная активация любой из этих рецепторных тирозинкиназ играет центральную роль в патогенезе GIST.[15,19] Опухоли дикого типа без обнаруживаемых мутаций KIT или PDGFRA составляют от 12% до 15% всех GIST. Менее 5% GIST возникает при синдромных заболеваниях, таких как нейрофиброматоз типа 1 (NF1), синдром триады Карни и другие семейные заболевания. [2,20-22] Правильная идентификация GIST очень важна из-за доступность специфической молекулярно-целевой терапии ингибиторами тирозинкиназы (TKI) KIT / PDGFRA, такими как мезилат иматиниба или, в случае устойчивого к иматинибу GIST, малат сунитиниба.[1,10,17]

Оценка риска и прогноз

Во время клинической картины прогноз, по-видимому, зависит от генетических событий, отличных от мутаций киназ, хотя конкретная мутация киназы может помочь определить начальное клиническое течение ГИСО. Основываясь на ретроспективных исследованиях периодов времени, предшествовавших клиническому применению ингибиторов киназ, текущие рекомендации по оценке риска прогрессирования впервые диагностированного первичного ГИСО основываются на трех параметрах (см. Таблицу 1): [2,23-26]

Митотический индекс (митозов на 50 мощных полей).
Размер опухоли.
Расположение опухоли.

9017 Высокий

Таблица 1. Стратификация риска первичного GIST по митотическому индексу, размеру опухоли и расположению опухолиa
Митотический индекс, hpf	Размер прогрессивного сайта, см	Заболевание (%)
		Желудок	Тонкая кишка / подвздошная кишка	Двенадцатиперстная кишка		Perctum N	Perctum 0)	Нет (0)	Нет (0)	Нет (0)
> 2 ≤5	Очень низкий (1.9)	Низкое (4,3)	Низкое (8,3)	Низкое (8,5)
> 5 ≤10	Низкое (3,6)	Среднее (24)	(Недостаточно данных)	(Недостаточно данные)
> 10	Умеренный (12)	Высокий (52)	Высокий (34)	Высокий (57) b
> 5 на 50	≤2	Нетb	(Недостаточно данных)	Высокий (54)
	> 2 ≤5	Умеренный (16)	Высокий (73)	Высокий (50)	Высокий (52)
	> 5 ≤10	Высокий (55)	Высокий (85)	(Недостаточные данные)	(Недостаточные данные)
	> 10	Высокий (86)	Высокий (90)	Высокий (86 )	Высокая (71)

Выживаемость

По сравнению с другими внутрибрюшными саркомами, выживаемость ival у пациентов с GIST после операции является благоприятной.[27] В ретроспективном исследовании с участием 200 пациентов, которое предшествовало использованию TKI, 5-летняя выживаемость, связанная с заболеванием, для пациентов с GIST с основным заболеванием, которые подверглись полной резекции макроскопической болезни (N = 80), составила 54%, с выживаемостью прогнозируется размером опухоли; общая выживаемость при конкретном заболевании составила 35% через 5 лет [11]. Другие исследования, которые также предшествовали TKI, сообщили о 5-летней выживаемости от 40% до 63% для пациентов, перенесших полную резекцию GIST.

В ретроспективном исследовании 200 пациентов, указанных в таблице 1 выше, у 7% был изолированный местный рецидив, а у 47% - метастазы.[11] Местом рецидива GIST обычно является брюшина, печень или и то, и другое; Истинные местные рецидивы встречаются редко, и обычно наблюдается широко распространенный внутрибрюшинный рецидив, который невозможно обнаружить методами визуализации. [27] Медиана выживаемости пациентов с метастатическим GIST (N = 94) составила 19 месяцев [11]. В одном ретроспективном исследовании с участием 119 пациентов с метастатическим GIST было обнаружено, что, когда GIST становится метастатическим, генотип киназы не влияет на общую выживаемость.[28]

Среднее время до рецидива у пациентов, принимающих иматиниб, составляет 2 года. [27]

Последующее наблюдение

Наиболее подходящие тесты и частота тестирования на метастатическое или рецидивирующее заболевание у пациентов, перенесших резекцию GIST, плохо определены, поскольку неизвестно влияние стратегий последующего наблюдения на клинические исходы. Таким образом, рекомендации по дальнейшему наблюдению основаны на мнении экспертов и клинической оценке с учетом локализации опухоли, ее размера и митотического индекса.Для хирургически пролеченных пациентов с локализованным заболеванием обычные графики последующего наблюдения могут отличаться в разных учреждениях и могут зависеть от статуса риска опухоли [18]. КТ брюшной полости / таза можно проводить каждые 3–6 месяцев, но при поражениях с очень низким риском может не потребоваться плановое последующее обследование. [18]

CT или 18F-FDG PET используются для мониторинга терапевтических эффектов у пациентов, получающих системную терапию по поводу неоперабельного, метастатического или рецидивирующего заболевания. [27] ПЭТ с 18F-FDG также может быть полезен для определения устойчивости к TKI.Если 18F-FDG PET используется для мониторинга терапии с TKI, базовый FDG PET часто выполняется перед введением ингибитора киназы. Поскольку ПЭТ с 18F-ФДГ может обнаружить активность иматиниба в ГИСО намного раньше, чем КТ, визуализация ГИСО с ПЭТ с 18F-ФДГ может представлять собой полезный диагностический метод для очень ранней оценки ответа на терапию иматинибом; Снижение авидности опухоли к 18F-FDG может быть обнаружено уже через 24 часа после однократного приема иматиниба. [12]

Связанное резюме

(Информацию о стромальных опухолях желудочно-кишечного тракта у детей см. В сводке PDQ по лечению стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта у детей.)

Ссылки

Джадсон И., Деметри Г.: Достижения в лечении опухолей стромы желудочно-кишечного тракта. Ann Oncol 18 (Suppl 10): x20-4, 2007. [PUBMED Abstract]
Corless CL, Heinrich MC: Молекулярная патобиология желудочно-кишечных стромальных сарком. Annu Rev Pathol 3: 557-86, 2008. [PUBMED Abstract]
Tran T., Davila JA, El-Serag HB: Эпидемиология злокачественных стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта: анализ 1458 случаев с 1992 по 2000 год. Am J Gastroenterol 100 (1): 162-8, 2005.[PUBMED Abstract]
Каванова К., Сакума Ю., Сакураи С. и др .: Высокая частота микроскопических желудочно-кишечных стромальных опухолей в желудке. Hum Pathol 37 (12): 1527-35, 2006. [PUBMED Abstract]
Agaimy A, Wünsch PH, Hofstaedter F, et al .: Мельчайшие склерозирующие стромальные опухоли желудка (опухоли GIST) распространены у взрослых и часто показывают c- KIT-мутации. Am J Surg Pathol 31 (1): 113-20, 2007. [PUBMED Abstract]
Nowain A, Bhakta H, Pais S, et al .: Желудочно-кишечные стромальные опухоли: клинический профиль, патогенез, стратегии лечения и прогноз.J Gastroenterol Hepatol 20 (6): 818-24, 2005. [PUBMED Abstract]
Желудочно-кишечная стромальная опухоль. В: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., Eds .: AJCC Cancer Staging Manual. 8-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer, 2017, стр. 523–9.
Corless CL, Fletcher JA, Heinrich MC: Биология желудочно-кишечных стромальных опухолей. J Clin Oncol 22 (18): 3813-25, 2004. [PUBMED Abstract]
Joensuu H: Желудочно-кишечная стромальная опухоль (GIST). Ann Oncol 17 (Suppl 10): x280-6, 2006. [PUBMED Abstract]
Miettinen M, Lasota J: Желудочно-кишечные стромальные опухоли: обзор морфологии, молекулярной патологии, прогноза и дифференциальной диагностики.Arch Pathol Lab Med 130 (10): 1466-78, 2006. [PUBMED Abstract]
DeMatteo RP, Lewis JJ, Leung D, et al .: Двести стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта: рецидивы и прогностические факторы выживаемости. Ann Surg 231 (1): 51-8, 2000. [PUBMED Abstract]
Casali PG, Dei Tos AP, Gronchi A: Желудочно-кишечная стромальная опухоль. В: ДеВита В.Т. младший, Лоуренс Т.С., Розенберг С.А. и др., Ред .: ДеВита, Хеллман и Рак Розенберга: принципы и практика онкологии. 11 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Wolters Kluwer, 2019, стр 895-906.
Nickl NJ: Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта: новый прогресс, новые вопросы. Curr Opin Gastroenterol 20 (5): 482-7, 2004. [PUBMED Abstract]
Vander Noot MR, Eloubeidi MA, Chen VK и др.: Диагностика поражений желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопической тонкоигольной аспирационной биопсии под контролем УЗИ. Cancer 102 (3): 157-63, 2004. [PUBMED Abstract]
Hirota S, Isozaki K, Moriyama Y, et al .: Мутации с усилением функции c-kit в стромальных опухолях желудочно-кишечного тракта человека. Science 279 (5350): 577-80, 1998.[PUBMED Abstract]
Kindblom LG, Remotti HE, Aldenborg F, et al .: Опухоль из пейсмекерных клеток желудочно-кишечного тракта (GIPACT): стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта демонстрируют фенотипические характеристики интерстициальных клеток Кахаля. Am J Pathol 152 (5): 1259-69, 1998. [PUBMED Abstract]
Антонеску CR: Таргетная терапия рака: новые роли патологов в выявлении GIST и других сарком. Mod Pathol 21 (Suppl 2): S31-6, 2008. [PUBMED Abstract]
Casali PG, Jost L, Reichardt P, et al.: Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта: клинические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и наблюдению. Ann Oncol 19 (Suppl 2): ii35-8, 2008. [PUBMED Abstract]
Heinrich MC, Corless CL, Duensing A, et al .: Мутации, активирующие PDGFRA в опухолях стромы желудочно-кишечного тракта. Science 299 (5607): 708-10, 2003. [PUBMED Abstract]
Андерссон Дж., Сихто Х., Мейс-Киндблом Дж. М. и др .: Связанные с NF1 стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта обладают уникальными клиническими, фенотипическими и генотипическими характеристиками.Am J Surg Pathol 29 (9): 1170-6, 2005. [PUBMED Abstract]
Agaimy A, Pelz AF, Corless CL, et al .: Эпителиоидные стромальные опухоли желудка антрального отдела у молодых женщин с триадой Карни: a отчет о трех новых случаях с мутационным анализом и сравнительной геномной гибридизацией. Oncol Rep 18 (1): 9-15, 2007. [PUBMED Abstract]
Carney JA: Стромальная саркома желудка, хондрома легких и экстраадреналовая параганглиома (триада Карни): естественное течение, адренокортикальный компонент и возможное семейное происхождение.Mayo Clin Proc 74 (6): 543-52, 1999. [PUBMED Abstract]
Miettinen M, Sobin LH, Lasota J: Желудочно-кишечные стромальные опухоли желудка: клинико-патологическое, иммуногистохимическое и молекулярно-генетическое исследование 1765 случаев с длительным течением -временное наблюдение. Am J Surg Pathol 29 (1): 52-68, 2005. [PUBMED Abstract]
Miettinen M, Makhlouf H, Sobin LH, et al .: Желудочно-кишечные стромальные опухоли тощей кишки и подвздошной кишки: клинико-патологические, иммуногистохимические и молекулярные генетическое исследование 906 случаев до применения иматиниба с долгосрочным наблюдением.Am J Surg Pathol 30 (4): 477-89, 2006. [PUBMED Abstract]
Miettinen M, Kopczynski J, Makhlouf HR, et al .: Желудочно-кишечные стромальные опухоли, интрамуральные лейомиомы и лейомиосаркомы двенадцатиперстной кишки: клинико-патологические, иммуногистохимическое и молекулярно-генетическое исследование 167 случаев. Am J Surg Pathol 27 (5): 625-41, 2003. [PUBMED Abstract]
Миеттинен М., Ферлонг М., Сарломо-Рикала М. и др .: Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта, интрамуральные лейомиомы и лейомиосаркомы прямой кишки и ануса. : клинико-патологическое, иммуногистохимическое и молекулярно-генетическое исследование 144 случаев.Am J Surg Pathol 25 (9): 1121-33, 2001. [PUBMED Abstract]
Demetri GD, Benjamin RS, Blanke CD, et al .: Отчет рабочей группы NCCN: ведение пациентов с опухолью стромы желудочно-кишечного тракта (GIST) - -обновление клинических рекомендаций NCCN. J Natl Compr Canc Netw 5 (Приложение 2): S1-29; викторина S30, 2007. [PUBMED Abstract]
Gold JS, van der Zwan SM, Gönen M, et al .: Результат метастатического GIST в эпоху до ингибиторов тирозинкиназы. Ann Surg Oncol 14 (1): 134-42, 2007. [ОПУБЛИКОВАННАЯ аннотация]