Блог

При дисбактериозе кишечника антибиотики


Антибиотики при дисбактериозе кишечника: правила применения и обзор препаратов

Антибиотик при дисбактериозе кишечника назначается врачом. Препараты эффективно подавляют активность патогенных бактерий в различных отделах кишечника. В результате медикаментозного воздействия формируется дисбаланс микроорганизмов.

Эффективность медикаментозного лечения дисбактериоза

Фармакология обладает множеством лекарственных средств для избавления от дисбактериоза. Гастроэнтеролог обязан выявить причины возникновения сбоев в микрофлоре. Терапевтический эффект достигается за счет:

  • пробиотические вещества,
  • соединения пребиотического направления,
  • классические антибиотики,
  • бактериофаги и различные спазмолитики,
  • антигистаминные препараты.

Комплексное использование препарата осуществляется в персональном порядке. Зависит от масштабов недуга и симптомов.

Самолечение в домашних условиях запрещено, может вызвать дополнительные осложнения и расстройства. Точечная диагностика позволит подобрать оптимальную схему лечения.

Стафилококки уничтожаются «Стрептомицином», а энтерококки – нитрофурановыми веществами. Противогрибковые препараты необходимы при кандиде.

Обзор популярных антибактериальных средств

Антибиотики принимаются продолжительностью в 10 дней строго по врачебному назначению. Дозировка подбирается для возрастной группы людей. При развитии дисбактериоза кишечника назначаются вещества, подавляющие активность патогенных микроорганизмов. Микробную флору кишечника уничтожают при системном лечении. Грамотное использование антибиотиков играет ключевую роль в профилактике дисбактериоза. Системное исследование организма на предмет бактерий позволит эффективно воздействовать на состояние кишечника.

Амоксициллин

«Амоксициллин» полусинтетическое вещество, входит в группу пенициллиновых соединений. Препарат выделяется повышенной эффективностью, угнетая процессы синтеза стенок кишечника. Химическое соединение обладает повышенной устойчивостью к кислой среде организма. Схема перрорального приема максимально полезная.

Среди противопоказания медикамента встречается повышенная чувствительность организма к пенициллу. Запрещено употреблять медикамент при мононуклеозе инфекционного типа. У некоторых людей вследствие лечения наблюдаются аллергические реакции, лихорадка и болезненные ощущения в области суставов. Не исключена вероятность формирования суперинфекции при проявлениях диареи и чувства тошноты.

Дозировка употребления медикамента осуществляется по 500 мг каждые 12 часов. При тяжелых формах дисбактериоза кишечника допускается объем вещества в 1 г 2 раза в сутки. Детский организм в 5-10 лет способен перенести без последствий дозу в размере 250 мг. От 2-х до 5-и лет назначается 125 мг соединения. Грудничков лечат из расчета 20 мг на 1 кг массы тела (трижды в сутки). Курс лечения длится 5-12 дней.

Альфа Нормикс

Антибиотик несистемного спектра действия имеет активный компонент в виде рифаксимина. Препарат активно применяется для устранения расстройств отделов кишечника. Медикамент позволяет лечить патологии ЖКТ, диарею и различные инфекции кишечника.

Фармакологический препарат производится в форме таблеток и суспензий. В возрасте 12 лет допускается дозировка в размере 1 единицы каждые 8 часов. Срок терапевтического воздействия составляет неделю и коррелирует с клиникой недуга у человека. Медикаментозный курс рационально проводить через 45 дней.

Суспензия представлена флаконом с гранулами, необходимо развести водой до определенной метки (5 мл/100 мг). Для удобства применяйте ложку, продается с лекарством. Эликсир рекомендуется хранить в комнатной температуре (до 30ºС). Флакон встряхивается перед использованием. Медикамент имеет ряд противопоказаний и побочных эффектов, назначать должен врач.

Советуем почитать

  • Что делать, когда в анализе на дисбактериоз обнаружен золотистый стафилококк
  • Особенности дисбактериоза у грудничков
  • К какому врачу обратиться при дисбактериозе

Флемоксин Солютаб

Антибиотик полусинтетического происхождения. Эффективная борьба с бактериями позволяет использовать при мононуклеозе и заражении лимфы. Препарат провоцирует побочные эффекты в период беременности у женщин.

Выведение дозировки основывается на особенностях развития недуга. Не помешает изучить микрофлору кишечника и предусмотреть степень чувствительности организма к действующим компонентам.

Взрослый организм переносит 500-750 мг вещества в 12 часов. Дети от 3-х до 10-и лет употребляют «Флемоксин Салютаб» по 370 грамм дважды в сутки. Грудничкам рекомендуется лечиться дозировкой в 250 мг 2 раза в 24 часа. Передозировка сопровождается рвотой, диареей и тошнотой. В аптеке препарат отпускается без рецепта.

Другие

«Левомицетин» препарат противомикробного спектра действия, эффективно уничтожает болезнетворные бактерии. Медикамент используется при инфекционных заражениях и расстройствах в брюшной полости. Период лечения составляет 10 дней. Длительность определяет лечащий врач. Допустимая доза:

  • взрослый человек – 250 -500 мг,
  • дети (8-16 лет) – 250 г трижды в сутки,
  • груднички пить по назначению доктора.

«Рифаксимин» активно используется для терапевтического воздействия у детей. Лекарственное средство незаменимо для борьбы с шигеллами, энтеробактериями и клостридиями. Недорогой медикамент запрещено применять при язвенных недугах и непроходимости кишечника. Антибиотики при дисбактериозе назначаются врачом.

Химическое соединение «Цефикс» воздействует на микроорганизмы бактериальной природы. Лекарство употребляется в виде капсул и суспензий. Активное вещество не дает аллергической реакции. В редких случаях наблюдается тошнота, боли в голове.

Какой информации не хватает в статье?

  • Объяснение механизма возникновения
  • Несет ли дисбактериоз серьезную опасность
  • Больше методов лечения
  • Обзор необходимых препаратов
  • Мнение специалистов о заболевании

Правила применения антибиотиков при дисбактериозе

Лечение дисбактериоза антибиотиками обосновано для подавления патогенных микроорганизмов в отделах тонкой кишки. Доктора назначают вещества из пенициллиновых и цефалоспориновых групп. Лечение химическими веществами должно быть оправданным, соединения могут расстроить баланс микрофлоры кишечника.

Системные препараты рационально использовать при дисфункциях процессов всасывания и моторики кишечника. Прием антибиотиков длится 8-10 дней. Когда заражению подвержена толстая кишка, наблюдается количественный рост стафилококков и грибов дрожжевого формата. Рационально применять антисептические средства (Нитроксолин и Эрсефурил).

Для практичности лечения (антибиотикотерапия) рассмотрим правила лечения эффективными медикаментами:

  • фармацевтический продукт употребляется по назначению квалифицированного специалиста (в т.ч. в случае запора),
  • фиксируйте информацию о приеме лекарства в блокнот/тетрадь,
  • не выпрашивайте в доктора антибиотик. Профессионал самостоятельно определит необходимость,
  • при некоторых заболеваниях сдается бактериальный посев. Анализ определяет степень чувствительности организма к препаратам,
  • четко соблюдайте частоту терапии. Выдерживайте заданное время между таблетками,
  • «Сумамед», «Азитрокс» и пр. пролонгированные соединения следует принимать по схеме: 3 дня лечения + 3-е суток отдыха (оптимизирует пищеварение),
  • систематичность. Если через 72 часа после начала лечения улучшения не наступило, вещество следует заменить. Подбирается подходящий вариант,
  • не корректируйте утвержденную доктором дозу, рискуете заработать дополнительные осложнения. Для возрастных групп существуют рекомендованные показатели (читайте инструкции),
  • запрещено запивать антибиотики молоком/кефиром, чаем, кофе, соком (ухудшает работу пищеварительного тракта),
  • вещества пробиотического характера следует применять в паузы между приемом средств антимикробного типа (нормализуется желудочный сок),
  • придерживайтесь диеты в период терапии. В момент восстановления откажитесь от жирных продуктов, копченостей и различных консерв. Подберите рецепты из овощей. Исключается алкоголь и газировки.

Противопоказания к лечению

Кишечные антибиотики несут различный уровень токсичности. Даже безопасные варианты имеют противопоказания. Инструмент для создания условий в выборе качественного антибиотика объективная медицинская история. В документе аккумулируется достоверная информация о здоровье пациента, перенесенных болезням и характере инфекций.

Экономить на качестве медикаментов не стоит. Приобретайте проверенные и известные медикаменты. Противопоказания к приему антибиотиков:

  1. Аллергическая реакция на действующие компоненты лекарств.
  2. Протекание беременности у женщин.
  3. Ограничение по возрасту.
  4. Протекание дисфункции печени и почек.
  5. Сильно болит живот.

Развитие вирусной инфекции наряду с дисбактериозом кишечника входит в число противопоказаний при лечении антибиотиками. Антибиотики не способны уничтожать инфекционные агенты. При комплексном лечении нескольких недугов читайте инструкции. Активные вещества перебивают действие друг друга.

Статья была одобрена редакцией

Загрузка...

% PDF-1.3 % 67 0 obj> endobj xref 67 39 0000000016 00000 н. 0000001584 00000 н. 0000001076 00000 н. 0000001646 00000 н. 0000001825 00000 н. 0000002052 00000 н. 0000002116 00000 н. 0000002209 00000 н. 0000002300 00000 н. 0000002389 00000 н. 0000003201 00000 н. 0000003962 00000 н. 0000004061 00000 н. 0000004343 00000 п. 0000004414 00000 н. 0000004462 00000 н. 0000004537 00000 н. 0000004606 00000 н. 0000004765 00000 н. 0000004824 00000 н. 0000005011 00000 н. 0000005341 00000 п. 0000005521 00000 н. 0000005618 00000 п. 0000006214 00000 н. 0000006974 00000 п. 0000007729 00000 н. 0000008389 00000 н. 0000009055 00000 н. 0000009769 00000 н. 0000010481 00000 п. 0000011117 00000 п. 0000011728 00000 п. 0000012286 00000 п. 0000013153 00000 п. 0000013844 00000 п. 0000014750 00000 п. 0000015657 00000 п. 0000015842 00000 п. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 69 0 obj> поток xb``f``) b`c`qec @

.

Дисбактериоз кишечника | Здравоохранение «Qsota»

Дисбактериоз - изменение структуры и количественного соотношения микрофлоры, обычно населяющей полые тела, сообщающейся с окружающей средой (например, верхними дыхательными путями, кишечником) и кожей человека.

С активностью микрофлоры связано физиологическое состояние организма и его неспецифические защитные силы. Представители так называемой нормальной микрофлоры, обычно обитающие в кишечнике, верхних дыхательных путях и на коже человека, за счет сильной антагонистической активности защищают эти органы от проникновения и быстрого распространения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и выполняют несколько другие функции.

Дисбактериоз кишечника - большая и малоизученная проблема современной колопроктологии. Как известно, желудочно-кишечный тракт новорожденного стерилен, и уже через несколько часов после рождения начинается его колонизация штаммами стрептококков, кишечной палочки и т. Д., Через сутки в кишечнике уже можно обнаружить анаэробные лактобациллы и энтерококки, а также о том, что На 10-й день интенсивно размножаются Bacteroides, и в среднем через месяц устанавливается и стабильный при этом индивидуальный микробный ценоз.В желудке проксимальная часть тонкой кишки в тонкой кишке и толстой кишке очень бедна, в то время как в дистальном отделе подвздошной кишки, особенно в области илеоцекального клапана, состав микрофлоры меняется, и количество микробов резко увеличивается. . В толстой кишке насчитывается 17 семейств, 45 родов и около 500 видов резидентной микрофлоры.

Термин «дисбактериоз» предлагается разделить на «синдром дисбактериоза толстой кишки» и отдельно «синдром кишечного дисбактериоза», и почти важно знать, что различные нарушения баланса микробной флоры кишечника могут привести к обострению. колита.

При дисбактериозе могут исчезнуть некоторые представители нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочная кислота и Escherichia coli и др.) И появиться редко встречающиеся микроорганизмы (грибы рода Candida, Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa и др.). Отмечаются выраженные локальные воспаления различной степени, а при резком ослаблении сопротивляемости организма может развиться генерализованная форма эндогенной инфекции вплоть до сепсиса. Дисбактериоз является важным звеном в патогенезе ряда заболеваний пищеварительной системы, дыхательных путей и кожи, влияет на течение и исход заболевания и часто требует специального лечения.

Причины

Причин дисбактериоза может быть несколько: это гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), синдром ведущей петли после резекции желудка по Бильрот-2, дивертикулы тощей кишки и двенадцатиперстной кишки, слепая петля. синдром с тонко-толстокишечным анастомозом встык, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, необдуманное и неконтролируемое применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части чувствительных к препарату представителей нормальной микрофлоры и размножению устойчивых к это микрофлора, в том числе патогенная и условно-патогенная, расстройства пищевого поведения, алкоголь и др.

Симптомы, клиническое течение

Клинический синдром дисбактериоза развивается из 4 основных симптомов - диареи, стеатореи, похудания и анемии.

Диагностика

В первую очередь необходимо провести эндоскопическое или рентгенологическое исследование всей толстой кишки, чтобы не пропустить полипы, полипы или рак данной локализации. Могут возникать неопластические процессы, часто поражающие толстый кишечник, включая боли в животе, нестабильный стул (чередование запоров и диареи), вздутие живота, похудание, анемия - симптомы, по-видимому, указывают на наличие дисбактериоза.

Обычно для диагностики дисбактериоза проводят посев кала на флору. Для более точной диагностики можно использовать другие методы: аспирация содержимого тощей кишки; респираторный тест с углем; тест, определяющий уровень 5% гидроксииндолеуксусной кислоты (5% HIAA) в моче; глюкозно-водородный дыхательный тест; Тесты D-kelasnya и-kelasnya для специальных исследований и определения степени мальабсорбции, связанной с гипопротеинемией.

Дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника клинически схожи и часто встречаются вместе.В любом случае исследование микробного ценоза толстой кишки у пациентов с синдромом раздраженного кишечника необходимо, при отсутствии условий для проведения квалифицированного бактериологического анализа кала следует проводить лечение бактериальными препаратами.

Лечение

Зоб часто ассоциируется с нарушением перистальтики кишечника, синдромом раздраженного кишечника, психоэмоциональными расстройствами, поэтому во многих случаях лечение дисбактериоза должно быть комплексным. Важными составляющими лечения являются:

  • строгое соблюдение диеты ;
  • нормализация моторики пищеварительного тракта - в нормальном толстом кишечнике снижается на 1 минуту и ​​продолжительность волн перистальтики 40-50 секунд, а при нарушении этого ритма (дискинезия, дисритмия) наблюдается замедление или уменьшение частоты , что клинически проявляется, соответственно, запором или диареей;
  • Нормализация кишечной флоры бактериальными препаратами и устранение возможного кишечного застоя .Антибактериальная терапия во многих случаях только усугубляет дисбактериоз, хотя назначение тетрациклинов и других антибиотиков, конечно, строго под контролем чувствительности к ним посевной флоры, широко принято. Об эффективности лечения свидетельствует прекращение диареи;
  • функциональное питание - хороший эффект дает применение спазмолитиков и препаратов осмотического действия;
  • консультация терапевта t - дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника выявляется у 10-20% взрослых и отчетливо прослеживается в его взаимоотношениях с психоэмоциональной сферой, т.е.е. с особенностями личности: у 75% пациентов выявлена ​​утомляемость, депрессия, анорексия, канцерофобия и др. Следует помнить, что при обследовании таких пациентов необходимо в первую очередь исключить органические поражения пищеварительного тракта, провести проксимальную и дистальная эндоскопия, предпочтительно с биопсией, для выполнения микробного ценоза кишечника и копрограммы.

Профилактика дисбактериоза

Профилактика дисбактериоза заключается в объяснении чрезмерного и неконтролируемого использования любых антибактериальных препаратов, а также применения бактериальных препаратов во время и после лечения антибактериальными препаратами, восстановительной терапии и питания для ослабленных пациентов.

.

Дисбактериоз кишечника и причины заболеваний

© Лео Галланд, доктор медицины, F.A.C.N., и Стивен Барри, Северная Дакота,

РЕФЕРАТ: С появлением панелей биохимического и микробного анализа стула все большее число врачей стремятся к более четкому пониманию взаимосвязи между экологией пищеварительного тракта и местными и системными факторами, влияющими на здоровье и болезнь.Дисбактериоз - это состояние жизни с кишечной флорой, которое оказывает вредное воздействие. Его можно описать как следствие гниения, ферментации, дефицита или сенсибилизации. Сообщалось о ряде воспалительных заболеваний кишечника или кожи и соединительной ткани, связанных с дисбактериозом. В этой статье подробно описаны взаимосвязи, причины и варианты лечения состояний, связанных с дисбиотиками.

-------------------------------------------------- --------------------------

Введение

Признание того, что кишечная флора оказывает большое влияние на здоровье человека, впервые появилось с зарождением микробиологии в конце девятнадцатого века.Принято считать, что наши отношения с местной флорой кишечника являются «ев-симбиотическими», что означает благотворное состояние совместной жизни. Метчинкофф популяризировал идею «диссимбиоза, или дисбактериоза», состояния жизни с кишечной флорой, которая оказывает вредное воздействие. Он предположил, что токсичные амины, образующиеся при бактериальном гниении пищи, являются причиной дегенеративных заболеваний, и что употребление ферментированных продуктов, содержащих лактобациллы, может продлить жизнь, уменьшая гниение кишечника (1).Хотя идеи Мечникова в значительной степени игнорировались в Соединенных Штатах, они оказали влияние на четыре поколения европейских врачей. Представление о том, что дисбиотические отношения с микрофлорой кишечника могут влиять на развитие воспалительных заболеваний и рака, получило значительную экспериментальную поддержку за последние два десятилетия, но задействованные механизмы гораздо более разнообразны, чем предполагал Мечников.

Стул здоровых людей, потребляющих западную диету, содержит 24 x 105 ¡бактерий на грамм.Двадцать видов составляют 75% от общего числа колоний; беспорообразующие анаэробы преобладают над аэробами в соотношении 5000: 1 (2). Микроорганизмы, культивируемые на поверхности слизистых оболочек, значительно отличаются от микроорганизмов, обнаруженных в кале, и различаются в разных частях желудочно-кишечного тракта. Концентрация бактерий в желудке и тонком кишечнике на несколько порядков меньше, чем в толстой кишке. Основными микроорганизмами слизистой оболочки являются коккобациллы (1) и стрептококки (3). Преобладающими микроорганизмами, культивируемыми из аспиратов желудка и двенадцатиперстной кишки, являются дрожжи и лактобациллы (2), живущие в просвете.В толстой кишке присутствие этих организмов затмевается спирохетами и веретенообразными бактериями на поверхности слизистой оболочки и анаэробными палочками, такими как Eubacterium, Bacteroides и Bifidobacterium, в просвете. Преимущества и побочные эффекты нормальной микрофлоры кишечника перечислены в Таблицах 1 и 2 и описаны в другом месте (4).

Материалы и методы

Клиническая оценка

Кишечный дисбиоз следует рассматривать как механизм, способствующий развитию заболевания у всех пациентов с хроническими желудочно-кишечными, воспалительными или аутоиммунными расстройствами, пищевой аллергией и непереносимостью, раком груди и толстой кишки, а также необъяснимой усталостью, недоеданием или психоневрологическими симптомами.

Наиболее полезным тестом для этого состояния является Комплексный анализ пищеварительного стула (CDSA), который включает:

а) биохимические измерения пищеварения / нарушения пищеварения (фекальный химотрипсин, фекальные триглицериды, мясные и овощные волокна, pH), кишечной абсорбции / мальабсорбции (длинноцепочечные жирные кислоты, фекальный холестерин и общее количество короткоцепочечных жирных кислот)
б) метаболические маркеры кишечного обмена
в) определение бактериальной микрофлоры, включая дружественную, патогенную и несбалансированную флору
г) обнаружение патологической микологии кишечника

Авторы разработали шкалу дисбактериоза кишечника (таблица 3), чтобы сделать CDSA более полезным.

Интерпретация шкалы дисбактериоза кишечника (см. Таблицу 3)

Избыток мясных или овощных волокон или триглицеридов (по одному баллу за каждый) указывает на нарушение пищеварения. Это частый эффект избыточного бактериального роста, но он также может влиять на его причину.

Избыток холестерина или жирных кислот (по одному баллу за каждый) указывает на нарушение всасывания; избыточный бактериальный рост вызывает это, препятствуя образованию мицелл.

Низкие концентрации бутирата или SCFA (по две точки) указывают на недостаточную анаэробную ферментацию растворимой клетчатки. Это может быть результатом дефицита бифидобактерий в диете с низким содержанием клетчатки.

Высокие концентрации бутирата или SCFA (по две точки) указывают на усиление анаэробной ферментации.

Щелочной pH стула (два балла) часто сопровождается низким уровнем бутирата.Когда он связан с нормальным бутиратом, это означает повышенное производство аммиака, отражающее диету с высоким содержанием мяса или чрезмерную уреазную активность кишечных бактерий. Бактериальные культуры могут предоставить более прямые доказательства дисбактериоза. Наиболее частая находка:

Отсутствие Lactobacillus или E.Coli в культуре стула (по 3 балла за каждый) Высокий уровень необычных или атипичных Enterobacteriaceae или Klebsiella, Proteus или Pseudomonas может отражать чрезмерный рост этих организмов в тонком кишечнике (оценка по 1 баллу за каждый).)

Общий балл 7 или более баллов всегда связан с клиническим дисбактериозом; 5-6 - вероятный дисбактериоз; 3-4 - это граница. В редких случаях дисбиотический стул набирает менее 3 баллов. Эти случаи обычно проходят лечение во время дефекации. В тяжелых случаях могут быть обнаружены отклонения от нормы в анализах крови. Может быть макроцитоз эритроцитов, низкий уровень циркулирующего витамина B12 или гипоальбуминемия. Выведение незаменимых аминокислот с мочой также может быть низким, что свидетельствует о нарушении усвоения пищевого белка.

Обсуждение

Основываясь на имеющихся исследованиях и клинических данных, мы теперь считаем, что существует четыре модели дисбактериоза кишечника: гниение, ферментация, дефицит и сенсибилизация.

Гниение

Это классический западный образец дегенеративного заболевания, предложенный Мечниковым.Гнилостный дисбактериоз возникает из-за диеты с высоким содержанием жира и мяса животных и низким содержанием нерастворимой клетчатки. Этот тип диеты вызывает повышенную концентрацию Bacteroides sp. и пониженная концентрация Bifidobacteria sp. в стуле. Он увеличивает отток желчи и индуцирует активность бактериальной уреазы (1). Изменения в динамике бактериальной популяции, возникающие в результате этой диеты, не измеряются непосредственно [Комплексным анализом пищеварительного стула (CDSA)]. Изменения происходят в основном среди анаэробов, но эффекты измеряются повышением pH стула (частично вызванным повышенным образованием аммиака), желчи или уробилиногена и, возможно, уменьшением содержания короткоцепочечных жирных кислот, особенно бутирата.Эпидемиологические и экспериментальные данные указывают на причастность этого типа дисбактериоза к патогенезу рака толстой кишки и рака груди (6). Гнилостный дисбактериоз сопровождается увеличением в кале концентраций различных бактериальных ферментов, которые метаболизируют желчные кислоты до промоторов опухоли и деконъюгируют выделенные эстрогены, повышая уровень эстрогена в плазме (6). Гнилостный дисбактериоз корректируется за счет уменьшения количества пищевых жиров и мяса, увеличения потребления клетчатки и кормления препаратами Bifidobacteria и Lactobacillus.

Наиболее неблагоприятные эффекты местной кишечной флоры вызваны интенсивной метаболической активностью люминальных организмов. С дисбактериозом гниения связаны следующие:

1. Фермент уреаза, обнаруженный у видов Bacteroides, Proteus и Klebsiella и индуцируемый у этих организмов диетой с высоким содержанием мяса, гидролизует мочевину до аммиака, повышая pH стула. Относительно высокий уровень pH стула связан с более высокой распространенностью рака толстой кишки (7).

2. Бактериальное декарбоксилирование аминокислот дает вазоактивные и нейротоксические амины, включая гистамин, октопамин, тирамин и триптамин; они всасываются через портальный кровоток и дезаминируются в печени. При тяжелом циррозе они попадают в системный кровоток и способствуют развитию энцефалопатии и гипотензии или печеночной недостаточности (1).

3. Бактериальная триптофаназа разлагает триптофан до канцерогенных фенолов и, как и уреаза, индуцируется диетой с высоким содержанием мяса (8).

4. Бактериальные ферменты, такие как бета-глюкуронидаза, гидролизуют конъюгированные эстрогены и желчные кислоты. Печеночная конъюгация и экскреция с желчью - важный механизм регулирования уровня эстрогена в организме. Деконъюгация бактерий увеличивает энтерогепатическую рециркуляцию эстрогена. Западная диета увеличивает уровень деконъюгированных ферментов в стуле, снижает уровень эстрогена в стуле и повышает уровень эстрогена в крови и моче, что может способствовать развитию рака груди (6).

5. Бета-глюкуронидаза и другие гидролитические бактериальные ферменты также деконъюгируют желчные кислоты.

Деконъюгированные желчные кислоты токсичны для эпителия толстой кишки и вызывают диарею. Они или их метаболиты являются канцерогенными и, как считается, способствуют развитию рака толстой кишки (6,9) и язвенного колита (10). Кишечные бактерии также восстанавливают первичные желчные кислоты, такие как холат и хенодезоксихолат, до вторичных желчных кислот, таких как дезоксихолат (DCA) и литохолат.Вторичные желчные кислоты абсорбируются менее эффективно, чем первичные желчные кислоты, и с большей вероятностью вносят вклад в канцерогенез толстой кишки. Распространенность рака толстой кишки пропорциональна концентрации DCA в стуле.

Не все бактериальные ферменты вредны для хозяина. Ферментация растворимого фибера Bifidobacteria sp. дает SCFA. В последнее время интерес сосредоточен на полезной роли короткоцепочечных жирных кислот, таких как жирная кислота, в питании здоровых клеток слизистой оболочки толстой кишки.Было показано, что бутират вызывает дифференциацию неопластических клеток (l1), снижает всасывание аммиака из кишечника (1), уменьшает воспаление при язвенном колите (12) и, после абсорбции, снижает синтез холестерина в печени (7). Бутират снижает pH стула. Относительно низкий уровень pH стула связан с защитой от рака толстой кишки (S). Основным источником бутирата толстой кишки является ферментация растворимой клетчатки анаэробами толстой кишки. Таким образом, дисбактериоз гниения является результатом взаимодействия бактерий и диеты в их влиянии на здоровье и болезни.

Ферментация

Это состояние непереносимости углеводов, вызванное чрезмерным ростом эндогенных бактерий в желудке, тонком кишечнике и слепой кишке. Причины и последствия избыточного бактериального роста в тонкой кишке хорошо изучены.

Разрастанию бактерий способствует гипохлоргидрия желудка, застой из-за аномальной моторики, стриктуры, свищей и хирургических слепых петель, иммунодефицит или недоедание (13).Паразитоз тонкой кишки также может предрасполагать к бактериальному росту (4). Некоторые повреждения, возникающие в результате избыточного бактериального роста в тонкой кишке, вызваны действием бактериальных протеаз, которые разрушают ферменты щеточной каймы поджелудочной железы и кишечника, вызывая недостаточность поджелудочной железы, повреждение слизистой оболочки и мальабсорбцию. В более тяжелых случаях ворсинки кишечника притупляются и расширяются, и мононуклеарные клетки инфильтрируют собственную пластинку. Повышенный фекальный азот приводит к гипоальбуминемии. Бактериальное потребление кобаламина снижает уровень витамина B12 в крови.Дегидроксилирование солей желчных кислот нарушает мицеллообразование (10). Эндотоксемия в результате избыточного бактериального роста способствует повреждению печени у экспериментальных животных (14).

Избыточный бактериальный рост в желудке увеличивает риск системной инфекции. Желудочные бактерии превращают пищевые нитраты в нитриты и нитрозамины; следовательно, повышенный риск рака желудка у людей с гипохлоргидрией (15). Некоторые бактериальные инфекции тонкой кишки увеличивают пассивную кишечную проницаемость (16).

Непереносимость углеводов может быть единственным симптомом чрезмерного бактериального роста, что делает его неотличимым от кандидоза кишечника; в любом случае диетические сахара можно ферментировать для производства эндогенного этанола (17,18). Хроническое воздействие этанола на тонкий кишечник само по себе может ухудшить кишечную проницаемость (19). Еще один продукт бактериального брожения сахара - D-молочная кислота. Хотя D-лактоацидоз обычно является осложнением синдрома короткой кишки или операции тощего и подвздошного шунтирования (источником ацидоза являются бактерии толстой кишки), повышенные уровни D-лактата были обнаружены в образцах крови 1 пациента.12% случайно выбранных госпитализированных пациентов без хирургических вмешательств или заболеваний желудочно-кишечного тракта в анамнезе (20). Ферментация тонкой кишки является вероятной причиной D-лактоацидоза у этих пациентов. Британские врачи, работающие с синдромом кишечной ферментации, описанным Hunisett et al (18), на основании результатов лечения сделали предварительный вывод о том, что большинство случаев связано с чрезмерным ростом дрожжевых грибков и около 20% случаев имеют бактериальное происхождение. Симптомы включают вздутие живота, непереносимость углеводов, утомляемость и нарушение когнитивных функций.

Дефицит

Воздействие антибиотиков или диета, обедненная растворимой клетчаткой, может создать абсолютный дефицит нормальной фекальной флоры, включая бифидобактерии, лактобациллы и кишечную палочку. Прямое свидетельство этого состояния наблюдается при посеве стула при снижении концентрации Lactobacillus или E. Coli. Предполагаемое доказательство - это низкое содержание короткоцепочечных жирных кислот в кале.Это состояние было описано у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и пищевой непереносимостью (см. Ниже). Дефицит и дисбактериоз почки - это взаимодополняющие состояния, которые часто возникают вместе и требуют одного лечения.

Сенсибилизация

Обострение аномальных иммунных ответов на компоненты нормальной местной микрофлоры кишечника может способствовать патогенезу воспалительных заболеваний кишечника, спондилоартропатий, других заболеваний соединительной ткани и кожных заболеваний, таких как псориаз или угри.Ответственные бактериальные компоненты включают эндотоксины, которые могут активировать альтернативный путь комплемента, и антигены, некоторые из которых могут перекрестно реагировать с антигенами млекопитающих. Исследования лечения анкилозирующего спондилита и воспалительного заболевания кишечника показывают, что сенсибилизация может дополнять избыток ферментации и что аналогичные методы лечения могут принести пользу обоим состояниям.

Клинические исследования показали, что бактериальный дисбактериоз является причиной ряда заболеваний, связанных с воспалением кишечника или поражением кожи или соединительной ткани.Обзор опубликованных ассоциаций представлен ниже:

Атопическая экзема
Ионеску и его коллеги изучали фекальную и двенадцатиперстную флору у пациентов с атопической экземой и нашли доказательства дисбиоза тонкой кишки и явлений тонкой мальабсорбции у большинства пациентов (21, 22). Лечение антибиотиками или природным антибиотиком, полученным из семян грейпфрута, привело к значительному улучшению гастроинтестинальных симптомов у пациентов с экземой и умеренному уменьшению степени тяжести экземы (23).Одним из преимуществ использования экстракта семян грейпфрута перед обычными антибиотиками является его противогрибковая активность. Этот агент добавляет второе терапевтическое измерение и исключает возможность вторичного кандидоза. Минимальная эффективная доза экстракта косточек винограда при бактериальном дисбактериозе составляет 600 мг в сутки.

Синдром раздраженного кишечника
Хантер и его коллеги изучали пациентов с синдромом раздраженного кишечника, у которых основными симптомами являются диарея, судороги и непереносимость определенных продуктов (24).Они обнаружили, что аномальная фекальная флора является постоянной находкой с уменьшением соотношения анаэробов и аэробов, по-видимому, из-за дефицита анаэробной флоры (25,26). Предыдущее воздействие антибиотиков, в частности метронидазола, было связано с развитием этого расстройства (27).

Воспалительное заболевание кишечника
Два десятилетия назад преувеличенные иммунологические реакции на компоненты нормальной фекальной флоры были предложены как возможные механизмы этиологии воспалительного заболевания кишечника (28).В подтверждении или опровержении этой теории достигнут незначительный прогресс, хотя избыточный бактериальный рост тощей кишки был обнаружен у 30% пациентов, госпитализированных по поводу болезни Крона, у которых он способствует диарее и мальабсорбции (29).

Демонстрация повышенной кишечной проницаемости у пациентов с активной болезнью Крона и у здоровых родственников первой степени родства предполагает наличие ранее существовавшей аномалии, которая позволяет возникать усиленному иммунному ответу на нормальное содержимое кишечника (30).

Интересно отметить, что элементарные диеты могут вызывать ремиссию болезни Крона так же эффективно, как и преднизон. Основным бактериологическим эффектом элементарной диеты является резкое снижение концентрации лактобацилл в стуле без изменения уровней других бактерий (31). Хорошо известно, что у многих пациентов с болезнью Крона можно добиться ремиссии с помощью метронидазола, тетрациклина и других антибиотиков. При язвенном колите предполагается повреждение толстой кишки токсичными метаболитами желчных кислот (9).Альфа-токоферилхинон, производное витамина Е, которое противодействует витамин К-зависимым бактериальным ферментам, полностью изменил язвенный колит у одного пациента (32).

Основываясь на более широком опыте лечения воспалительных заболеваний кишечника, Готтшалл предположил, что дисбактериоз кишечника играет основную этиологическую роль, а ферментация тонкого и толстого кишечника является ключевым компонентом. Она использовала особую углеводную диету, ограниченную дисахаридными сахарами и лишенную злаков, чтобы изменить флору кишечника (33).Некоторые, несомненно, возразят, что успех Готтшалла обусловлен элиминацией пищевых аллергенов, но динамика реакции пациентов более согласуется с утверждением авторов, что механизмом является постепенное изменение содержания кишечной флоры.

Макканн стал пионером экспериментального метода лечения воспалительного заболевания кишечника, который вызвал быструю ремиссию у 16 ​​из 20 пациентов с язвенным колитом. За двухдневным курсом антибиотиков широкого спектра действия для «дезактивации» кишечника следует введение определенных штаммов E.coli и Lactobacillus acidophillus, чтобы вызвать «рефлорацию» толстой кишки (34).

Артрит и анкилозирующий спондилит
Иммунологические реакции на кишечную флору были выдвинуты несколькими авторами как важные факторы патогенеза воспалительных заболеваний суставов. Хорошо известно, что реактивный артрит может быть активирован кишечными инфекциями, вызванными иерсиниями, сальмонеллами и другими энтеробактериями (35).В некоторых случаях бактериальные антигены обнаруживаются в синовиальных клетках (36,37) и могут попадать в кровоток из-за повышенной кишечной проницаемости, связанной с кишечной инфекцией (15). Повышенная кишечная проницаемость и иммунный ответ на бактериальный мусор могут вызывать и другие типы воспалительных заболеваний суставов. но данных о частоте, с которой это происходит, мало (38-40). Несколько групп предложили особый механизм, с помощью которого Klebsiella pneumoniae может провоцировать анкилозирующий спондилит (41-43).HLA-B27 экспрессируется в лимфоцитах и ​​синовиальных клетках 97% пациентов с анкилозирующим спондилитом. Этот антиген перекрестно реагирует с антигенами Klebsiella pneumoniae и, возможно, других энтеробактерий. Пациенты с анкилозирующим спондилитом имеют более высокие уровни Klebsiella pneumoniae в стуле, чем контрольная группа, и имеют более высокие уровни IgA к Klebsiella в плазме, чем контрольная группа. У HLA-B27-положительных пациентов, у которых нет анкилозирующего спондилита, нет клебсиелл в стуле или антител к клебсиеллам в плазме крови.

Молекулярная мимикрия, по-видимому, является механизмом, с помощью которого кишечные энтеробактерии вызывают анкилозирующий спондилит у генетически предрасположенных людей.

Эбрингер успешно лечил анкилозирующий спондилит с помощью диеты с низким содержанием крахмала, аналогичной режиму Готтшалла при заболеваниях кишечника. Эта диета снижает концентрацию клебсиелл в стуле и снижает титр анти-клебсиелл IgA.Он также предположил, что ревматоидный артрит, связанный с HLA-DR4, включает сходную молекулярную мимикрию между HLA-DR4 и Proteus mirabilis, так как перекрестно-реактивные антитела Proteus выше у пациентов с ревматоидным артритом, чем у пациентов. контроль. Аномальные иммунные ответы на компоненты нормальной кишечной флоры представляют собой форму дисбактериоза, которая предполагает новое лечение воспалительных заболеваний.

Подходы к лечению

Диета-гнилостный дисбиоз обычно лечится с помощью диеты с высоким содержанием как растворимой, так и нерастворимой клетчатки и низким содержанием насыщенных жиров и животного белка.Молочные продукты имеют переменный эффект. Иногда полезны кисломолочные продукты, такие как свежий йогурт. Эти диетические изменения работают для снижения концентрации Bacteroides и увеличения концентрации бактерий, продуцирующих молочную кислоту (бифидобактерии, лактобациллы и стрептококки молочной кислоты) в толстой кишке (44,45). Дополнение диеты определенными источниками клетчатки может оказывать различное воздействие на дисбактериоз толстой кишки. Нерастворимая клетчатка снижает концентрацию бактерий и активность микробных ферментов (46,47).С другой стороны, растворимая клетчатка имеет тенденцию повышать концентрацию бактерий и активность ферментов, в то же время повышая уровень полезных короткоцепочечных жирных кислот. Это несоответствие может объяснить превосходный эффект нерастворимой клетчатки в профилактике рака толстой кишки (48-51). Фруктозосодержащие олигосахариды, содержащиеся в овощах, таких как лук и спаржа, были разработаны в качестве пищевой добавки для повышения уровня бифидобактерий в стуле и снижения pH стула. (52)

Напротив, при ферментативном дисбиозе крахмал и растворимая клетчатка могут усугубить патологическую экологию кишечника (3,33).При поражении верхних отделов тонкой кишки также противопоказаны простые сахара. Как правило, наиболее полезной является диета без зерновых злаков и добавления сахара. Фрукты, жирные и крахмалистые овощи в разных случаях допускаются в разной степени. Олигосахариды, содержащиеся в некоторых овощах, в частности в моркови, ингибируют связывание энтеробактерий со слизистой оболочкой кишечника. Морковный сок и концентрированные морковные олигосахариды использовались в Европе при бактериальной диарее почти столетие (53).Биотерапия - Введение бактерий, характерных для здоровой толстой кишки человека, может обратить вспять рецидивирующую инфекцию Clostridium difficile (54). Введение Lactobacillus уже давно используется в попытке улучшить микробную экологию кишечника. Регулярное употребление ацидофильного молока снижает концентрацию в стуле уреазо-положительных организмов и бактериальных ферментов, которые могут способствовать канцерогенезу (55). Ферментированные молочные продукты и препараты Iyophilized Lactobacillus показали свою полезность для лечения и профилактики сальмонеллеза, шигеллеза, диареи, вызванной антибиотиками, и для подавления роста опухолей (56).Проблемы с Lactobacilli включают неспособность организмов прилипать к слизистой оболочке кишечника или выживать после повреждения желудочной кислотой и желчью. Розыгрыши ацидофильных грибов привели к поиску более новых и лучших штаммов для медицинского применения (57,58).

Бифидобактерии - это преобладающие молочнокислые бактерии толстой кишки, концентрация которых в 1000 раз выше, чем у лактобацилл. Введение Bifidobacterium brevum людям и животным снижает концентрацию в фекалиях видов Clostridia и Enterobacter, аммиака и токсигенных бактериальных ферментов, включая бета-глюкуронидазу и триптофаназу; Индикан в моче также снижен (59).Введение определенных штаммов кишечной палочки и энтерококка с целью изменения кишечной флоры было популярным в Европе, но документации о воздействии на здоровье недостаточно.

Bacillus laterosporus, новый организм, классифицируемый как непатогенный для человека (60), продуцирует уникальные метаболиты с антибиотической, противоопухолевой и иммуномодулирующей активностью (61-63). Этот организм был доступен в качестве пищевой добавки в США около 5 лет.Мы обнаружили, что это эффективное дополнительное лечение для контроля симптомов, связанных с дисбактериозом тонкой кишки, у ряда пациентов.

Не менее интересный и более тщательно изученный дрожжевой гриб Saccharomyces boulardii уже несколько десятилетий используется в Европе для борьбы с неспецифической диареей. Первоначально выделенный из индокитайских орехов пиявки, S. boulardii выращивают и упаковывают как лекарство во Франции, где его в народе называют «Дрожжи против дрожжей».Контролируемые исследования продемонстрировали его эффективность в предотвращении диареи, связанной с приемом антибиотиков, и колита, вызванного Clostridium difficile (64,65). Также было показано, что S. boulardii стимулирует выработку секреторного IgA у крыс (66). Иммуноусиливающая терапия этого типа может быть противопоказана пациентам, страдающим реактивным артритом и другими заболеваниями, у которых обнаруживается усиленный иммунный ответ кишечника.

Противомикробные препараты
Антибиотики могут либо вызывать дисбактериоз, либо помогать контролировать его, в зависимости от препарата и характера заболевания.Если проблема заключается в заражении тонкой кишки анаэробами, могут быть полезны метронидазол или тетрациклины. Когда преобладает чрезмерный рост энтеробактерий, обычно выбирают ципрофлоксацин, поскольку он, как правило, избавляет от анаэробов. Растительные антибиотики могут быть предпочтительнее из-за их большей безопасности и необходимости длительной антимикробной терапии при синдромах избыточного бактериального роста. Экстракт семян цитрусовых может быть желательной первой линией лечения из-за его широкого спектра антибактериальных, противогрибковых и антипротозойных эффектов (23).Обычная необходимая доза составляет от 600 до 1600 мг / день. Исследования на животных не показали токсичности, за исключением раздражения кишечника, вызывающего диарею в очень высоких дозах. Механизм действия неизвестен; Нет данных о системной абсорбции. Лист брусники, содержащий алкалоидный берберин, по-видимому, опасен для энтеробактерий, дрожжей и амеб. Для контроля симптомов дисбиотика обычно требуется несколько граммов в день. Artemesia annua в основном использовалась для лечения простейших инфекций (67).Самый активный ингредиент, артемизинин, является мощным прооксидантом, активность которого усиливается полиненасыщенными жирами, такими как жир печени трески, и антагонистом витамина Е. (68). Артемизинин используется внутривенно в Юго-Восточной Азии для лечения церебральной малярии; он не имеет известных побочных эффектов, за исключением индукции аборта при использовании в высоких дозах у беременных животных.

Фармакопея трав перечисляет многие вещества с естественной антибиотической активностью, и потенциал для лечения дисбактериоза кишечника травами практически неограничен.Богатая танинами смесь концентратов трав, включая экстракты горечавки, сангвинарии и гидрастиса, продается под разными названиями. Исследования in vitro в диагностической лаборатории Great Smokies показали, что эта смесь проявляет более сильное действие против энтеробактерий и стафилококков, чем любой из обычных протестированных антибиотиков; его главный побочный эффект - тошнота, вызванная высоким содержанием танинов.

Резюме и выводы

Измененная микробная экология в кишечнике может привести к заболеваниям и дисфункции из-за интенсивной метаболической активности и антигенности бактериальной флоры.Бактериальные ферменты могут разрушать ферменты поджелудочной железы, повреждать щеточную кайму кишечника, деконъюгировать и восстанавливать желчные кислоты и изменять кишечную среду множеством способов, некоторые из которых можно легко измерить в правильно собранном образце стула. Бактериальные антигены могут вызывать дисфункциональные иммунные ответы, которые способствуют аутоиммунным заболеваниям кишечника и соединительной ткани. Эффективное лечение дисбактериоза с помощью диеты, противомикробных препаратов и биотерапии должно различать паттерны дисбиоза.Неудача обычных подходов, использующих клетчатку и лактобациллы, является убедительным признаком избыточного бактериального роста в тонкой кишке, серьезного заболевания, требующего радикально иного подхода.

Список литературы

Тестирование на дому и дезинфицирующее средство:

ОБЪЯВЛЕНИЕ

.

Основы и тесты на дисбактериоз - MyBioHack

Восстановление биома кишечника может быть сложной задачей.

Биом вашего кишечника питается всем, что вы кладете в рот.

Патогены будут расти на плохой пище, а хорошие бактерии - на здоровой.

Мы хотим сделать две вещи, чтобы восстановить полезные бактерии.

  1. Добавка с НАСТОЯЩИМИ полезными бактериями

  2. Поддержите эти бактерии с помощью ферментированных продуктов или пребиотиков

После того, как вы убили свои патогены, крайне важно пройти повторное тестирование (чтобы убедиться, что вы действительно убили их и что увидите какие бактерии нужно восстановить).

Данные врача или SmartGut / uBiome лучше всего подходят для этого.

Кроме того, Я НАСТОЯТЕЛЬНО РЕКОМЕНДУЮ пройти тест Spectracell Micronutrient test , так как нарушение всасывания очень вероятно после дисбактериоза. R

Пробиотики

На рынке есть много типов пробиотических штаммов, которые вы можете добавлять. Я пробовал МНОГО, и я заметил, что штаммы Lactobacillus вызывают у меня тошноту и запор.

Моим возбудителем была citrobacter freundii, которая продуцирует много гистамина .R

Некоторые штаммы лактобацилл также производят гистамин. R R (L. Reuteri производит гистамин, но может быть полезным.)

По сути, я подавлял непереносимость гистамина, добавляя пробиотики.

Несколько штаммов бифидобактерий разлагают гистамин , поэтому я обнаружил, что попытки только штаммов бифидобактерий (которые не производят d-лактат) помогли ( Lactobacillus plantarum также разлагают гистамин). R

У вас может быть иначе.

Пребиотики

Ваши кишечные бактерии питаются пребиотиками. Обязательно сначала уничтожьте все болезнетворные микроорганизмы, чтобы не кормить их.

Убив цитробактер, я в течение 6 месяцев перешел на сыроедение, чтобы не отравить кишечник и не питать не те бактерии.

Волокно в порядке. Бактерии ферментируют клетчатку в бутират в толстой кишке, а затем бутират помогает питать клетки, выстилающие кишечник. Все люди разные, но, очевидно, ешьте такие полезные продукты, как:

  • Листовые зеленые овощи

  • Ярко окрашенные овощи (каротиноиды, антоцианы, ликопеноиды)

  • Ферментированные продукты (если у вас нет гистамина или d -лактат)

  • Ничего жареного, искусственных подсластителей и обработанных пищевых продуктов

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec