Блог

При воспалении кишечника


Как лечить воспаление кишечника у взрослых, чем вылечить воспаленный кишечник

Кишечник у взрослых и детей воспаляется в результате неправильного питания, бактериальных инфекций, аутоиммунных патологий. На приеме у гастроэнтеролога пациенты жалуются на эпигастральные боли, тошноту, частые приступы рвоты, хроническую диарею или запор. Нарушение абсорбции витаминов и микроэлементов приводит к резким переменам настроения, быстрой утомляемости и ухудшению внешнего вида человека. Перед тем как лечить воспаление кишечника, врач назначает пациенту ряд лабораторных и эндоскопических исследований. Полученные результаты позволяют установить причину заболевания и составить правильную терапевтическую схему.

Основные принципы лечения

Воспаление кишечника — собирательное понятие патологического процесса, приводящего к нарушению пищеварения и перистальтики. Нередко у пациентов диагностируются уже развившиеся серьезные осложнения, влияющие на работу практически всех систем жизнедеятельности человека. Для проведения адекватного медикаментозного лечения значение имеет локализация воспалительных очагов:

  • в толстом отделе кишечника — колит;
  • в тонком отделе кишечника — энтерит;
  • в тонком и толстом отделах — энтероколит.

В подавляющем большинстве случаев причиной воспаления кишечника у детей и взрослых становятся болезнетворные бактерии. Поэтому обычно лечение начинается с курсового приема антибиотиков и противомикробных препаратов. Гастроэнтерологи также включают в терапевтические схемы средства, оказывающие разноплановое положительное действие на пищеварительную систему:

  • очищение желудочно-кишечного тракта от шлаков и токсинов;
  • купирование воспалительного процесса;
  • уничтожение патогенных бактерий, вирусов, дрожжевых грибков, простейших;
  • восстановление кишечной микрофлоры;
  • снижение выраженности симптоматики.

Во время проведения терапии больному противопоказаны физические нагрузки. После улучшения самочувствия можно постепенно повышать двигательную активность: прогуливаться на свежем воздухе, заниматься лечебной физкультурой и гимнастикой.

Лечебная диета

Воспалительные очаги в различных отделах кишечника нередко формируются у человека, которые отдает предпочтение жирным и жареным продуктам. Пища подолгу застаивается в желудочно-кишечном тракте, при этом возникают процессы гниения. При неполноценном расщеплении белков, жиров и углеводов начинают накапливаться токсичные соединения, приводящие к воспалению слизистых оболочек. Если у пациента диагностировано острое заболевание, то в первые два дня лечения ему показано полное голодание. Затем постепенно в рацион питания включаются такие блюда:

  • прозрачные супы;
  • постное мясо и рыба;
  • запеченные или отварные овощи;
  • вязкие крупяные каши;
  • сухарики из белого хлеба;
  • молоко;
  • отварные яйца, омлеты.

Такого же меню следует придерживаться при обострениях хронического колита или энтерита. Врачи настоятельно рекомендуют исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров и сложных белков:

  • кондитерские изделия из сдобного и слоеного теста: пирожные, пироги, торты;
  • бобовые культуры — соя, фасоль, чечевица, горох;
  • овощи — белокочанная капуста, редис, томаты, репа, редька;
  • жирную рыбу и мясо;
  • алкоголь, черный чай, кофе.

Ускорить выздоровление поможет употребление большого количества жидкости. Это могут быть компоты, кисели, морсы из ягод и фруктов, негазированная минеральная вода, настои трав. Народные целители рекомендуют лечить воспаленный кишечник ромашкой, зверобоем, ноготками, аиром. Если колит или энтерит сопровождаются значительными потерями жидкости, то пациенту назначаются солевые регидратационные растворы — Гидровит, Регидрон, Трисоль. Они помогают восполнить в организме запасы микро- и макроэлементов для ускорения обмена веществ и заживления слизистой оболочки кишечника.

Важная часть лечения воспаления кишечника — коррекция рациона питания больного

Этиотропная терапия

Основная задача этого вида лечения — устранение главной причины воспаления слизистых оболочек кишечника. Этиотропная терапия проводится сразу после получения результатов лабораторной диагностики, необходимых для установления видовой принадлежности болезнетворных бактерий или гельминтов. Если клинические проявления колита или энтерита сильно выражены, то гастроэнтеролог составляет терапевтическую схему незамедлительно, не дожидаясь результатов анализов. В нее включаются антибиотики или противогельминтные средства широкого спектра действия, к которым чувствительно большинство бактерий, простейших, патогенных грибков, червей-паразитов.

Антибиотики

Антибактериальные средства становятся препаратами первого выбора при диагностировании ВЗК, спровоцированного сальмонеллами, стафилококками, кишечной палочкой, энтерококками. Боли в животе и нарушение пищеварения развиваются после неправильного лечения инфекции, на фоне дисбактериоза и интоксикации. В терапии воспаления применяются такие антибиотики:

  • макролиды — Кларитромицин, Джозамицин, Азитромицин;
  • цефалоспорины — Цефиксим, Цефалексин, Цефтриаксон;
  • Левомицетин, Тетрациклин;
  • полусинтетические пенициллины — Офлоксацин, Амоксициллин.

В ожидании результатов лабораторных исследований гастроэнтерологи предпочитают назначать взрослым и детям защищенные пенициллины. Амоксиклав, Панклав, Аугментин содержат клавулановую кислоту, которая не проявляет какой-либо терапевтической активности. Химическое соединение предназначено для предупреждения резистентности болезнетворных бактерий к действию антибиотиков. Вылечить колит, энтероколит, энтерит помогут и сульфаниламидные препараты — Ко-тримоксазол, Фталазол, Сульгин, Фуразолидон. Они проявляют выраженную противомикробную активность и провоцируют меньшее количество побочных эффектов, чем антибиотики.

Антигельминтные средства

Глистные инвазии становятся причиной сильнейшего повреждения слизистой и кишечника в результате механического и токсического воздействия аскарид, остриц, цепней, кошачьей двуустки. Проникновение червей-паразитов в пищеварительный тракт провоцирует авитаминоз из-за нарушения процессов абсорбции питательных и биологически активных веществ. При обнаружении в образцах кала яиц гельминтов и установления их вида пациентам назначается курсовой прием таких лекарственных средств:

  • Левамизол;
  • Мебендазол;
  • Пиперазина адипинат;
  • Празиквантел;
  • Пирантел.

Одновременно с противоглистными препаратами пациент должен принимать антигистаминные средства для снижения выраженности клинической картины — Лоратадин, Тавегил, Пипальфен. Они необходимы для устранения симптомов общей интоксикации организма и купирования отечности, вызванной воспалительным процессом в кишечнике.

Если причиной воспаления кишечника стали глисты, то лечение проводится с помощью антигельминтных препаратов

Иммунодепрессанты

К негормональным антидепрессантам, активно использующимся при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, относится Азатиоприн (Имуран). Эти аутоиммунные патологии требуют длительного курсового лечения и развиваются при сбоях в функционировании иммунной системы. Она распознает клетки слизистой оболочки кишечника как чужеродные белки и дает сигнал для выработки антител, повреждающих внутренний слой пищеварительного тракта.

Имуран редко применяется в виде однокомпонентной терапии. Как правило, хорошие результаты в лечении дают его комбинации с Преднизолоном. Такое сочетание позволяет минимизировать последствия использования гормональных препаратов:

  • избежать синдрома отмены после окончания приема глюкокортикостероида;
  • существенно снизить количество побочных эффектов.

Если кишечник воспаляется на фоне аутоиммунного заболевания, то гастроэнтеролог назначает следующие виды комбинированной терапии:

  • Преднизолон и Салофальк;
  • Преднизолон и Сульфосалазин.

Нередко в терапевтическую схему включается противомикробное средство Метронидазол или его импортный аналог Трихопол. Препараты не только уничтожают болезнетворные бактерии, но и обладают небольшой иммуномодулирующей эффективностью. Метронидазол может применяться для монотерапии или в сочетании с антибиотиками цефалоспоринового ряда.

Патогенетическая терапия

Данный вид лечения проводится для устранения последствий и осложнений воспалительного процесса. К ним относится зашлакованность кишечника, развившиеся нарушения пищеварения и перистальтики, гибель полезных лакто- и бифидобактерий. Выбором фармакологических препаратов занимается только лечащий гастроэнтеролог после изучения результатов лабораторных анализов и эндоскопического обследования пациента. Продолжительность терапевтического курса может существенно варьироваться в зависимости от степени поражения слизистой оболочки толстого и (или) тонкого кишечника.

Кишечные антисептики

Для очищения желудочно-кишечного тракта от патогенных микроорганизмов и токсичных продуктов их жизнедеятельности чаще всего применяются препараты с активным ингредиентом Нифуроксазидом. Химическое соединение инертно к тканям человеческого организма, не метаболизируется в нем, выводится вместе с каловыми массами. Нифуроксазид в высоких дозировках оказывает бактерицидное действие, нарушая целостность оболочек стафилококков, стрептококков, кишечной палочки. А антисептик, принимаемый в небольших количествах, проявляет бактериостатические свойства, сдерживая рост и размножение болезнетворных бактерий. Нифуроксазид входит в состав таких препаратов:

  • Энтерофурил;
  • Эрсефурил;
  • Стоп-Диар.

Если кишечник воспалился в незначительной степени, то гастроэнтерологи предпочитают не назначать антибиотики, а использовать именно антисептики. Они не оказывают губительного воздействия на микрофлору и способны устранять симптоматику диспепсических расстройств. Нифуроксазид препятствует высвобождению жидкости в просвет кишечника, нормализуя перистальтику.

В лечении воспаления кишечника используются антисептики для очищения пищеварительного тракта от вредных бактерий

Энтеросорбенты

Препараты, входящие в группу энтеросорбентов, применяются для очищения кишечника в домашних условиях.

Протекающий в пищеварительном тракте воспалительный процесс приводит к накоплению его конечных и промежуточных продуктов на слизистой оболочке. Колиты и энтериты протекают на фоне нарушения пищеварения. В кишечнике остаются нерасщепленными продукты, а абсорбция питательных и биологически активных веществ нарушается. Пищеварительный тракт зашлаковывается и погибшими патогенными микроорганизмами, а также токсинами, выделяемы ими в процессе роста. Чтобы быстро подействовали препараты этиотропной терапии, нужно очистить кишечник.

Для выведения шлаков, токсинов, бактерий и грибков гастроэнтерологи назначают пациентам такие энтеросорбенты:

  • Полифепан;
  • активированный уголь;
  • Смекту;
  • Энтеросгель;
  • Полисорб.

Лекарственные средства адсорбируют на своей поверхности накопившиеся в кишечнике вредные вещества и выводятся из организма в неизменном виде вместе с каловыми массами. Энтеросорбенты способны связывать и препараты, поэтому во время лечения следует принимать антибиотики и иммунодепрессанты спустя 1–2 часа после приема активированного угля или Смекты.

Пищеварительные ферменты

Расстройство пищеварения и перистальтики нарушает работу всего желудочно-кишечного тракта. В поджелудочной железе начинает вырабатываться недостаточное для расщепления жиров, углеводов и белков количество энзимов. Воспаление толстого или тонкого кишечника оказывает негативное влияние на секреторную функцию желез, расположенных в слизистой оболочке желудка. Пища слишком долго находится в организме, что становится причиной развития гнилостных и бродильных процессов. Нормализовать работу желудочно-кишечного тракта поможет курсовой прием таких препаратов:

  • Панкреатин;
  • Пензитал;
  • Энзистал;
  • Креон;
  • Фестал.

Для нормализации пищеварения во время лечения воспаления кишечника используются ферментативные препараты

В состав препаратов входят пищеварительные ферменты, аналогичные по действию и структуре тем, что вырабатываются поджелудочной железой. Даже однократное использование энзимов позволяет устранить избыточное газообразование, тошноту, отрыжку, диарею или хронический запор. Лекарственные средства с ферментами не подходят для длительного применения. Если пациент нарушает рекомендации врача касательно курса лечения, то желудок и поджелудочная железа начнут «лениться» вырабатывать собственные энзимы.

Эубиотики

После очищения желудочно-кишечного тракта энтеросорбентами и проведения антибиотикотерапии пациентам с колитом, энтеритом или энтероколитом рекомендуется курсовой прием эубиотиков. Препараты содержат живые культуру микроорганизмов и предназначены для восстановления полезной микрофлоры кишечника. Какие лекарственные средства может назначить гастроэнтеролог:

  • пробиотики — Аципол, Линекс, Бифидумбактерин, Лактобактерин, Бифиформ;
  • пребиотики — Дюфалак, Нормазе, Гудлак, Прелакс.

В состав пробиотиков входят бифидо- и лактобактерии, которые начинают заселять кишечник, вытесняя микроорганизмы условно-патогенной и патогенной микрофлоры. А пребиотики содержат органические соединения, необходимые для роста и активного размножения полезных бактерий. Восстановление кишечного биоценоза позволяет устранить диспепсические расстройства, нормализовать процессы метаболизма и абсорбции.

Для лечения воспаления кишечника используются пробиотики с живыми лакто- и бифидобактериями

Симптоматическая терапия

Одновременно с этиотропным лечением пациентам назначаются препараты для снижения выраженности клинических проявлений. Наиболее часто взрослые и дети жалуются на боли в желудке независимо от наличия там пищи. Раньше гастроэнтерологи практиковали применение Но-шпы или ее импортного аналога. Но эти препараты расслабляют гладкомышечную мускулатуру всех внутренних органов, что не всегда желательно. Наибольшую эффективность в лечении воспаления тонкой и толстой кишки проявляют спазмолитики избирательного действия:

  • Дюспаталин;
  • Дицител;
  • Мебеверин.

Если патология протекает на фоне избыточного газообразования, то пациенту рекомендуется прием пеногасителей, например, Эспумизана в сиропе или кишечнорастворимых капсулах. А при гиперсекреции желудочного сока и пепсина не обходится без использования ингибиторов протонной помпы: Омепразола, Пантопразола, Эзомепразола.

Чем можно лечить воспаление кишечника, хорошо знают только врачи узкой специализации — гастроэнтерологи. При длительно не проходящей диарее, запоре, изжоге и вздутии живота необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Чем раньше начнется лечение, тем возникнет меньшее количество серьезных осложнений.

Симптомы и причины кишечных инфекций

Причины кишечных инфекций

Кишечная инфекция возникает в основном из-за несоблюдения правил гигиены. Например, прием пищи грязными руками или прием пищи в антисанитарных условиях может привести к попаданию в организм некоторых бактерий и других элементов. Затем эти агенты будут процветать в желудке, размножаясь, пока не вызовут инфекцию. Иногда кишечная инфекция возникает из-за самой пищи, которую мы едим. Это происходит, когда продукты не были должным образом очищены перед приготовлением или когда они были приготовлены неправильно.Иногда вода также является причиной кишечной инфекции. Во всех этих случаях причиной заражения является в основном пренебрежение людьми к чистоте.

Формы кишечных инфекций

Наиболее распространенные формы кишечных инфекций связаны с обитанием паразитов в пищеварительной системе, особенно в кишечнике. Наиболее распространенными паразитами являются острицы и ленточные черви, которые могут вызывать сильную боль, а также затруднять удаление отходов. Острицы - белые паразитические черви »обитают в толстом кишечнике.С другой стороны, ленточные черви намного длиннее остриц и более паразитируют.

Симптомы кишечной инфекции

Наиболее частые симптомы кишечной инфекции:

  • Потеря аппетита и внезапная неожиданная потеря веса. В большинстве случаев человек, страдающий кишечной инфекцией, может чувствовать, что его желудок полон. С другой стороны, потеря веса является результатом деятельности паразитов: конкуренции с телом пострадавшего за пищу и питательные вещества.
  • Увеличение живота. Это обычно наблюдается у тех, кто страдает тяжелыми случаями кишечной инфекции.
  • Раздражительность.
  • В других случаях люди, страдающие кишечной инфекцией, испытывают зуд возле анального отверстия. Это происходит, когда человек устраняет, а некоторые из яиц паразитического червя сопровождают отходы организма.

Домашние средства от кишечных инфекций

Есть много домашних средств, которые вы можете использовать в для лечения кишечных инфекций. .В этих процедурах используются предметы, которые легко найти на вашей кухне:

  • Имбирь: жевание имбиря поможет избавиться от кишечной инфекции . Если человек не переносит вкус жевания имбиря, попробуйте заварить имбирный чай и пить его регулярно.
  • Чтобы нейтрализовать кислоту в пищеварительном тракте, вызванную паразитарной инфекцией, ешьте много бананов. Это поможет устроить животик в уравновешенной среде.
  • При заражении глистами каждое утро нужно принимать свежее кокосовое масло.
  • Пейте много воды, чтобы предотвратить обезвоживание.
.

Функции и сигнальные пути аминокислот при воспалении кишечника

Кишечник всегда подвергается воздействию внешней среды и кишечных микроорганизмов; таким образом, он более чувствителен к дисфункции и дисбактериозу, приводящим к воспалениям кишечника, таким как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), синдром раздраженного кишечника (СРК) и диарея. Все больше исследований показывают, что пищевые аминокислоты играют важную роль в предотвращении и лечении воспаления кишечника. Обзор направлен на обобщение функций и сигнальных механизмов аминокислот при воспалении кишечника.Аминокислоты, включая незаменимые аминокислоты (EAA), условно незаменимые аминокислоты (CEAA) и заменимые аминокислоты (NEAA), улучшают функции кишечного барьера и экспрессию противовоспалительных цитокинов и белков плотного соединения, но снижают окислительный стресс и апоптоз энтероцитов, а также экспрессия провоспалительных цитокинов при воспалении кишечника. Функции аминокислот связаны с различными сигнальными путями, включая механическую мишень рапамицина (mTOR), индуцибельную синтазу оксида азота (iNOS), кальций-чувствительный рецептор (CaSR), ядерный фактор-каппа-B (NF- κ B). ), митоген-активированная протеинкиназа (MAPK), ядерный эритроид-связанный фактор 2 (Nrf2), общая контролируемая нерепрессированная киназа 2 (GCN2) и ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2).

1. Введение

Кишечник является высшим пищеварительным органом человека и многих животных, включая тонкий и толстый кишечник. Тонкая кишка покрывает подвздошную, тощую и двенадцатиперстную кишки, а толстая кишка включает толстую, слепую и прямую кишку [1]. Кишечный тракт выполняет множество функций, включая переваривание и всасывание питательных веществ, распознавание внешних факторов и передачу сигналов, связанных с врожденным и адаптивным иммунитетом [2]. Продолжая испытывать внешние факторы стресса (например,g., диетические ингредиенты, кишечные микроорганизмы и факторы окружающей среды) легко приводит к повреждению и дисфункции кишечника [3]. Таким образом, кишечник обычно находится в состоянии воспаления, связанного с определенным заболеванием, включая диарею, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и синдром раздраженного кишечника (СРК) [4]. ВЗК включают болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) [5]. CD обычно локализуется во всем кишечнике, влияя в первую очередь на стенку кишечника [6]. ЯК ограничивается как толстой, так и прямой кишкой, поражая в основном слизистую оболочку [7].Продукция провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ-22, ИЛ-23, фактор некроза опухоли- α (TNF- α ) и интерферон- γ (IFN- γ ) сильно влияет на развитие IBD [8].

Метаболический профиль аминокислот в ЯК отличается от контрольной группы, что указывает на то, что определенные аминокислоты могут быть новыми биомаркерами для ранней диагностики и лечения пациентов с ЯК [9]. Например, уровни глутамина (Gln), глутамата (Glu), метионина (Met), триптофана (Trp) и гистидина (His) у пациентов с ЯК значительно ниже, чем в нормальной контрольной группе, но аспарагин (Asp) и изолейцин (Иль) - совсем наоборот.Недавние исследования также показывают, что аминокислоты играют важную роль в воспалении кишечника. Например, Trp незаменимых аминокислот (EAAs) оказывает полезную регуляторную функцию в росте слизистой оболочки или поддержании и облегчении воспаления кишечника с помощью сигнального пути 5-гидрокситриптофана (5-HT) [10], в лечении колита с помощью семейства доменов рекрутирования каспаз. член 9 (Card9) [11, 12], и в функции кишечного гомеостаза и противовоспалительного действия лигандов арилуглеводородных рецепторов (AHR) в кишечнике [13, 14].Gln, одна из заменимых аминокислот (NEAA), регулирует противовоспалительное действие, зависящее от его функции, за счет плотных контактов кишечника (TJ), механической мишени рапамицина (mTOR), митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и ядерного фактора-каппа. -B (NF- κ B) сигнальные пути [15–18]. Арг является условно незаменимой аминокислотой (СЕАА) и играет важную роль в лечении воспаления кишечника путем манипулирования иммунными реакциями, окислительной системой и кишечным метаболизмом [6, 19, 20].Leu является членом аминокислот с разветвленной цепью (BCAA), и его депривация может облегчить колит и воспаление кишечника с помощью общей контролируемой нерепрессированной киназы (GCN2) с помощью сенсора аминокислот [21, 22]. Ароматические аминокислоты (AAA), включая Trp, Phe и Tyr, ослабляют воспаление кишечника за счет активации кальций-рецепторов (CaSR) у поросят [23]. Обзор направлен на обобщение роли и молекулярных механизмов аминокислот при воспалении кишечника.

2. Аминокислоты и воспаление кишечника

В соответствии с потребностями в питании аминокислоты традиционно делятся на 8 типов EAA, 10 видов NEAA и 2 вида CEAA.EAA поступают из питательного вещества только переносчиками аминокислот, такими как Trp, Leu и Phe. NEAA могут быть синтезированы через определенные элементы in vivo (например, Glu, Gly и Ser) [24]. Есть два типа специальных аминокислот, поскольку они не являются ни EAA, ни NEAA, включая Arg и His, которые являются EAA для младенцев, но не для взрослых; поэтому они называются CEAA. Защитные функции аминокислот в кишечнике могут быть тесно связаны с апоптозом и пролиферацией эпителиальных клеток кишечника (IEC), экспрессией белков плотного соединения (TJP), облегчением воспаления кишечника и окислительного стресса путем ингибирования NF- κ B сигнальный путь и активация сигнального пути ядерного эритроидного фактора 2 (Nrf2) [25, 26].NF- κ B и Nrf2 - это два важных сигнальных пути, которые связаны с воспалением и окислением. NF- κ B активирует экспрессию различных провоспалительных цитокинов (например, IL-1 β , IL-6, IL-8 и TNF- α ) [27]. Nrf2 подавляет продукцию провоспалительных цитокинов и увеличивает экспрессию антиоксидантных генов [28, 29]. Окислительный стресс и медиаторы воспаления являются основными этиологическими факторами ВЗК; следовательно, ожидается, что аминокислоты смягчат его как антиоксиданты и противовоспалительные агенты [30, 31].Например, передача сигналов гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК) негативно регулирует продукцию провоспалительных факторов посредством ингибирования активации пути NF- κ B; таким образом, он показывает различные полезные функции в прогрессировании ВЗК [32]. Другой характеристикой ВЗК является нарушение целостности кишечного эпителиального барьера (IEB) [33], который регулирует всасывание пищи и ограничивает проникновение патогенов, состоящих из верхних TJ, нижних адгезивных соединений (AJs) и десмосом [34]. .Функция IEB определяется TJs, белковым комплексом, включающим окклюдин, семейство клаудина и соединительные молекулы адгезии (JAMs) [35, 36], а аминокислоты играют критическую роль в экспрессии TJPs [37, 38]. Например, Trp усиливает экспрессию окклюдена-1, окклюдена-2, окклюдина, клаудина-3 и клаудина-4 в кишечнике свиньи [39, 40]. Добавки Arg и Glu улучшают проницаемость и экспрессию белка TJs [41, 42]. Кроме того, защитный эффект аминокислот также связан со стрессом эндоплазматического ретикулума (ЭПР) и аутофагией [43].Обильный стресс ER приводит к апоптозу [44] и является критическим фактором целостности кишечного барьера и гомеостаза кишечника [45]. Аутофагия, регулируемая передачей сигналов mTOR, имеет решающее значение для подавления воспаления кишечника и поддержания гомеостаза кишечника [46]. Передача сигналов mTOR играет важную роль в пролиферации, дифференцировке, росте и метаболизме клеток [47, 48]; таким образом, он может быть мишенью для терапии воспаления кишечника. Кроме того, передача сигналов MAPK является еще одним важным сигнальным путем для аминокислот и воспаления кишечника.Передача сигналов MAPK у млекопитающих в основном состоит из MAPKS регулируемой внеклеточными сигналами киназы (ERK), N-концевой киназы c-Jun (JNK) и путей MAPK p38, которые играют важную роль в росте, пролиферации, дифференцировке, миграции клеток и т.д. воспаление и выживаемость, и это связано с патогенезом нескольких заболеваний человека, включая ВЗК [49–52]. Некоторые аминокислоты играют важную роль в активации пути MAPK [53, 54]. Например, Asn улучшает целостность кишечника за счет подавления провоспалительных цитокинов кишечника через MAPKp38 и снижает апоптоз энтероцитов через MAPKp38 и ERK1 / 2 [55].Арг облегчает индуцированное ЛПС иммунное повреждение в кишечнике рыб и энтероцитах, подавляя MAPKp38 [56]. Gln в сочетании с Arg снижает продукцию TNF- α и других провоспалительных цитокинов, вероятно, за счет его регуляции в MAPKp38 [57].

2.1. ЕАА и воспаление кишечника

ЕАА оказывают значительное влияние на воспаление кишечника. Сообщается, что Phe обладает благоприятным действием при лечении ВЗК, ингибируя продукцию TNF- α и усиливая иммунные ответы [63].Phe с хромом обладает защитным действием против IBD, индуцированного индометацином у крыс, что может быть связано с антиоксидантными и противовоспалительными характеристиками Phe [30] . Phe регулирует высвобождение кишечных гормонов, а также толерантность к глюкозе и подавляет потребление пищи грызунами с помощью CaSR, что может быть потенциальной терапией ожирения и диабета [64]. Met способен регулировать метаболизм, врожденный иммунитет и пищеварение у млекопитающих и генерировать глутатион для нейтрализации окислительного стресса [112].Met ингибирует увеличение параклеточной проницаемости, опосредованное TNF- α , которое может быть связано с метаболитами антиоксидантов (например, таурином и глутатионом) для улучшения гомеостаза кишечника [65] . Изобилие Met имеет решающее значение для целостности кишечника и антиоксидантной способности кишечника [66]. Лиз влияет на переваривание пищи и экспрессию переносчиков аминокислот в кишечнике [68]. Поли-L-лизин (PL) представляет собой гомополимер L-лизина и снижает продукцию IL-8 в IEC, индуцированную TNF- α ; таким образом, добавка PL ингибирует экспрессию провоспалительных цитокинов путем активации CaSR в кишечнике [69] . Продукты реакции Глюкоза-лизин Майяра (Glc-Lys MRP) улучшают DSS-индуцированный колит, повышают содержание глутатиона, а также антиоксидантную активность и подавляют воспалительные цитокины и NF- κ B [70, 71]; таким образом, их можно использовать для профилактики или лечения ВЗК. Thr является основным ингредиентом кишечного IgA и муцинов; таким образом, недостаточное питание Thr вызывает воспаление и влияет на иммунные ответы через путь NF- κ B [72]. Пищевая добавка с Thr имеет благоприятную регулирующую функцию в отношении кишечного барьера и иммунитета цыплят-бройлеров, инфицированных Eimeria maxima [73].Недостаточность Thr нарушает иммунный ответ кишечника и усиливает воспаление, связанное с путями NF- κ B и mTOR у молодого белого амура, инфицированного Aeromonas hydrophila [74]. BCAA (например, Leu, Val и Ile) усиливают систему иммунной защиты кишечника за счет улучшения морфологической целостности и выработки иммуноглобулинов в кишечнике [113]. Leu усиливает пролиферацию клеток и экспрессию переносчиков аминокислот за счет активации mTOR [77, 78]. Однако высокая концентрация BCAA увеличивает окислительный стресс и воспаление за счет mTOR и NF- κ B [114]; таким образом, диета с низким содержанием Leu облегчает симптомы колита и воспаления кишечника с помощью аминокислотного сенсора GCN2 на модели колита [22].Ile индуцирует экспрессию β -дефенсинов через рецепторы связывания с G-белками (GPCR) и пути передачи сигналов ERK / MAPK [79]. А недавнее исследование показало, что диетический Иле улучшает иммунную функцию кишечника, антиоксидантную способность и микробную популяцию, а также регулирует экспрессию генов антиоксидантного фермента, плотных контактов, Nrf2, p38 и ERK1 в кишечнике карпа Цзянь [115]. Исследования Val при кишечном воспалении относительно редки, но γ -глутамил Val уменьшает воспаление при колите через передачу сигналов CaSR и ингибирует пути TNF- α в IEC [76].Более того, Trp, Phe и Tyr обладают ароматическим ядром, поэтому их называют ароматическими аминокислотами (AAA), которые уменьшают воспаление кишечника за счет активации CaSR у поросят [23]. CaSR является одним из GPCR, который участвует в восприятии питательных веществ и поддержании ионного гомеостаза, секреции гормонов и жидкости, дифференцировке клеток и апоптозе в кишечнике [116, 117]. Дефицит эпителиального CaSR приводит к нарушению целостности кишечника, изменению состава микробиоты и ускорению провоспалительных иммунных ответов [118].Экспрессия гена CaSR может регулироваться витамином D, внеклеточным Ca 2+ и цитокинами [119–123]. Однако L-аминокислоты, такие как L-Ala, L-Phe и L-Trp, являются агонистами CaSR; таким образом, они эффективны для профилактики и лечения ВЗК и других диарейных заболеваний через CaSR [123–127]. CaSR, активируемый Trp, играет противовоспалительную роль путем активации комплекса Β-аррестина 2 ( β -arr2) и TAK1-связывающего белка 1 (TAB1) для ингибирования пути NF- κ B и MAPK в IEC [58] .

Лучшим примером EAA при воспалении кишечника является Trp. Тр

.

Патогенез, клиническая оценка и лечение повышенной кишечной проницаемости

Патогенез воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) является многофакторным, и данные свидетельствуют о роли нарушенного взаимодействия между кишечником и кишечной микробиотой. Дефектный барьер слизистой оболочки может привести к повышенной проницаемости кишечника, что способствует экспозиции к содержимому просвета и запускает иммунологический ответ, который способствует воспалению кишечника. Пациенты с ВЗК обнаруживают несколько дефектов во многих специализированных компонентах слизистого барьера, от состава слизистого слоя до молекул адгезии, которые регулируют параклеточную проницаемость.Эти изменения могут представлять собой первичную дисфункцию при болезни Крона, но они также могут способствовать хроническому воспалению слизистой оболочки при язвенном колите. В клинической практике несколько исследований документально подтвердили, что изменения кишечной проницаемости могут предсказать течение ВЗК. Функциональные тесты, такие как тесты поглощения сахара или новый метод визуализации с использованием конфокальной лазерной эндомикроскопии, позволяют провести оценку in vivo целостности кишечного барьера. Терапия противоопухолевым фактором некроза- α (TNF- α ) уменьшает воспаление слизистой оболочки и восстанавливает кишечную проницаемость у пациентов с ВЗК.Бутират, цинк и некоторые пробиотики также улучшают дисфункцию барьера слизистой оболочки, но их использование все еще ограничено, и необходимы дальнейшие исследования, прежде чем рассматривать изменение проницаемости в качестве терапевтической цели при ВЗК.

1. Введение

Кишечник играет важную роль в переваривании и всасывании пищи, а также в поддержании общего гомеостаза. Подсчитано, что общее количество бактериальных клеток в нашем организме в десять раз превышает общее количество клеток человека, при этом более тысячи видов обитают в желудочно-кишечном тракте [1, 2].Микробиота желудочно-кишечного тракта, геном которой содержит в сто раз больше генов, чем весь геном человека [3, 4], играет важную роль в питании, энергетическом обмене, защите хозяина и развитии иммунной системы [5]. Действительно, измененная микробиота была связана не только с желудочно-кишечными заболеваниями, но и с патогенезом системных состояний, таких как ожирение и метаболический синдром [6, 7]. Таким образом, термин «слизистый барьер», кажется, правильно подчеркивает ключевую роль кишечника во взаимодействии с микробиотой [8]: это не статический щит, а активный аппарат со специализированными компонентами.Как утверждают Bischoff et al. [9] «проницаемость» определяется как функциональная особенность этого барьера, которая, с одной стороны, позволяет сосуществовать с бактериальными симбионтами, необходимыми для нашего организма, а с другой стороны, предотвращает проникновение в просвет макромолекул и патогенов [10, 11]. Изменение кишечной проницаемости было зарегистрировано при нескольких состояниях, а именно при остром панкреатите [12], полиорганной недостаточности [13], обширном хирургическом вмешательстве [14, 15] и тяжелой травме [16], и может объяснить высокую распространенность грамотрицательных бактерий. сепсис и связанная с ним смертность у тяжелобольных [8].Более того, нарушение сложного механизма проницаемости было связано с развитием синдрома раздраженного кишечника [17–19] и стеатогепатита (НАСГ) [20, 21].

Патогенез воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) все еще неясен, но, по всей вероятности, является многофакторным и обусловлен усиленным иммунным ответом на микробиом кишечника у генетически восприимчивого хозяина [22]. Все больше данных свидетельствует о том, что проницаемость кишечника может иметь решающее значение [23, 24], а некоторые авторы даже рассматривали ВЗК как заболевание с нарушением барьерного барьера [25].

2. Компоненты кишечного барьера и связанная с ними дисфункция при воспалительном заболевании кишечника

Основным компонентом слизистого барьера является кишечный эпителий, который состоит из одного слоя различных специализированных подтипов клеток [9, 22]: энтероциты, бокаловидные клетки, клетки Панета и энтероэндокринные клетки, а также клетки иммунитета, такие как интраэпителиальные лимфоциты и дендритные клетки (рис. 1). Механическое сцепление этих клеток и регуляция параклеточной проницаемости для ионов и малых молекул обеспечивается тремя типами соединительных комплексов, а именно, плотными контактами (TJs), адгезионными соединениями и десмосомами [24, 26, 27].


Пациенты с ВЗК демонстрируют повышенную парацеллюлярную проницаемость [28] с аномалиями TJs, зарегистрированными в нескольких исследованиях [29, 30]. Это сложные мультипротеиновые структуры с внеклеточной частью, трансмембранным доменом и внутриклеточной связью с цитоскелетом (рис. 1). Снижение экспрессии и перераспределение их компонентов, включая окклюдины, клаудины и соединительные адгезионные молекулы (JAM), были зарегистрированы при ВЗК [31–34], а недавняя экспериментальная модель на мышах показала, что делеция клаудина-7 вызывает воспаление толстой кишки [31–34]. 35].Кроме того, фактор некроза опухоли α (TNF- α ), один из основных эффекторов воспаления IBD, может модулировать транскрипцию белков TJ, в то время как его антагонисты (анти-TNF- α ) могут улучшать кишечную проницаемость [ 36, 37]. Однако TNF- α также ведет к изменению проницаемости, вызывая апоптоз энтероцитов, увеличивая скорость их выделения и препятствуя перераспределению TJ, которые должны закрывать оставшиеся промежутки [22, 38–41].

Бокаловидные клетки специализируются на секреции слизи, покрывающей поверхность эпителия кишечника.Слизь состоит из белков, углеводов, липидов и большого количества воды, но проявляет также антимикробные свойства благодаря антимикробным пептидам, главным образом дефенсинам, продуцируемым клетками Панета, и секреторным IgA [24]. У пациентов с язвенным колитом (ЯК) наблюдается пониженное количество бокаловидных клеток [42], уменьшенная толщина слизистого слоя [43, 44] и измененный состав слизи с точки зрения муцинов, фосфатидилхолина и гликозилирования [45–48]. Более того, измененное распределение и функция клеток Панета были задокументированы при ВЗК: эти клетки обычно ограничены тонким кишечником в криптах Либеркюна, но при ВЗК метапластические клетки Панета могут обнаруживаться в слизистой оболочке толстой кишки с последующей секрецией дефенсинов также в толстый кишечник [24, 49, 50].Однако роль клеток Панета может быть разной в двух фенотипах заболевания, поскольку экспрессия дефензинов индуцируется воспалением толстой кишки при ЯК, но снижается у пациентов с болезнью Крона толстой кишки (БК) [51]. В самом деле, снижение антимикробной функции клеток Панета может быть первичным патогенным фактором при CD, особенно при CD подвздошной кишки [24, 43, 52, 53], тогда как повышенная секреция дефенсинов при UC может быть физиологической реакцией на повреждение слизистой оболочки.

3. Этиология дисфункции проницаемости при воспалительном заболевании кишечника

Вопрос о том, является ли нарушение слизистого барьера следствием воспалительной реакции или первичным дефектом, вызывающим воспаление слизистой, все еще обсуждается [54].Однако несколько исследований показывают, что изменение кишечной проницаемости может быть ранним событием в патогенезе БК. Прежде всего, повышенная параклеточная проницаемость была обнаружена также у пациентов с ВЗК в покое и коррелировала с кишечными симптомами даже при отсутствии эндоскопической активности [55]. Кроме того, исследование ex vivo с использованием камер Уссинга на биопсиях толстой кишки у пациентов с БК [31] продемонстрировало пространственно однородное увеличение трансэпителиальной проводимости, несмотря на наличие минимальных эрозий слизистой оболочки.Это открытие было приписано подавлению активности белков TJs. Наконец, животные модели CD, а именно мыши с нокаутом IL-10 и мыши SAMP1 / YitFc, подтвердили, что повышенная проницаемость может быть обнаружена до начала воспаления слизистой оболочки [54].

С другой стороны, гены, участвующие в гомеостазе кишечного барьера, были связаны с восприимчивостью к ВЗК [56], что указывает на генетическую предрасположенность, которая дополнительно подтверждается наблюдением, что до 40% родственников первой степени родства пациентов с БК демонстрируют измененные небольшие кишечная проницаемость [57–62], со значительной ассоциацией с семейными CD и вариантами NOD2 / CARD15 [63, 64].Этот ген, который участвует в распознавании бактерий, модулирует как врожденные, так и адаптивные иммунные ответы и является основным локусом восприимчивости для развития CD [55]. В других исследованиях не было обнаружено корреляции между проницаемостью и генетическим полиморфизмом [60, 62, 65], но примечательно, что они в основном касались спорадических случаев CD. Однако факторы окружающей среды также вносят основной вклад в определение проницаемости слизистой оболочки, поскольку проницаемость увеличивается даже у части супругов с БК [61].Более того, недавнее исследование подчеркнуло важность возраста и статуса курения, а не генотипа у родственников [65]. Наконец, на сегодняшний день имеется только один зарегистрированный случай развития CD, предсказанного тестом на аномальную проницаемость у здорового родственника [66].

Независимо от генетической детерминации или факторов окружающей среды, нарушение проницаемости ведет к нарушению физиологического баланса между слизистым барьером и просветом [25], которому не может адекватно противодействовать врожденный иммунитет пациентов с ВЗК, который, наоборот, реагирует аберрантная иммунная активация [67].Фактически, несколько дефектов в распознавании и процессинге бактерий были задокументированы у пациентов с CD, несущих определенные генетические полиморфизмы, в основном рецепторы распознавания образов, такие как NOD2 / CARD15 [68, 69], и гены, участвующие в аутофагии, такие как ATG16L1 и IRGM [70]. –72]. В слизистой оболочке кишечника отсутствие обратной связи между экспрессией мутированного NOD2 / CARD15 и микробиотой просвета кишечника может привести к нарушению толерантности [73]. Интересно, что недавнее исследование Nighot et al. продемонстрировали, что аутофагия также участвует в регуляции TJs путем деградации порообразующего клаудина [74], связывая аутофагию с проницаемостью.

Наконец, кишечная микробиота per se изменяется при ВЗК, особенно в ее относительном составе и разнообразии. Это может быть следствием хронического воспаления слизистой оболочки, но влияние генотипа хозяина на формирование микробного сообщества нельзя игнорировать при CD [75], а генотип NOD2 / CARD15, как было показано, влияет на состав микробиоты кишечника у людей [76]. Этот дисбиоз может еще больше усугубить дисфункцию проницаемости из-за потери симбиотических отношений между микробиотой и целостностью слизистого барьера [77].

4. Клиническая оценка проницаемости при воспалительном заболевании кишечника

Нарушение проницаемости может быть ранним во время развития воспаления CD. Действительно, некоторые из известных факторов риска рецидива заболевания могут вызывать воспаление через повышенную проницаемость слизистой оболочки: это хорошо известный механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [78], и недавние данные продемонстрировали, что даже стресс действует аналогичным образом. путем высвобождения факторов высвобождения кортикотропина [79].Кроме того, нарушение проницаемости тонкого кишечника может предсказать риск рецидива БК [80, 81], а пациенты с измененным тестом на лактулозу / маннит (тест L / M) имеют 8-кратный риск рецидива, даже если он протекает бессимптомно и с нормальными биохимическими показателями [82 ].

Тест

L / M оценивает проницаемость тонкого кишечника путем измерения экскреции с мочой после перорального приема этих сахаров. Лактулоза представляет собой олигосахарид большого размера, который обычно не имеет параклеточного транспорта и может адсорбироваться только в случае негерметичности межклеточных соединений; маннитол - это молекула меньшего размера, которая может беспрепятственно проходить через эпителий кишечника.На оба зонда в равной степени влияют желудочно-кишечное разбавление, подвижность, бактериальная деградация и функция почек; таким образом, это соотношение позволяет скорректировать возможные мешающие факторы [9, 82]. L / M-тест используется в клинической практике благодаря своей неинвазивности, высокой чувствительности при обнаружении активной ВЗК и способности различать функциональные и органические желудочно-кишечные заболевания [23, 83–87]. Об изменении теста L / M сообщалось почти у 50% пациентов с БК [62]. Другие сахара обычно используются для оценки верхних отделов кишечного тракта, такие как сахароза, которая расщепляется двенадцатиперстной сахарозой, что отражает проницаемость желудка и проксимального отдела двенадцатиперстной кишки [9, 88].Поэтому были разработаны мультисахарные тесты с недавним добавлением сукралозы, которая почти не всасывается в кишечнике человека и, таким образом, позволяет проводить функциональную оценку всего кишечного тракта, расширяя возможности применения в ЯК [89].

Другие функциональные тесты, такие как 51Cr-EDTA [90–92] или камеры Уссинга [9], продемонстрировали хорошую точность, но их инвазивность и сложные методы обнаружения исключают их использование на людях. В то время как многообещающие результаты показывают новые методы визуализации, особенно конфокальная лазерная эндомикроскопия.Этот эндоскопический метод позволяет провести in vivo оценку эпителиальной выстилки и сосудистой сети с использованием внутривенного флуоресцеина в качестве молекулярного контрастного вещества, которое обычно не имеет параклеточного транспорта [93]. Конфокальная лазерная эндомикроскопия в настоящее время широко используется для диагностики и классификации опухолей желудочно-кишечного тракта [94–97], но она также применяется при неопухолевых состояниях, таких как целиакия [98], коллагенозный колит [99] и синдром раздраженного кишечника [100].Увеличение до одной тысячи раз позволяет обнаруживать клеточные и субклеточные изменения, такие как отшелушивание клеток [101], что делает его мощным методом визуализации любых дефектов слизистого барьера при ВЗК. Конфокальная лазерная эндомикроскопия показала повышенную плотность щелей слизистой оболочки после выделения клеток в тонкой кишке пациентов с БК [102], но также и в макроскопически нормальной двенадцатиперстной кишке как при БК, так и при ЯК [103]. Эти изменения не являются просто умозрительными выводами, они могут представлять субклиническое нарушение кишечной проницаемости, что может предсказывать последующий клинический рецидив [104].Недавно у пациентов с ЯК применялась конфокальная лазерная эндомикроскопия, демонстрирующая, что возникновение аномалий архитектуры крипт может предсказать рецидив заболевания у пациентов с очевидной эндоскопической ремиссией (рис. 2) [105].

5. Терапия, ориентированная на проницаемость

Агенты, обычно используемые в терапевтическом арсенале ВЗК, могут вызывать и поддерживать ремиссию слизистых оболочек не только благодаря их иммуномодулирующему эффекту, но также за счет восстановления целостности и проницаемости эпителия, как было продемонстрировано для анти- Препараты TNF- α при БК [37, 106].Поскольку аналогичные эффекты были получены при использовании элементарных диет при CD [107, 108], возрастающий интерес связан с диетическими подходами с использованием иммуномодулирующих питательных веществ и пробиотиков.

Западная диета с высоким содержанием жира и рафинированного сахара является фактором риска развития CD [109], вероятно, вызывая легкое воспаление из-за дисбактериоза кишечника и повышенной кишечной проницаемости [110–112]. Кроме того, растет беспокойство по поводу роли промышленных пищевых добавок как стимуляторов иммунных заболеваний.Недавний обзор показал способность добавок повышать проницаемость кишечника, воздействуя на TJs, способствуя прохождению иммуногенных антигенов [113]. Напротив, некоторые жирные кислоты (пропионат, ацетат, бутират, омега-3 и конъюгированная линолевая кислота), аминокислоты (глутамин, аргинин, триптофан и цитруллин) и олигоэлементы, необходимые для целостности поверхности кишечника, при добавлении в экспериментальные модели заболеваний кишечника, могут уменьшить воспаление и восстановить проницаемость слизистой оболочки [114].Тем не менее, их терапевтическая эффективность, особенно в IBD, остается дискуссионным: бутират, цинк, и пробиотики имеют убедительное доказательство в этом отношении.

Бутират представляет собой короткоцепочечную жирную кислоту, продуцируемую кишечной микробной ферментацией пищевых волокон [115], которая в экспериментальных моделях стимулирует выработку слизи и экспрессию TJs in vitro , но ожидается более широкий диапазон действия [116–120]. Он настолько важен для общего гомеостаза энтероцитов, что его дефицит, измеренный в фекальных концентрациях, был принят как косвенный индикатор измененной барьерной функции [9, 121, 122].В клинической практике местное применение бутирата доказало свою эффективность при рефрактерном дистальном ЯК [123].

Другие жирные кислоты со сходными свойствами также были предложены в качестве адъювантной терапии при ВЗК, а именно омега-3 и фосфатидилхолин [124–126], но их использование в клинической практике все еще ограничено.

Цинк - это микроэлемент, необходимый для клеточного обновления и систем восстановления. Воспалительные состояния и недоедание являются известными факторами риска дефицита цинка, и в нескольких работах доказана эффективность его приема при острой диарее и экспериментальном колите [127–129].Мы показали, что пероральная терапия цинком может восстановить проницаемость кишечника у пациентов с БК, вероятно, благодаря своей способности модулировать TJs как в тонком, так и в толстом кишечнике [130, 131].

Обоснованием использования пробиотиков при ВЗК является вышеупомянутый дисбактериоз, который характеризует эти заболевания. В нескольких исследованиях была проверена эффективность различных видов пробиотиков при ВЗК с противоречивыми результатами. На сегодняшний день доказанной эффективностью являются Escherichia coli Nissle 1917 , Bifidobacterium , Lactobacillus rhamnosus GG или мультивидовой VSL # 3, содержащий восемь различных пробиотиков [132].Тем не менее, их использование по-прежнему ограничивается ЯК и часто направлено на поддержание ремиссии, а не на лечение активного заболевания, как было подчеркнуто в метаанализе Jonkers et al. [133]. Механизмы их действия при ЯК до конца не изучены, но, вероятно, наряду с прямыми противовоспалительными эффектами, они могут укреплять слизистый барьер [134, 135] и снижать кишечную проницаемость, снова повышая регуляцию белков TJ [136, 137]. Даже положительный эффект пробиотиков при поучите, по-видимому, связан с усилением барьерной функции слизистой оболочки [138].Другой потенциальный механизм действия - восстановление бактерий, продуцирующих бутират: у пациентов с ЯК уменьшилось количество видов бактерий, таких как Faecalibacterium prausnitzii [133, 139], и добавление видов, продуцирующих бутират, или пробиотиков вместе с предварительно сформированным бутиратом, показало эффективность на экспериментальных моделях [140 , 141].

Наконец, стоит упомянуть витамин D, поскольку он участвует в поддержании барьерной функции кишечника [113], а полиморфизм его рецептора связан с развитием ВЗК [142, 143].Хотя экспрессия рецептора витамина D на эпителии кишечника подавляет апоптоз, вызванный воспалением [144], его делеция приводит к нарушению аутофагии, что способствует экспериментальному колиту [145]. Тем не менее, необходимы дополнительные данные и клинические испытания, чтобы рационализировать использование витамина D для лечения ВЗК [146].

6. Выводы

Нарушение барьерной функции кишечника - одно из ключевых событий в патогенезе ВЗК. Предшествует ли он и предрасполагает ли он к развитию заболевания, все еще исследуется, особенно при БК, но, безусловно, он способствует сохранению и усилению хронического воспаления слизистой оболочки за счет увеличения межклеточного транспорта люминальных патогенов.

Новые функциональные методы и методы визуализации позволяют нам оценить проницаемость слизистой оболочки in vivo и помочь идентифицировать пациентов с риском рецидива, определяя терапевтическое лечение.

Манипуляция кишечной проницаемостью - интригующий терапевтический подход, но необходимы дополнительные исследования эффективности и безопасности, прежде чем пищевые иммуномодуляторы можно будет использовать в клинической практике.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Луизу Михиелан за ее графическую помощь. Мы также благодарим доктора Андреа Буда и Oxford University Press-Journal of Crohn and Colitis за любезное разрешение использовать исходный материал [105] только для просмотра, что не является лицензией с открытым доступом, и для любого дальнейшего использования требуется разрешение Oxford University Press.

.

Воспаление кишечника | определение воспаления кишечника по Медицинскому словарю

, относящемуся к кишечнику.

обходной кишечник хирургическая процедура, при которой обходится весь проксимальный отдел тощей кишки и терминальный отдел подвздошной кишки, кроме короткого, чтобы вызвать нарушение всасывания переваренной пищи. Процедура проводится с целью коррекции ожирения. Пациенты, перенесшие этот тип хирургии, должны подвергаться тщательному лечению, чтобы избежать тяжелого пищевого цирроза и серьезной потери воды и электролитов.Вызывается также тощей кишкой и тощей кишкой.

кишечный грипп популярный термин для обозначения любого из нескольких заболеваний желудка и кишечного тракта. Симптомы - тошнота, диарея, спазмы в животе и лихорадка. Во время острой стадии следует избегать любых продуктов. Газированные безалкогольные напитки, такие как имбирный эль или кола, можно употреблять в умеренных количествах, чтобы уменьшить тошноту. Когда симптомы утихнут, диету сначала следует ограничить жидкостью и мягкой, безвкусной пищей. Следует полностью избегать молока и молочных продуктов, масла и жиров в целом, фруктов и зелени, пока у пациента не исчезнут все симптомы.

кишечная непроходимость любое препятствие для прохождения кишечного содержимого. Причины могут быть механическими, нервными или и тем, и другим. Некоторые из наиболее частых механических причин - грыжа, спайки брюшины, заворот кишечника, инвагинация, злокачественная или доброкачественная опухоль, врожденный дефект и местное воспаление, как при дивертикулите. Нарушение перистальтики (адинамическая кишечная непроходимость) часто ассоциируется с перитонитом; это также может произойти с камнями в желчном пузыре, уремией, отравлением тяжелыми металлами, инфекцией и травмой позвоночника.Симптомы. Наиболее характерные симптомы - боль в животе, рвота и вздутие живота. Сначала симптомы могут быть легкими, и на ранних стадиях заболевание можно спутать с менее серьезными заболеваниями кишечного тракта. Ни при каких обстоятельствах нельзя давать пациенту слабительное или слабительное, так как это усугубит ситуацию. Если непроходимость продолжается, пациент страдает обезвоживанием и шоком из-за недостаточного всасывания жидкости, электролитов и питательных веществ из кишечного тракта.Если кишечник ущемляется и кровообращение к стенке кишечника затруднено, у пациента появляются признаки перитонита с повышенной болезненностью и ригидностью живота.

Диагностика. Диагноз обструкции обычно, но не всегда, может быть поставлен с помощью простых рентгенограмм брюшной полости. Если есть вопросы, исследование желудочно-кишечного тракта с барием обычно решает проблему быстро.

Лечение. Основные этапы лечения - это декомпрессия кишечника, восполнение жидкости и электролитов, а также устранение причины непроходимости.Декомпрессия достигается путем интубации с помощью специальной трубки (обычно трубки Миллера-Эббота), предназначенной для проникновения через пилорический сфинктер в кишечник. Затем применяется постоянное всасывание для удаления скоплений газа и жидкостей. Жидкости, хлорид натрия и глюкоза вводятся внутривенно с определенной скоростью в соответствии с предписаниями. При необходимости для восстановления нормальных показателей крови может быть проведено переливание плазмы цельной крови.

В случае полной непроходимости необходимо хирургическое устранение причины непроходимости.Если нет доказательств удушения кишечника, хирург может отложить операцию до тех пор, пока обезвоживание и шок не будут преодолены и не будет восстановлен нормальный баланс электролитов. Тип выполняемой хирургической процедуры зависит от причины непроходимости и наличия гангрены в кишечнике. В некоторых случаях может потребоваться колостома вместе с удалением поврежденной части кишечника. Хирургический разрез слепой кишки с введением дренажной трубки (цекостомия) может быть выполнен, если кишечная интубация не помогает уменьшить вздутие живота.

Уход за пациентами. Обследование пациента с кишечной непроходимостью включает определение местоположения и характера боли в животе, степени вздутия, характера кишечных шумов, а также наличия или отсутствия дефекации или отхождения газов. В случае дефекации образец сохраняется для исследования и лабораторного анализа. Если наблюдается рвота, следует отметить и записать количество и особые характеристики рвотных масс. В тяжелых случаях непроходимости тонкой кишки рвотные массы могут содержать фекальные массы из-за обращения перистальтики и вытеснения кишечного содержимого обратно в желудок.Пища и жидкости через рот ограничены. Необходим частый уход за полостью рта, чтобы уменьшить сухость и неприятный привкус, сопровождающие кишечную непроходимость и рвоту. Выделение мочи измеряется и регистрируется из-за возможности снижения диуреза, связанного с обезвоживанием.

Предоперационный уход. Если консервативные меры не помогают устранить непроходимость, или если кишечник был задушен, показано хирургическое вмешательство. После начала отсасывания сифонация продолжается, и кишечная трубка остается на месте, когда пациент идет в операционную.

Послеоперационный уход. Показан текущий послеоперационный уход за пациентом после операции на брюшной полости. Конкретные меры зависят от типа проводимой хирургической процедуры. Отсасывающая сифонация обычно продолжается до возобновления перистальтики. Результаты оценки кишечных шумов и отхождения газов или фекалий должны быть отмечены в карте пациента, поскольку они указывают на возвращение нормальных перистальтических движений кишечника. В некоторых случаях во время операции вводят цекостомическую или ректальную трубку; трубка присоединяется к дренажной системе, и регистрируются количество и тип материала, собранного в системе.Если есть доказательства закупорки трубки, следует уведомить хирурга. Кожа вокруг места введения цекостомической трубки должна быть защищена кожным барьером. Эту область необходимо часто мыть, чтобы избежать эрозии кожи из-за вытекания кишечного содержимого вокруг трубки. (См. Колостомию для ухода за пациентом после этой процедуры.) кишечный тракт непрерывный тонкий и толстый кишечник; эта длинная спиральная трубка является частью пищеварительной системы, где происходит большая часть переваривания пищи.(См. Цветные таблички.) Тонкая кишка состоит из трех частей: двенадцатиперстной кишки (соединенной с желудком), тощей кишки и подвздошной кишки. Тонкая кишка небольшого диаметра, но очень длинная (около 6,1 м). Толстая кишка , , которая начинается чуть ниже подвздошной кишки, имеет длину около 1,5 м. Он состоит из слепой кишки (к которой прикреплен аппендикс), толстой кишки (включая восходящую, поперечную и нисходящую ободочную кишку и сигмовидную кишку) и прямой кишки.

Переваривание пищи завершается в тонком кишечнике.Переваренная пища всасывается через стенки тонкой кишки в кровь. Неперевариваемые части пищи попадают в толстую кишку. Здесь жидкость из отходов постепенно всасывается обратно в организм через стенки кишечника. Сами отходы превращаются в довольно твердые фекалии и выталкиваются в прямую кишку для эвакуации.

К расстройствам кишечного тракта относятся функциональные нарушения, такие как диарея, запор и синдром раздраженного кишечника; органические заболевания, язвенный колит, аппендицит и илеит; и инфекционные заболевания, такие как дизентерия.Синдром раздраженного кишечника характеризуется запорами, иногда чередующимися с диареей. Язвенный колит - это заболевание, при котором на стенке толстой кишки могут появиться язвы. Илеит - это заболевание подвздошной кишки или нижнего отдела тонкой кишки. Симптомом обоих является диарея. Дизентерия, которая характеризуется диареей, является результатом заражения бактериями, вирусами или различными паразитами.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec