Блог

Проницаемость кишечника псориаз

как болезнь влияет на ЖКТ и поджелудочную железу?

Псориаз является, в соответствии с современными медицинскими представлениями, аутоиммунным заболеванием. Основной причиной развития болезни считается наличие наследственной генетически обусловленной предрасположенности. Но это не говорит о том, что при наличии предрасположенности обязательно развивается болезнь.

Медикам известны ряд ситуаций, которые являются провокаторами развития патологии. Такие факторы, как качество потребляемой пищи, нервные перенапряжения, перенесение инфекционных заболеваний, которые лечились при помощи антибиотиков, способствуют развитию псориаза.

О чем в этой статье?

Какая связь существует между состоянием кишечника и проявлениями псориаза?

В настоящий момент не существует единой методики проведения терапии, помогающей всем больным. По этой причине врачи в каждом случае индивидуально разрабатывают схемы лечения.

Большинство препаратов, применяемых при лечении этой патологии, оказывают влияние на биохимические процессы, происходящие на кожном покрове.

Доктор Дж. Пегано высказал теорию о повышенной проницаемости кишечника и ее связи с факторами, провоцирующими возникновение и прогрессирование псориатической болезни. Эта теория дополняется концепцией синдрома избыточного бактериального роста. Согласно этой теории кишечник и псориаз имеют прямую связь между собой, заключающуюся в том, что не только продукты питания могут являться провокаторами появления псориаза, а и бактерии, обитающие в просвете кишечника. На возникновение чешуйчатого лишая могут оказывать не только вещества продуцируемые бактериями, но и агенты, синтезируемые после гибели микроорганизмов.

Статистика подтверждает состоятельность этой теории, так как у большого количества псориатиков наблюдается воспаление кишечника. Так как этот орган человека имеет большую длину и площадь, то воспаление его способно оказывать существенное воздействие на работу всей иммунной системы человека.

Кишечник в организме выполняет некоторые функции сходные с функциями кожного покрова. Он обеспечивает защиту от агрессивного воздействия среды имеющейся в его просвете. Эта среда призвана осуществлять разложение биологических компонентов на составляющие элементы.

Наличие хронического воспалительного процесса в этом органе может спровоцировать появление в организме целого комплекса системных нарушений, результатом которых может являться возникновение псориаза.

По какой причине воспалительный процесс в этом органе ЖКТ у людей с псориазом не возвращается к нормальному состоянию, при условии нормального функционирования иммунной системы?

Воспалительные процессы в кишечнике — провокаторы развития псориаза

Для того чтобы понять почему не способна самостоятельно нормализоваться работа воспаленного кишечника на протяжении длительного времени требуется определить причины развития псориатического воспаления стенок органа.

Химус после обработки желудочным соком, желчью печени, пищеварительными ферментами, предназначенными для разложения биологических материалов на элементарные элементы, представляет собой достаточно агрессивную среду. По этой причине однажды воспалившийся кишечник под влиянием химуса не способен восстановиться на протяжении достаточно продолжительного времени.

В составе пищевого комка присутствуют бактерии, которые также способны оказывать негативное воздействие на стенку органа. Имеют свидетельства о том, что у людей, страдающих псориазом, имеются нарушения в работе баугиниевой заслонки. Такие нарушения приводят к тому, что бактерии, обитающие в толстом кишечнике, получают возможность проникать в тонкий. Такая ситуация провоцирует обострение воспалительного процесса в кишечнике, но после проведения хирургического вмешательства, направленного на устранение патологии наблюдается улучшение состояния кожного покрова псориатика. Поэтому можно предположить, что бактерии, проникающие в тонкий отдел способны оказывать влияние на течение псориаза у больного.

Второй путь проникновения нежелательной для кишечника микрофлоры – через желудок. Бактерии всегда присутствуют в пище и ротовой полости и регулярно проникают в полость желудка. Вероятнее всего предположить, что не все проникающие микроорганизмы погибают в нем и проникают дальше по ЖКТ, особенно большое количество представителей нежелательной микрофлоры проникает в кишечник при потреблении человеком некачественной пищи.

Проникновение бактерий обостряет воспаление. Помимо бактерий, спровоцировать появление воспалительных процессов и увеличение проницаемости слизистой органа могут следующие факторы:

Механические повреждения кислотостойкими оболочками косточек плодов.
Инфекции, проникшие в просвет органа в период перенесения болезней.
Вредные компоненты, синтезируемые в процессе жизнедеятельности бактерий.
Проникновение в ЖКТ бактерий из полости больного горла, в случае наличия, например, у больного инфекционного воспаления миндалин или тонзиллита и некоторых других патологий.

Дополнительно воспалительный процесс может быть вызван аллергической реакцией на некоторые продукты питания. Указанные факторы могут сочетаться между собой и дополнять друг друга, значительно ухудшая состояние кишечника.

Если причиной воспалительного процесса является проникновение в просвет кишечника нежелательной микрофлоры, то пробиотики при псориазе могут значительно улучшить состояние организма и нормализовать состояние микрофлоры.

По мнению некоторых исследователей, если используются пробиотики от псориаза, то нормализация микрофлоры и угасание воспалительных процессов ускоряют переход чешуйчатого лишая из активной фазы в стадию длительной и устойчивой ремиссии.

Дисбактериоз его симптомы и влияние на воспалительные процессы в кишечнике

Практически у каждого псориатика выявляется такое нарушение как дисбактериоз. Такое расстройство сопровождается слабостью, плохим аппетитом, появлением неустойчивого стула, урчанием в животе и некоторыми другими симптомами.

Для выявления патологии рекомендуется пройти комплекс лабораторных исследований, по результатам которых лечащий врач назначит курс лечения, позволяющий повлиять на состояние микробиологической флоры в кишечнике.

Для того чтобы восстановить нормальную флору в кишечнике следует точно определить какими патогенными микроорганизмами спровоцирована болезнь. Восстанавливать микрофлору можно путем использования лекарственных растений.

Фитокоррекция, используемая при дисбактериозе, во многом зависит от типа патологии спровоцировавшей расстройство:

патология, спровоцированная стафилококками, лечится путем применения средств на основе эвкалипта, зверобоя, аира, мать-и-мачехи, чеснока, календулы, земляники, барбариса, малины, рябины и некоторых других растений;
нарушение, вызванное кандидами, корректируется при помощи тимьяна, почек березы, мха исландского, ивы, таволги вязолистой, мяты, мелиссы, фенхеля, шалфея;
протейный дисбактериоз можно устранить средствами на основе эвкалипта, календулы, перца, чеснока, лука, аира, подорожника, клюквы, ирги, полыни обыкновенной и метельчатой, лапчатки прямостоячей;
гнилостный дисбактериоз устраняется применением средств из смородины, крапивы, бадана, лапчатки прямостоячей, брусники, рябины красной, тмина, полыни горькой, лопуха, абрикоса;
синегнойная форма устраняется путем использования препаратов приготовленных из брусники, красного сладкого перца, почек березы, горца змеиного, лапчатки прямостоячей, бадана и некоторых других растений.

Прием средств, приготовленных из лекарственных растений, можно комбинировать с употреблением пробиотических препаратов, что значительно ускорит процессы нормализации состояния и положительно отразится на течении псориаза.

Одновременно с проведением лечения следует соблюдать рекомендованную диету. Одновременно с дисбактериозом в кишечнике происходит накопление недоокисленных продуктов, поэтому в период оздоровления рекомендуется провести курс очищения кишечного тракта. Для очищения рекомендуется провести курс лечебного голодания с одновременным использованием энтеросорбентов.

Наиболее популярными средствами этой группы являются:

Полифепан.
Белая глина.
Активированный уголь.
Полисорб.
ФАС.
Литовит О, М, К, У.
Смекта.
Энтеросгель и некоторые другие.

Прием сорбентов может сопровождаться развитием запоров. Для предупреждения возникновения такой ситуации рекомендуется использовать плавно действующие слабительные или употреблять в пищу фрукты обладающие слабительным эффектом. Чистка кишечника позволяет восстанавливать нормальный процесс пищеварения и снимает воспаление, что положительно сказывается на течении псориаза.

Псориаз и целиакия – связь между патологиями и методы купирования негативного воздействия

Целикия представляет собой генетически обусловленную патологию в функционировании кишечника, связанную с недостатком ферментов обеспечивающих расщепление глютена. Эта патология сопровождается воспалительным процессом на слизистой оболочке органа, что негативно сказывается на течении псориаза.

Заболевание сопровождается появлением пенистой диареи, повышенным метеоризмом, похудением, появлением сухости кожного покрова и задержкой в физическом развитии. Именно сухость кожного покрова, спровоцированная этим недугом, оказывает негативное влияние на течение псориатических процессов.

Устранение воспалительного процесса в кишечнике вызванного этим нарушением возможно путем соблюдения безглютеновой диеты. По статистике у 85% больных после исключения из рациона глютена наблюдается нормализация работы ЖКТ, что сразу оказывает положительное воздействие на процессы, сопровождающие псориатические изменения. После начала соблюдения диетического питания нормализация состояния тонкого кишечника происходит на протяжении от 3 до 6 месяцев.

Связь поджелудочной железы псориаза и воспалительных процессов в кишечнике

Поджелудочная железа и псориаз являются взаимосвязанными.

Псориаз является патологией, возникновение которой при наличии предрасположенности, может быть спровоцировано нарушениями в работе щитовидной и поджелудочной железы.

Нарушения в работе поджелудочной провоцируют цепную реакцию, заключающуюся в том, что сбои в работе железы приводят к нарушению процессов пищеварения и развитию патологических процессов в кишечнике, вызывающих воспаление его слизистой.

Такой воспалительный процесс приводит к обострению в течение псориаза. Помимо этого нарушение в работе поджелудочной вызывает сбои в работе иммунной системы, что также негативным образом влияет на состояние кожного покрова в области поражения чешуйчатым лишаем.

Одним из наиболее распространенных заболеваний является панкреатит. Этот недуг приводит к нарушению выработки и транспортировки пищеварительных ферментов поджелудочной железой, а это в свою очередь, негативно отражается на работе органов ЖКТ и организма в целом. При появлении первых признаков панкреатита следует немедленно пройти курс лечения, так как такая патология способна спровоцировать большое количество осложнений, вплоть до летального исхода.

Последние обсуждения:

Sorry, but nothing matched your filter

CND: кишечная проницаемость

Кишечная проницаемость, или «синдром дырявого кишечника» привлекает все большее внимание как трудноразрешимый фактор у пациентов, проходящих лечение от пищевой непереносимости. Сверхпроницаемость также ассоциируется с целиакией, алкоголизмом, болезнью Крона, атопическая экзема, хронический лямблиоз и кандидоз кишечника. Это давно было известно, что клетчатка в рационе важна для поддержания здоровый кишечник, но исследования показывают, что не все типы клетчатки одинаково благотворные эффекты.Чтобы восстановить поврежденный кишечник, важно новый пункт теперь можно добавить к стандартному рецепту противогрибковых средств, пробиотики и бутираты. Это ФОС или фруктоолигосахарид.

Цикл воспаления
Синдром дырявого кишечника теоретически считается основным фактором при широком диапазоне пищевой и химической чувствительности, артрите, астме, головные боли, проблемы с пищеварением различной степени тяжести и хроническая усталость.Это было быстро связано со многими проблемами, с которыми сталкивались пациенты. с тяжелым разрастанием Candida albicans, так как было известно, что Candida, в грибковой форме может пустить «корни» в стенку кишечника, позволяя сравнительно большие молекулы, которые проходят в кровоток. Будь это молекулы пищи, бактерии или химические токсины, результат будет таким же: иммунный ответ организма, атака антител и старт цикла иммунного ответа, воспаления и реакций антитело-антиген.Кишечная проницаемость теперь неплохая благодаря сравнительно недавняя разработка диагностического теста на основе мочи.

Одна лаборатория, Диагност-Тех, использует два молекулярных маркера - сахар лактулозу и маннит. Исходя из по восстановлению этих маркеров после простого сбора мочи, Diagnos-Tech's данные могут позволить оценить проницаемость независимо от почек или функция печени или время прохождения через кишечник.Тест показывает кишечную абсорбционная способность и как функционирует слизистая оболочка кишечника. "Это позволяет рано обнаруживать изменения слизистой оболочки в субклиническом стадия, предшествующая патогистологическим изменениям », - говорит Diagnos-Tech. Наиболее частые факторы, вызывающие повышенную проницаемость для маркерных сахаров по-видимому, из-за дефектов слизистого барьера, особенно между клетками стены, а также воспаление после воздействия аллергенов или сенсибилизирующих агенты.

Согласно Диагностике, "Состояние повышенной проницаемости способствует проникновению нерастворимых в липидов макромолекулы, полипептиды, полисахариды и гаптены (неполные антигены) пищевого или микробного происхождения. Это может произойти при пищевой чувствительности. состояния или кишечного кандидоза, когда фрагменты дрожжей абсорбируются неповрежденными, что приводит к обнаружению циркулирующих антигенов Candida. "В зависимости от о состоянии кишечника хозяина и о конкретном типе освобожденного молекулы, симптомы могут варьироваться от местного воспаления и спазм гладкой мускулатуры (как при астме и синдроме раздраженного кишечника) системные проблемы.Проницаемость кишечника и / или кишечные расстройства имеют теперь клинически продемонстрировано и описано в стандартной медицинской литературе в нескольких условиях. К ним относятся:

Целиакия
Алкоголизм
Болезнь Крона
Пищевая аллергия
Атопическая экзема
Хронический лямблиоз
Хронический кишечник кандидоз

Новая болезнь Цивилизация
Синдром дырявого кишечника распространен из-за образа жизни 21 века, - говорит доктор медицинских наук из Нью-Йорка доктор Шерри Роджерс, «и это может привести к развитию любого количества симптомов и заболеваний.К сожалению редко смотрят для. "В обзорной статье для Таунсендского письма для врачей (февраль / март 1995), доктор Роджерс приводит семь результатов предварительного воспаления кишечник.

1. Кишка не правильно усваивают питательные вещества, что приводит к усталости и вздутию живота.

2. Поглощение крупных пищевых частиц создает новую пищевую чувствительность и новые симптомы с потенциальными новыми мишенями для хранения комплексов антиген-антитело например, в легких (астма) или суставах (артрит).

3. Повреждение белки, работа которых заключается в переносе минералов через стенку кишечника, вызывая потенциально, множественный дефицит питательных веществ.

4. Повреждение или нарушение способности стенки кишечника к детоксикации, что приводит к появлению нового химического чувствительность и потенциальная перегрузка печени.

5. Помехи защитное покрытие кишечника иммуноглобулинов, что приводит к снижению защита от бактерий, простейших, вирусов и дрожжей.

6. Распространение инфекции. из-за «побега» бактерий и дрожжей из кишечника.

7. Образование аутоантител. из-за утечки антигенов похожих на ткани тела: с возможностью ревматоидного артрита, волчанки, рассеянного склероза и т. д. имеют свое происхождение сюда.

Как сказал доктор Роджерс, образ жизни 21 века предрасполагает многих наших пациентов к развитие синдрома проницаемой кишки.Если причина в воспалении, то мы должны подозревать наличие повышенной проницаемости кишечника у пациентов с подозрительными экологический профиль питания или лекарственных препаратов. С экологической точки зрения мы имеем в виду на экологию толстой кишки и резидентных бактерий - примерно 400 различные виды бактерий настолько многочисленны, что их больше, чем клеток ткани. Любые признаки аномальной флоры указывают на дисбаланс, который может вызывать воспаление: кандида, паразиты или еда отравляющие организмы, такие как лямблии.

Диетические факторы звонко тревожные звонки включают в себя длительный режим питания с высоким содержанием сахаров, таких как в рафинированных продуктах и регулярном потреблении кофеина, так называемых «безалкогольные напитки» и алкоголь. Некоторые люди также могут оказаться с воспалением, следуя методам, которые, по их мнению, полезны для здоровья например, регулярное употребление концентрированных "свежих" фруктовых соков, в то время как другие могут страдать от пищевых добавок или непредвиденной чувствительности к распространенным аллергенам, таким как пшеница и лактоза в молочных продуктах.Это случай для лечения любого человека с известной пищевой или химической чувствительностью. как если бы у них синдром дырявой кишки. Что касается наркотиков, это уже аксиома. среди многих практикующих врачей пациенты, которые лечились антибиотики будут иметь несбалансированную микрофлору кишечника, независимо от того, симптомы еще не проявляются. Один результат терапевтического разрушения полезных бактерий наряду с вредными заключается в том, что потенциально патогенные бактерии размножаются и, таким образом, могут напрямую вызывать воспаление стенки кишечника.

Другой класс препаратов подозревают, что вызывают воспаление кишечника - противовоспалительные средства с ироничным названием, НПВП или нестероидные противовоспалительные препараты. Используется в случаях хронического боли в спине, остео и ревматоидный артрит, мигрень, подагра, дисменорея а при предменструальном синдроме эти препараты быстро становятся повсеместными. обезболивающие. К сожалению, многие НПВП отпускаются без рецепта. в свободном доступе без рецепта, а также аспирин, они недавно к ним присоединились более мощные и широко рекламируемые препараты на основе ибупрофена товары.Раздражение желудка и / или кишечника является стандартным. действие НПВП - снимая симптомы воспаления в других местах в организме они напрямую способствуют развитию синдрома дырявого кишечника, поскольку мешают с выработкой простагландинов, влияющих на слизь желудочно-кишечного тракта и приводит к кислотным и ферментативным атакам на стенку кишечника.

Новый лечебный фактор
При лечении синдрома дырявого кишечника необходимо сосредоточить внимание на удалении основные причины восстановления внутренней экологии с помощью противогрибковых средств и пробиотики, очевидно, важно, чтобы что-то было сделано для поощрения стенка кишечника заживать.Роль бутиратов уже установлена. DGL - глицирризинизированный экстракт солодки и серный витамин. U "(Cabagin) также можно использовать, и теперь есть дополнительный коэффициент которые могут работать изнутри. В качестве специального продукта питания для здоровья кишечника. бактерии, он способствует размножению активных эндогенных бактерий и приводит к образованию бутирата на месте. ФруктоОлигоСахарид (FOS) - это натуральное пищевое вещество со свойствами натурального волокна.Встречается во фруктах и овощах.

Фруктоолигосахарид группа соединений особенно богата такими растениями, как топинамбур и одуванчики. Как и другие формы клетчатки, ФОС проходит через желудок. и тонкий кишечник в значительной степени не переварен. Однако, в отличие от других пищевых добавок с клетчаткой, ФОС является важным фактором роста полезных кишечных бактерий. Попадая в толстую кишку, ФОС избирательно гидролизуется и ферментируется бифидобактериями. для производства ацетата и L (+) лактата.Затем лактат подвергается дальнейшему метаболизму. другими бактериями для производства бутирата и пропионата. По данным BioMed обзор доктора Торбена Нисби (февраль 1990 г.), исследования показывают, что производство бутирата в толстой кишке может иметь важное значение для здорового и функционального слизистая толстой кишки.

В двух опубликованных отчетах в 1981 году одна группа исследователей показала, что у пациентов с язвенным колит, слизистая оболочка толстой кишки не могла абсорбировать бутират в такая же частота, как и у здоровых людей, в то время как другие исследователи предложили что низкое производство масляной кислоты в толстой кишке может быть причиной фактор возникновения колита у восприимчивых людей.Хотя FOS на вкус сладкий не способствует росту дрожжей. Его естественная сладость делает его желанным дополнением к строгим диетам против кандидоза, например, и в результате ученые ищут способы включить его в обогащенные питательными веществами «функциональные продукты».

Диета
Диета для лечения дырявого кишечника должна производиться из продуктов, которые хорошо переносятся человеком.Любые известные аллергенные продукты должны следует избегать на начальных стадиях, особенно пшеницы, ржи, ячменя, риса, рисовый сироп, соя, овес, отруби, сахар и алкоголь. Сильно пряные продукты должны исключить из рациона: перец чили, карри, уксус, перец, горчицу и любой другой раздражитель слизистой оболочки, который усугубляет воспаление. Многие травы, рекомендуемые для здоровья кишечника, такие как кайенский перец, пау-д'арко а иногда даже желтокорень может усугубить воспаление плодных оболочек. выстилает кишечник.Диета лучше всего основана на свежих фруктах и овощах, с низким содержанием животных жиров и красного мяса. Используйте жирную рыбу, курицу и другое море продукты как источник животного белка. Овощи с высоким содержанием мягкой клетчатки, например поскольку полезны морковь, свекла, брокколи и брюква, а также абрикосы, бананы, лапа, груши, вишня и манго. Напиток фильтрованный и разлитый в бутылки вода и травяной чай вместо кофе, обычного чая и питья шоколад.

Пищевые добавки
Пищевые добавки можно использовать для ускорения процесса заживления кишечные оболочки вместе с необходимыми изменениями в диете. Конкретный питательные вещества, как известно, оказывают положительное физиологическое воздействие на кишечные оболочки. Питательные вещества, упомянутые ранее, такие как ФОС, масляная кислота (в виде бутирата серина). Витамин U и экстракты солодки DGL полезны.Другие факторы, такие как N.A.G. (N-ацетил глюкозамин), цинк аскорбат, аскорбат магния и витамин А играют непосредственную роль в помощи для лечения кишечных мембран. Добавка с GLA оказывает противовоспалительное действие, которое способствует активности других питательных веществ. Ацидофилус, Бифидо бактерии и L. casei - это микроорганизмы, которые могут помочь в целом здоровье кишечного тракта и увеличение выработки необходимых питательные вещества «на месте», необходимые для слизистой оболочки.

Время заживления
Время, необходимое кишечнику, чтобы восстановиться и прийти в норму функция варьируется от одного человека к другому. Некоторые практикующие, однако чувствуйте, что для выздоровления необходимо минимум три месяца. происходить эффективно. Д-р Элиас Илья, директор лаборатории Диагност-Тех Laboratories считает, что все основные факторы, необходимые для управления проницаемость кишечника (дырявый кишечник) уже доступна практикующему врачу.Доктор Илья провел множество анализов для врачей, чтобы определить наличие дырявого кишечника и за последние десять лет обнаружил это состояние быть на подъеме. Он считает, что это увеличение преимущественно связано с с экологическими и диетическими факторами. Однако он действительно видел случаи повышенной кишечной проницаемости, усугубленные некоторыми видами лечения и натуральными продуктами которые продаются как «чудо-продукты» для желудочно-кишечного тракта.Например, алоэ вера - горькая трава, способная схватить чувствительные воспаленные ткани при приеме в виде концентрированной жидкости. Он считает это неудачным опыт, поскольку он отвлекает от серьезного предмета и способствует дальнейшему увеличению скептическое отношение ортодоксальной медицины к диетологии.

Резюме
Проницаемость кишечника можно классифицировать как подтвержденное заболевание, для которого сейчас существует клинический тест.Синдром дырявого кишечника может быть основным фактор в широком спектре заболеваний, начиная от аутоиммунных заболевания химической и пищевой чувствительности, раздраженный кишечник и пищеварительный тракт расстройства. ФОС - это волокно выбора при синдроме дырявого кишечника. Это рост источник пищи для бактерий Bifido, недоступный для грибов, таких как как Candida albicans или другие дрожжевые организмы в кишечнике. Другое вспомогательное средство Добавки: бутират серина, экстракт солодки DGL, N.А.Г., Аскорбат цинка, Аскорбат магния, витамин А и GLA. Тщательный подбор продуктовых групп необходим в процессе заживления.

Синдром дырявого кишечника возрастающая проблема из-за «диеты 21 века» и использования обычно прописанные лекарства, такие как антибиотики и НПВП.

Ссылки:
1. Castro GA, Arntzen CJ. Иммунофизиология кишечника: исследование рубеж для интегративных исследований общей иммунной системы слизистых оболочек.Am J Physiol; 265 (Gastroinest Liver Physiol. 28): G599-610, 2. Кастро Г.А. Иммунофизиология кишечного паразитизма. Парижитология сегодня 1989; 5- 1: 11-19.
3. Zhang ZJ et al. Подавление диабета у мышей, не страдающих ожирением, с помощью пероральный прием прокин-инсулина. Proc Nat Acad Sci USA 1991; 88: 10252-6
4. Weiner HL, Mackin GA, Matsui M, et al. Двойное слепое испытание пероральной толеризации с миелиновыми антигенами при рассеянном склерозе.Наука 1993; 259: 132-4
5. Ciprandi G et al. Фармакологическое лечение побочных реакций на Еда: сравнение различных протоколов. Энн Аллергия. 1987: 58: 341.
6. Ховард П.Дж., рубрика RC. Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Мир J Surg
7. Уокер-Смит Дж., Форд П. К., Филлипс А. Д. Спектр желудочно-кишечного тракта. Аллергия на еду. Энн Аллерджи 1984; 53: 629-636
8.Сааведра-Делагадо А.М., Меткалф Д.Д. Взаимодействие между пищевыми антигенами и иммунная система в патогенезе желудочно-кишечных заболеваний. Энн Аллерджи 1985; 55: 694-700.
9. Ciprandi G., Canonica, G.W. Заболеваемость пищеварительными заболеваниями у пациентов при побочных реакциях на продукты. Анналы аллергии 1988; 61: 334-336.
10. MacDonald T.T., Spencer J. Доказательства активации Т-клеток слизистой оболочки. Роль в патогенезе энтеропатии тонкого кишечника человека Дж.Exp. Med. 1988; 167: 1341-1349
11. Дженкинс Х. Р., Пинкотт Дж. Р., Сотилл Дж. Ф., Милла П. Дж., Харрис Дж. Т.. Пищевая аллергия: основная причина детского колита. Arch Dis. Chil. 1984; 59: 326-329
12. Moon A, Kleinman RE. Аллергическая гастроэнтеропатия у детей. Энн Аллергия 1995; 74: 5-15
13. Hill Sm, Milla PJ. Колит, вызванный пищевой аллергией у младенцев. Арка Болезни в детстве.1990; 65: 132-140
14. Хилл См, Филлипс А.Д., Мирнс М., Уолкер-Смит Дж.Чувствительность к коровьему молоку энтеропатия при муковисцидозе. Арочная болезнь в детстве. 1989; 64: 1251-1255
15. Lothe L, Lindberg T. Jakobsson I. Смесь коровьего молока как причина детские колики: двойное слепое перекрестное исследование. Педиатрия 1983; 71: 268-271
16. Harmatz PR, Bloch KJ. Перенос диетического белка в грудное молоко. Ann Allergy 1988: 61-2: 21-24 17. Якобссон И., Линдберг Т. Белки коровьего молока. вызывают детские колики у грудных детей: двойной слепой переход учиться.Педиатрия 1983; 71: 286
18. Линн Р. Б., Фридман Л. С.. Синдром раздраженного кишечника. N. ENG. J Med 1993; 329: 1940-5
19. Брострофф Дж. Синдром раздраженного кишечника. N Engl J Med 1994; 12 мая: 1390
20. Джонс А.В., Маклафлин П., Шортхаус М. и др. Пищевая непереносимость: а главный фактор патогенеза синдрома раздраженного кишечника. Ланцет 1982; 2: 1115
21. Джонс Эл, Шортхаус М., Воркман Э. и др. Пищевая непереносимость и раздражительность кишечник.Ланцет
22. Нанда Р. и др.: Пищевая непереносимость и синдром раздраженного кишечника. Кишечник 1989; 30: 1099-104.
23. Pagnelii R. et al. Кишечная проницаемость при синдроме раздраженного кишечника ... Анналы аллергии 64; 377-380
24. Яконо Г. и др. Хронический запор как симптом аллергии на коровье молоко. Jour Педиатрия
25. Гарднер MLG. Доказательства и последствия передачи неповрежденного Пептиды на слизистой оболочке кишечника.1983 Biochem. Soc Trans 11; 813.
26. Рейнхардт М.С. Макромолекулярная абсорбция пищевых антигенов у здоровья и болезнь. 1984 Ann Allergy. 53.597-601.
27. McNeish, A.S. Ферментативное созревание желудочно-кишечного тракта и его отношение к пищевой аллергии и непереносимости в младенчестве. 1984 Энн Аллергия 53: 643.
28. Бинсток Дж. Барьерные функции слизистой оболочки. Обзор 1984 Nutr 42: 3 105-116.
29.Coombs RRA, McLaughlan P. Ann Allergy 1984; 53: 592.
30. Йейтс В.М., Ватикинсон Г., Кельман А. Дополнительные доказательства ассоциации между псориазом, болезнью Крона и язвенным колитом. Br. J Dermat 1982; 106: 323-330
. 31. Гарднер М.Л. Абсорбция интактных белков и пептидов. Биол Рев 1984; 59: 289-331
32. Гарднер М.Л. Поглощение интактных белков в желудочно-кишечном тракте, 1988 г., Ann Rev. Nutrition 8: 329
33.Уокер В.А. Патофизиология кишечного поглощения и абсорбции антигены при пищевой аллергии. Энн Аллерджи 1987: 59, II: 7-16
34. Kleiman RE, Bloch KJ, Wlaker WA: Кишечная анафилаксия и обновление протеина-свидетеля: усиление анафилактической чувствительности. Педиатр Res 1981: 15: 598
35. Schrander JP, Dellevoet MD, Arends JW, et al. Мышца тонкого кишечника Плазматические клетки IgE и специфические IgE к коровьему молоку у детей, получавших коровье молоко непереносимость белков.Ann Allergy 1993; 70: 404 36. Castro GA, Powell D.W. Физиология иммунной системы слизистых оболочек и иммунно-опосредованные ответы в желудочно-кишечном тракте. Физиология желудочно-кишечного тракта . Эд. Джонсон Р. 1994: 709-750 Raven Press NY.
37. Van Der Meer, S.B., et al. Проницаемость тонкого кишечника для Cr-EDTA в Дети с повторяющейся болью в животе. ACTA Pediatr. Сканд., 1990; 422-426.
38. Бьярсон И., Уильямс П., Со А.и др. Кишечная проницаемость и воспаление у пациентов с ревматоидным артритом; эффекты нестероидных противовоспалительных наркотики. Ланцет 1984; II: 711-4
39. Бьярнсон И., Занелли Г., Смит Т. и др. Нестероидные противовоспалительные лекарства вызывали воспаление у людей. Гастроэнтерология 1987; 93: 480-9
40. Дрейпер Л. Р., Гьюре Л. А., Холл Дж. Г., Робертсон Д. Влияние алкоголя на целостность кишечного эпителия.Кишечник 1983; 24: 399-404
41. Бьярнсон И., Уорд К., Петерс Т.Дж. Дырявый кишечник алкоголизма. Возможно путь проникновения токсичных соединений. Ланцет 1984;: 179-82
42. Петерс Т.Дж., Бьярнсон И. Использование и злоупотребление кишечной проницаемостью. измерения. Банка J Гатроэнтерол
43. Unsworth DJ, et al. IgA-антитела к глиадину при целиакии. Clin Exp Immunol. 1981:
44. Keiffer M, et al. Фракции глиадина пшеницы и другие антигены злаков. реагирует с антителами в сыворотке крови больных целиакией.Clin Exp Immunol. 1982; 50: 651-60
45. Келли С.П. Записи дела Главного госпиталя масс 30-1994 NEJM 1994; 331-6: 383-9.
46. Ciclitira PJ, et al. Секреция антител к глиадину целиакией тощей кишки. биопсии слизистой оболочки, культивируемые in vitro. Clin exp. Иммунол.1986; 64: 119-24
47. O'Farrelly C. et al. Уровни антител к альфа-глиадину: серологический тест. при целиакии. Br. med Jour
48. Бьярнсон И., Петерс Т. Дж. Стойкий дефект кишечной проницаемости. in Co на целостность кишечного эпителия.Кишечник 1983; 24: 399-404
49. Бьярнсон И., Уорд К., Петерс Т.Дж. Дырявый кишечник алкоголизма. Возможно путь проникновения токсичных соединений. Ланцет 1984;: 179-82
50. Петерс Т.Дж., Бьярнсон И. Использование и злоупотребление кишечной проницаемостью измерения. Банка J Гатроэнтерол
51. Unsworth DJ, et al. IgA-антитела к глиадину при целиакии. Clin Exp Immunol. 1981:
52. Keiffer M, et al. Фракции глиадина пшеницы и другие антигены злаков. реагирует с антителами в сыворотке крови больных целиакией.Clin Exp Immunol. 1982; 50: 651-60
53. Ciclitira PJ, et al. Секреция антител к глиадину целиакией тощей кишки. биопсии слизистой оболочки, культивируемые in vitro. Clin exp. Иммунол.1986; 64: 119-24
54. O'Farrelly C. et al. Уровни антител к альфа-глиадину: серологический тест. при целиакии. Br. med Jour
55. Бьярсон И., Петерс Т. Дж. Стойкий дефект кишечной проницаемости. при глютеновой болезни, продемонстрированной тестом на абсорбцию 51Cr EDTA.Ланцет 12 февраля 1983 г.: 323-325
56. Малдер CJJ, Tygat GNJ. Целиакия и связанные с ней расстройства. Нидерланды Jour Med
57. Дома GKT, Prior P, Lane MR, Pope D, Allan RN. Злокачественность при целиакии болезнь - следствие безглютеновой диеты. Кишечник 1989; 30: 333-8.
58. Braegger C.P., MacDonald T.T. Иммунные механизмы при хроническом воспалительном процессе. заболевание кишечника. Энн Аллерджи 1994; 72: 135-141
59.Voigt AJ, Echave V, Feller JH, et al. Опыт элементарной диеты при лечении воспалительных заболеваний кишечника. Это первичная терапия? Arch Surg 1973; 107: 329-33
. 60. Rocchio MA et al. Использование химически определенных диет в управлении больных острым воспалительным заболеванием кишечника. Am Jour Surg. 1974; 127: 469-475
. 61. O'Morain C, Segal AW, Levi AJ et al. Элементарная диета как основное лечение острой болезни Крона; контролируемое испытание.Br. Med J 1984: 288: 1859-62
62. Morin Cl et al. Непрерывное элементарное энтеральное питание в лечении. детей и подростков с болезнью Крона. Дж. Родитель Натр 1982; 6: 194-199
63. Saverymuttu S, Hodgson HJF, Chadwick VS. Сравнение контролируемых проб преднизолон с антибиотиком при активной болезни Крона. Кишечник 1984: 26: 994-998
64. Teahon K., Bjarnason I., Pearson A.J., Levi A.J. Десятилетний опыт с помощью элементарной диеты при лечении болезни Крона.Гут, 1990,31; 1133-1137
65. Frieri et al. Предварительное исследование гуморального и клеточного иммунитета ответы на отдельные пищевые белки у пациентов с синдромом Крона
66. Knicker W. Не-IgE-опосредованные и отсроченные нежелательные реакции на пищу. или добавки. Справочник по пищевой аллергии, Эд Бренеман J.C .; Марсель Деккер Inc. N.Y. 1985.
67. Роу, А.Дж. Аллергический токсикоз и мигрень из-за пищевой аллергии. Калифорния Вест Мед, 33: 785,1930.
68. Рэндольф Т.Г. Аллергия как причинный фактор усталости, раздражительности, и поведенческие проблемы у детей. Педиат, 31: 560,1947.
69. Шпеер Ф. Синдром аллергического напряжения и усталости. Педиатрическая клиника Н. Амер, 1: 1019,1954.
70. Синдром аллергического напряжения-усталости: аллергия нервной системы. Чарльз С. Томас Паб.
71. Ландей А.Л., Джессоп К., Леннетт Э.Т., Леви Дж.А. Синдром хронической усталости: клиническое состояние, связанное с активацией иммунной системы.Ланцет; 338 (1991): 707-711.
72. Gupta, S. Ваюегула Б. Комплексный иммунологический анализ хронических заболеваний. Синдром усталости. Scand J. Immunol 33,319-327 1991.
73. Штраус С.Е., Дейл Дж. К., Райт Р. Н., Меткалф Д.; Аллергия и хроническая синдром усталости. J. Allergy Clin Immunol; 81: 5,1; 791-795; 1988.
74. Штраус С. История синдрома хронической усталости Обзоры инф. Болезнь 13: sup 1; Январь-февраль '91
75.Бак П., Кан К. Самоорганизованная критичность. Sc American Jan '91; 46-53.

Статьи по теме

Дырявый Синдром кишечника

А Внутреннее чувство

Как естественным образом вылечить псориаз - MyBioHack

Как и многие другие аутоиммунные заболевания, псориаз опосредуется Т-клетками и дендритными клетками. R

Воспалительные миелоидные дендритные клетки высвобождают IL-23 и IL-12 для активации продуцирующих IL-17 Т-клеток, Th2-клеток и Th32-клеток для производства обильных псориатических цитокинов IL-6, IL-17, IFN-γ, TNF, и Ил-22. R R

Эти цитокины опосредуют действие на кератиноциты и тучные клетки, усиливая псориатическое воспаление. R R

Активация Т-клеток, продуцирующих ИЛ-17, приводящая к высвобождению ИЛ-17, активирует синтез CCL20, CXCL1, CXCL2 и CXCL8 / IL-8 , что приводит к привлечению большего количества Т-клеток, продуцирующих ИЛ-17 и нейтрофилы в кожу.R

TNF-a также стимулирует VEGF и активацию NF-kB. R

Повышенные уровни фактора роста нервов были обнаружены при псориазе. R

При псориазе в клетках кожи много Treg, но снижен Foxp3. Бутират поможет в этом. R R

Пациенты с псориазом, у которых есть зуд, обычно имеют повышенный уровень гистамина. R

CD49a

Псориаз характеризуется накоплением в пораженной коже подгруппы Т-клеток, называемых CD49a-, и продуцирует вызывающий воспаление белок IL-17.R

Кроме того, при витилиго накапливается другой вид Т-клеток, называемый CD49a +, которые распознают и готовы убить пигментные клетки. R

В здоровой коже клетки CD49a + и CD49a находятся в спящем состоянии, но быстро реагируют воспалительными и цитотоксическими эффектами при стимуляции IL-15, белком, секретируемым клетками кожи для быстрой защиты от микробной атаки. Р

Проницаемость кишечника - новая цель для болезней

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина .

тестов на проницаемость кишечника | Интегративная терапия

Знакомство с кишечным барьером

Тонкая кишка призвана защищать нашу внутреннюю среду от молекул внешнего мира в дополнение к тому, что она является основным местом переваривания и всасывания питательных веществ. Это происходит не только на химическом уровне, но и через одноклеточный слой слизистой оболочки, который образует функциональный барьер. ¹

Содержимое просвета проходит через этот единственный слой клеток либо через клетки, либо через клетки.Трансклеточный пассаж опосредован носителем или осуществляется посредством пассивной диффузии, активного транспорта или поглощения клеточной мембраной. ² Параклеточный транспорт регулируется белковыми комплексами, известными как плотные соединения, которые образуют барьер между клетками. ³ Проницаемость этого уплотнения регулируется zonula-occludens, внутриклеточными белками, которые соединяют плотные контакты с цитоскелетом соседних клеток. ⁴ Цитоскелет также состоит из белков, которые представляют собой сеть тонких перекрывающихся волокон, известных как актин-миозиновая сеть.⁴ Это партнерство между актин-миозиновой сетью и белками zonula-occludens контролирует проницаемость плотных контактов и, таким образом, кишечный барьер.

Изменения барьеров

Различные формы повреждения кишечного барьера, включая изменения в микробиоме, эпителиальных клетках и / или самих плотных контактах. Всякий раз, когда происходят какие-либо из этих структурных изменений, изменяется состав и функция слизистого барьера, и возникает риск повышенной проницаемости и связанный с этим риск желудочно-кишечных и внекишечных осложнений.³ По мере того, как осведомленность об этой ассоциации растет, становится доступно все больше и больше неинвазивных лабораторных тестов для оценки кишечной проницаемости.

Тесты на кишечную проницаемость

Моча

Лактулоза и маннит Тест: Использование молекул сахара было одним из первых неинвазивных лабораторных методов оценки кишечной проницаемости. Лактулоза-маннитол, или дифференциальный сахарный тест, требует одновременного введения равной пероральной дозы дисахарида (лактулозы) и моносахарида (маннита).⁵ Основа для этого теста заключается в том, что маннит, меньшая из двух молекул сахара, свободно проходит через трансцеллюлярный путь слизистой оболочки, в то время как более крупная лактулоза обычно ограничивается парацеллюлярной абсорбцией плотными контактами. Выведение этих молекул с мочой выражается как процентное соотношение проглоченных доз, обнаруженных в моче, известное как LMR (соотношение лактулозы и маннита). ⁵ Коэффициент определяет повышенную кишечную проницаемость.

Недостатком этого теста является его низкая специфичность и высокий процент ложных срабатываний. Также отсутствует информация о проницаемости кишечного барьера для более крупных молекул. ⁶

Сыворотка

Липополисахарид: Присутствие специфических антител в сыворотке также может быть признаком кишечной проницаемости. Липополисахарид (ЛПС) - это естественный эндотоксин, обнаруживаемый в кишечнике, мочеполовых и дыхательных путях. Являясь частью клеточной стенки грамотрицательных организмов, он экспрессируется, когда клеточная мембрана организма выпадает или разрывается.⁷ Здоровый слой слизистой оболочки с неповрежденными плотными контактами предотвращает параклеточную транслокацию ЛПС. Было обнаружено, что присутствие LPS и LPS антител IgA, IgG и IgM в крови имеет клиническое значение при попытке определить степень проницаемости кишечного барьера. ⁶

Зонулин / окклюдин и актин-миозин: Анализ сыворотки на антитела к зонулин-окклюдину и актин-миозин также свидетельствует об изменениях кишечного барьера.Эти белки отвечают за поддержание целостности и прочности эпителиальных клеток и плотных соединений. Обнаружение IgA актомиозиновой сети или антител к окклюдену / зонулину IgG, IgM и IgA может иметь клиническую ценность для понимания этих структур. ⁴

Зонулин: Белок зонулин сам по себе был изучен как еще один полезный маркер крови для определения функции кишечного барьера. ² Энтероциты выделяют зонулин в ответ на диетические белки глиадина и патогенные бактерии, а его нерасщепленная форма, как было показано, увеличивает проницаемость кишечника, позволяя ему и другим бактериям перемещаться в кровоток.^2,8

Цитруллин: Наиболее часто используемый для оценки целостности слизистой оболочки после трансплантации тонкой кишки, цитруллин с низким содержанием в плазме становится надежным биомаркером функции эпителия кишечника. ⁹ Энтероциты синтезируют эту аминокислоту из глутамина или аргинина, и низкие уровни циркулирующей крови могут использоваться для выявления изменений в структуре ворсинок, массе энтероцитов и барьерной функции. ¹⁰

Фекальный

Секреторный IgA: Как компонент лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (GALT), секреторный IgA или sIgA играет важную роль в защите организма своих слизистых поверхностей.SIgA, продуцируемый стимулированными В-клетками, ингибирует адгезию кишечных антигенов к эпителию и вызывает другие реакции, которые способствуют гомеостазу слизистой оболочки. ¹¹ На уровни секреторного IgA влияет плохое питание, антигенная нагрузка, стресс, иммунные реакции и некоторые фармацевтические препараты. Хотя уровни sIgA не являются прямым маркером кишечной проницаемости, они полезны для оценки повышенного риска повреждения слизистой оболочки и нарушения целостности барьера, и их лучше всего рассматривать вместе с другими прямыми лабораторными маркерами.Также доступны тесты слюны и сыворотки для измерения sIgA.

Повышенная кишечная проницаемость может привести к плохому всасыванию питательных веществ и все чаще признается клиническим явлением, связанным с другими системами.

Как практикующий врач, доступ к целому ряду неинвазивных лабораторных тестов кишечной проницаемости и их использование обеспечивает улучшенную оценку, лечение, последующее наблюдение и, в конечном итоге, лучшие результаты для пациентов.

Эми Дойл, MS, CNS

Эми Дойл - сертифицированный специалист по питанию и владелица White Stone Wellness.Она окончила Нью-Йоркский колледж хиропрактики со степенью магистра прикладного клинического питания. Она является членом Американского колледжа питания и Американской ассоциации питания. В настоящее время она занимается частной практикой в оздоровительном центре Willow Health and Wellness Center в Болдуинсвилле, штат Нью-Йорк. Эми помогает людям со здоровьем желудочно-кишечного тракта, повышенной пищевой чувствительностью и нарушением обмена веществ. Ее подход рассматривает влияние тела на разум, а также разума на тело. Она также увлечена крестовым походом за школы, чтобы накормить наших детей здоровой, цельной пищей, и выступает за создание общественных садов в нуждающихся областях.

1. Bischoff, Barbara, Buurman, Ockhuizen, Schulzke, Serino et al. Кишечная проницаемость - новая цель для профилактики и лечения заболеваний. BMC Gastroenterology. 2014. 14: 189.
2. Фазано, Алессио. Зонулин и его регуляция барьерной функции кишечника: биологическая дверь к воспалению, аутоиммунитету и раку. Physiol Rev. 2011. 151-75.
3. Шен, Ле и Тернер, Джерролд Р. Роль эпителиальных клеток в инициации и распространении воспаления кишечника.Устранение статики: обнажена динамика плотного соединения. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006. 290: G577-82.
4. Виджано, Яниро, Ванелла, Биббо, Бруно, Симеоне и др. Кишечный барьер для здоровья и болезней: акцент на детстве. Eur Rev Med Pharmacolo Sci. 2015. 1077-85.
5. Мишра, А. и Махария, Г. Методы функционального и двигательного теста: как выполнять и интерпретировать кишечную проницаемость. J Neurogastroenterol Motil. Октябрь 2012 г.18: 4.
6. Войдани, Аристо, PhD. Для оценки кишечной проницаемости размер имеет значение. Альтернативная медицина здоровья. Январь / Фев 2013. 19: 1. 12-24.
7. Гуо, ас-Сади, Саид и Ма. Причины липополисахаридов и увеличение проницаемости плотных соединений кишечника in vitro, и in vivo, , индуцируя экспрессию мембран энтероцитов и локализацию TLR-4 и CD14. Американский журнал патологии. Февраль 2013. 182: 2.
8.Lamprecht, Bogner, Schippinger, Steinbauer, Fankhauser, Hallstroem et al. Прием пробиотиков влияет на маркеры кишечного барьера, окисления и воспаления у тренированных мужчин; рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Int Soc Sports Nutri. 2012. 9:45.
9. Барзал, Щилик, Жепецки, Яворска и Анушевска. Уровень цитруллина в плазме как биомаркер повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, вызванного терапией рака. Acta Biochimica Polonica. 2014. 61: 4.615-31.
10. Семба, Шарделл, Трехан, Моаддел, Малета, Ордиз и др. Метаболические изменения у детей с экологической кишечной дисфункцией. Научные отчеты. 2016. 6: 28009.
11. Кампос-Родригес, Годинес-Виктория, Абарка-Рохано, Пачеко-Йепес, Рейна-Гарфиас, Барбоса-Кабрера и др. Стресс модулирует секреторный иммуноглобулин кишечника A. Frontiers in Integrative Neuroscience. Декабрь 2013г. 7:86.