Блог

Полипоз кишечника макропрепарат


Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки

Полный текст статьи:

Аникина М.С., врач-эндоскопист ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», 2018 год

Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки (САП, синонимы: диффузный семейный полипоз, болезнь Schmieden — Westhues) — аутосомно-доминантное заболевание, причиной которого является герминальная мутация гена APC (Adenomatous polyposis coli), приводящая к развитию множества (>100) тубулярных и тубулярно-ворсинчатых аденом в толстой кишке с микроаденомами между ними и их 100-процентной прогрессии в колоректальный рак (КРР) в молодом возрасте. При данном заболевании можно наблюдать образование полипов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, десмоидов и других внекишечных новообразований.

САП относится к так называемым генетически обусловленным мультиопухолевым синдромам, которые представляют собой отдельную группу заболеваний, характеризующихся развитием неоплазий желудочно-кишечного тракта с высоким риском развития онкозаболеваний, в том числе и внекишечной локализации. В эту группу наряду с САП входят синдром Пейтца — Егерса, синдром Кауден, ювенильный полипоз, наследственный синдром смешанного полипоза, синдром Банаяна — Райли — Рувалькабы, при которых частота и локализация аденоматозных или гамартомных полипов у пораженных пациентов значительно варьирует. Риск развития рака различных отделов желудочно-кишечного тракта и других органов также различается. Эти синдромы могут быть условно разделены на аденоматозные и гамартомные. Многие клиницисты не придают большого значения наследственным факторам при оценке вероятности развития рака, и члены семьи, как правило, также не знают о наличии такой опасности. Но при этом клиническое распознавание данных синдромов необходимо не только из-за высокого риска смертности от малигнизации полипов, что составляет до 1% КРР, но также из-за угрозы развития специфически ассоциированных внекишечных неоплазий, которые у пациентов в течение жизни манифестируют в разном возрасте. Кроме того, для носителей этих синдромов клиническое течение заболевания может сопровождаться опасными осложнениями, такими как кровотечение, инвагинация, обструкция кишечника. В настоящее время возможно проведение генетического тестирования, позволяющего выявить семьи — носители герминальных мутаций генов, предрасполагающих к специфически ассоциированным неоплазиям, что дает возможность назначить адекватный клинический скрининг и необходимое лечение, которые во многих случаях значительно отличаются от рекомендаций для общей популяции [1–5, 7].

Эпидемиология. Распространенность САП — 1:10 000 новорожденных, преимущественно поражает женский пол, соотношение женщины/мужчины — 17:1, что значительно превышает таковое соотношение в общей популяции (3:1). Характеризуется множеством полипов, малигнизация которых наступает в 100% случаев, и именно при этом синдроме возможна идентификация пораженных индивидов до появления рака. Выделяют 3 классических фенотипа САП.

1. Тяжелая (классическая) форма САП: более 2000, 5000 полипов (или профузный полипоз). Характеризуется возникновением большого количества неоплазий (более 2000) преимущественно в левой половине толстой кишки, ранней манифестацией (до 10 лет), быстрой малигнизацией (в среднем к 35 годам).

2. Умеренная (классическая) форма: наличие сотен и более аденоматозных полипов, типично локализующихся также в дистальных отделах толстой кишки. Неоплазии появляются в возрасте до 10 лет, к 20 годам развиваются у 95% носителей мутации. Малигнизация происходит в среднем к 35 годам.

3. Слабовыраженная (аттенуированная) форма САП, или синдром ACAП: небольшое число (более 20, но менее 100) аденом в большинстве случаев в правой половине толстой кишки, которые появляются в более позднем возрасте (старше 15 лет) [2–5].

Синдром Гарднера (Gardner syndrome) — фенотипический вариант САП. Характеризуется совместным проявлением десмоидных опухолей с неоплазиями желудочно-кишечного тракта. У данной группы пациентов отмечаются остеомы черепа, костно-хрящевые экзостозы, кортикальное утолщение трубчатых костей, аномальный прикус, а также кожные фибромы. Был описан в 1952 году. Следует отметить, что внекишечные проявления весьма вариабельны и могут развиваться до разрастания аденом в толстой кишке [2, 3, 5, 6, 10].

Рис. 1. Синдром Гарднера [10].

А. На компьютерной томограмме с контрастным усилением визуализируется остеома левой височной области.

В. На макропрепарате толстой кишки после колопроктэктомии видны множественные полипы преимущественно в сигмовидной и прямой кишке. Стрелкой указана локализация рака прямой кишки.

Синдром Тюрко (по имени канадского хирурга J. Turcot) также может рассматриваться как один из фенотипических вариантов САП. Впервые описан в 1959 году, характеризуется сочетанием неоплазий толстой кишки с нейроэпителиальными опухолями головного мозга (медуллобластомой (в 80%), пинеобластомой, астроцитомой, пинеаломой или кистами шишковидной железы). Также у пациентов с синдромом Тюрко повышен риск возникновения опухоли печени (гепатобластомы или гепатоцеллюлярного рака), которая развивается наряду с опухолями головного мозга — раньше полипоза толстой кишки (в 2–3 года). Следует отметить, что молекулярный патогенез синдрома Тюрко неоднороден — кроме мутации в гене APC он может быть обусловлен мутациями в генах репарации ДНК (MLh2 или PMS2) и в таком случае относится к синдрому Линча, а члены выявленной семьи должны проходить молекулярный и клинический мониторинг в соответствии с рекомендациями, разработанными именно для синдрома Линча [3, 6, 7].

Молекулярный патогенез САП

Развитие САП связано с мутациями в гене АРС, который идентифицирован на хромосоме 5q21 в 1991 году. Ген АРС относится к генам-супрессорам, состоит из 15 экзонов. Мутации гена АРС в большинстве случаев являются большими делециями, которые трудно выявить. Относятся к герминальным мутациям — подобные мутации присутствуют уже на стадии зиготы и передаются вертикальным путем от родителей. К настоящему времени известно более 900 мутаций. Это дает широкий спектр клинических проявлений заболевания, которые в течение жизни манифестируют в разном возрасте, а тяжесть проявления синдрома зависит от типа мутации в гене АРС. В таблице 1 приведены данные разных авторов по локализациям мутаций в гене АРС и связанные с ними возможные фенотипические проявления заболевания.

Таблица 1. Фенотип-генотип-корреляция при синдроме САП.

Мутация в кодонах гена АРС

Фенотип проявления заболевания

Источник

Кодон 1250-1464 и 1309

Тяжелый (классический) фенотип: более 2000, раннее появление полипов (профузный полипоз – 5000 полипов), быстрая малигнизация

Friedl W., 2001 [18]

Nugent K.P., 1994 [19]

Spirio L., 1992 [20]

Кодон 1309

Раннее развитие рака

Nugent K.P., 1994 [19]

Кодон 157-311

Кодон 412-159

Кодон 1400-1580

Умеренно тяжелая (классическая) форма заболевания: 100–2000 полипов (независимый фактор развития КРР)

Friedl W., 2001 [18]

Soravia C., 1998 [21]

Кодон 1-57, 78-167

Кодон 1581-2843

Кодон 311-412

Кодон 1387

Легкая (аттенуированная) форма заболевания со сравнительно небольшим числом полипов и редкими внекишечными проявлениями

Soravia C., 1998 [21]

Nieuwenthus M., 2007 [22]

Pang C.P., 2000 [23]

Кодон 1458-1578, 564

Полипы фундальных желез

Bertario L., 2001 [24]

Кодон 1395-1493 и др. регионы

Аденомы двенадцатиперстной кишки

Кодон 1310 и 2011

Кодон 1444-1578 и в др. регионах

Риск десмоидных опухолей, остеомы костей (с большой частотой развиваются десмоидные опухоли у детей)

Caspari R., 1995 [25]

Кодон 216 и 283

Кодон 311-1444

Кодон 413

Кодон 463-1387

Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки глаза

Sieber O.M., 2000 [26]

Pang C.P., 2000 [23]

Truta B., 2003 [27]

Кодон 140-1220 (1309)

Кодон 457 и 1444

Папиллярный рак щитовидной железы

Cetta F., 2000 [5]

Sieber O.M., 2000 [26]

Кодон 140-1220

Кодон 457 и 1444

Опухоли центральной нервной системы

Cetta F., 2000 [5]

Caspari R., 1995 [25]

Кодон 1230 или 1061

Кодон 141, 213, 275, 302

Рак печени (гепатобластома)

Cetta F., 2000 [5]

Кодон 934, 976 и 1067

Риск рака двенадцатиперстной кишки

Caspari R., 1995 [25]

Из таблицы 1 видно, что риск развития как фенотипической формы САП, так и внекишечных проявлений возможно предположить по локализации мутаций в гене APC, которые на сегодняшний день изучены достаточно детально [1–7].

В настоящее время отдельно выделяют MUTYH-ассоциированный полипоз, который наследуется аутосомно-рецессивно и обусловлен герминальной мутацией обоих аллелей MUTYH-гена. Толстокишечный фенотип имитирует АСАП, поэтому этот полипозный синдром будет рассмотрен в данном обзоре. Большинство пациентов имеют от 10 до нескольких сотен аденом. Кроме того, биаллельные герминальные MUTYH-мутации были обнаружены у некоторых пациентов с ранним колоректальным раком, не ассоциированным с полипозом. В большинстве случаев у пациентов выявляются аденоматозные полипы, однако у некоторых больных данной группы неоплазии толстой кишки представлены зубчатыми аденомами или сочетанием аденоматозных и зубчатых образований. Колоректальные полипы обычно развиваются в возрасте около 40 лет. Риск КРР составляет 19% в возрасте 50 лет и 43% в возрасте 60 лет. Средний возраст малигнизации составляет 48 лет. Риск возникновения рака у родственников с гетерозиготной MUTYH-мутацией сравним с таковым среди родственников первой степени родства пациентов со спорадическим колоректальным раком.

MUTYH-ген состоит из 16 экзонов и расположен на хромосоме 1p34.3-р32.1. MUTYH кодирует ДНК гликозилаз, участвующих в эксцизионной репарации от 8-oxoG: есть несовпадения, вызванные окислительным повреждением ДНК.

Биаллельные MUTYH-мутации встречаются примерно у 30% пациентов с 10–100 полипами и у 15% пациентов с 100–1000 полипами. У пациентов с >15 синхронными аденомами и КРР в возрасте до 50 есть очень высокий шанс выявления биаллельных MUTYH-мутаций.

Молекулярный и клинический скрининг семей с САП

Клинический диагноз САП подтверждается при колоноскопии выявлением многочисленных полипов у родственников первой линии пораженного пациента. Генетическое тестирование начинают с носителя синдрома. Других родственников тестируют в случае выявления мутации в гене APC у носителя. Риск наследования герминальной мутации составляет 50%, что характерно для любого аутосомно-доминантного заболевания. Герминальная мутация выявляется у 30–80% пациентов с САП, но у 30% она возникает de novo в результате мозаицизма. Если у пораженного полипозом пациента ни APC-, ни MUTYH-мутации не обнаружены или генетическое тестирование не проводилось, родственники первой линии родства обследуются как пациенты с САП. Если же выявлены, то всем родственникам с подозрением на САП проводится прямое тестирование ДНК.

Таблица 2. Клинический мониторинг родственников семей с САП с мутацией в гене APC.

Возраст

Вид исследования

Интервал

С 10–12 до 35 лет

Колоноскопия с биопсией

1–2 года

С 25–30 до 50 лет

Эзофагогастродуоденоскопия

1–2 года

С 0 до 10 (15) лет

УЗИ органов брюшной полости, анализ уровня α-фетопротеина

6 мес.

2 года

Исследование головного мозга

С 15 лет

УЗИ щитовидной железы

1–3 года

В первую очередь мониторинг САП включает ежегодную колоноскопию с биопсией начиная с 10–12-летнего возраста вплоть до 35 лет. Для родственников колоноскопию нужно начинать с пубертатного возраста или ориентироваться на такие клинические проявления, как диарея, боли в животе, кровь в кале, метаболические расстройства (гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия), вторичный иммунодефицит, дисбактериоз. В семьях с аттенуированной формой САП (АСАП) обследование начинают в более позднем подростковом возрасте (с 15 лет). Скрининговые колоноскопии членам семей при САП проводятся до обнаружения первых полипов толстой кишки. Во время выполнения колоноскопии необходимо описать количество полипов, их размер и распределение по отделам толстой кишки, из наиболее крупных полипов берется биопсия. Применение вспомогательных методик визуализации (хромоскопия, узкоспектральный осмотр, осмотр с увеличением) повышает частоту выявления неоплазий толстой кишки у данной группы пациентов (рис. 2).

Рис. 2.Эндоскопическая и гистологическая картина ранних проявлений САП [7].

А. Эндоскопическая картина ранних проявлений САП, и трудности в выявлении аденом.

B. После проведения хромоскопии.

С. Аденома, наблюдаемая при аттенуированном САП.

D. Результат неприцельной биопсии при аттенуированном САП (выявлена интраэпителиальная микроаденома).

Следует уделять особое внимание качеству подготовки толстой кишки к эндоскопическому исследованию. В 2014 году был проведен метаанализ, включивший 11 исследований, целью которого было сравнение малообъемного полиэтиленгликоля (ПЭГ) в комбинации с аскорбиновой кислотой (АК) — МОВИПРЕП® — и ПЭГ стандартного объема (4 л) в качестве препаратов для подготовки кишечника к колоноскопии. Метаанализ выявил, что частота нежелательных явлений — рвоты и тошноты — на фоне подготовки малообъемным ПЭГ в комбинации с АК по сравнению с ПЭГ стандартного объема была ниже. Согласно воронкообразному графику, значимых систематических ошибок не выявлено. Таким образом, малообъемный ПЭГ в комбинации с АК не менее эффективен для очистки кишечника в качестве средства подготовки кишечника к колоноскопии, более приемлем для пациентов и характеризуется меньшей частотой нежелательных явлений по сравнению с ПЭГ стандартного объема [12]. В исследовании 2015 года, посвященном сравнению эффективности и безопасности применения комбинированного двухлитрового препарата ПЭГ с раствором электролитов и АК (МОВИПРЕП®, Norgine) и препарата на основе пикосульфата натрия с цитратом магния (ПИКОПРЕП®), показана более высокая эффективность первого для выявления полипов правых отделов толстой кишки и одинаковая эффективность для выявления злокачественных новообразований [11]. Таким образом, для подготовки пациентов к скрининговым колоноскопиям следует рассматривать использование малообъемного препарата полиэтиленгликоля с раствором электролитов и АК (МОВИПРЕП®, Norgine) в сплит-дозе или одноэтапно в день исследования. Схемы подготовки в режиме приема всего объема для очистки кишечника накануне вечером использоваться не должны в связи с неудовлетворительными результатами подготовки правых отделов толстой кишки, что отражено в рекомендациях Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии (European Society of Gastrointestinal Endoscopy) [13].

Для хирургического лечения пациентов с САП, имеющих до 20 полипов, возможно применение эндоскопических методов удаления. В случае невозможности удаления всех полипов или развития КРР больным с САП проводится оперативное лечение в объеме колэктомии или колопроктэктомии с формированием илеоректоанастомоза (илеоанального анастомоза) или постоянной илеостомы. Сроки и объем профилактического хирургического лечения продолжают обсуждаться. Считается возможным сохранение части прямой кишки после выполнения санационной резекции полипов. При этом сохраняется высокая вероятность развития метахронного рака культи прямой кишки: 3,9% через 10 лет и 25,8% через 25 лет [1–6].

Эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта начинают проводить с 25–30 лет и в зависимости от клинических проявлений повторяют через 2–3 года до 50-летнего возраста. У пациентов после профилактической колэктомии рак двенадцатиперстной кишки — лидирующая причина смертности. Рак двенадцатиперстной кишки в 50% случаев развивается в парафатеральной зоне или ампуле большого дуоденального сосочка, что сопровождается панкреатитом и билиарной гипертензией. Таким образом, пациентам с САП показана дуоденоскопия аппаратом с боковой оптикой. Частота развития полипов двенадцатиперстной кишки составляет 50–90%. Для оценки тяжести полипоза двенадцатиперстной кишки используется классификация Шпигельмана (Spigelman A.D. et al., 1989), согласно которой пациенту начисляются баллы за количество полипов, их размеры и гистологическое строение, потом баллы суммируются и выставляется стадия полипоза (табл. 3).

Таблица 3. Классификация тяжести полипоза двенадцатиперстной кишки по Шпигельману.

Признак

Количество баллов

1

2

3

Количество полипов

1–4 полипа

5–20 полипов

Больше 20 полипов

Размеры полипов

1–4 мм

5–10 мм

Больше 10 мм

Гистологический тип

Тубулярный

Тубулярно-ворсинчатый

Ворсинчатый

Степень дисплазии

Легкая

Тяжелая

Оценка результатов

1–4 балла

1-я стадия

5–6 баллов

2-я стадия

7–8 баллов

3-я стадия

9–12 баллов

4-я стадия

У 80% пациентов, согласно этой классификации, выявлялась 1–3-я стадии поражения, у 20% – 4-я стадия. Риск развития рака двенадцатиперстной кишки наиболее высок у пациентов с 4-й стадией поражения по Шпигельману. Схожие данные были получены в скандинавско-голландских и британских исследованиях. Риск развития рака двенадцатиперстной кишки у всех пациентов с САТК составляет 4,5%. При этом риск малигнизации у больных с 3–4-й стадией по классификации Шпигельмана существенно выше (7–36%) Идентификация такого рода пациентов крайне важна, поскольку позволит выявлять возможное озлокачествление на раннем этапе. При этом случаи развития рака двенадцатиперстной кишки у больных до 30 лет крайне редки. Если у пациента при эзофагогастродуоденоскопии определяется 1-я стадия заболевания по классификации Шпигельмана, ему необходимо выполнение повторного эндоскопического исследования через 2–3 года, при 2-й стадии – через 1–3 года, при 3-й стадии – через 6–12 месяцев, при 4-й стадии необходима оценка возможности хирургического лечения.

Рис. 3. Аденома двенадцатиперстной кишки 4-й стадии по Шпигельману [6].

Полипы фундальных желез, часто исчисляемые сотнями, наблюдаются у 12,5–84% пациентов с САП. Они могут покрыть всю поверхность кислотопродуцирующего эпителия и даже сливаться, придавая поверхности слизистой матовый вид.

Полипы фундальных желез у пациентов с САП также могут озлокачествляться, но риск их малигнизации не превышает 0,6%. Vice versa: при выявлении полипов фундальных желез у пациентов моложе 40 лет без длительного анамнеза приема ингибиторов протонной помпы им следует назначить колоноскопию для исключения САП. Аденоматозные полипы желудка у пациентов с САП, проживающих в европейских странах, развиваются относительно редко, однако среди жителей Японии и Кореи риск развития рака желудка при САП в 10 раз выше. Чаще всего образование аденоматозных полипов отмечается в антральном отделе желудка. Применение вспомогательных методик визуализации (хромоскопия, узкоспектральный осмотр, осмотр с увеличением) повышает частоту выявления неоплазий желудка у данной группы пациентов [1–8].

Проведение капсульной энтероскопии и двухбалонной энтероскопии для выявления полипов тонкой кишки повышает выявляемость полипов по сравнению с дуодено- и илеоскопией [8].

Частым компонентом САП являются доброкачественные (39–79%) и злокачественные (2–11,8%) новообразования щитовидной железы. Как правило, поражение щитовидной железы — папиллярный рак, при этом часто диагностируется его крибриформная структура, которая почти не встречается в общей популяции. Следует отметить, что рак щитовидной железы манифестирует в возрасте до 28 лет, но при этом отличается более доброкачественным течением, чем спорадические случаи рака той же локализации. Исследование щитовидной железы начинают с 15 лет. Ультразвуковое исследование проводят ежегодно, при необходимости дополняют тонкоигольной биопсией очаговых образований щитовидной железы. Наличие врожденной гипертрофии сетчатки глаза (рис. 4) хотя бы у одного члена семьи или мутация в гене APC с локализацией в кодоне 463-1387 указывает на повышенный риск развития опухоли щитовидной железы.

Рис. 4. Врожденная гипертрофия сетчатки глаза [4].

В 1,6% случаев у больных с САП развиваются гепатобластомы. Преимущественно они встречаются у мальчиков, имеющих мутации в 5´-начале гена APC в первые 5 лет жизни.

Для исключения гепатобластомы у детей проводится анализ уровня α-фетопротеина и ультразвуковое исследование органов брюшной полости в возрасте от 2 лет до 10 лет с кратностью 1 раз в 6 месяцев. У некоторых пациентов с САП риск развития гепатобластомы может сохраняться до 15 лет. Указание на гепатобластому у одного из членов семьи служит поводом для обследования пациента с 6-месячного возраста с генетическим тестированием.

Обследование головного мозга следует начинать в возрасте 2 лет. Примерно у 10–15% больных с САП могут развиваться десмоидные опухоли (десмомы). К факторам риска развития этих опухолей относятся абдоминальные хирургические вмешательства, семейный анамнез десмом, локализация мутации в гене APC после 1444 кодона. В отличие от большинства спорадических десмом, опухоли у пациентов с САП чаще всего локализуются в брюшной стенке или внутрибрюшинно. Десмомы могут быть диагностированы с помощью компьютерной томографии или МРТ. Последняя процедура также позволяет выяснить информацию об агрессивности опухоли. Кроме того, десмомы могут обнаруживаться случайно у пациентов, требующих дальнейшего хирургического вмешательства. Лечение десмоидных опухолей комплексное и включает использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) и/или антиэстрогенов, химио- и лучевую терапию, а также их хирургическое удаление. При этом встречаются единичные клинические наблюдения, которые описывают спонтанную регрессию десмоидных опухолей у пациентов с САП при отсутствии какого-либо лечения. Кожные фибромы, эпидермоидные кисты, остеомы черепа, аномалии роста зубов не нуждаются в активном лечении [2, 3].

Полипы кишечника - симптомы и лечение

Наличие одного или нескольких полипов - распространенный диагноз во время колоноскопии, который всегда вызывает вопросы у пациентов и их семей.

В конце концов, что означает полип кишечника? Рак полипа? Вам нужна операция по удалению полипа?

Прежде чем подробно объяснять полипы, мы быстро проясним три момента:

  • Полипы очень распространены и встречаются более чем у 30% взрослого населения.
  • Не все полипы могут превратиться в рак, а для тех, которые могут вылечиться, потребуется много лет, чтобы претерпеть эту трансформацию.
  • В настоящее время возможно полное и безопасное удаление полипов.


Полипы кишечника

Что такое полип кишечника?

Полипы - это небольшие бугорки, растущие в лунках, покрытые слизистой оболочкой. Толстая кишка (ободочная кишка) является основным местом, которое возникает из полипов.Полип кишечника - это доброкачественное новообразование, которое возникает в результате аномального роста клеток слизистой оболочки кишечника. Грубо говоря, это своего рода бородавка в толстой кишке.

Подавляющее большинство полипов доброкачественные и останутся таковыми до конца жизни. Однако, в зависимости от типа полипа (объясненного ниже) существует риск трансформации в рак.

Факторы риска развития полипов кишечника


Факторы риска
  • Возраст старше 40 лет
  • Воспалительная болезнь кишечника
  • Семейная история
  • Курение
  • Сидячий образ жизни
  • Ожирение
  • Диета с высоким содержанием насыщенных жиров
  • Диета с низким содержанием фруктов, овощей, клетчатки и кальция
  • Избыток алкоголя

Какие бывают полипы? Какие полипы могут перерасти в рак?

Существует несколько типов полипов, однако два из них составляют подавляющее большинство:
  • Гиперпластический - полипы небольшого размера, обычно располагающиеся в терминальном отделе толстой кишки (прямая и сигмовидная кишки).Они не способны превратиться в рак
  • Аденомы - полипы, которые могут перерасти в рак. Но менее 5% аденом со временем превращаются в злокачественное образование

В среднем аденома превращается в рак не менее семи лет. Важно знать, что большинство видов рака толстой кишки возникает из-за полипа, однако очень мало полипов, которые могут превратиться в рак.

Симптомы полипов кишечника

Большинство полипов имеют небольшой размер и в конечном итоге не вызывают никаких симптомов.Обычно только они обнаруживаются при проведении скрининговых тестов на рак толстой кишки. Более крупные полипы могут вызвать кишечную непроходимость, препятствуя прогрессированию стула, или иметь синяки от твердого стула, что может привести к кровотечению.

Диагностика полипов кишечника


Диагностика полипов

В настоящее время предпочтительным тестом для диагностики полипов / скрининга рака толстой кишки является колоноскопия - обследование, проводимое с помощью эндоскопа через задний проход. Колоноскопия - это обследование, которое позволяет визуализировать полипы, а также их удаление.

Только невооруженным глазом не отличить аденому от гиперпластического полипа. Поэтому показано удаление любых полипов, диагностированных гистологически (микроскопически).

Аденомы делятся на три группы согласно оценке:

  • Тубулярная аденома
  • Ворсинчатая аденома
  • Тубуло-ворсинчатая аденома

Размер аденоматозных полипов (более 1 см) и большое количество ворсинчатого компонента (более 25%) являются основными факторами риска трансформации в рак.

Скрининг на рак толстой кишки рекомендуется всем людям старше 50 лет. Людям, в семье которых есть родственники первой степени родства с раком толстой кишки до 60 лет, следует начинать обследование в возрасте 40 лет.

Лечение полипов кишечника


Удаление полипов

Самый эффективный способ предотвратить рак толстой кишки - это раннее выявление аденоматозных полипов и их удаление до того, как они превратятся в злокачественное образование.

Как упоминалось выше, полипы можно удалить колоноскопией сразу после их выявления.Удаление полипов не вызывает боли и обычно не вызывает кровотечения.

В редких случаях полип слишком велик для удаления, и это невозможно сделать через колоноскоп. В этих случаях обычно требуется операция для удаления очага поражения.

Удаление полипов безопасно, частота осложнений составляет менее 1 на 1000 процедур. Наибольший риск - перфорация толстой кишки и кровотечение. Чтобы свести к минимуму риск осложнений, пациент, чтобы не способствовать кровотечению, не должен принимать такие препараты, как аспирин, противовоспалительные или антикоагулянты, такие как гепарин или варфарин.

Есть редкие заболевания, генетические заболевания, которые проявляются десятками полипов в пищеварительном тракте даже в молодости, связанные с другими симптомами в различных частях тела. Среди этих синдромов можно отметить:
  • Линч
  • Гарднер
  • Туркот
  • Cronkhite-Canada
  • Peutz-Jeghers
  • Cowden

.

Полипоз кишечника - RightDiagnosis.com

Введение: Полипоз кишечника

Описание полипоза кишечника

Полипоз кишечника: Отдельные аномальные образования ткани, которые выступают в просвет КИШЕЧНИКА. Полип прикрепляется к стенке кишечника ножкой, ножкой или широким основанием.
Источник: База данных болезней.

Полипоз кишечника : Разрастание ПОЛИПОВ КИШЕЧНИКА. Процессы роста включают опухолевые (АДЕНОМА и КАРЦИНОМА) и неопухолевые (гиперпластические, слизистые, воспалительные и другие полипы).
Источник: MeSH 2007

Полипоз кишечника: связанные темы

Эти темы о медицинских состояниях или симптомах могут иметь отношение к Медицинская информация при полипозе кишечника:

Термины, связанные с полипозом кишечника:

Термины, похожие на полипоз кишечника:

Источник: База данных болезней.

Внешние ссылки, связанные с: Полипоз кишечника

Источник: База данных болезней.

Интересные медицинские статьи:

Медицинские словари:

Другие темы в медицинском словаре

  • Болезнь Такахары
  • Синдром Такацуки
  • Такаяма
  • Такаяма морилка
  • Такаясу
  • Артериит Такаясу
  • Болезнь Такаясу
  • Синдром Такаясу
  • Артериит Такаясу
  • Болезнь Такаясу
  • Взять
  • На вынос
  • Такифугу

    Узнать больше

    Выполните поиск, чтобы узнать больше о полипозе кишечника:

  • .

    методов лечения семейного полипоза кишечника

    Список лечения семейного полипоза кишечника

    Список методов лечения, упомянутых в различных источниках при семейном полипозе кишечника включает следующий список. Всегда обращайтесь за профессиональной медицинской помощью по поводу любого лечения или изменить планы лечения.

    • Для подтверждения диагноза может потребоваться генетическое тестирование. План лечения обычно включает регулярное наблюдение за полипами (полипэктомия).При проблемных полипах может потребоваться профилактическая колэктомия, при которой удаляется часть толстой кишки (или другие пораженные части желудочно-кишечного тракта). НПВП могут использоваться для уменьшения или отсрочки развития рака, а также для уменьшения количества развивающихся полипов.

    Семейный полипоз кишечника: продукты, скидки и предложения

    Категории продуктов, предложений и рекламных акций для лечения семейного полипоза кишечника:

    Семейный полипоз кишечника: врачи-исследователи и специалисты

    • Онкологи:
    • Специалисты по здоровью пищеварительной системы (гастроэнтерологи):
    • Специалисты по ректальному / анальному здоровью (проктология):
    • еще специалистов... »

    Изучите всех специалистов, включая рейтинги, принадлежность и санкции.

    Больницы и медицинские клиники: семейный полипоз кишечника

    Рейтинги качества исследований и инциденты с пациентами / меры безопасности для больниц и медицинских учреждений по специальностям, связанным с семейным полипозом кишечника:

    Рейтинги качества больниц и клиник »

    Выбор больницы для лучшего лечения: Более общая информация, не обязательно в отношении семейного полипоза кишечника, по работе больниц и медицинских учреждений и качеству хирургической помощи:

    Купить товары, связанные с лечением семейного полипоза кишечника

    .

    Что такое семейный полипоз кишечника?

    Что такое семейный полипоз кишечника?

    • Семейный полипоз кишечника: Генетическое заболевание, характеризующееся развитием аденоматозных полипов в основном в толстой и прямой кишке. Могут быть сотни или тысячи полипов, и эти полипы имеют предрасположенность к раковым заболеваниям.

    Семейный полипоз кишечника: Введение

    Типы семейного полипоза кишечника:

    Более широкие типы семейного полипоза кишечника:

    Насколько серьезен семейный полипоз кишечника?

    Прогноз семейного полипоза кишечника: Злокачественность может развиться к 40 годам.
    Осложнения семейного полипоза кишечника: см. осложнения семейного полипоза кишечника

    Что вызывает семейный полипоз кишечника?

    Причины семейного полипоза кишечника: см. Причины семейного полипоза кишечника

    Каковы симптомы семейного полипоза кишечника?

    Симптомы семейного полипоза кишечника: увидеть симптомы семейного полипоза кишечника

    Осложнения семейного полипоза кишечника: см. осложнения семейного полипоза кишечника

    Начало семейного полипоза кишечника: Полипы могут начать развиваться в подростковом возрасте.

    Семейный полипоз кишечника: исследование

    Диагностическое тестирование: см. Тесты на семейный полипоз кишечника.

    Ошибочный диагноз: см. Ошибочный диагноз и Семейный полипоз кишечника.

    Как лечится?

    Лечение семейного полипоза кишечника: см. методы лечения семейного полипоза кишечника

    Название семейного полипоза кишечника

    Основное название заболевания: Семейный полипоз кишечника

    .

    Смотрите также

    MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec