Блог

Перитонит кишечника после операции прогноз


Послеоперационный перитонит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Послеоперационный перитонит — воспаление серозной оболочки брюшной полости, возникшее после абдоминального вмешательства. Проявляется болью в животе, функциональной кишечной непроходимостью, напряжением брюшных мышц, фебрильной температурой, падением АД, выраженной интоксикацией. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализа крови, бактериологического посева, УЗИ, рентгенографии брюшной полости, видеолапароскопии. Для лечения проводят релапаротомию с последующим послеоперационным лаважом брюшной полости, назначением антибактериальной, инфузионной, иммунокоррекционной, анальгезирующей, детоксикационной терапии.

Общие сведения

Развитие послеоперационного перитонита — угрожающее жизни хирургическое осложнение абдоминальных, в том числе гинекологических вмешательств. Заболевание составляет до 20% всех случаев воспаления брюшины и выявляется более чем у половины пациентов с осложненным течением постоперационного периода. Систематизация форм патологии в целом соответствует клинической классификации перитонита. В большинстве случаев воспаление протекает остро, реже встречаются молниеносные и вялотекущие варианты. Особенностью хирургического перитонита является поздняя диагностика, повышающая риск летального исхода. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и общей хирургии, до 50-86% смертей после брюшнополостных операций связаны с перитонеальным воспалением.

Послеоперационный перитонит

Причины послеоперационного перитонита

Воспаление брюшины после хирургического вмешательства обусловлено попаданием микроорганизмов в брюшную полость. Обычно из воспалительного перитонеального выпота высеивают полимикробные ассоциации, включающие кишечную палочку, энтерококков, стрептококков, стафилококков, синегнойную палочку, протея, анаэробных неклостридиальных бактерий. У 50-80% больных подтверждается ятрогенная природа перитонита, развивающегося вследствие тактических и технических врачебных ошибок. Предрасполагающим фактором становится ослабленное состояние пациента после вмешательства. Основными причинами послеоперационного перитонеального воспаления считаются:

  • Ошибочная или несвоевременная постановка диагноза . Задержка и ошибки на этапе диагностического поиска способствуют распространению патологического процесса, неправильному выбору врачебной тактики, выполнению операции в большем объеме. При этом зачастую снижается функциональный резерв как пораженного органа, так и органов детоксикации — почек, печени, иммунной системы.
  • Недооценка тяжести состояния больного. При неверной оценке процессов, происходящих в организме пациента, степени патоморфологических и патофизиологических сдвигов предоперационная подготовка часто является недостаточной. В результате у прооперированного больного снижается иммунная реактивность, возникают метаболические расстройства, полиорганная недостаточность.
  • Интраоперационные ошибки. Недостаточное владение оперативной техникой, неправильная оценка состояния и жизнеспособности оперируемого органа повышают риск расхождения наложенных швов, созданных билиодигестивных, гастроинтестинальных, энтероанастомозов. Попадание желудочного, кишечного содержимого, желчи на брюшину обычно завершается развитием перитонита.
  • Тяжелые формы абдоминальной патологии. Вероятность послеоперационного воспаления повышается при загрязнении брюшины биологическими жидкостями и содержимым полых органов: перфорации желудочных и кишечных язв, прорыве эмпиемы желчного пузыря, разрыве аппендикса, внутренних кровотечениях и др. Предпосылками к перитониту являются эвентрация, тромбоз мезентериальных сосудов.
  • Послеоперационное нарушение моторики. Паралитическая кишечная непроходимость различной выраженности наблюдается почти у всех пациентов, перенесших абдоминальное хирургическое вмешательство. Замедление или прекращение пассажа кишечного содержимого сопровождается активацией процессов гниения, брожения, накоплением недоокисленных токсичных продуктов.

Патогенез

Механизм развития послеоперационного перитонита основан на возникновении острой воспалительной реакции с тяжелым эндотоксикозом в ответ на загрязнение брюшины инфекционными агентами во время или после вмешательства. Пусковым моментом заболевания является микробный фактор – выделение бактериальных эндо- и экзотоксинов, накопление в экссудате распадающихся микробных тел стимулирует нарушения микроциркуляции в брюшине, экссудацию жидких и клеточных компонентов крови, продукцию медиаторов воспаления. Ситуация усугубляется распадом клеток и волокон серозной оболочки, способствующим выделению гистамина и серотонина.

Токсины и биологически активные вещества, резорбированные в сосудистое русло, распространяются по всему организму. Тяжелая интоксикация провоцирует полиорганную дисфункцию и начало дегенеративных процессов в печени, почках, ЦНС, миокарде. Дополнительным патогенетическим звеном эндотоксикоза становится функциональная кишечная непроходимость с нарушением пристеночного пищеварения и накоплением в кишечнике микробной флоры. В результате бактериальные и тканевые токсины, недоокисленные продукты гидролиза белков поступают в системный кровоток или проникают через стенку кишечника в перитонеальный экссудат, повышая его токсичность.

Некомпенсируемая активация калликреин-кининовой системы, вызванная разрушением лейкоцитов и аутолизом тканей, приводит к изменениям реологии крови, значительному снижению тонуса сосудистой стенки с резким падением АД, микроциркуляторными нарушениями, развитием эндотоксического шока. Нарастающая гипоксия сопровождается образованием высокотоксичных среднемолекулярных олигопептидов, которые обладают гемолитическим эффектом, угнетают эритропоэз, клеточный иммунитет, фагоцитоз, нарушают метаболизм нервных клеток, влияют на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, усугубляя полиорганную недостаточность и токсическую нефропатию.

Симптомы послеоперационного перитонита

Клиническая картина молниеносной формы заболевания характеризуется преобладанием признаков общей интоксикации и септического шока при незначительных местных проявлениях. В послеоперационном периоде у больного наблюдается резкое снижение АД вплоть до коллапса, нитевидный пульс, нарушения сознания (возбуждение, которое сменяется безразличием, заторможенностью), лихорадка с ознобами. Выраженность болевого синдрома незначительна, живот при пальпации мягкий, перистальтика отсутствует. Для острого течения перитонита типично наличие разлитых болей в животе, доскообразного напряжения мышц брюшного пресса, рвоты, серого налета на языке, фебрильной температуры, учащения пульса. При вялотекущем послеоперационном воспалении брюшины наблюдается вздутие, задержка стула и газов, умеренные приступообразные или постоянные абдоминальные боли, рвота, иногда асимметрия живота, повышение температуры тела, интоксикационный синдром.

Осложнения

При перитоните может возникать энцефалопатия, обусловленная воздействием токсических веществ, накапливающихся в крови, на головной мозг. Среди местных осложнений заболевания выделяют абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальный, межкишечный), ограниченные брыжейкой, спайками и петлями кишечника. При переходе воспаления на воротную вену развивается тромбофлебит, характеризующийся гектической лихорадкой, выраженной желтухой и сильными болями в правом подреберье. Наиболее опасное осложнение послеоперационного перитонита – формирование полиорганной недостаточности, которая зачастую приводит к летальному исходу.

Диагностика

Постановка диагноза часто затруднена, что связано с отсутствием патогномоничных признаков перитонита и преобладанием в клинической картине неспецифических симптомов интоксикации. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления нарушений со стороны различных систем. Для диагностики послеоперационного перитонита наиболее информативны:

  • Биохимический анализ крови. Наблюдаются дисметаболические нарушения: гипоальбуминемия, диспротеинемия, повышение уровня общего билирубина, мочевины, креатинина. Дополнительно проводится бактериологический посев крови для исключения послеоперационного перитонеального сепсиса.
  • УЗИ брюшной полости. Сонографическое исследование выявляет свободную жидкость в животе. О послеоперационной кишечной непроходимости свидетельствуют расширение петель кишечника с отсутствием перистальтических сокращений, гипоэхогенное содержимое в просвете кишки, утолщение кишечной стенки.
  • Рентгенологическое исследование. В случае перитонита при рентгеноскопии в полувертикальном и горизонтальном положении обнаруживаются нечеткие контуры кишечных петель, свободный газ или абдоминальный выпот, наличие полостей с горизонтальным уровнем жидкости. Подвижность диафрагмы ограничена.
  • Диагностическая лапароскопия. Используется при недостаточной информативности других инструментальных исследований. Введение лапароскопа через небольшой разрез в передней стенке живота позволяет оценить состояние кишечных петель, выявить патологический выпот в перитонеальной полости.

В клиническом анализе крови при перитоните наблюдается высокий лейкоцитоз (более 20 Г/л) со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, уменьшение процентного содержания лимфоцитов, признаки гемоконцентрации. Для комплексной оценки состояния органов брюшной полости могут применяться МСКТ с введением контрастного вещества и МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с динамической кишечной непроходимостью, послеоперационным панкреатитом, гемоперитонеумом, острыми кишечными инфекционными заболеваниями, абдоминальной формой инфаркта миокарда, уремическим псевдоперитонитом, острой нижнедолевой пневмонией. Помимо осмотра хирурга пациенту рекомендованы консультации гастроэнтеролога, гематолога, пульмонолога, инфекциониста, уролога, нефролога, кардиолога.

Лечение послеоперационного перитонита

При подтверждении воспаления брюшины пациенту, перенесшему брюшнополостное хирургическое вмешательство, экстренно проводят повторную лапаротомию. В ходе операции удаляют патологическое содержимое, устраняют или ограничивают источник перитонита, санируют перитонеальную полость, дренируют тонкий кишечник, устанавливают дренаж для послеоперационного лаважа брюшной полости. В особо тяжелых случаях с развитием множественных абсцессов, массивным загрязнением серозной оболочки содержимым толстого кишечника показаны программные санации.

Хирургическое лечение дополняется интенсивной медикаментозной терапией, направленной на элиминацию микрофлоры, борьбу с интоксикацией, стабилизацию основных жизненных функций. Больному назначают адекватную аналгезию с использованием ненаркотических обезболивающих препаратов, антигистаминных средств, спазмолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков в комбинации с дыхательными аналептиками, выполняют пролонгированную перидуральную анестезию. Для поддержания гемодинамики вводят сердечные гликозиды, кортикостероиды. С учетом этиопатогенеза постоперационного перитонита рекомендуются:

  • Антибактериальная терапия. Обычно применяют полусинтетические пенициллины в сочетании с аминогликозидами, цефалоспоринами, нитроимидазолами. Два препарата вводят парентерально, один — интраперитонеально. Из-за частого развития антибиотикорезистентности при послеоперационных вариантах перитонита через 5-7 дней от начала лечения медикаменты рекомендуется заменить.
  • Коррекция метаболических нарушений. Пациенту вливают до 4-6 л коллоидных и кристаллоидных растворов в сутки. Значительные потери белка восполняют с помощью аминокислотных смесей. Введение раствора глюкозы и жировых эмульсий позволяет удовлетворить энергетические потребности организма. Для улучшения микроциркуляции и реологии крови используют антикоагулянты, антиагреганты.
  • Детоксикация. При стабильной гемодинамике показан форсированный диурез. Тяжелым больным для устранения эндотоксикоза проводят экстракорпоральную детоксикацию — гемосорбцию, энтеросорбцию, обменный плазмаферез, диализ. Чтобы снизить выброс токсинов, во время релапаротомии производят интестинальную декомпрессию. После операции эффективна наружная абдоминальная гипотермия.
  • Устранение функциональной кишечной непроходимости. Для коррекции моторики кишечной стенки назначают блокаторы холинэстеразы, М-холинолитики, симпатолитики, гипофизарные гормоны. Чтобы усилить местные рефлексы кишечника, применяют электростимуляцию, гипертонические клизмы. Стимуляцию кишечника дополняют декомпрессионным удалением застойного содержимого.
  • Коррекция иммунитета. Поскольку для послеоперационного воспаления брюшины характерна иммунная недостаточность, больным с перитонитом рекомендованы дробные гемотрансфузии, переливание антистафилококковой плазмы, введение антистафилококкового глобулина. Выраженный эффект отмечается при иммунотрансфузиях, вливаниях крови, предварительно облученной рентгеновскими или УФ-лучами.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от своевременности диагностики и общего состояния пациента. При разлитом гнойном послеоперационном перитоните прогноз неблагоприятный, летальность составляет 25-30%. Профилактические меры включают тщательный выбор техники хирургического вмешательства с учетом особенностей конкретного случая, соблюдение правил асептики и антисептики, правильное наложение анастомозов, проведение подготовки к операции с целью коррекции водно-электролитных и других нарушений в организме больного, постоянное наблюдение за пациентом в постоперационном периоде.

Перитонит: причины, симптомы и лечение

Что такое перитонит?

Перитонит - это воспаление брюшины, тонкого слоя ткани, покрывающего внутреннюю часть брюшной полости и большую часть ее органов. Воспаление обычно является результатом грибковой или бактериальной инфекции. Это может быть вызвано травмой брюшной полости, основным заболеванием или лечебным устройством, например диализным катетером или питательной трубкой.

Перитонит - серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи.Для лечения инфекции необходимы немедленные внутривенные (IV) антибиотики. Иногда требуется хирургическое вмешательство для удаления инфицированной ткани. Инфекция может распространиться и стать опасной для жизни, если ее не лечить вовремя.

Есть два типа перитонита. Спонтанный бактериальный перитонит (САБ) является результатом инфицирования жидкости в брюшной полости. Это состояние может быть вызвано почечной или печеночной недостаточностью. Люди, находящиеся на перитонеальном диализе по поводу почечной недостаточности, также подвержены повышенному риску САД.

Вторичный перитонит обычно возникает из-за инфекции, которая распространилась из вашего пищеварительного тракта.

Следующие состояния могут привести к перитониту:

Симптомы будут различаться в зависимости от основной причины вашей инфекции. Общие симптомы перитонита включают:

Если вы находитесь на перитонеальном диализе, ваша диализирующая жидкость может казаться мутной или иметь белые пятна или комки. Вы также можете заметить покраснение или почувствовать боль вокруг катетера.

Если у вас есть симптомы перитонита, немедленно обратитесь за медицинской помощью.Откладывание лечения может поставить под угрозу вашу жизнь.

Ваш врач спросит вас о вашей истории болезни и проведет полный медицинский осмотр. Это будет включать прикосновение к животу или надавливание на него, что, вероятно, вызовет некоторый дискомфорт.

Несколько других тестов могут помочь вашему врачу диагностировать перитонит:

  • Анализ крови, называемый полным анализом крови (CBC), может определить количество лейкоцитов (WBC). Высокое количество лейкоцитов обычно сигнализирует о воспалении или инфекции.Посев крови может помочь определить бактерии, вызывающие инфекцию или воспаление.
  • Если у вас скопилась жидкость в брюшной полости, ваш врач может использовать иглу, чтобы удалить ее и отправить в лабораторию для анализа жидкости. Посев жидкости также может помочь идентифицировать бактерии.
  • Визуальные тесты, такие как компьютерная томография и рентгеновские снимки, могут показать любые перфорации или отверстия в брюшине.

Если вы находитесь на диализе, ваш врач может диагностировать перитонит по внешнему виду мутной диализной жидкости.

Первым шагом в лечении перитонита является определение его первопричины. Лечение обычно включает антибиотики для борьбы с инфекцией и лекарства от боли.

Если у вас инфицирован кишечник, абсцесс или воспаленный аппендикс, вам может потребоваться операция по удалению инфицированной ткани.

Если вы находитесь на диализе почек и у вас перитонит, возможно, вам придется подождать, пока инфекция исчезнет, ​​чтобы продолжить диализ. Если инфекция не исчезнет, ​​возможно, вам придется перейти на другой тип диализа.

Ваше лечение должно начинаться незамедлительно, чтобы избежать серьезных и потенциально смертельных осложнений.

Если не лечить вовремя, инфекция может попасть в ваш кровоток, вызывая шок и повреждение других органов. Это может быть фатальным.

Потенциальные осложнения спонтанного перитонита включают:

  • печеночную энцефалопатию, которая представляет собой потерю функции мозга, которая возникает, когда печень больше не может выводить токсические вещества из крови
  • гепаторенальный синдром, который представляет собой прогрессирующую почечную недостаточность
  • сепсис , которая является тяжелой реакцией, которая возникает, когда кровоток становится переполненным бактериями

Осложнения вторичного перитонита включают:

  • внутрибрюшной абсцесс
  • гангренозный кишечник, который является мертвой тканью кишечника
  • внутрибрюшинные спайки, которые являются полосы фиброзной ткани, которые соединяются с органами брюшной полости и могут вызвать непроходимость кишечника
  • септический шок, который характеризуется опасно низким артериальным давлением

Если вы находитесь на диализе, вымойте руки и ногти перед тем, как прикасаться к катетеру.Ежедневно очищайте кожу вокруг катетера. Следуйте инструкциям врача относительно ухода за вашими медицинскими принадлежностями и их хранения.

Если у вас сильная боль в животе или травма живота, например, ножевое ранение, выполните одно из следующих действий:

  • обратитесь к врачу
  • обратитесь в отделение неотложной помощи
  • позвоните 911 или в местную службу экстренной помощи

Прогноз перитонита зависит от причины вашей инфекции и от того, насколько далеко она прогрессировала до начала лечения.Лекарства и хирургическое вмешательство обычно позволяют контролировать инфекцию.

Если лечение не начать раньше, инфекция может распространиться. Если другие органы повреждены, ваше выздоровление будет зависеть от вашего общего состояния здоровья и степени нанесенного ущерба.

.

Непроходимость кишечника - знания для студентов-медиков и врачей

Непроходимость кишечника - это нарушение нормального прохождения кишечного содержимого вследствие функционального снижения перистальтики или механической непроходимости. Функциональная непроходимость кишечника или паралитическая непроходимость кишечника - это временное нарушение перистальтики при отсутствии механической непроходимости. Послеоперационная кишечная непроходимость является наиболее частой причиной паралитической кишечной непроходимости, которая также может быть вызвана метаболическими нарушениями (например,g., гипокалиемия), эндокринопатии (например, гипотиреоз) и некоторых лекарств (например, холинолитиков). Механическая непроходимость кишечника классифицируется в зависимости от локализации как непроходимость тонкой кишки (SBO) или непроходимость толстой кишки (LBO) и, в зависимости от тяжести непроходимости, как частичная или полная. Наиболее частой причиной СБО являются послеоперационные спаечные процессы в кишечнике, а наиболее частой причиной СБО являются злокачественные опухоли. Независимо от причины непроходимость кишечника обычно проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе, вздутием живота, запорами или запорами.При паралитической кишечной непроходимости кишечные звуки обычно отсутствуют при аускультации, тогда как пронзительный звенящий звук будет слышен на ранней стадии механической непроходимости кишечника. Вздутие кишечника приводит к потере объема третьего пространства, что приводит к обезвоживанию и электролитным нарушениям. Симптомы менее выражены при частичной непроходимости кишечника. Диагноз подтверждается визуализацией с контрастным усилением компьютерной томографии и рентгеном брюшной полости. Типичные находки при механической непроходимости кишечника включают расширение петель кишечника проксимальнее непроходимости, коллапс петель кишечника дистальнее непроходимости и, на изображениях с контрастным усилением, точку отсечения или перехода в месте непроходимости.При паралитической кишечной непроходимости обнаруживается генерализованное расширение петель кишечника без точки перехода и воздух, видимый в прямой кишке. Дополнительные лабораторные тесты включают общий анализ крови и анализ крови для оценки инфекции, электролитного дисбаланса (например, гипокалиемии) и метаболического дисбаланса (например, алкалоза). Хирургическое вмешательство (например, диагностическая лапаротомия) рекомендуется при подозрении на непроходимость кишечника, при наличии признаков перфорации или перитонита или при отсутствии улучшения после консервативного лечения.Во всех других случаях консервативное лечение обычно бывает успешным и включает в себя покой кишечника, декомпрессию желудка (назогастральное отсасывание), жидкостную реанимацию и коррекцию электролитных нарушений.

.

Сонографический признак неопределенного прогноза

Расширение кишечника плода - косвенный сонографический признак механической или функциональной непроходимости кишечника. Этиология дилатации кишечника плода представляет собой сложную пренатальную диагностику, поскольку ультразвуковое исследование имеет ограниченную точность для оценки состояния кишечника. Авторы описывают случай дилатации кишечника плода, диагностированный в третьем триместре.

1. Введение

Расширение кишечника плода характеризуется заполненными жидкостью петлями кишечника, которые имеют длину не менее 15 мм или 7 мм в диаметре [1].Ультрасонографическое изображение расширенного кишечника плода является признаком кишечной механической или функциональной непроходимости, и его распространенность будет зависеть от основного состояния: атрезия или стеноз кишечника, мальротация с заворотом кишечника, мекониевая кишечная непроходимость, общий аганглионоз толстой кишки и синдром мекониевой пробки [2].

Диагностировать причину дилатации кишечника сложно. Некоторые препятствия могут не проявляться до конца второго триместра [3]. Разница между расширенными петлями тонкой кишки и толстой кишкой при ультразвуковой визуализации является сложной задачей, как и точное определение количества и местоположения препятствий [4, 5].

Таким образом, расширение кишечника плода может быть связано с различными послеродовыми исходами, что затрудняет пренатальное ведение и консультирование родителей.

Авторы описывают случай дилатации кишечника плода в третьем триместре с последующим кратким обзором дифференциальной диагностики и ведения.

2. Изложение клинического случая

32-летняя здоровая первородящая беременность с нормальной беременностью должна была пройти 30-недельное акушерское обследование. На УЗИ был выявлен единственный плод в тазовом предлежании, с нормальным весом для гестационного возраста и с дилатацией нижних отделов желудочно-кишечного тракта (рис. 1 и 2).Присутствовали перистальтические движения, индекс амниотической жидкости в норме, других анатомических аномалий плода не наблюдалось.



За этой аномалией еженедельно наблюдали, показывая постепенное увеличение размера (рис. 3). Амниотическая жидкость оставалась нормальной, и на 33-й неделе у пациентки произошло созревание легких плода.


Случай обсуждался с отделением детской хирургии, и на 36-й неделе было запланировано плановое кесарево сечение. Однако на 35-й неделе у пациента произошел спонтанный разрыв мембраны, поэтому оперативно было выполнено кесарево сечение.В результате родилась девочка весом 2400 г с оценкой по шкале Апгар 9 на первой минуте и 10 на пятой. Физикальное обследование не выявило вздутия живота, новообразований, висцеромегалии или других пороков развития. Анальное отверстие, глотка и нижняя часть пищевода не были закупорены. Рентген брюшной полости показал растянутый кишечник и уровни воздушной жидкости с возможным увеличением до тощей кишки (рис. 4), что, вероятно, указывает на атрезию нижней части кишечника.


Исследовательская лапаротомия была выполнена на второй день жизни, и была замечена проксимальная расширенная петля подвздошной кишки с последующей атрезической «яблочной кожурой» длиной примерно 45 см, которая оканчивалась 30 см нормальной подвздошной кишкой (рис. 5).Выполнена резекция тонкой кишки с анастомозом конец в конец тощей кишки. 80 см нормальной подвздошной кишки, а также илеоцекальный клапан остались на месте (рис. 6).



В послеоперационном периоде у новорожденного наблюдались апиретические и гипноэрозивные, оставалось парентеральное питание. На 5-е сутки на рентгенограмме брюшной полости выявлено расширение кишечника с обструкцией на уровне тощей кишки (рис. 7). Новая лапаротомия показала сращение сальника рядом с тощей кишкой, которое было функциональным.Учитывая необходимость начала перорального кормления и вероятность новой окклюзии, были выполнены илеостомия и адгезиолиз.


После операции новорожденный был клинически стабильным, без изменений кишечного транзита и с прогрессирующим набором веса. Через 18 дней был выполнен анастомоз конец в конец тощей кишки.

На 30-й день жизни пациентка выписана из реанимационного отделения, в настоящее время ей 2 месяца, она протекает бессимптомно, с нормальным ростом и ростом для ее возраста.

3. Обсуждение

Авторы сообщают о случае атрезии подвздошной кишки «яблочной корки», диагностированной после послеродового исследования дилатации кишечника плода. Атрезия кишечника - частая хирургическая причина непроходимости желудочно-кишечного тракта новорожденных [6]. Jejunoileum является наиболее пораженным сегментом кишечника с частотой от 1 на 1500 до 12000 новорожденных. Атрезия двенадцатиперстной кишки встречается у 1 из 10 000–400 000, за которой следует толстая кишка, которая является наименее пораженной частью, с частотой приблизительно 1 из 4 000 живорождений [7, 8].

Атрезия тощей и подвздошной кишки (ЮИА) была разделена на четыре типа в зависимости от их анатомических характеристик [4]. Тип IIIB, также известный как кожура яблока, является редкой формой и составляет 11% случаев ЮИА [7]. Это считается следствием прерывания мезентериального кровотока на ранних сроках беременности, что, в свою очередь, вызывает эмбриональную аномалию пораженного сегмента [9]. Кишечная часть дистальнее мальформации укорочена и скручена, как кожура яблока [7]. Использование матерями сосудосуживающих препаратов и лекарств, наследственные тромбофилии и пороки развития плода, которые приводят к нарушению кровоснабжения сосудов (например, гастрошизис), могут быть причастны к его патогенезу [10–12].Несмотря на то, что ЮИА носит преимущественно спорадический характер, имеются сообщения о наследственных случаях ЮИА, предполагающих генетическую этиологию [13].

Пренатальное ультразвуковое исследование кишечной непроходимости состоит из визуализации расширенных петель кишечника на УЗИ [9], и в представленном случае это открытие было зарегистрировано на 30-й неделе.

На возможность пренатальной диагностики атрезии ЖКТ влияют срок беременности, место обструкции и наличие связанных аномалий.

Что касается первых двух, до 24 недель беременности, петли кишечника не распознаются из-за отсутствия эффективной перистальтики желудка [2].После 25 недели кишечник становится эхогенным, схожим по эхогенности с прилежащей печенью [3]. Глотание плода при пассивном и активном опорожнении желудка вызывает заполнение жидкостью петель тонкой кишки и накопление мекония на протяжении второго и третьего триместров [2]. В этом случае, как и в других случаях, описанных в литературе [9], дилатация кишечника стала очевидной только в третьем триместре. Что касается пораженного сегмента кишечника, ультразвуковое различие между тонкой и толстой кишкой затруднительно; однако есть некоторые признаки, которые могут привести к более проксимальной или дистальной обструкции [14].Знак «двойного пузыря», который включает расширенный желудок, наполненный жидкостью, рядом с расширенным проксимальным сегментом кишечника, указывает на прилегающую непроходимость, такую ​​как атрезия двенадцатиперстной кишки [15]. Объем околоплодных вод выше в наиболее проксимальных отделах. Наличие увеличенного желудка и многоводия указывает на атрезию тощей кишки, а не подвздошной [16]. Наконец, когда толстая кишка непроходима, кишечник Dil

отсутствует.

Желчная рвота у новорожденного: быстрая диагностика кишечной непроходимости

1. Kimura K, Цугава C, Огава К., Мацумото Y, Ямамото Т., Асада С. Ромбовидный анастомоз при врожденной дуоденальной непроходимости. Arch Surg . 1977; 112: 1262–3 ....

2. Кимура К., Мукохара Н, Нисидзима Э, Мураджи Т, Цугава C, Мацумото Ю. Ромбовидный анастомоз при атрезии двенадцатиперстной кишки: опыт работы с 44 пациентами старше 15 лет. Дж Педиатр Хирург . 1990; 25: 977–9.

3. Вебер Т.Р., Льюис Дж. Э., Муни Д, Коннорс Р. Атрезия двенадцатиперстной кишки: сравнение методов восстановления. Дж Педиатр Хирург . 1986; 21: 1133–6.

4. Муни Д., Льюис Дж. Э., Коннорс РХ, Вебер TR. Атрезия двенадцатиперстной кишки новорожденного: перспективы улучшения. Am J Surg . 1987; 153: 347–9.

5. Упадхьяй V, Сакалкале Р, Парашар К, Митра СК, Бьюик РГ, Горналл П., и другие.Атрезия двенадцатиперстной кишки: сравнение трех режимов лечения. Eur J Pediatr Surg . 1996; 6: 75–7.

6. Nerwich N, Ши Э. Неонатальная дуоденальная непроходимость: обзор 30 последовательных случаев. Педиатр Хирург Инт . 1994; 9: 47–50.

7. Шацкес Д., Гордон Д.Х., Халлер Дж.О., Кантор А, Де Сильва Р. Мальротация кишечника: нарушение выравнивания комплекса верхней брыжеечной артерии и вены, показанное на КТ и МРТ. J Comput Assist Tomogr . 1990; 14: 93–5.

8. Loyer E, Eggli KD. Сонографическая оценка взаимоотношений верхних мезентериальных сосудов при мальротации. Педиатр Радиол . 1989; 19: 173–5.

9. Рескорла FJ, Шедд Ф.Дж., Гросфельд JL, Лопасть DW, West KW. Аномалии кишечного вращения в детском возрасте: проанализировано 447 случаев. Хирургия . 1990; 108: 710–5.

10. Пауэлл Д.М., Othersen HB, Смит CD.Мальротация кишечника у детей: влияние возраста на клиническую картину и терапию. Дж Педиатр Хирург . 1989; 24: 777–80.

11. Доннеллан В.Л., Кимура К. Мальротация, внутренние грыжи, врожденная полоса. В: Доннеллан В.Л., изд. Абдоминальная хирургия младенчества и детства. Австрия-США: Harwood Academic, 1996: 1-27.

12. Louw JH, Barnard CN. Врожденная атрезия кишечника: наблюдение за ее происхождением. Ланцет . 1955; 2: 1065–7.

13. Мартин Л.В., Zerella JT. Еюноилеальная атрезия: предлагаемая классификация. Дж Педиатр Хирург . 1976; 11: 399–403.

14. Рескорла Ф.Дж., Grosfeld JL. Атрезия и стеноз кишечника: анализ выживаемости в 120 случаях. Хирургия . 1985. 98: 668–76.

15. Сато С, Нисидзима Э, Мураджи Т, Цугава C, Кимура К. Еюноилеальная атрезия: 27-летний опыт. Дж Педиатр Хирург .1998. 33: 1633–5.

16. Кимура К., Цугава C, Огава К., Мацумото Ю. Множественные атрезии тощей кишки: успешная реконструкция шестью анастомозами конец в конец. Дж Педиатр Хирург . 1981; 16: 200–1.

17. Кили Э.М. Мекония илеус. В: Puri P, ed. Новорожденная хирургия. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн, 1996: 324–7

18. О'Нил Дж. А. Младший, Гросфельд JL, Boles ET Jr, Клатуорти HW мл. Хирургическое лечение мекониевой непроходимости. Am J Surg . 1970; 119: 99–105.

19. Мабогунье О.А., Ван CI, Маур Х. Повышение выживаемости новорожденных с мекониевой непроходимостью. Arch Surg . 1982; 117: 37-40.

20. Аллан Дж. Л., Робби М. Фелан П.Д., Дэнкс Д.М. Семейное возникновение мекониевой непроходимости. Eur J Pediatr . 1981; 135: 291–2.

21. Noblett HR. Лечение неосложненной мекониальной кишечной непроходимости с помощью гастрографиновой клизмы: предварительный отчет. Дж Педиатр Хирург . 1969; 4: 190–7.

22. Сантулли Т.В., Шуллингер Дж. Н., Heird WC, Гонгавар РД, Виггер Дж, Барлоу Б, и другие. Острый некротический энтероколит в младенчестве: обзор 64 случаев. Педиатрия . 1975; 55: 376–87.

23. Холман Р.С., Stehr-Green JK, Zelasky MT. Смертность от некротического энтероколита в США, 1979–85. Am J Public Health .1985. 79: 987–9.

24. Покорный ЖЖ, Gracia-Prats JA, Барри Ю.Н. Некротический энтероколит: заболеваемость, оперативное вмешательство и исход. Дж Педиатр Хирург . 1986; 21: 1149–54.

25. Рикеттс Р.Р., Jerles ML. Неонатальный некротический энтероколит: опыт с 100 последовательными хирургическими пациентами. Мир J Surg . 1990; 14: 600–5.

26. Grosfeld JL, Чеу Х, Шлаттер М, Западная кВт, Rescorla FJ.Изменение тенденций развития некротического энтероколита. Опыт работы с 302 случаями за два десятилетия. Энн Сург . 1991; 214: 300–6.

27. Cheu HW, Сукарочана К, Ллойд Д.А. Перитонеальный дренаж при некротическом энтероколите. Дж Педиатр Хирург . 1988. 23: 557–61.

28. Kosloske AM. Некротический энтероколит у новорожденных. Акушерский гинекологический хирург . 1979; 148: 259–69.

29. Клигман Р.М. Некротический энтероколит новорожденных: связь фундаментальных наук с клиническим заболеванием. Дж Педиатр . 1990; 117: 833–5.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec