Блог

Расширение петель кишечника у плода причины


петли кишечника плода расширены — 29 рекомендаций на Babyblog.ru

Когда беременность не наступает...

Девочки, в свое время я много времени посвятила изучению проблемы отсутствия у меня беременности. В поиске информации наткнулась на полезную информацию (это форум, редактировать особо некогда, поэтому лишнюю инфу пропускайте мимо ушей). Может, кому-то пригодится, как пригодилось мне:) Хотя информации уже более 9 лет, и медицина во многих аспектах продвинулась вперед, но азы остались прежними.

Автор: Радуга 10.11.2006, 16:28

Для начала хотела бы вставить картинку с изображением как происходит зачатие... что откуда берется и куда попадает... Надеюсь, что девушкам станет легче понимать сам процесс...

Вот здесь находится матка и яичники.
И в таком расположении:

Здесь рис. о том, как происходит зачатие.
Цифры котоые указаны около яйцеклетки это дни после овуляции

Еще до того как приступить к планированию нужно сдать:

1. На инфекции (ПЦР):
Хламидии (Chlamydia trachomatis)
Микоплазма человека (Mycoplasma hominis)
Уреаплазма (Ureaplasma urealyticum)
Гонококки (Neisseria gonorrhoeae)
Вирус простого герпеса (Herpes simplex)
Папилломавирус человека (HPV, Human papillomavirus)
Трихомонады (Trichomonas vaginalis)
Гарднереллы (Gardnerella vaginalis)
Цитомегаловирус (ЦМВ)
Candida albicans (молочница)
Стрептококки группы Б

Анализ позволяет определить наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов, вирусов.
Урогенитальная инфекция может стать причиной развития острых и хронических воспалительных заболеваний органов малого таза (аднексит, эндометрит), бесплодия и (или) невынашивания беременности, а так же эрозии шейки матки или дисплазии.

2. Сдать анализ крови на гормоны:
(как правило сдают с 5 по 7 д.ц.)
-ЛГ
-ФСГ
-Пролактин
-Эстрадиол
-Прогестерон
-Тестостерон
-17-ОН прогестерон
-ДЭА, ДЭА-С (ДГЭА, ДГЭА-С)
(разная транскрипция с англ. - прим. Pant'ы)
-ТТГ
-Т4 св.
-Т3 св.

на 21-23 день цикла сдать повторно:
-Прогестерон

Если у кого проблемы со щитовидкой или надпочечниками, то назначаются дополнительные горомны по необходимым пунктам.

3. Пройти УЗИ

Если все здесь хорошо, тогда следует приступать к следующему:

1. Мужу сдать спермограмму + Мар тестт

2. Проверить трубы (ГСГ)

3. Сдать анализ крови на иммунологическое бесплодие

АУТОИММУННЫЕ АНТИТЕЛА - образуются при развитии в организме аутоиммунных нарушений. Аутоиммунные реакции - это патологический ответ иммунной системы человека на компоненты собственных тканей организма. Аутоантитела вызывают повышение свертывающей способности крови, развитие микротромбозов в сосудах плаценты, нарушение имплантации, маточно-плацентарную недостаточность, синдром внутриутробной задержки развития плода, гибель зародыша):
-Антикардиолипин IgG, IgM
-Антитела к денатурированной ДНК
-Антитела к фосфолипидам (IgM, IgG)
-Антиядерные антитела, антинуклеарный фактор (АНФ)
-Антитела к тиреоглобулину
-Антитела к тиреоидной пероксидазе
-Антиспермальные антитела
-Антитела к хорионическому гонадотропину (факторы раннего невынашивания)

(!!!) Обнаружение данных антител может быть сопряжено с высоким риском акушерской патологии (невынашивание беременности, внутриутробная гибель плода, бесплодие неясного генеза)

так же пройти пробу Курцрока-Миллера или Поскоитальный тест (а лучше в один месяц одно, в другой месяц другое) и сдать слизь на АСАТ

4. Сдать гемостазиограмму и коагулограмму (это анализ крови), включая волчаночный антикоагулянт (ВА)

5. СКЛ (смешанная культура лимфацитов)

6. Генетические исследования
-Определение кариотипа
-HLA- типирование
-Гомоцистеин
-Тромбофлебия (неуверена что именно так звучит данный анализ, но или так или очень-очень похоже название)

7. Гистероскопия (осмотр полости матки "изнутри") + биопсия эндометрия.

8. Лапароскопия

Так же (уже просто для себя) полезно бы было сдать:
-антитела к краснухе
-антитела к токсиплазмозу
-антитела к цитомегаловирусу
-антитела к хламидиям.

*Уважаемые пользователи, эти рекомендации основаны на информации, полученной от квалифицированных врачей и из научной литературы, а также многое проверено на очень богатом жизненном опыте . Информация имеет общий характер и требуется в том случае, когда вы просто не знаете с чего начать. Заренее большое спасибо Радуге за этот труд и желание помочь всем, кто в этом нуждается. Поэтому убедительная просьба не пытаться в чем-то "уличить" автора темы. Если у вас есть полезная информация, то можете ее выкладывать здесь. Со всеми остальными "диспутами" приходите http://forum.forumok.ru/index.php?act=SF&s=&f=9 (Примечание Pant'ы)

Автор: Радуга 12.11.2006, 0:13

Эндокринное бесплодие
Эндокринное бесплодие - это бесплодие, характеризующееся нарушением процесса овуляции. Ановуляция - одна из наиболее частых причин бесплодия. Хроническая ановуляция - гетерогенная группа патологических состояний, характеризующихся нарушением циклических процессов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Многообразие клинических, биохимических, морфологических нарушений характерно для эндокринного бесплодия.
Клинический спектр эндокринного бесплодия представлен дисфункциональными маточными кровотечениями, олигоменореей, аменореей, при наличии или отсутствии галактореи, гирсутизма, а в ряде случаев - вирилизации. Содержание в крови андрогенов и Л Г при ановуляции может быть как нормальным, так и достигать высоких цифр. Размеры яичников также варьируют в широких пределах - от нормальных до увеличенных в несколько раз.

Регулярный менструальный цикл наблюдается у 33,2%, нерегулярный - у 23,6 %, аменорея - у 43,2 % из них.

Типичными синдромами, объединяющими такие симптомы, как бесплодие, аменорея, олигоменорея и ановуляторные циклы, являются синдром поликистозных яичников, постпубертатная форма адреногенитального синдрома, различные формы гиперпролактинемии, гиперандрогении, послеродовой нейроэндокринный синдром и другие синдромы.

Недостаточность лютеиновой фазы (другими словами проблема в выработке гормона 2-й фазы-прогестерона)
Понятие о недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла (НЛФ) четко не определено, хотя существует довольно давно. Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла это - нарушение функции яичников, характеризующееся гипофункцией желтого тела яичника. Недостаточный прогестерон ведет к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, изменению функции маточных труб, нарушению имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спонтанным выкидышем в I триместре беременности. Причины недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла:
Установлено, что при недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла уровень ФСГ ниже, чем у здоровых женщин.
Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла может развиваться в результате влияния высокого пролактина или затяжной воспалительный процесс в придатках матки.

При Диагностика Недостаточности Лютеиновой Фазы применяют следующие методы.

Традиционным методом является измерение базальной температуры. При нормальной функции желтого тела продолжительность лютеиновой фазы составляет 11-14 дней независимо от продолжительности менструального цикла. НЛФ характеризуется укорочением второй фазы цикла, и разница температуры в обе фазы цикла составляет менее 0,3 градусов. Этот тест не всегда объективен для суждения об НЛФ, так как при определении уровня прогестерона в плазме крови и биопсии эндометрия может быть явное несоответствие уровня прогестерона и выраженности секреторных изменений в эндометрии.
Оценка уровня прогестерона в крови, определение экскреции прегнандиола с мочой. Идеальным является определение его уровня в течение второй фазы менструального цикла 3-5 раз. Уровень прогестерона в плазме крови 9-80 нмоль/л и прегнандиола в моче более 3 мг/сут является показателем удовлетворительной функции желтого тела.
При биопсии эндометрия, проводимой за 2-3 дня до начала менструации, выявляется недостаточность секреторной трансформации эндометрия. Она обнаруживается у половины женщин с бесплодием и типичной двухфазной ректальной температурой и примерно у 70 % женщин с атипичной двухфазной кривой базальной температуры. Нормальный уровень прогестерона крови во вторую фазу цикла не является гарантией полноценной фазы секреции, так как может отмечаться нарушение рецепции на уровне эндометрия, поэтому при бесплодии показана биопсия эндометрия.
УЗ-сканирование роста фолликулов и толщины эндометрия в динамике менструального цикла позволяет предположить НЛФ.
Лапароскопия, произведенная после овуляции, позволяет наблюдать стигму на месте овулировавшего фолликула, хотя наличие овуляции еще не означает полноценную функцию желтого тела.

Нарушение функции маточных труб
Восполительные процессы могут приводить к спаечным процессам в трубах (особенно хламидиоз) или незалеченные инфекции, которые приводят к аднекситу, и в итоге к спаеечным процессам в трубах.
Прохождение яйцеклетки может быть либо затруднено, либо вообще невозможным.
Лечение трубного бесплодия при органических поражениях маточных труб довольно сложное. Применяют как консервативное, так и оперативное лечение. Консервативная терапия, применяемая при лечении хронического воспаления придатков матки, недостаточно эффективна. При длительном консервативном лечении трубного бесплодия развиваются грубые анатомо-функциональные нарушения в трубах: дистрофические изменения, срастание складок слизистой оболочки, развитие соединительной ткани в слизистом и мышечном слое; нарушается рецепторный аппарат, чувствительность которого к гормонам и без того снижена вследствие хронического воспаления, что обусловливает нарушение процесса стероидогенеза.

При отсутствии эффекта от комплексной консервативной терапии трубного бесплодия в течение 1,5-2 лет показано применение хирургических, в частности микрохирургических, методов лечения.

В последние годы благодаря внедрению в гинекологию микрохирургии частота наступления беременности после пластических операций на маточных трубах возросла до 30-60%. Некоторые авторы рекомендуют после микрохирургических операций на маточных трубах проводить раннюю лапароскопию (через 6-30 дней) с целью лизиса послеоперационных спаек.

Довольно перспективной при лечении трубного бесплодия является оперативная лапароскопия, при которой возможно выполнение сальпингоовариолизиса, коагуляции эндометриоидных гетеротопий и других вмешательств.
При трубном бесплодии, обусловленном органическими изменениями, следует шире и на ранних стадиях использовать экстракорпоральное оплодотворение и перенос эмбриона в матку.

Аменорея маточная
Маточная форма аменореи требует отдельного описания. Причинами маточной формы аменореи могут быть - повторные диагностические выскабливания слизистой оболочки матки; послеродовые и послеоперационные осложнения; воздействие химических прижигающих веществ; эндометриты различной этиологии.
Диагностика маточной формы аменореи основывается на следующих факторах:

субъективные ощущения циклических изменений в организме при сохраненной функции яичников;
обследование по тестам функциональной диагностики и определение уровней Е2 и прогестерона указывает на сохранение функции яичников;
гормональные пробы с прогестероном, комбинированными эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме отрицательные;
при гистерографии и УЗИ слизистая оболочка маткй истончена, или неоднородна или имеются внутриматочные синехии;
Определиться с причиной поможет гистероскопия.
Лечение маточной формы аменореи заключается в разрушении синехий под контролем гистероскопии, сразу же после окончания очередной менструации с назначением циклической гормонотерапии на 2-3 менструальных цикла. После отмены гормонотерапии проводится контрольная ГСГ.

В последние годы мы отказались от введения ВМС, которая сама по себе может поддерживать вялотекущий эндометрит и способствовать образованию синехий.

Прогноз при маточной форме аменореи довольно сложный и зависит от степени и глубины поражения базального слоя эндометрия.

Автор: Радуга 12.11.2006, 0:39

Цервикальная форма бесплодия
Цервикальный фактор бесплодия играет важную роль в транспорте сперматозоидов. Цервикальная слизь шейки матки представляет собой вязкоэластичный полужидкий гель, состоящий из матрицы нерастворимого гликопротеина (муцина) и воды, содержащей растворимые компоненты. Под влиянием стероидов матрица слизи подвергается структурным изменениям, вызывающим в свою очередь, изменения ее реологических свойств. Цервикальная слизь предотвращает проникновение в матку микроорганизмов и жидкостей; сперматозоиды могут мигрировать через слизь в полость матки в основном только в середине менструального цикла. В другие периоды цикла реологические свойства слизи таковы, что миграция сперматозоидов затруднена или невозможна. Предполагают, что структурная особенность гликопротеинов слизи определяет возможность миграции сперматозоидов или ее подавление.
В день овуляции средний диаметр межструктурных каналов в норме составляет 3,21 мкм, при бесплодии - 1,4 мкм; средний диаметр головки сперматозоида 2,5-3 мкм. Размер межструктурных каналов зависит от толщины нитей, которая при бесплодии значительно увеличена. Возможно, это связано с увеличением концентрации в слизи белка плазмы крови, обладающего адгезивными свойствами. При цервикальной форме бесплодия нарушена и геометрия слизи: чаще встречается перекрест нитей слизи. Выявленные изменения объясняют степень гидратации, так как содержание воды увеличивается в фазу овуляции до 98 % по сравнению с 92-94 % в другие фазы менструального цикла. Следовательно, изменение структуры слизи может быть причиной развития цервикального фактора бесплодия.

Причины цервикальной формы бесплодия в шеечной слизи: воспалительные изменения; гормональные нарушения, особенно выраженная гипоэстрогения; наличие антител к сперматозоидам; анатомические изменения шейки матки (врожденные или приобретенные - после абортов, родов, операций).

Лечение цервикальной формы бесплодия: противовоспалительное; нормализация функций яичников; барьерная терапия при наличии антител к сперматозоидам предполагает использование презерватива в течение 3 мес. либо применяется внутриматочная инсеминация; при анатомических изменениях показаны реконструктивно-пластические операции.
(Примененяют сироп от кашля Туссин, для разжижения шеечной слизи)

Иммуннитет и бесплодие
Бесплодие, обусловленное иммунологическими факторами, относится к числу наименее изученных, частота его составляет около 2%. Это бесплодие обусловлено образованием антиспермальных антител, которые возникают как У мужчин, так и у женщин, причем у последних значительно реже. Известно примерно 40 антигенов эякулята мужчин, к которым образуются антитела.
Основными реакциями антиспермального иммунитета являются образование тканевых гуморальных антител и фагоцитоз сперматозоидов. Чаще всего и наиболее активно происходит образование антител в шейке матки, реже - в эндометрии и трубах. Шейка матки является основным звеном так называемого локального иммунитета. В ней образуются иммуноглобулины IgA, кроме того, иммуноглобулины классов IgA, IgJ, IgM абсорбируются из плазмы. Установлено, что концентрация иммуноглобулинов в шейке матки меняется в течение менструального цикла, уменьшаясь в период овуляции. Антитела к антиспермальным антигенам обладают преципитирующими, агглютинирующими, иммуномобилизующими свойствами.

Диагностика иммунного фактора бесплодия основана на результатах посткоитального теста.

Наиболее часто для лечения иммунного фактора бесплодия используется внутриматочное осеменение - эффективность метода до 40 %. Применяют механический метод контрацепции в течение не менее 6 мес, исключающий контакт с половыми органами женщины (презерватив). Эффективность до 60 %. Применение глюкокортикоидных препаратов для торможения антителообразования распространения не получило в связи с нежелательными реакциями организма. Эффективность этого вида терапии до 20 %. Рекомендуется также применение антибиотиков, поскольку скрытопротекающая инфекция способствует образованию антиспермальных антител.

Автор: Радуга 12.11.2006, 0:53

Симптомы трихомоноза
С учетом продолжительности заболевания и его симптомов различают следующие формы генитального трихомоноза:
свежий трихомоноз, в котором выделяют острую, подострую и торпидную (малосимптомную) формы;
хронический трихомоноз, для которого характерны торпидное течение и давность заболевания более 2 мес;
трихомонадоносительство, характеризующееся отсутствием симптомов при наличии трихомонад в содержимом влагалища.
При острой и подострой формах трихомоноза больные жалуются на обильные бели, зуд и жжение в области наружных половых органов. Иногда отмечаются ощущения тяжести в нижних отделах живота, нарушение сна (при выраженном зуде). При поражении уретры появляются симптомы жжения и болезненностя при мочеиспускании.

При исследовании при помощи зеркал обнаруживают обилие жидких, нередко пенистых, гноевидных белей, которые покрывают стенки влагалища и скапливаются в заднем своде; гиперемию и отечность слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки. Нередко образуется эрозия, превращающаяся затем в псевдоэрозию шейки матки. Эти патологические процессы возникают вследствие поражения слизистой оболочки трихомонадами и сопутствующей патогенной микрофлорой. При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживаются точечные кровоизлияния, яснее становятся признаки эрозии или псевдоэрозии.

При торпидной (малосимптомной) форме трихомоноза жалобы на бели, зуд и другие проявления заболевания не выражены или отсутствуют. Слизистая оболочка влагалища и шейки матки имеет нормальную окраску. Стертые признаки воспалительного процесса (нередко выраженная очаговая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются лишь при кольпоскопии.

Хронический трихомоноз характеризуется длительностью течения и рецидивами заболевания. Возникновению рецидивов способствуют нарушения половой гигиены, снижение эндокринной функции яичников, экстрагенитальные заболевания, снижающие сопротивляемость организма к инфекции. При хроническом трихомонозе больные отмечают бели, иногда зуд в области вульвы; признаки воспалительного процесса мало выражены, они выявляются в основном при кольпоскопии (очаговые расширения капилляров, диффузная гиперемия). При рецидиве появляются или усиливаются симптомы, характерные для острого генитального трихомоноза.

Симптомы генитального герпеса
По особенностям клинической картины и симптомам генитальный герпес разделяют на типичное, атипичное и бессимптомное течение инфекции (или вирусоносительство).
Генитальный герпес относится к пожизненно персистирующим инфекциям. Существует четыре различных вида клинических проявлений заболевания:

Первичный эпизод первичной генитальной инфекции - в случае, если у пациентки никогда не было контакта с больными, страдающими вирусом герпеса 1-го типа, то есть в крови нет антител к вирусу простого герпеса-1 (ВПГ-1).
Первичный эпизод вторичной генитальной инфекции (суперинфекция) - при наличии в крови титра вируса простого герпеса-1, но ранее в анамнезе не было эпизодов генитального герпеса.
Рецидивирующая инфекция.
Бессимптомный герпес.
Первичная инфекция сопровождается увеличенным количеством вируса, реплицирующегося в половых путях женщин (более 10 млн вирусных частиц на 0,2 мл инокулята). Для первичного эпизода генитальной инфекции характерна длительная вирусная экскреция, которая может персистировать до 3 недель.

Клинически трудно дифференцировать первичную инфекцию от первичного эпизода вторичной инфекции, что приобретает особую значимость при возникновении высыпаний во время беременности. Если мать - носитель первичной инфекции, в 50 % случаев возможно инфицирование плода. В случае вторичного эпизода инфекции или рецидива ана¬логичный показатель составляет 8%.

По данным Вашингтонского университета, надежным критерием диагностики первичного генитального герпеса является наличие не менее трех из следующих симптомов:

не менее двух экстрагенитальных симптомов, включающих лихорадку, миалгию, головную боль, тошноту;
множественные билатеральные генитальные высыпания с выраженной локальной болью и гиперемией в течение более 10 дней;
персистенция генитальных поражений более 16 дней;
экстрагенитальные герпетические высыпания (на пальцах, ягодицах, в ротоглотке).
Во время рецидива генитального герпеса вирус выделяется в течение 2-5 дней в более низких концентрациях (100-1000 вирусных частиц на 0,2 инокулята).

Заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса-2 (ВПГ-2), нередко протекают бессимптомно или при наличии маловыраженных симптомов. Однако чаще клиническая картина генитального герпеса бывает выраженной, и признаки заболевания появляются обычно после инкубационного периода в течение 3-7 дней.

Местные проявления генитального герпеса возникают в области вульвы, влагалища, шейки матки, нередко в уретре и в области промежности. Имеются сообщения о выделении вируса простого герпеса из содержимого матки, маточных труб и мочевого пузыря. Наиболее типичная локализация генитального герпеса - нижние отделы половой системы (вульва, влагалище и шейка матки).

Характерный признак вируса простого герпеса - появление отдельных или множественных везикул на фоне гиперемированной, отечной слизистой оболочки пораженного участка. Величина везикул 2-3 мм, группа их занимает от 0,5 до 2,5 см пораженной поверхности. Эта стадия генитального герпеса непродолжительна (2-3 дня), везикулы в дальнейшем раскрываются, и на их основе образуются язвы неправильной формы. Язвы покрываются желтоватым налетом, заживают в течение 2-4 нед. без образования рубцов. На месте везикул могут образоваться большие длительно существующие язвы, нередко покрытые гнойным налетом, вследствие присоединения вторичной инфекции. Высыпанию везикул и образованию язв сопутствуют жалобы на зуд, боль, жжение, возникновение которых связывают с изменениями в нервных рецепторах и проводниках болевой чувствительности. Нередко больные жалуются на тяжесть в нижних отделах живота, а также дизурические явления. При выраженных проявлениях заболевания возникают жалобы на недомогание, головную боль, раздражительность, нарушение сна; иногда наблюдаются субфебрилитет и увеличение регионарных лимфатических узлов. Заживлению язв обычно сопутствует исчезновение общих и локальных симптомов заболевания. Однако, в связи с дерситенцией вируса, у многих женщин наблюдаются рецидивы заболевания.

Папиллома
Папиллома (папилломавирусная инфекция) давно известна гинекологам. Она описана еще врачами Древней Греции под названием кондилома. Папилломы называют также половыми бородавками. В конце 60-х годов XIX века, когда появились методические возможности изучения вирусной инфекции, из половых бородавок были выделены вирусы. Структура их имела много общего с вирусными частицами вульгарных бородавок кожи. Позднее были выделены специфические подтипы папилломавирусов у женщин с кондиломами половых путей.
Передача папиллом происходит только половым путем. Папилломы поражают в основном молодых женщин, ведущих активную половую жизнь с разными партнерами. В последние годы отмечен рост папилломавирусной инфекции. Различают папилломы в виде остроконечных кондилом, плоских и инвертирующих (интраэпителиальных) кондилом.

Папилломы (остроконечные кондиломы) имеют экзофитный рост, располагаются преимущественно в области больших и малых половых губ, реже во влагалище и на шейке матки. Иногда наблюдается рост кондилом у наружного отверстия уретры и вокруг заднего прохода.

Папилломы (остроконечные кондиломы) обычно бывают множественные, что послужило поводом для определения их термином кондилома

Кишечная непроходимость: причины, симптомы и диагностика

Переваренные частицы пищи должны проходить через 25 футов или более кишечника в рамках нормального пищеварения. Эти переваренные отходы постоянно находятся в движении. Однако кишечная непроходимость может положить этому конец. Кишечная непроходимость возникает, когда ваш тонкий или толстый кишечник заблокирован. Закупорка может быть частичной или полной и предотвращает прохождение жидкости и переваренной пищи.

Если возникает кишечная непроходимость, за местом закупорки накапливаются пища, жидкости, желудочная кислота и газ.Если повышается достаточное давление, ваш кишечник может разорваться, что приведет к утечке вредного кишечного содержимого и бактерий в брюшную полость. Это опасное для жизни осложнение.

Есть много потенциальных причин кишечной непроходимости. Часто это состояние невозможно предотвратить. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение. Нелеченная кишечная непроходимость может привести к летальному исходу.

Кишечная непроходимость вызывает широкий спектр неприятных симптомов, в том числе:

Некоторые из симптомов могут зависеть от локализации и продолжительности непроходимости.Например, рвота - это ранний признак непроходимости тонкого кишечника. Это также может произойти при непроходимости толстой кишки, если она продолжается. Частичная непроходимость может привести к диарее, а полная непроходимость может привести к невозможности отхождения газов или стула.

Кишечная непроходимость также может вызвать серьезную инфекцию и воспаление брюшной полости, известное как перитонит. Это происходит при разрыве части кишечника. Это приводит к повышению температуры и усилению болей в животе.Это опасное для жизни состояние, требующее хирургического вмешательства.

Непроходимость может быть частичной, которая разрешается без хирургического вмешательства. Полная закупорка, скорее всего, потребует хирургического вмешательства на кишечнике.

Механические препятствия

Механические препятствия - это когда что-то физически блокирует ваш кишечник. В тонком кишечнике это может быть связано с:

  • спаек, которые состоят из фиброзной ткани, которая может развиться после любой операции на брюшной полости или тазу или после тяжелого воспаления
  • заворот или перекручивание кишечника
  • инвагинация, «телескопирование» , Или проталкивание одного сегмента кишечника в следующий отдел
  • Пороки развития кишечника, часто у новорожденных, но также могут возникать у детей и подростков
  • Опухоли в тонком кишечнике
  • камни в желчном пузыре, хотя они редко вызывают непроходимость
  • проглоченные предметы, особенно у детей
  • грыжи, при которых часть кишечника выступает за пределы вашего тела или в другую часть вашего тела
  • воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона

Механические препятствия, хотя и встречаются реже, могут также заблокируйте толстую или толстую кишку.Это может быть связано с:

  • поврежденным стулом
  • спаечным процессом в результате инфекций или операций в органах малого таза
  • рака яичников
  • рака толстой кишки
  • мекониевой пробкой у новорожденных (меконий является первым прохождением стула у младенцев)
  • заворотом кишечника и инвагинацией
  • дивертикулитом , воспаление или инфекция выпуклых мешочков кишечника
  • стриктура, сужение толстой кишки, вызванное рубцеванием или воспалением

Немеханическая обструкция

Тонкий и толстый кишечник обычно работают в согласованной системе движений.Если что-то прерывает эти скоординированные сокращения, это может вызвать функциональную кишечную непроходимость. Это обычно называется немеханическим препятствием. Если это временное состояние, это называется кишечной непроходимостью. Это называется псевдообструкцией, если она становится хронической или длительной.

Причины непроходимости кишечника включают:

Кишечная псевдообструкция может быть вызвана:

Кишечная непроходимость у младенцев обычно возникает из-за инфекций, заболеваний органов и снижения кровотока в кишечнике (удушения).У некоторых детей заболевание возникает после желудочного гриппа. Это может вызвать воспаление кишечника.

Инвагинация чаще всего встречается у детей в возрасте 2 лет и младше. Это происходит, когда одна часть кишечника коллапсирует или скользит в другую. В результате их кишечник блокируется.

У младенцев трудно диагностировать любой тип кишечной непроходимости, потому что они не могут описать свои симптомы. Вместо этого родители должны наблюдать за своими детьми на предмет изменений и симптомов, которые могут указывать на закупорку.Примеры включают:

  • вздутие живота
  • подтягивание колен к груди
  • появление чрезмерной сонливости
  • повышение температуры
  • кряхтение от боли
  • прохождение стула с кровью, известное как стул из смородинового желе
  • очень громкий плач
  • рвота, особенно желчно-зеленая рвота
  • с признаками слабости

Если вы заметили эти симптомы или другие изменения у своего ребенка, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы кишечной непроходимости, особенно если вы недавно перенесли операцию на брюшной полости. Если вы испытываете вздутие живота, сильный запор и потерю аппетита, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Сначала врач может надавить на ваш живот, чтобы осмотреть его. Затем они слушают с помощью стетоскопа любые издаваемые звуки. Наличие твердого комка или определенных звуков, особенно у ребенка, может помочь определить, существует ли препятствие.

Другие тесты включают:

  • анализы крови для определения количества крови, функции печени и почек и уровней электролитов
  • Рентгеновские снимки
  • КТ
  • колоноскопия, гибкая трубка с подсветкой, которую ваш врач использует для осмотра вашего большого кишечник
  • клизма с контрастом

Лечение необходимо для уменьшения таких осложнений, как:

Если закупорка препятствует попаданию крови в сегмент кишечника, это может привести к:

  • инфекции
  • гибели ткани
  • кишечнику перфорация
  • сепсис, опасная для жизни инфекция крови
  • полиорганная недостаточность
  • смерть

Некоторым людям с хронической непроходимостью из-за стриктуры или сужения кишечника врач может установить металлический стент, который расширяется внутри кишечник с помощью длинной трубки, называемой эндоскопом.Стент, проволочная сетка, удерживает кишечник открытым. Эта процедура может не требовать разреза брюшной полости, и ее обычно используют, если человек не является кандидатом на традиционную операцию.

Лечение зависит от локализации и тяжести препятствия. Не пытайтесь решить проблему дома. Соответствующее лечение зависит от типа кишечной непроходимости.

Частичная непроходимость или кишечная непроходимость можно лечить, просто дав кишечнику покой и вводя жидкости внутривенно.Покой кишечника означает, что в течение этого времени вам не будут давать ничего есть или есть только прозрачные жидкости. Если причина непроходимости известна, ваш врач лечит и ее.

Очень важно лечить обезвоживание. Врач может дать вам внутривенное введение жидкости для коррекции электролитного дисбаланса. Катетер может быть вставлен в мочевой пузырь для слива мочи.

Для облегчения может потребоваться провести трубку через нос и вниз в горло, желудок и кишечник:

Если ваша проблема связана с использованием наркотических обезболивающих, ваш врач может назначить лекарство, которое снижает эффект наркотики в кишечнике.

Операция потребуется, если эти меры не помогут или если ваши симптомы ухудшатся. Лечение в этом случае обычно требует пребывания в больнице. Вам будут вводить жидкости внутривенно, потому что они не только снимают обезвоживание, но и помогают предотвратить шок во время операции.

Тяжелое осложнение кишечной непроходимости может привести к необратимому повреждению кишечника. Если это произойдет, хирург проведет операцию по удалению участка мертвой ткани и воссоединению двух здоровых концов кишечника.

Хотя рецептурные лекарства не могут лечить саму обструкцию, они могут помочь уменьшить тошноту до тех пор, пока не будут выполнены дальнейшие вмешательства. Примеры лекарств, которые может прописать ваш врач, включают:

  • антибиотики для уменьшения инфекции
  • лекарства от тошноты для предотвращения рвоты
  • обезболивающие

Вы не должны игнорировать симптомы кишечной непроходимости или пытаться лечить кишечную непроходимость дома.

При отсутствии лечения кишечная непроходимость может привести к отмиранию ткани пораженной части кишечника.Это также может привести к отверстию или перфорации в стенке кишечника, серьезной инфекции и шоку.

В целом прогноз вашего состояния зависит от его причины. Большинство случаев кишечной непроходимости поддаются лечению. Однако другие причины, такие как рак, требуют длительного лечения и наблюдения.

.

Факты об атрезии кишечника плода и варианты лечения

Атрезия кишечника - это неразвитая часть кишечника плода, при которой кишечник частично или полностью блокируется (непроходимость кишечника). Это состояние может возникнуть в любом месте кишечного тракта. Атрезия кишечника обычно связана с закупоркой тонкой кишки - наиболее распространенной. Закупорки толстой кишки называются атрезиями толстой кишки.

Закупорки, возникающие в первом отделе кишечника сразу после желудка, называются атрезиями двенадцатиперстной кишки и проявляются по-разному.Подробнее об атрезии двенадцатиперстной кишки »

Атрезии также могут возникать в других полых органах, например в пищеводе. Атрезия пищевода - распространенный дефект у плода, но не часто диагностируется до рождения. Подробнее об атрезии пищевода »

Насколько это распространено?

Атрезия кишечника встречается у 1 из 1 000–5 000 живорожденных. Единственное лечение - это операция, независимо от того, где находится атрезия. Ваш ребенок останется в больнице в течение нескольких недель, пока кишечник заживет и его функции не восстановятся.

Как диагностируется?

Последствия атрезии кишечника, такие как расширение кишечника или избыток околоплодных вод, видны при обычном пренатальном УЗИ, предупреждая нас об этом состоянии. Однако обычно мы не можем определить причину закупорки только с помощью ультразвука. Могут потребоваться другие пренатальные тесты. Мы можем порекомендовать амниоцентез для поиска хромосомных аномалий или других генетических состояний, которые могут быть связаны с непроходимостью кишечника, а также серийное ультразвуковое исследование уровня II, чтобы внимательно следить за уровнем околоплодных вод и ростом вашего ребенка.

Что может случиться до рождения?

Когда закупорка происходит высоко в кишечнике, плод не может поглотить всю проглоченную амниотическую жидкость. Этот избыток околоплодных вод называется «многоводие». Тяжелое многоводие может увеличить риск преждевременных родов.

Когда закупорка распространяется дальше по кишечному тракту, предшествующие петли кишечника расширяются и наполняются жидкостью. Обычно расширенные петли кишечника не представляют угрозы для плода.В редких случаях кишечник может перекручиваться и прекращать собственное кровоснабжение.

Что можно делать до родов?

Трудно предсказать, произойдет ли искривление кишечника, и, если диагноз поставлен, лечение может быть слишком поздно. Из-за этого и риска для плода, как правило, не рекомендуется вмешиваться до рождения.

Какие у меня варианты доставки?

Если нет признаков болезни плода, в преждевременных родах или кесаревом сечении нет необходимости.Однако кесарево сечение может быть необходимо по акушерским причинам. Рекомендуется, чтобы матери рожали в больнице, которая имеет немедленный доступ в специализированное отделение интенсивной терапии новорожденных (NICU), в котором присутствует детский хирург.

Что будет при рождении?

Большинство детей с атрезией кишечника не имеют непосредственных проблем при рождении. Скорее всего, вы сможете держать ребенка на руках после родов. Неонатологи будут присутствовать, чтобы осмотреть вашего ребенка и начать лечение, если необходимо, или доставить его или ее в отделение интенсивной терапии.

После того, как мы полностью осмотрели вашего ребенка (и определили, где находится закупорка), один из наших детских хирургов выполнит операцию по исправлению атрезии кишечника. Цель этой операции - удалить непроходимость кишечника и позволить пищеварительному тракту функционировать. Тип и количество операций зависят от местоположения непроходимости и состояния кишечника и могут быть определены только во время начальной операции.

Пока ваш ребенок выздоравливает, он или она будет получать питание и калории внутривенно.Это обеспечивает нормальный рост до тех пор, пока мы не сможем попробовать кормление через рот, что происходит при наличии признаков хорошей работы кишечника. Это может занять несколько дней или недель, в зависимости от типа атрезии кишечника и операции. Для полноценного функционирования кишечного тракта обычно требуется около двух-трех недель.

После восстановления функции кишечника пройдет некоторое время, прежде чем ваш ребенок сможет обработать достаточно грудного молока или смеси для правильного питания. Он или она могут находиться в больнице несколько недель или дольше, в зависимости от степени недоношенности и состояния кишечника.

Каков долгосрочный результат?

Долгосрочный результат при большинстве атрезий кишечника отличный. Младенцы обычно испытывают незначительные кишечные проблемы в первые несколько недель после рождения, но полностью выздоравливают. Если у вашего ребенка отсутствует большой объем тонкой кишки - либо потому, что он слишком мало развился во время беременности, либо потому, что его пришлось удалить во время операции, - у него могут быть проблемы с усвоением достаточного количества питательных веществ и он может продолжать получать питательные вещества внутривенно в течение более длительного периода. время.

Долгосрочный результат может зависеть от сопутствующих условий. Некоторые состояния, такие как муковисцидоз, могут быть основной причиной атрезии кишечника. Генетики и другие педиатры будут работать вместе, чтобы помочь вашему ребенку.

Скачать информацию об атрезии кишечника

.

Функции макрофагов в поддержании кишечного гомеостаза

Кишечные макрофаги составляют самый большой пул макрофагов в организме и стали ключевыми дозорами для распознавания и устранения патогенов. Источник и развитие кишечных макрофагов, а также их особые свойства были хорошо задокументированы. Кишечные макрофаги выполняют свои функции по поддержанию гомеостаза кишечника, формируя симбиоз микробиоты и хозяина, управляя воспалением кишечника, взаимодействуя с Т-клетками и облегчая заживление ран.В последнее время регуляция питания кишечных макрофагов привлекла значительное внимание и становится многообещающим подходом к профилактике заболеваний и борьбе с ними. Понимание механизмов, используемых кишечными макрофагами в опосредовании кишечного иммунного гомеостаза и воспаления, а также механизма действия пищевых питательных веществ в модулирующих функциях кишечных макрофагов, представляет возможность для предотвращения и контроля воспалительных заболеваний кишечника.

1. Введение

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта постоянно подвергается воздействию большого количества антигенов, от пищевых белков и комменсальной микробиоты до клинически важных патогенов, вирусов и токсинов.Один слой кишечных эпителиальных клеток образует барьер между собственной пластинкой кишечника и содержимым просвета кишечника. Кишечные макрофаги, которые располагаются в собственной субэпителиальной пластинке (LP), представляют собой наиболее многочисленные мононуклеарные фагоциты в организме и выступают в качестве критических стражей для поддержания гомеостаза кишечника [1]. Как первые фагоцитирующие клетки врожденной иммунной системы, кишечные макрофаги поглощают и уничтожают патогены, клеточный мусор и бактериальные продукты, постоянно поддерживая баланс между иммунитетом против чужеродных патогенов и толерантностью к комменсалам [2].Тем не менее, клеточные и молекулярные механизмы, с помощью которых достигается этот критический баланс, остаются относительно неизвестными. Из-за решающей роли макрофагов в инициации и развитии кишечного иммунитета, терапевтическое манипулирование макрофагами становится привлекательным способом профилактики и лечения заболеваний. В этом обзоре мы фокусируем наше внимание на кишечных макрофагах, описывая недавнее понимание роли кишечных макрофагов в поддержании гомеостаза кишечника и управлении воспалением кишечника.Наконец, мы обсудим питательную модуляцию функции кишечных макрофагов и потенциал диетических стратегий, направленных на манипулирование кишечными макрофагами для облегчения воспалительных заболеваний кишечника.

2. Кишечные макрофаги

Кишечные макрофаги, которые составляют самый большой пул макрофагов в организме, являются наиболее многочисленными мононуклеарными фагоцитами в LP. Макрофаги в кишечнике идентифицируются по экспрессии маркеров F4 / 80 и CD64, а также интегрина CD11b [3, 4].Зрелые кишечные макрофаги также экспрессируют высокие уровни хемокинового рецептора CX3CR1 [5]. Однако по мере углубления исследований иммунной системы слизистой оболочки кишечника эти характерные маркеры не смогли отличить кишечные макрофаги от других клеток. Например, дендритные клетки имеют много общих фенотипических характеристик с макрофагами, такими как MHCII и CD11b [6, 7]. Таким образом, необходимо обнаружить дополнительные маркеры, чтобы отличить макрофаги кишечника от других клеток.

3.Источник и развитие кишечных макрофагов

Кишечные макрофаги, которые, как считается, играют ключевую роль в организации иммунных реакций слизистой оболочки кишечника, получили относительно мало внимания в исследованиях по сравнению с макрофагами других тканей. Макрофаги присутствуют практически во всем теле. В отличие от макрофагов из многих других тканей, макрофаги в LP кишечника постоянно пополняются из рекрутированных моноцитов крови Ly6C + в устойчивом состоянии или в ответ на воспаление [8].Эти моноциты периферической крови развиваются из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга. Во время развития моноцитов гемопоэтические стволовые клетки делятся и дифференцируются на монобласты, затем на промоноциты и, наконец, на моноциты в присутствии фактора, стимулирующего колонию макрофагов [9]. Ось CCL2-CCR2 играет критическую роль в миграции моноцитов Ly6C hi из костного мозга в периферическую кровь [10, 11]. Моноциты костного мозга у мышей были разделены на две основные группы с различными миграционными свойствами [12].В устойчивом состоянии моноциты Ly6C hi проникают в слизистую оболочку кишечника и дифференцируются в зрелые макрофаги CX3CR1 hi F4 / 80 + через переходную стадию CX3CR1 int . Эти макрофаги CX3CR1 hi продуцируют PGE2 и помогают поддерживать целостность эпителиального слоя кишечника [13]. Кроме того, макрофаги CX3CR1 hi также секретируют интерлейкин-10 (IL-10), противовоспалительный цитокин, который поддерживает гомеостаз слизистой оболочки [14, 15]. Сходным образом макрофаги собственной пластинки управляют дифференцировкой регуляторных T (T reg ) клеток в слизистой оболочке кишечника посредством продукции IL-10 [16].Передача сигналов, опосредованная рецептором IL-10, играет ключевую роль в снижении отзывчивости кишечных макрофагов мыши или человека. Произведенный из макрофагов IL-10 также поддерживает выживание и размножение индуцибельных клеток FoxP3 + T reg в LP, которые имеют решающее значение для толерантности к перорально принимаемым антигенам у мышей [17]. Нарушение продукции IL-10 может привести к гиперактивности макрофагов и инфляции

.

Псевдообструкция кишечника - Genetics Home Reference

  • Gargiulo A, Auricchio R, Barone MV, Cotugno G, Reardon W, Milla PJ, Ballabio A, Ciccodicola A, Auricchio A. Филамин A мутировал при Х-сцепленной хронической идиопатической кишечной псевдообструкция с поражением центральной нервной системы. Am J Hum Genet. 2007 Апрель; 80 (4): 751-8. Epub 2007 26 февраля.

  • Готье Дж., Улед Амар Бенчайх Б., Хамдан Ф. Ф., Харрисон С. М., Бейкер Л. А., Кутюр Ф., Тиффолт I, Уаззани Р., Сэмюэлс М. Э., Митчелл Г. А., Роуло Г. А., Мишо Дж. Л., Суси Дж. Ф..Гомозиготный вариант с потерей функции в MYh21 в случае синдрома мегацистиса, микроколоновой кишки и гипоперистальтики кишечника. Eur J Hum Genet. 2015 сентябрь; 23 (9): 1266-8. DOI: 10.1038 / ejhg.2014.256. Epub 2014 19 ноября.

  • Халим Д., Бросенс ​​Э., Мюллер Ф., Ванглер М.Ф., Боде А.Л., Лупски-Дж. Розенблатт Дж., Бернс А.Дж., Тиббуль Д., Хофстра RMW, Алвес ММ. Варианты потери функции в MYLK вызывают синдром рецессивной гипоперистальтики кишечника Megacystis Microcolon.Am J Hum Genet. 6 июля 2017; 101 (1): 123-129. DOI: 10.1016 / j.ajhg.2017.05.011. Epub 2017 8 июня.

  • Халим Д., Уилсон М.П., ​​Оливер Д., Бросенс ​​Э., Верхей Дж. Б., Хан Й., Нанда В., Лю К., Дукас М., Ступ Х., Брауэр Р. У., ван Эйкен В. Ф., Сливано О. Дж., Бернс. А.Дж., Кристи К.К., де Меси Бентли К.Л., Брукс А.С., Тиббуль Д., Сюй С., Джин З.Г., Джувантоно Т., Ян В., Алвес М.М., Хофстра Р.М., Миано Дж.М. Потеря LMOD1 ухудшает цитоконтрактильность гладких мышц и вызывает синдром гипоперистальтики кишечника мегацистиса микроколоновой кишки у людей и мышей.Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 28 марта; 114 (13): E2739-E2747. DOI: 10.1073 / pnas.1620507114. Epub 2017 14 марта.

  • Иида Х, Окубо Х, Инамори М., Накадзима А., Сато Х. Эпидемиология и клинический опыт хронической кишечной псевдобструкции в Японии: общенациональное эпидемиологическое исследование. J Epidemiol. 2013; 23 (4): 288-94.

  • Болезнь Капура С. Кавасаки: часто игнорируемая причина псевдообструкции кишечника у детей. Арка Вирхова. 2015 ноя; 467 (5): 619-20.DOI: 10.1007 / s00428-015-1844-2. Epub 2015 19 сентября.

  • Капур Р.П., Робертсон С.П., Ганнибал М.С., Финн Л.С., Морган Т., ван Когеленберг М., Лорен Д. Диффузное патологическое расслоение гладкой мускулатуры тонкого кишечника присутствует у пациентов с мутациями FLNA и х-сцепленной псевдообструкцией кишечника. Am J Surg Pathol. Октябрь 2010; 34 (10): 1528-43. DOI: 10.1097 / PAS.0b013e3181f0ae47.

  • Клар Дж., Райкова Д., Густафсон Э., Тотова И., Амеур А., Вандерс А., Даль Н. Фенотипическое расширение висцеральной миопатии, связанной с заменой тандемного основания ACTG2.Eur J Hum Genet. 2015 декабрь; 23 (12): 1679-83. DOI: 10.1038 / ejhg.2015.49. Epub 2015 18 марта.

  • Lauro A, De Giorgio R, Pinna AD. Прогресс в клиническом лечении псевдообструкции кишечника. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2015 Февраль; 9 (2): 197-208. DOI: 10.1586 / 17474124.2014.940317. Epub 2014 14 июля. Обзор.

  • Lehtonen HJ, Sipponen T, Tojkander S, Karikoski R, Järvinen H, Laing NG, Lappalainen P, Aaltonen LA, Tuupanen S. Сегрегация миссенс-варианта в кишечном гладкомышечном актине γ-2 с аутосомно-висцеральной семейной миопатией .Гастроэнтерология. 2012 декабрь; 143 (6): 1482-1491.e3. DOI: 10.1053 / j.gastro.2012.08.045. Epub 2012 6 сентября.

  • Матера I, Русмини М, Го И, Лероне М, Ли Дж., Чжан Дж., Ди Дука М, Ноцца П, Москони М, Пини Прато А, Мартуччелло Дж, Барабино А, Моранди Ф, De Giorgio R, Stanghellini V, Ravazzolo R, Devoto M, Hakonarson H, Ceccherini I. Варианты гена ACTG2 коррелируют со степенью тяжести и наличием мегацистиса при хронической кишечной псевдообструкции. Eur J Hum Genet. 2016 августа; 24 (8): 1211-5.DOI: 10.1038 / ejhg.2015.275. Epub 2016, 27 января.

  • Милунски А., Болдуин С., Чжан Х, Примак Д., Курноу А., Милунски Дж. Диагностика хронической кишечной псевдобструкции и мегацистиса с помощью секвенирования гена ACTG2. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017 Октябрь; 65 (4): 384-387. DOI: 10.1097 / MPG.0000000000001608.

  • Wangler MF, Gonzaga-Jauregui C, Gambin T, Penney S, Moss T, Chopra A, Probst FJ, Xia F, Yang Y, Werlin S, Eglite I, Kornejeva L, Bacino CA, Baldridge D, Neul J , Lehman EL, Larson A, Beuten J, Muzny DM, Jhangiani S; Центр Менделирующей геномики Бейлора-Хопкинса, Гиббс Р.А., Лупски-младший, Боде А.Гетерозиготные de novo и унаследованные мутации в гене актина гладких мышц (ACTG2) лежат в основе синдрома мегацистис-микроколон-кишечной гипоперистальтики. PLoS Genet. 2014 27 марта; 10 (3): e1004258. DOI: 10.1371 / journal.pgen.1004258. eCollection

    марта 2014 г.
  • .

    Смотрите также

    MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec