Блог

Питание при стафилококке кишечника


Диета при стафилококке золотистом в кишечнике

Желание сходить в туалет может возникать порядка 10 раз за одни сутки.

Проблемы с опорожнением кишечника дополнят другие симптомы: постоянная тошнота, позывы к рвоте, выраженные болевые ощущения в области живота и воспаление кожи на некоторых участках тела.

Такое состояние здоровья может сопровождаться сильной усталостью и слабостью, а также повышением температуры тела примерно до 37,2 градуса.

Если стафилококк появился в кишечнике у грудничка, то его в первую очередь будут беспокоить симптомы расстройства работы желудочно-кишечного тракта. Ребенок пострадает от болей в животе и повышенного газообразования. На то, что такое недомогание вызвала стафилококковая инфекция, а не другой недуг, укажет температура выше 37 градусов и воспалительный процесс, так как патологические микроорганизмы начинают паразитировать относительно быстро.

О стафилококковой инфекции у ребенка свидетельствуют такие симптомы, как выскочившие на кожных покровах гнойнички и кишечные колики. Иногда клиническая картина дополняется отслоением наружного пласта эпидермиса.

Еще грудничка могут беспокоить тошнота, приводящая к рвоте, повышенная температура и покраснения на коже. Со всеми этими симптомами нужно без промедления обращаться за помощью к педиатру, иначе у ребенка разовьется инфекционный конъюнктивит. Стафилококк считается бактерией, которую неимоверно сложно уничтожить. Она устойчива к различным условиям окружающей среды и способна выжить даже при проведении обеззараживающих процедур, то есть кварцевания, кипячения и дезинфекции.

Поэтому лечение золотистого стафилококка в кишечнике дает положительные результаты не всегда и не так быстро, как хотелось бы. Зачастую ребенку или взрослому в поиске действительно эффективного средства против стафилококка приходится принимать несколько антибактериальных препаратов. Но человеческий организм не способен производить иммунные клетки, защищающие от патологической бактерии.

Питание при стафилококковой инфекции

Поэтому существует вероятность, что чере

Постоянная проблема общественного здравоохранения

Стафилококковая инфекция пищевого происхождения (SFD) - одно из наиболее распространенных пищевых заболеваний во всем мире, возникающее в результате заражения пищевых продуктов предварительно сформированными энтеротоксинами S. aureus . Это одна из наиболее частых причин заболеваний пищевого происхождения в США. Хотя было идентифицировано несколько стафилококковых энтеротоксинов (SE), SEA, высокотемпературный SE, является наиболее частой причиной SFD во всем мире. Расследование вспышек показало, что ненадлежащие методы обращения с пищевыми продуктами в розничной торговле являются причиной большинства вспышек в ЮФО.Однако несколько исследований документально подтвердили распространенность S. aureus во многих пищевых продуктах, включая сырое розничное мясо, что указывает на то, что потребители подвергаются потенциальному риску колонизации S. aureus и последующей инфекции. Присутствие патогенов в пищевых продуктах создает потенциальную опасность для потребителей и приводит к серьезным экономическим потерям и снижению продуктивности человека из-за болезней пищевого происхождения. Симптомы SFD включают тошноту, рвоту и спазмы в животе с диареей или без нее. Профилактические меры включают безопасное обращение с пищевыми продуктами и их переработку, поддержание холодовой цепи, надлежащую очистку и дезинфекцию оборудования, предотвращение перекрестного заражения дома и на кухне, а также предотвращение заражения от фермы к вилке.В этом документе представлен краткий обзор СФО, факторов, способствующих, рисков, которые он представляет для потребителей, текущих пробелов в исследованиях и профилактических мер.

1. Введение

Болезни пищевого происхождения являются серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире [1, 2]. ВОЗ определяет болезнь пищевого происхождения (FBD) как «болезнь инфекционного или токсического характера, вызванную или предположительно вызванную потреблением пищи или воды» [2]. Ежегодно около 76 миллионов заболеваний, 325 000 госпитализаций и 5 000 смертей вызываются болезнями пищевого происхождения в Соединенных Штатах [3].Среди этих случаев 31 известный патоген вызывает 9,4 миллиона заболеваний, 56 000 госпитализаций и 1300 смертей [4]. Используя данные за 2000–2008 гг., Исследователи подсчитали, что патогены, которые были вовлечены в большинство FBD, были норовирусом (5,5 миллиона, 58%), нетифоидными Salmonella spp. (1,0 млн, 11%), Clostrodium perfringens (1,0 млн, 10%) и Campylobacter spp. (0,8 миллиона,

.

Стафилококковое пищевое отравление и новые перспективы в области безопасности пищевых продуктов

Некоторые штаммов S. aureus способны продуцировать SE, а также сообщалось, что несколько видов CoNS продуцируют SE, включая Staphylococcus epidermis и Staphylococcus haemolyticus , среди прочих [27–29]. SEs, относящиеся к семейству суперантигенов пирогенных токсинов [30], представляют собой серию внеклеточных одноцепочечных белков, которые в основном продуцируются в пищевых или культуральных средах и секретируются некоторыми штаммами Staphylococcus , а также возбудителем SFP, который после приема внутрь может вызывают интоксикацию, проявляющуюся рвотой (рвотное действие на внутренние органы брюшной полости) и диареей (эпителий кишечного тракта и ингибирование всасывания воды в кишечнике), в тяжелых случаях даже коллапс [15].В большинстве случаев SFP подозревается, что один штамм энтеротоксигенного стафилококка, выделенный из зараженной пищи, является ответственным штаммом [31]. Однако из ряда вспышек SFP с симптомами, сходными с желудочно-кишечными синдромами, опосредованными SE, были выделены только неэнтеротоксигенные стафилококки, что может быть объяснено переросшими энтеротоксигенными стафилококками неэнтеротоксигенными. Содержащие низкую α-спираль и высокое содержание β-складчатых листов, SE имеют похожую и гибкую структуру с низкой молекулярной массой от 24 000 до 30 000 Да [32].Одной из характерных особенностей SE является их термостойкость (выдерживает нагрев до 121 ° C в течение 10 минут), так как SE обычно производятся при температуре от 10 ° C до 50 ° C, с оптимальной температурой от 30 ° C до 40 ° C [ 24, 26, 33–35]. Следовательно, когда штаммы Staphylococcus растут в пищевых продуктах в соответствующих условиях и продуцируют SE, не обнаруживаемые по вкусу или запаху, SE остаются активными, даже если сами бактерии были уничтожены нагреванием. В заключение, эффективные способы включают предотвращение заражения пищевых продуктов стафилококками, стафилококками от роста и SE от производства при нагревании или замораживании.SE также обладают высокой гидрофильностью, с диапазоном pH от 4,8 до 9,0 (оптимум от 5,3 до 7,0) и активностью воды (aw) от 0,87 до 0,99 (оптимум при 0,90) [24, 36, 37]. Было обнаружено, что SEs хорошо изучены и задокументированы, они обладают рядом биологических свойств, включая суперантигенность (индукция митогенности Т-клеток и человеческого интерферона), рвотную активность и пирогенность [38]. Помимо желудочно-кишечных симптомов при SFP, как уже упоминалось, SEs также участвуют в других заболеваниях, таких как атопическая экзема [39–41], ревматоидный артрит [41–43] и крапивница [41, 44].При связывании функциональных SE (не предшественников) с обеими α-спиральными областями молекул главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II вне бороздки связывания пептида антигенпрезентирующих клеток (APC) и вариабельной области (Vβ) на Образуется Т-клеточный рецептор (TCR), мост между Т-клетками и APC, что приводит к неспецифической активации и пролиферации большого количества Т-клеток [41, 45, 46], что приводит к устойчивому высвобождению воспалительных цитокинов.

Согласно классификации в соответствии с отдельными иммунологическими образованиями, до недавнего времени было идентифицировано в общей сложности 25 типов SE (A – V и X, с 3 подтипами для C).Обнаружение SE происходило в соответствии с разработкой методологий идентификации. В ранних исследованиях эксперименты на животных обычно использовались для наблюдения активности SE, для чего требовались модели на обезьянах, кошках или морских животных [47–49]. После кормления зараженной пищей животные демонстрировали ненормальное поведение или серьезные морфологические изменения, а SE, содержащиеся в пище, определялись по количеству случаев рвоты, времени до первого случая рвоты и изменениям поведения [47].Эти типы экспериментов по кормлению животных обычно использовались для характеристики рвотной активности SE, таким образом определяя роль в рвотной активности SE во время SFP. Однако такие методологии также были значительно ограничены низкой чувствительностью и специфичностью, плохой воспроизводимостью, высокими затратами и лабораторными операциями, разнообразием животных и невозможностью количественной оценки и точной идентификации [47]. Таким образом, об идентификации отдельных типов SE сообщалось по доступности серологических анализов.На основе специфической реакции между антигеном и антителом идентификация SE с помощью специфического антитела [50] впервые была описана в 1930-х годах. Двойная иммунодиффузия Оухтерлони, также известная как иммунодиффузия в агарном геле, стала применяться в 1948 году [51], а первое серологическое исследование отдельных SE было проведено в 1958 году [52]. С 1960-х по 1970-е годы был идентифицирован ряд SE с рвотной активностью, о которых было сообщено с использованием серологических методологий, включая двойную иммунодиффузию Оухтерлони, радиальную иммунодиффузию и иммуноферментные анализы (ELISA).С развитием молекулярной биотехнологии, такой как ПЦР и даже секвенирование генома в 1990-х и 2000-х годах, появилось большое количество вновь идентифицированных SE (G – V и X), а также вариантов (например, 17 различных вариантов sel-x ) были обнаружены на кластере генов энтеротоксина ( egc ), островах патогенности стафилококков (SaPI), мобильных генетических элементах (MGE) и даже бактериальном геноме ( sel-p на геноме N315).

2.1. Классические SE

Хотя исследования по наблюдению и обнаружению SE в экспериментах по кормлению животных могли быть начаты еще с 1930-х годов, иммунологические характеристики не были уточнены до тех пор, пока в 1950-х и 1960-х годах не был проведен ряд серологических исследований.Эти исследования выявили 6 типов (A, B, C 1 , C 2 , D и E) SE, которые были охарактеризованы и в дальнейшем назывались классическими SE (включая C 3 , о которых сообщалось в 1984 г.). Антигенность SE была подтверждена, когда было продемонстрировано, что антисыворотка, полученная от кроликов, инфицированных SE, защищает кошек [52], а позже в ходе дальнейшего серологического исследования было подтверждено происхождение двух термостойких типов SE [52, 53]. Эти внеклеточные иммунологически различные SE, ответственные за клиническое проявление SFP, сначала были обозначены как тип F (пищевое отравление) и тип E (в основном продуцируемые штаммами «энтеритического» происхождения), а затем обозначены как A и B для лучшей системы последовательной нумерации. , с пищевым отравлением обычно связан только тип А (A-1963).Обладая сходной базовой трехмерной структурой, 5 серологических групп SE (A – E) демонстрируют идентичность нуклеотидных последовательностей от 50% до 85%, при этом типы A, D и E разделены на одну группу (52–83% аминокислотных остатков). идентичность) и типы B и C, попадающие в отдельную, более близкую группу (идентичность аминокислот 62–64%) [53, 54]. Как источники и источники, типы B и C являются важными причинами TSS, не связанного с менструацией, а типы A и D являются частыми причинами SFP с типами B и C в меньшей степени [49].

2.1.1. Стафилококковый энтеротоксин A ( sea или SEA)

SEA был впервые идентифицирован в 1959 году из штамма S. aureus FRI-196E [52, 55] и затем назван типом A [56], который считался наиболее распространенным. Чаще всего выявляются СЭ, связанные с пищевыми отравлениями, при этом минимальная токсическая доза для человека составляет от 20 до 100 нг [24]. Кроме того, было подтверждено, что SEA ответственна за ряд вспышек SFP, включая обширную вспышку, вызванную употреблением молочных продуктов в Осаке, Япония, в 2000 г. [24, 56, 57].После идентификации с помощью серологической методологии производство SEA в различных средах или условиях стало серьезной проблемой. Было обнаружено, что максимальный уровень продукции SEA приходится на экспоненциальную фазу. В полутвердом агаре BHI (pH 5,3) была получена продукция SEA, и следовые количества SEA и SEB были получены с культурой целлофанового мешка [58, 59]. Что касается образцов пищи, продукция SEA была обнаружена в ряде мясных продуктов. образцы (сырая говядина и свинина, вареная говядина и свинина, консервированная ветчина).В вареном мясе был обнаружен лучший рост S. aureus и продукция SEA по сравнению с сырым мясом, несмотря на отсутствие существенных различий, и такое разнообразие можно объяснить бактериальной конкуренцией между анаэробными и аэробными условиями (причем последние предпочтительнее для S. aureus ) [50, 58, 59]. В молоке производство SEA также было связано с ростом стафилококков [60]. В ферментированных колбасах образование SEA было обнаружено аэробно при pH 5,1 (с инокулятом 4 × 10 7 клеток / г колбасы), но не анаэробно при pH 5.7 [61]. Для микроорганизмов, выращивающих пищевые продукты, ингибирование было более обычным, чем стимуляция, включая ингибирование как роста стафилококков, так и образования SE без видимого влияния на рост [62]. Однако такое влияние других микроорганизмов на Staphylococcus заметно зависело от условий окружающей среды, и было также замечено несоответствие в ингибировании между тестом на пластине и мясными суспензиями [58, 59]. Несмотря на получение соответствующего роста стафилококков как в чистой культуре, так и в присутствии других пищевых микроорганизмов, продукция SEA формировалась только в чистой культуре [58, 59].Хотя сообщалось, что SEB вырабатывается в гораздо больших количествах и более разнообразен среди штаммов, чем SEA, SEA была причастна к большему количеству случаев пищевого отравления [63]. Напоминая первичный метаболит (с SEB в качестве вторичного метаболита), SEA секретируется бактерией во время экспоненциальной фазы роста с различными факторами, влияющими на его выработку, включая концентрацию соли (NaCl, NaNO 2 и NaNO 3 ). не оказывает никакого влияния), поверхностно-активные вещества (увеличение секреции SEA), pH (оптимальный диапазон от 6.5–7.0) и антимикробными средствами (ингибирование хлорамфениколом или 2,4-динитрофенолом, при этом стрептомицин или пенициллин G не оказывают никакого влияния), что может объяснить более высокую частоту и частоту SEA при пищевых отравлениях [63–66]. Кроме того, в производстве SEA важную роль играют температура и размер посевного материала. Что касается температуры, то образование SEA было обнаружено в широком диапазоне температур от 10 ° C до 50 ° C (в бульоне BHI), но не при низких температурах (например, 8 ° C или 10 ° C, как сообщалось) [24].SEA был обнаружен в экспоненциальной фазе от 15 ° C до 37 ° C, и его продукция увеличивалась с повышением температуры. Кроме того, SEA был обнаружен в стационарной фазе или фазе смерти при 10 ° C, несмотря на получение самой низкой концентрации SEA при этой температуре. Подобно SEE, SEA содержит 2 сайта связывания MHC-II (Zn 2+ зависимых) и, таким образом, обладает сильной суперантигенностью в отношении активации Т-клеток [67, 68]. Ген, несущий полиморфное семейство лизогенных фагов [69, 70], имеет длину 771 п.н., а его продукт трансляции представляет собой предшественник SEA из 257 аминокислот.При дальнейшем процессинге N-концевой гидрофобной лидерной последовательности из 24 остатков зрелая форма SEA состояла из 233 аминокислот [38, 53, 68–74]. В отличие от других классических SE ( seb , sec и sed ), экспрессия sea оказалась независимой от регуляции agr [54, 75, 76].

2.1.2. Стафилококковый энтеротоксин B ( seb и SEB)

Будучи первым идентифицированным (из штамма S. aureus FRI-243) и наиболее изученным SE, SEB первоначально был назван типом E, а затем обозначен как тип B.Будучи наиболее сильнодействующими СЭ и требующими гораздо меньших количеств для токсического действия, чем синтетические химические вещества, СЭБ способны вызывать сбои в полиорганной системе и смерть при низкой концентрации. В качестве экзотоксина, секретируемого S. aureus , сообщалось о продукции SEB из различных клональных комплексов, включая CC8 (наиболее распространенный), CC20 и CC59 [32, 77–79]. Как суперантиген, способный связывать APC и Т-клетки с образованием тройного комплекса между MHC-II и TCR в конкретной цепи Vβ, SEB был хорошо изучен в качестве возбудителя пищевого отравления, TSS, атопического дерматита (общая колонизация С.aureus и частое появление SEB-специфических антител у пациентов с AD) и респираторных заболеваний (астма и полипы носа) [32, 77, 80, 81]. Как хорошо охарактеризованный белок, SEB оказался чрезвычайно стабильным (сохраняя свою активность даже в кислой среде), водорастворимым, термостабильным (среди наиболее термостабильных белков, с интактным белком при температуре от 78 ° C до 80 ° C). в течение 30 мин), толерантный в широком смысле pH [4–10] и устойчивый к протеолитическому перевариванию (например, пепсин, трипсин и папаин) [47, 82, 83].Тем не менее, на образование и продукцию SEB влиял ряд факторов, включая ингибирование образования SEB в бульоне BHI средними фильтратами (такими как K 2 HPO 4 , KCl, CoCl 2 , NaF, акрифлавин, фенэтиловый спирт , стрептомицин сульфат, хлорамфеникол, сперминфосфат, спермидинфосфат и твин-80) [82], снижение выработки SEB либо за счет снижения температуры (не влияя на рост стафилококков), либо за счет повышения концентрации соли (более быстрое снижение выработки SEB, чем рост стафилококков). ) [84], катаболитной репрессии [85] и минералов (двойное производство SEB было получено, когда магний и калий находятся в соответствующих концентрациях) [34, 86, 87].Как правило, максимальная продукция SEB происходит в период постэкспоненциального роста. С ранних исследований в 1950-х и 1960-х годах считалось, что SEB не имеет отношения к пищевым отравлениям [50, 88]. Расположенный либо в хромосоме (штамм FRI-243, FRI-277 или S6), либо в плазмиде (штамм DU-4916), seb имеет длину 705 п.н., а зрелый SEB состоит из 239 аминокислотных остатков, разделяющих нуклеотид и аминокислоту. гомология последовательности с сек 1 и пирогенным экзотоксином A стрептококка [89–91].Было обнаружено, что регулируемая стафилококковой двухкомпонентной системой, регуляторным дополнительным геном ( agr ), для транскрипции и экспрессии важна область между 59 и 93 нуклеотидами выше сайта зажигания транскрипции [92–94]. seb обычно обнаруживался в токсин-опосредованных пищевых и клинических штаммах S. aureus , а недавно seb (с помощью ПЦР и вестерн-блоттинга) было обнаружено в 5% из 300 клинических штаммов Staphylococcus [95].

2.1.3. Стафилококковый энтеротоксин C ( сек, и SEC)

В соответствии с новой системой нумерации, согласованной на заседании Американского общества микробиологов (ASM) в 1962 году, первая проверка SEC была проведена в 1965 году, а также подтверждены его токсичность и специфичность. [96]. В этом исследовании было обнаружено, что энтеротоксины из штаммов S. aureus FRI-137 и FRI-361 реагируют со специфическим антителом; таким образом, штамм FRI-137 (ATCC 19095) был выбран в качестве прототипа SEC [96].Однако два года спустя энтеротоксины из штаммов FRI-137 и FRI-361 были очищены как отдельные энтеротоксины [96, 98] и, следовательно, обозначены как SEC 1 (штамм FRI-137) и SEC 2 (штамм FRI-361). ). В 1984 году третий энтеротоксин С (SEC 3 ) был обнаружен из штамма S. aureus FRI-913 креветки в Англии, который был серологически и химически подобен SEC 1 и SEC 2 , но идентичен изоэлектрическое фокусирование, радиоиммуноанализ (РИА) и N-концевой анализ [99, 100].Несмотря на перекрестную реактивность с одним и тем же антителом, каждый из 3 SEC имел антитела, которые реагировали с минорными детерминантами [99]. Расположенный на хромосоме (SaPI), sec состоит из 801 п.н. и кодирует белок-предшественник из 267 аминокислот с зрелым токсином из 239 аминокислот [101, 102]. Помимо 3 типов классических SEC, также сообщалось о дополнительных вариантах sec (таких как sec -bovine от SaPIbov), обладающих> 95% выведенной аминокислотной гомологией среди них [103–107].Поскольку SEC 1 , SEC 2, и SEC 3 представляют собой рвотные энтеротоксины с такой же токсичностью, что и SEA и SEB как при пероральном, так и внутривенном введении [96, 99], SEC был ответственен за многочисленные вспышки SFP ( в основном вызывается молоком) [108]. Максимальное производство SEC происходит во время постэкспоненциального роста. SEC-положительные штаммы S. aureus обычно ассоциируются с молочными продуктами крупного рогатого скота, овец и коз [109]. Тем не менее, что интересно, было отмечено снижение экспрессии SEC в сырах [110].Недавнее исследование показало, что молочная среда резко меняет профили экспрессии генов энтеротоксинов, несмотря на отсутствие влияния на рост стафилококков. В частности, продукция SEC была существенно снижена в молоке по сравнению с лабораторной средой на уровне белка, что можно объяснить понижающей регуляцией системы agr [111].

2.1.4. Стафилококковый энтеротоксин D ( sed и SED)

В 1967 году SED впервые был обнаружен у S.aureus штамм FRI-293 (который также продуцирует SEC; таким образом, штамм FRI-494 был выбран в качестве штамма-прототипа, также известного как ATCC 23235), и его рвотная активность у кошек, а также специфическая нейтрализация биологической активности антисыворотками были подтверждены [ 112]. Производство SED отдельно и в сочетании с SEA считается ключевым фактором пищевого отравления (второе место по частоте после SEA) и признано одним из наиболее часто восстанавливаемых энтеротоксинов при вспышках SFP [112, 113].Кодирующий токсин из 228 аминокислот sed расположен на пенициллиназной плазмиде pIB485 размером 27,6 т.п.н. [114]. Было обнаружено, что SED частично активируется agr посредством опосредованного РНК III восстановления Rot (репрессора токсина) во время постэкспоненциальной фазы роста, поскольку при высокой концентрации было обнаружено независимое образование из agr . В результате регуляции agr посредством определения кворума во время роста в бульоне BHI был получен умеренный постэкспоненциальный коэффициент индукции (<10 раз), поскольку sed достиг максимальной продукции во время перехода от экспоненциальной к стационарной фазе роста [113, 115].При наличии консенсусной последовательности -10, менее консервативной последовательности -35 и динуклеотидного мотива TG, наличие последовательности длиной 52 п.н. (от -34 до +18) и транскрипция от +1 до +18 были важны для промотора. функции и правила agr [116]. Помимо регуляции системой agr , стресс NaCl был способен снижать экспрессию sed , хотя в дальнейшем значимого эффекта не было подтверждено. Однако регуляция при стрессе NaCl может быть очень специфичной к деформации [117].Что касается образцов пищевых продуктов, при производстве сыра (с заквасочной культурой, содержащей 10 3 КОЕ / мл молока), экспрессия sed не индуцировалась даже при инокулировании 10 6 КОЕ / мл (что равно 10 8 ). КОЕ / г сыра), демонстрируя низкий уровень экспрессии и продолжительный характер, аналогичный SEA [113, 118]. В различных ветчинных продуктах, когда S. aureus было инокулировано для оптимального роста в культуральном бульоне в течение 7 дней, непрерывная экспрессия sed наблюдалась в течение всего периода инкубации как для вареной, так и для копченой ветчины [115].Однако в последнем было выявлено гораздо меньше производства sed (в 9 раз меньше). Для ветчины Серрано SED был обнаружен только через 5 дней инкубации (экспрессия sed все еще слишком низкая для определения), аналогично тому, как второе увеличение было получено для вареной и копченой ветчины после того же периода инкубации [115].

2.1.5. Стафилококковый энтеротоксин E ( см. и SEE)

В 1971 г. сообщалось о SEE от пищевого отравления штаммом S. aureus FRI-326, который продуцировал отдельные SEE, не обладающие иммунореактивностью со специфическими антителами к другим SE [119].Его токсичность (у макак-резусов), специфичность и нейтрализация специфическими антителами также были подтверждены [119]. Расположенный на фаге, см. состоит из 771 п.н. и кодирует предшественник с молекулярной массой 29 358 Да, который затем был переработан до зрелой внеклеточной формы с молекулярной массой 26 425 Да [120]. SEE состоит из одной полипептидной цепи, состоящей из 259 аминокислотных остатков (свободные сульфгидрильные группы не обнаружены), с серином и треонином в качестве NH 2 - и COH-концевых аминокислот соответственно [121].Было обнаружено, что в экстремальных кислых (pH 2) и основных (pH 12) условиях, а также при нагревании токсичность (рвотная активность) и антигенность (серологическая активность) снижается, что, вероятно, связано с конформационными изменениями [121].

2.2. Стафилококковые энтеротоксиноподобные токсины

До 1990-х годов всего 7 типов классических СЭ ( море , seb , с 1 , с 2 4 3 с 4 3 с 3 , sed и см. ) были известны как возбудители SFP у людей из-за рвотной активности.Однако, начиная с открытия seh в 1994 году (помимо открытия sef в 1981 году), сообщалось о большом разнообразии новых SE или связанных с SE токсинов (а также их вариантов) (G – V и X ) на основе генетической гомологии с классическими СЭ. В 2004 году Международный комитет по номенклатуре стафилококковых суперантигенов предложил, чтобы только стафилококковые суперантигены, вызывающие рвоту после перорального введения на модели приматов, были обозначены как SE, в то время как другие родственные токсины, не обладающие либо рвотными свойствами на модели приматов, либо проверкой рвотной активности, должны быть иначе обозначаемый как стафилококковый энтеротоксиноподобный токсин типа X [122, 123].

2.2.1. Стафилококковый энтеротоксиноподобный токсин типа F ( sel-f и SE1-F)

В 1981 году Bergdoll et al. заметил, что энтеротоксиноподобный белок выделен из 93,8% [61/65] штаммов S. aureus , взятых у пациентов с СТШ, что представляет собой первое свидетельство sel-f [124]. Благодаря очистке и получению специфических антител sel-f также было выделено из 11,5% [3/26] лабораторных штаммов S. aureus , по сравнению только с 4.6% [4/87] из других источников, которые предполагают связь между SE1-F и TSS [124]. Однако в результате исследования распространения штамма TSS была обнаружена временная ассоциация антител к SE1-F с прекращением рецидивов TSS, что указывает на то, что его продукция может не достигать клинически значимых уровней во время инфекции или недостаточна для возникновения TSS [125]. Как правило, исследования и отчеты по SE1-F были доступны редко.

2.2.2. Стафилококковый энтеротоксиноподобный токсин типа G ( sel-g и SEl-G)

В 1998 году SEl-G и SEl-I (из S.aureus , штаммы FRI-572 и FRI-445, соответственно) были идентифицированы и охарактеризованы, включая верификацию рвоты (вызывая рвотный ответ у макак-резусов) и суперантигенность (пролиферацию Т-клеток) [126]. sel-g состоит из 777 нуклеотидов и кодирует белок-предшественник из 258 аминокислот, который имеет типичные бактериальные сигнальные последовательности и затем расщепляется с образованием зрелого токсина с 233 аминокислотами и с молекулярной массой 27 043 Да [127, 128] . SE1-G показал более высокую гомологию с SpeA, SEB, SEC и SSA (38–42% аминокислотной идентичности) и обнаружил сходные эпитопы с SEC 1 [126].

2.2.3. Стафилококковый энтеротоксиноподобный токсин типа H ( sel-h и SEl-H)

В 1994 году было сообщено о первом открытии sel-h из штамма D4508 S. aureus с его нуклеотидной и аминокислотной последовательностями. идентифицирован [129]. Годом позже SE1-H был идентифицирован и очищен из штамма S. aureus FRI-569, который вызывал рвотный ответ у обезьян и, как было обнаружено, антигенно отличался от других существующих SE [51]. SE1-H имеет примерно 35% аминокислотную идентичность с SEA, SED и SEE [130].Как суперантиген, гомологичный подсемейству SEA, SE1-H проявляет уникальные свойства связывания MHC-II. Как мощный митоген Т-клеток, SE1-H способен активировать большие количества Т-клеток путем перекрестного связывания APC и Т-клеток через домен Vα (Vα10, TRAV27) TCR (без TCR Vβ-специфической экспансии) путем прямого взаимодействия. между SE1-H и Vα доменом TCR [131, 132]. При рвотной активности sel-h обычно обнаруживался отдельно или вместе с sea [133] и был причиной ряда вспышек SFP.В 1996 г. вспышка болезни была вызвана сыром, и было обнаружено, что штаммов S. aureus , выделенных из сыра, продуцируют SE1-H [133]. В результате вспышки SFP, вызванной восстановленным молоком в Японии, SE1-H также был обнаружен вместе с SEA. При обследовании 146 штаммов S. aureus , выделенных от людей, коров и крупного рогатого скота в Японии, было обнаружено, что 7 и 4 штамма имеют море + sel-h + и sel-h . самостоятельно, соответственно [57, 133]. В декабре 2003 г. подозреваемая вспышка SFP с участием 8 человек (3 взрослых и 5 детей) с симптомами рвоты, желудочных спазмов и диареи вскоре после обеда была вызвана зараженным картофельным пюре и S.Было обнаружено, что штаммы aureus , содержащиеся в сыром коровьем молоке для приготовления картофельного пюре, производят достаточное количество SE1-H для пищевого отравления [134]. На продукцию SE1-H влияли различные факторы, включая аэрацию и условия pH. Более высокий уровень продукции SE1-H был получен при аэробной инкубации или pH, контролируемом на уровне 7,0, с уменьшением продукции SE1-H в анаэробных условиях или при небольшом изменении pH (например, 6,5 или 7,5) [135].

2.2.4. Стафилококковый энтеротоксиноподобный токсин типа I ( sel-i и SE1-I)

Как уже упоминалось, SE1-I были идентифицированы вместе с SE1-G в 1998 г. [126].В отличие от SE1-G, SE1-I был больше похож на SEA, SED и SEE (идентичность аминокислот 26–28%). sel-i состоит из 729 нуклеотидов и кодирует белок-предшественник из 242 аминокислот, который содержит типичные бактериальные сигнальные последовательности и далее расщепляется с образованием зрелого SE1-I из предсказанных 218 аминокислот с молекулярной массой 24 928 Да [127, 128]. Несмотря на то, что они разделены ДНК, связанной с другими SE, была обнаружена связь sel-g и sel-i , и этот кластер генов энтеротоксина был обозначен как egc , с sel-g , расположенным на 2002 п.н. -i [127].На юге Франции перевозка sel-g + sel-i + и sec + sel-g + sel-i + была обнаружена из 41,9%. и 24,5% из 155 штаммов S. aureus , выделенных из различных образцов пищи [128]. На Тайване было обнаружено, что 14,5% [8/55] штаммов S. aureus человеческого происхождения и 9,4% [13/139] штаммов, выделенных из замороженных продуктов питания, китайской колбасы и коробок для еды, содержат sel-g , . sel-h и / или sel-i , что свидетельствует о незначительной роли, которую такие SE играют в вспышках SFP [136].Однако было также замечено несоответствие между наличием sel-g и sel-i и производством достаточного количества SEG и SEI [128]. В 2004 г. 10,1% [11/109] диких Staphylococcus spp. Было обнаружено, что пятна содержат SE и egc , а egc из штамма AB-8802 представляют варианты sel-g и sel-i ( sel-gv и sel-iv ) [137 ].

2.2.5. Стафилококковый энтеротоксиноподобный токсин типа J ( sel-j и SEl-J)

В 1998 году было впервые обнаружено, что sel-j находится на плазмиде pIB485, кодирующей sed , которая была отделена от sed . на 895 п.н. межгенного участка, содержащего совершенный инвертированный повтор (каждое плечо повтора имеет длину 21 п.н.) [138].Большая часть sel-j была обнаружена на плазмиде, кодирующей sed , что свидетельствует о сосуществовании этих двух SE и их относительном вкладе в симптоматику пищевого отравления [138]. При транскрипции в противоположных направлениях и sel-j , и sed были способны к экспрессии в штаммах S. aureus , при этом sed только под транскрипционным контролем agr [138]. Последовательность SE1-J, содержащая 269 аминокислотных остатков, показала существенное сходство с семейством SE sea , sed и см. .

2.2.6. Стафилококковый энтеротоксиноподобный токсин типа K ( sel-k и SEl-K)

Несмотря на наблюдение гена sel-k на SaPI1 (в 1998 г.) и egc из штаммов S. aureus A

2 (в 2001), первое обозначение sel-k из изолятов S. aureus TSS MN NJ было зарегистрировано в 2001 году, с его идентификацией на SaPI3 вместе с seb [139, 140]. Обладая биохимическими и биологическими свойствами, аналогичными классическим SE, включая суперантигенность (Vβ-специфическая активация Т-клеток), пирогенность, рвоту и летальность у приматов, SE1-K секретировался клиническим S.aureus с молекулярной массой 26000 Да и pI от 7,0 до 7,5 [48, 140]. Увеличение секреции SE1-K было получено при совместной экспрессии с SEB (K-2014). Однако, независимо от вариации количества секреции SE1-K in vitro , аналогичные уровни накопления SE1-K были обнаружены in vivo [141]. SE1-K обычно обнаруживался в клинических изолятах (более половины) и почти во всех штаммах USA300. Кроме того, была обнаружена генетическая вариация sel-k с 6 вариантами, обнаруженными среди 20 клинических изолятов [141].

2.2.7. Стафилококковый энтеротоксиноподобный токсин типа L ( sel-l и SEl-L)

Впервые замечен на egc из S. aureus штамма A

2 [142], sel-l был идентифицирован на острове патогенности СаПИбов ( 15891 п.н.) из изолята RF122 ( sel-l ) крупного рогатого скота с маститом S. aureus в 2001 г. с молекулярной массой 26000 Да и изоэлектрической точкой 8,5 [105]. Было обнаружено, что при отсутствии рвотной активности SE1-L проявляет ряд биологических свойств, аналогичных другим SE, включая суперантигенность, пирогенность, усиление эндотоксинового шока и летальность у кроликов при введении через подкожные миниосмотические насосы, но у белка отсутствовала рвотная активность. [105].

2.2.8. Стафилококковый энтеротоксиноподобный токсин типа M ( sel-m и SEl-M)

В 2001 году сообщалось, что sel-m находится на egc (кластер энтеротоксигенных генов) вместе с sel-g . , sel-I , sel-k и sel-l , и SE1-M, как было обнаружено, проявляют суперантигенную активность со специфическим паттерном Vβ ​​[142]. Однако рвотная активность еще не выяснена. Было обнаружено, что большинство клинических штаммов S. aureus , несущих egc , несут такие SE независимо от заболеваний, что свидетельствует о потенциальном происхождении SE и предполагаемого кластера генов SE из egc .

.

Staphylococcus aureus Пищевое отравление

Что такое Staphylococcus aureus пищевое отравление?

Staphylococcus aureus - это обычная бактерия, обнаруживаемая в носу и на коже примерно у 25 процентов здоровых людей и животных. S. aureus способен производить семь различных токсинов и часто является причиной пищевых отравлений.

Чаще всего он передается в пищевые продукты, такие как молоко и сыр, при контакте с пищевыми работниками, несущими S. золотистый .

S. aureus пищевое отравление (SFP) обычно не опасно для жизни. В большинстве случаев SFP не требует лечения, потому что заболевание проходит само по себе. Большинство людей переносят пищевое отравление примерно за два дня.

SFP вызывает симптомы, похожие на тяжелый гастроэнтерит или воспаление пищеварительного тракта. Симптомы могут появиться быстро, иногда всего через 30 минут после того, как вы съели зараженную пищу. Но обычно симптомы развиваются до шести часов.

Симптомы SFP включают:

  • диарею
  • рвоту
  • тошноту
  • спазмы в животе

Болезнь обычно легкая, и большинство людей выздоравливает в течение одного-трех дней.

SFP вызывается зараженными пищевыми продуктами. S. aureus обладает высокой солеустойчивостью и может расти в ветчине и другом мясе, а также в молочных продуктах. Токсины, выделяемые бактериями, также термостойкие и не могут быть уничтожены при приготовлении пищи.

После заражения пищи бактерии начинают размножаться. Пищевые продукты, чаще всего связанные с SFP, - это молоко и сыры. И наиболее частая причина заражения - контакт с пищевыми работниками, которые являются переносчиками бактерий.

Продукты, которые требуют длительного обращения и хранятся при комнатной температуре, часто связаны с SPF. К ним относятся:

  • бутербродов
  • пудингов
  • холодных салатов, таких как тунец, курица, макароны или ветчинный салат
  • нарезанные мясные деликатесы
  • выпечки с кремовой начинкой

В большинстве случаев SFP не требует медицинской помощи .Он часто проходит после отдыха и жидкости. Но обратитесь к врачу, если ваше заболевание длится дольше трех дней или если вы не можете пить достаточно жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание.

Ваш врач может диагностировать SFP с помощью физического осмотра и анализа ваших симптомов. Они также могут задавать вопросы о недавних занятиях и о том, что вы ели. Если симптомы серьезны, ваш врач может назначить анализы крови или посев кала.

Эти тесты могут помочь определить, присутствует ли бактерия S. aureus , а также могут помочь вашему врачу исключить другие возможные причины.

SFP обычно хватает на день или два. Медицинское вмешательство часто не требуется, поскольку болезнь обычно проходит сама по себе. Лечение обычно включает отдых и повышенное потребление жидкости. Но некоторым людям может потребоваться медицинская помощь.

SFP может быть опасен для маленьких детей, младенцев, пожилых людей и людей с ВИЧ.

Поскольку наиболее частым осложнением SFP является обезвоживание, может потребоваться лечение с применением внутривенных жидкостей. В тяжелых случаях вас могут госпитализировать для наблюдения, чтобы предотвратить осложнения.

Люди, которые заразились SFP, но в остальном здоровы, обычно не имеют длительного воздействия после того, как бактерии очищают организм.

Однако дети, пожилые люди и люди с ослабленной иммунной системой могут испытывать сильное обезвоживание, которое требует лечения в больнице. SFP может быть фатальным среди этих людей. Своевременное лечение увеличивает их шансы на полное выздоровление.

Чтобы предотвратить пищевое отравление и распространение бактерий, соблюдайте следующие меры предосторожности:

  • избегайте непастеризованного молока
  • тщательно мойте руки и ногти перед приготовлением, едой или подачей пищи
  • поддерживайте чистоту и гигиеничность поверхностей при приготовлении пищи
  • храните горячую пищу при температуре выше 140 ° F (60 ° C) и холодную пищу ниже 40 ° F (4 ° C)
  • не готовьте пищу для других, если у вас есть раны или язвы на руках или запястьях
.

Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк (MRSA) в продуктах питания и домашних животных, а также в пищевых продуктах

1. Введение

Золотистый стафилококк является патогеном, вызывающим как инфекции людей, так и животных, и пищевую интоксикацию [1–3]. Он вызывает простые инфекции, такие как фурункул, фурункул, ячмень, импетиго, карбункул и кератит, а также серьезные инфекции, включая сепсис, некротизирующую пневмонию, эндокардит, остеомиелит и перикардит [4–7]. Вскоре после внедрения метициллина в клиническую практику для борьбы с пенициллин-резистентными стафилококками появился первый метициллин-резистентный S.aureus (MRSA) был изолирован [8]. MRSA - один из важнейших патогенов, приобретенных в больнице, которые устойчивы к различным антимикробным препаратам, что усложняет их лечение [9]. MRSA у людей обычно делится на две группы: MRSA, ассоциированный с больницей (HA-MRSA), и MRSA, ассоциированный с сообществом (CA-MRSA) [10]. Третья группа MRSA, известная как MRSA, ассоциированная с домашним скотом (LA-MRSA), теперь появилась и поражает домашний скот, домашних и диких животных.

LA-MRSA впервые был обнаружен в молоке при мастите крупного рогатого скота из Бельгии в 1972 г. [11–13].После этого увеличилось количество сообщений о MRSA у различных пищевых и домашних животных, таких как свиньи, крупный рогатый скот, куры, собаки, кошки и лошади [11, 14]. Новый штамм MRSA, принадлежащий к типу мультилокусного секвенирования (MLST) 398 (ST398), и родственные штаммы, вместе сгруппированные в клональный комплекс 398 (CC 398), часто обнаруживались у свиней, кур, телят, молочного скота, лошадей, собак и животных. молоко в разных странах [11]. Чувствительные к метициллину S. aureus (MSSA) и MRSA были связаны с домашними животными и животными, производящими пищу [15–19].Наиболее значительным из них является внутримаммарная инфекция молочного скота, приводящая к маститу, который наносит значительный экономический ущерб молочной промышленности во всем мире [6, 20, 21]. Изолят CC398 S. aureus более распространен в мазках из носа у свиноводов и крупного рогатого скота, чем у людей, не занимающихся сельским хозяйством [22, 23]. Исследование MRSA, связанного с домашним скотом (LA-MRSA), в изолятах от человека в Нидерландах показало увеличение с 0% в 2002 г. до более чем 21% в середине 2006 г. [23] и 35% в 2009 г. [24].В большинстве европейских стран CC398 остается наиболее часто определяемым типом LA-MRSA [15, 25–27]. Однако эпидемиология LA-MRSA отличается в других географических регионах. Другой штамм LA-MRSA, CC9, по-видимому, является наиболее распространенным типом в нескольких азиатских странах [28–32]. У домашней птицы могут быть штаммы CC398 [16, 33, 34], но также сообщалось о CC5 [33, 35] и других типах, не связанных с CC398 [36]. Разнообразие LA-MRSA в США, по-видимому, выше, чем в Европе или Азии, с сообщениями как о CC398, так и о различных «человеческих» типах S.aureus в животноводстве.

Инфекции LA-MRSA среди сельскохозяйственных животных и связанных с ними фермеров вызывают серьезную озабоченность, поскольку эти источники потенциально могут служить резервуарами для зоонозных инфекций [14]. Загрязнение пищевых продуктов энтеротоксином, продуцирующим S. aureus , ежегодно приводит к более чем 240 000 случаев заболеваний пищевого происхождения в Соединенных Штатах. Хотя большинство случаев пищевого отравления, связанного с S. aureus , проходят самостоятельно и проходят в течение 2 дней, также были зарегистрированы некоторые серьезные инфекции [4, 5].Большое количество зарегистрированных вспышек пищевых отравлений стафилококками связано с человеческим источником S. aureus , продуцирующим определенные стафилококковые энтеротоксины (SE) [1, 37]. Большинство штаммов LA-MRSA, особенно группа ST398, по-видимому, не кодируют ни один из известных SE [11, 38–42]. Однако гены SE B, K и Q были обнаружены в штаммах MRSA CC398, выделенных из географически разнесенных свиноферм в Германии [43]. Приобретение генов энтеротоксинов вместе с факторами вирулентности, такими как гены лейкоцидина Пантона-Валентайна ( pvl ), с помощью LA-MRSA может в конечном итоге представлять угрозу для людей, что позволяет предположить, что животные также могут быть источником первичного заражения [16, 44].

2. MRSA у сельскохозяйственных животных

2.1. MRSA

свиней В 2005 г. свиньи были зарегистрированы как резервуар для S. aureus во Франции, включая MRSA [17]. Свиноводы были колонизированы чаще, чем не фермеры, и одним из наиболее распространенных штаммов S. aureus у свиноводов был CC398 [45–49]. Сорок пять процентов ветеринаров, посещающих свинофермы в Нидерландах, были положительными на MRSA [48]. В Бельгии и Дании распространенность MRSA среди ветеринаров составила 9.5% и 1,4% соответственно [47]. Немецкие исследователи сообщили, что MRSA ST398, несущий SCC mec IV или V, дополнительный регулятор гена типа I и капсулу типа 5 [25], в стаде первичной продукции свиней был выше в их странах (45–70%), чем в остальной части Европейский Союз [45, 46]. Согласно интересному отчету, 12,5% участников международной встречи по вопросам здоровья свиней были носителями MRSA, а 91,2% (31/34) из них - CC398 [50]. В то время как ранние исследования на фермах и в мясе идентифицировали штаммы CC398 у животных, сельскохозяйственных рабочих и мясных продуктов [51, 52], другие исследования также задокументировали CC398 в популяциях без очевидного контакта с домашним скотом [53–55].О появлении этого штамма также сообщалось у свиней и свиноводов в Нидерландах [22, 56, 57], Дании [58], Германии [59] и Канаде [60]. Показатели выявления MRSA в племенных и производственных стадах составляли 46%, 43,5% и 40% в Испании, Германии и Бельгии, соответственно, но ни один штамм MRSA не был обнаружен в Финляндии и Дании в 2008 г. [61]. Большая часть линии LA-MRSA принадлежала к ST398, что составляет 92,5% изолятов MRSA. Сообщалось также о других типах ST, связанном с человеком MRSA ST1 и связанном с КРС ST97 в хозяйствах на откорме, а также ST9 у тех же видов животных в Европе [62], CC9 и CC49 в Швейцарии [63].

Сообщается, что различные типы хозяйств в Нидерландах содержат MRSA у 23–71% свиней, и особенно высока она на фермах с откорма свиней (свиньи почти готовы к отправке на рынок) [49, 57, 64] . Наличие MRSA зависит от типа свиноводства и размера стада и увеличивается с 31 до 86% в зависимости от малых, средних и крупных хозяйств, содержащих <250,> 500 и> 1000 голов соответственно [45, 62 , 64, 65]. Распространенность MRSA также варьировалась в зависимости от типа фермы, напримерна откорме и на фермах закрытого типа (от опороса до откорма) выявлено 94 и 56% MRSA, соответственно [66]. Сообщается, что транспортировка с фермы на бойню [38, 67], животноводческие помещения [38], национальная и международная торговля [57], а также служащие бойни усиливают заражение MRSA и могут играть важную роль в передаче бактерий [68]. Было высказано предположение, что заражение поросят MRSA зависит от статуса свиноматок [69]. Когда свиноматка была колонизирована MRSA, 100% поросят были MRSA-положительными.Однако 84% поросят были MRSA-положительными, когда у свиноматки не было контаминации MRSA. Н

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec