Блог

Патология колонизационной резистентности кишечника


КОЛОНИЗАЦИОННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ - ЗАЩИТА ОТ ПАТОГЕНОВ И ТОКСИНОВ — Студопедия

Колонизационная резистентность. Нарушение колонизационной резистентности считают одним из наиболее вероятных пусковых механизмов развития различных нарушений в органах и тканях. Секретированные в просвет кишечника летучие жирные кислоты регулируют рН (создают слабокислую среду) и тем обеспечивают колонизационную резистентность

Колонизационная резистентностьэто совокупность механизмов, придающих стабильность нормальной микрофлоре и обеспечивающих предотвращение колонизации организма человека посторонними микроорганизмами.

Именно при участии нормофлоры и её короткоцепочечных жирных кислот происходит переваривание (ферментация) поступивших веществ, всасывание их через биопленку микроколоний полезных бактерий. Моноформы веществ поступают в кровь и в печень, где вступают в белковый, жировой, углеводный, витаминный и минеральный обмены.

В случае снижения колонизационной резистентности происходят неблагоприятные изменения в составе микрофлоры кишечника (в частности, уменьшается лакто- и бифидофлора) и, как следствие, нарушаются процессы гепатоэнтеральной регуляции (происходит сбой нормальной работы печени). Это приводит к нарушению метаболических процессов, накапливаются токсины и метаболические шлаки, снижается питание и поступление энергии в клетки, что приводит к повреждению клеток тканей, ухудшению их функции и структуры, и как следствие снижения их защиты, к развитию воспалительного процесса. Но и разорвать этот порочный замкнутый круг нарушений в системе кишечник-печень можно – восстанавливая микрофлору кишечника и улучшая функцию клеток печени.


Моторика и перистальтика. Очень важный механизм – участие КЖК в регуляции кишечной моторики, поддержание активной перистальтики, что способствует и осуществлению дезинтоксикационной функции – выведению продуктов метаболизма белков, токсинов, канцерогенов.

 

Опишите формы реализации трофической функции нормальной микрофлоры

Трофическая (пищевая) функция микрофлоры кишечника

Важным эффектом, который создает микрофлора кишечника человека, является производство короткоцепочечных жирных кислот, таких как масляная кислота, поскольку они обеспечивают питание (трофику), являются источником энергии для клеток кишечника и тем самым способствуют физиологической активности толстой кишки.


Процесс пищеварения условно можно разделить на собственное (дистанционное, полостное, аутолитическое и мембранное), осуществляемое ферментами организма, и симбиозное пищеварение, происходящее при содействии микрофлоры. Микрофлора кишечника человека участвует в ферментации нерасщепленных ранее компонентов пищи, главным образом углеводов, таких, как крахмал, олиго- и полисахариды (в том числе и целлюлоза), а также белков и жиров.

Не всосавшиеся в тонкой кишке белки и углеводы в слепой кишке подвергаются более глубокому бактериальному расщеплению — преимущественно кишечной палочкой и анаэробами. Конечные продукты, образующиеся в результате процесса бактериальной ферментации, оказывают различное влияние на состояние здоровья человека. Например, бутират необходим для нормального существования и функционирования колоноцитов, является важным регулятором их пролиферации и дифференцировки, а также всасывания воды, натрия, хлора, кальция и магния. Вместе с другими летучими жирными кислотами он оказывает влияние на моторику толстой кишки, в одних случаях ускоряя ее, в других — замедляя. При расщеплении полисахаридов и гликопротеинов внеклеточными микробными гликозидазами образуются, помимо прочего, моносахариды (глюкоза, галактоза и т. д.), при окислении которых в окружающую среду выделяется в виде тепла не менее 60% их свободной энергии.

А ДАЛЬШЕ ПРО КЦЖК

Дайте оценку участия нормальной микрофлоры в пищеварении

Нормофлора принимает активное участие в процессах пищеварения. Нерасщеплённые в тонком кишечнике белки, жиры, углеводы под воздействием нормофлоры толстого кишечника подвергаются ферментативному расщеплению. Образующиеся при этом продукты легко всасываются кишечной стенкой и являются полноценным пластическим и энергетическим материалом для обмена веществ организма. Образующиеся при бактериальном гидролизе конечные продукты распада белков и аминокислот (индол, скатол, фенол) активизируют кишечную перистальтику. Нормофлора кишечника инактивирует энтерокиназу и щелочную фосфатазу.
Многие кишечные микроорганизмы (в первую очередь лактобактерии и бифидобактерии) продуцируют высокоактивную лактазу и, следовательно, ответственны за ферментацию поступающей с пищей лактозы, причём не только в толстом, но и в тонком кишечнике.
Нормофлора принимает участие в процессах жирового и пигментного обмена. Под действием нормофлоры толстого кишечника прямой билирубин трансформируется в уробилиноген. Нормофлора активно участвует в обмене холина, желчных и жирных кислот. Образовавшиеся продукты бактериальной ферментации нормализуют калообразование и эвакуацию кишечного содержимог. Отмечено благоприятное влияние кишечной нормофлоры на процессы всасывания и метаболизма кальция, железа, витаминов групп D и E, поступающих в организм с пищей.
Нормофлора тормозит процессы декарбоксилирования пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, а, следовательно, снижает аллергический потенциал энтерального питания для детского организма.

В ПРИНЦИПЕ МОЖНО ПИСАТЬ ТО ЖЕ САМОЕ, ЧТО И В ПРЕДЫДУЩЕМ ВОПРОСЕ

 

Устойчивость к колонизации микрофлоры кишечника человека: проверка гипотезы на нормальных добровольцах

 @article {Gorbach3005ColonizationRO, title = {Устойчивость микрофлоры кишечника человека к колонизации: проверка гипотезы на нормальных добровольцах}, author = {Шервуд Л. Горбач, Майкл Барза, Марина Джулиано и Нильда В. Якобус}, journal = {Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний}, год = {2005}, объем = {7}, страницы = {98-102} } 
Устойчивость к колонизации - это механизм, с помощью которого микрофлора кишечника защищает себя от вторжения новых и часто вредных микроорганизмов.Некоторые авторы утверждали, что устойчивость к колонизации связана с целостностью анаэробной флоры, но этот момент не был установлен у людей. В предыдущих исследованиях в нашей лаборатории цефокситин, пиперациллин, цефоперазон или азтреонам вводили внутривенно здоровым добровольцам для изучения изменений в кишечнике… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Cite

Launch Research Feed

.

Устойчивость к кишечной колонизации. | PubFacts

Immunology 2013 Jan; 138 (1): 1-11

Лаборатория бактериального патогенеза, Wellcome Trust Sanger Institute, Хинкстон, Великобритания.

Плотные, сложные микробные сообщества, вместе называемые микробиотой, занимают разнообразные ниши по всей длине кишечного тракта млекопитающих. Во время здоровья и при отсутствии воздействия антибиотиков микробиота может эффективно подавлять колонизацию и разрастание путем вторжения микробов, таких как патогены.Это явление называется «резистентностью к колонизации» и связано со стабильной и разнообразной микробиотой в тандеме с контролируемым отсутствием воспаления и включает специфические взаимодействия между иммунной системой слизистой оболочки и микробиотой. Здесь мы рассматриваем микробную экологию здорового кишечного тракта млекопитающих и выделяем взаимодействия микроб-микроб и микроб-хозяин, которые способствуют устойчивости к колонизации. Новые темы подчеркивают иммунологические (Т-хелперы 17-го типа / регуляторный баланс Т-клеток), микробиоту (разнообразную и многочисленную) и метаболические (короткоцепочечные жирные кислоты) признаки здоровья кишечника и устойчивости к колонизации.Кишечные патогены используют специфические факторы вирулентности или используют антибиотики, чтобы подорвать резистентность к колонизации в своих интересах, вызывая воспаление, нарушающее гармонию кишечной экосистемы. Целостный взгляд, включающий иммунологические и микробиологические аспекты кишечной экосистемы, должен способствовать разработке иммуномодулирующих и микробомодулирующих методов лечения, которые способствуют гомеостазу кишечника и устойчивости к колонизации.

,

Модификация кишечной микробиоты и ее последствия для врожденного иммунного ответа в патогенезе кампилобактериоза

  • Журналы
  • Публикация с нами
  • Партнерские отношения с издателями
  • О нас
  • Блог
Обзор

Журнал исследований журнала Обзор журнала

рецензентамДля редакторовОглавлениеСпециальные выпускиПодать заявкуЖурнал иммунологических исследований / 2013 / СтатьяСтатьи Разделы

На этой странице

АннотацияВведениеБлагодарность СсылкиАвторское право ,

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec