Блог

Ресинтез жиров в стенке кишечника


- ресинтез липидов - Биохимия

Всасывание липидов

После расщепления полимерных липидных молекул полученные мономеры всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.

1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.

2. Другие продукты переваривания (длинноцепочечные жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты диффундируют внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.

Желчные кислоты также здесь могут попадать в энтероциты и далее уходить в кровь воротной вены, однако бóльшая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.

Ресинтез липидов в энтероцитах

Ресинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, одновременно могут использоваться и эндогенные жирные кислоты, поэтому ресинтезированные жиры отличаются от пищевых и более близки по составу к "своим" жирам. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это, во-первых, ликвидирует их детергентное действие на мембраны и, во-вторых, создает их транспортные формы для переноса по крови в ткани.

Активация жирной кислоты

Поступившая в энтероцит (как и в любую другую клетку) жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.

Реакция активации жирной кислоты

Ресинтез эфиров холестерола

Холестерол этерифицируется с использованием ацил-SКоА и фермента ацил-SКоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ).

Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.

Реакция ресинтеза эфиров холестерола

Ресинтез триацилглицеролов

Для ресинтеза ТАГ есть два пути:

Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.

Моноацилглицеридный путь образования ТАГ

Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется, а глицерол в энтероцитах не задерживается и быстро переходит в кровь, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы. Здесь можно выделить следующие реакции:

  1. Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.
  2. Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.
  3. Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.
  4. Синтез ТАГ.
Глицеролфосфатный путь образования ТАГ

Ресинтез фосфолипидов

Фосфолипиды синтезируются также, как и в остальных клетках организма (см "Cинтез фосфолипидов"). Для этого есть два способа:

Первый путь – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина.

Ресинтез фосфолипидов из ДАГ на примере фосфатидилхолина

Второй путь – на основе синтезируемой in situ фосфатидной кислоты.

Схема ресинтеза фосфолипидов из фосфатидной кислоты
После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов – липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит и транспортироваться в крови. В кишечнике формируются два вида липопротеинов – хиломикроны и липопротеины высокой плотности (ЛПВП), другие типы липопротеинов здесь не образуются.

PPT - метаболизм липидов: пищеварение, абсорбция, ресинтез в стенке кишечника. PowerPoint Presentation

  • Метаболизм липидов: пищеварение, абсорбция, ресинтез в стенке кишечника.

  • ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ • Энергетическая роль (топливные молекулы) • Компоненты мембран (структурная роль) • Предшественники многих гормонов (стероиды) • Сигнальные молекулы (простагландины) • Защитная роль (липиды окружают важные органы) • Фермент кофакторы (витамин K) • Электронные носители (убихинон) • Изоляция от перепадов температур

  • ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛЫ - ВЫСОКОКОНЦЕНТРИРОВАННЫЕ ЗАПАСЫ ЭНЕРГИИ • Триацилглицерины (ТГ) и два основных запаса энергии гликогена являются более эффективными. : (1) Они хранятся в безводной форме (2) Их жирные кислоты более восстановлены, чем моносахариды.

  • 1 г триацилглицеринов сохраняет более чем в шесть раз больше энергии , чем 1 г гликогена • Запасы гликогена истощаются через 12–24 часа после еды, триацилглицерины восстанавливаются в течение нескольких недель. • Расщепление жиров около 50% энергии в печени, почках и скелетных мышцах до 95% энергии сердечной мышцы • Жиры являются основным источником энергии для: организма животных натощак при диабете

  • Жирные кислоты и глицерин - вещества, которые непосредственно используются в качестве топлива организмами млекопитающих.• Жирные кислоты (ЖК) и глицерин для метаболического топлива получают из триацилглицеринов: • (1) в рационе • (2) хранятся в адипоцитах (жировых накопительных клетках) • Свободные жирные кислоты присутствуют в клетках только в следовых количествах • Для обеспечения организма жирные кислоты в качестве топлива для организма, триацилглицерины должны перевариваться

  • ПИЩЕВАРЕНИЕ ЛИПИДОВ Липиды в рационе:  триацилглицерины  фосфолипиды  холестерин Переваривание - в тонком кишечнике. Фермент - панкреатиклипаза.Липаза катализирует гидролиз в положениях C1 и C3 триглицеридов с образованием свободных жирных кислот и 2-моноацилглицерина.

  • Колипаза - белок, который присутствует в кишечнике, и помогает связывать водорастворимую липазу с липидными субстратами. Колипаза также активирует липазу. Соли желчных кислот (соли желчных кислот) необходимы для переваривания липидов. Соли желчных кислот синтезируются в печени из холестерина. Таурохолат и гликохолат - самые распространенные соли желчных кислот.Амфипатические: гидрофильные (синий) и гидрофобный (черный)

  • ТГ нерастворимы в воде, а липаза растворима в воде. Расщепление триглицеридов происходит на границах раздела липид-вода. Скорость переваривания зависит от площади поверхности раздела. Соли желчных кислот являются амфипатическими, они действуют как детергент, эмульгируя липидные капли и увеличивая площадь поверхности раздела.

  • Биосоли также активируют липазу. Недостаточное производство солей желчных кислот приводит к стеатореи.

  • Пищевые фосфолипиды разлагаются фосфолипазами Фосфолипазы синтезируются в поджелудочной железе. Основная фосфолипаза - это фосфолипаза А2 (катализирует гидролиз сложноэфирной связи на С2 глицерофосфолипидов и образуются лизофосфоглицериды). Лизофосфоглицериды абсорбируются и в клетках кишечника реэтерифицируются обратно в глицерофосфолипиды.

  • Лизофосфоглицериды могут действовать как детергент и, следовательно, в высокой концентрации могут разрушать клеточные мембраны.Лизофосфоглицерид обычно присутствует в клетках в низкой концентрации. Змеиный яд содержит фосфолипазу А2 и вызывает лизис мембран эритроцитов.

  • Пищевой холестерин • Большая часть пищевого холестерина неэтерифицирована • Эфиры холестерина гидролизуются в кишечнике кишечной эстеразой • Свободный холестерин растворяется мицеллами желчных солей для абсорбции • После абсорбции в клетках кишечника холестерин реагирует с ацил- КоА с образованием холестерилового эфира.

  • ПОГЛОЩЕНИЕ ДИЕТИЧЕСКИХ ЛИПИДОВ Абсорбция липидов - процесс пассивной диффузии. 2-моноацилглицерины, жирные кислоты, лизофосфоглицериды, свободный холестерин образуют мицеллы с солями желчных кислот.

  • Мицеллы мигрируют в микроворсинки, а липиды диффундируют в клеток. Желчные кислоты активно всасываются и переносятся в печень через воротную вену. Соли желчных кислот могут циркулировать через кишечник и печень несколько раз в день.

  • В клетках кишечника жирные кислоты превращаются в молекул жирного ацил-КоА.Три из этих молекул могут объединяться с глицерином или две с моноацилглицерином с образованием триацилглицеринов. 1. 2. 1-я реакция катализируется моноацилглицерин-ацилтрансферазой 2-я реакция катализируется диацилглицерин-ацилтрансферазой

  • ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ ЛИПИДОВ • ТГ, холестерин и сложные эфиры холестерина не могут быть нерастворимы в крови или не растворяются в воде, и лимфа в виде свободных молекул • Эти липиды собираются с фосфолипидами и апопротеинами (аполипопротеинами), образуя сферические частицы, называемые липопротеинами • Структура: гидрофобное ядро: -ТГ, -холестериловые эфиры Гидрофильные поверхности: -холестерин, -фосфолипиды, -аполипопротеины 00

    классы липопротеинов • Хиломикроны.• Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). • Липопротеины средней плотности (ЛПД). • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

  • Лимфатический сосуд экзоцитоз Хиломикроны • являются крупнейшими липопротеинами (диаметром от 180 до 500 нм) • синтезируются в ЭП кишечных клеток • содержат 85% ТГ (это основная транспортная форма пищевых ТГ). • апопротеин B-48 (апо B-48) является основным белковым компонентом • доставляет триглицериды из кишечника (через лимфу и кровь) в ткани (мышцы для энергии, жировые ткани для хранения).• связываются с мембраносвязанной липопротеинлипазой (в жировой ткани и мышцах), где триацилглицерины снова разлагаются на свободные жирные кислоты и моноацилглицерин для транспортировки в ткань • присутствуют в крови только после кормления

  • триацилглицерин эфиры холестерина B Апо E фосфолипиды холестерин ЛПОНП • образуются в печени • содержат 50% ТГ и 22% холестерина • два липопротеина - апо B-100 и апо E • основная транспортная форма ТГ, синтезируемых в организме (печень) • доставлять ТГ из печени в периферические ткани (мышцы для энергии, жировая ткань для хранения) • связываются с мембраносвязанными липопротеинлипазами (триацилглицерины снова расщепляются на свободные жирные кислоты и моноацилглицерин)

  • Липопротеинлипаза - фермент, расположенный в пределах капилляров Мышцы и жировая ткань. Функция: гидролиз ТГ хиломикронов и ЛПОНП.Образовавшиеся свободные жирные кислоты и глицерин переходят в клетки. Хиломикроны и ЛПОНП, которые отказались от ТГ, называются остатками хиломикронов, а остатки ЛПОНП. Остатки богаты эфирами холестерина. Остатки хиломикронов захватываются печенью. ) Судьба ЛПНП: - одни забираются печенью - другие разлагаются до липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (за счет удаления большего количества триацилглицерина)

  • ЛПНП ЛПНП образуются в крови из ЛПНП и в печени из IDL (фермент - липаза печени) ЛПНП обогащены холестерином и сложными эфирами холестерина (содержат около 50% холестерина). Белковый компонент - апо B-100 ЛПНП является основным переносчиком холестерина (транспортирует холестерин в периферические ткани)

  • Клетки всех органов имеют рецепторы ЛПНП. Рецепторы ЛПНП расположены в специализированных рег. Ионы, называемые покрытыми ямками, которые содержат на поверхности ЛПНП специализированный белок, называемый клатрином, Апо В-100, связывается с комплексом рецептор-ЛПНП, попадающим в клетку путем эндоцитоза.Формируется эндоцитарная везикула

  • Везикула сливается с лизосомами Лизосомные липазы и протеазы разрушают ЛПНП Сам рецептор ЛПНП возвращается на плазматическую мембрану Апо B-100 гидролизуется до аминокислот Сложные эфиры холестерина гидролизуются до свободного холестерина и жирных кислот. : - включается в мембраны или - повторно этерифицируется для хранения внутри клетки ферментом ацил-КоА: холестерин ацилтрансфераза (ACAT) Регулирование обратной связи: обилие внутриклеточного холестерина подавляет синтез рецепторов ЛПНП и, таким образом, поглощение дополнительного холестерина из плазмы ЛПНП блокируется

  • Захват ЛПНП посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза

  • ЛПВП • образуются в печени и частично в тонком кишечнике • содержат большое количество протеина нс (около 40%) • захватывает холестерин из периферических тканей, хиломикронов и ЛПОНП • фермент ацилтрансфераза в ЛПВП этерифицирует холестерин, превращает его в эфиры холестерина и транспортирует в печень

  • Соотношение ЛПНП / ЛПВП Соотношение холестерина в форме ЛПНП к ЛПВП может использоваться для оценки предрасположенности к развитию атеросклероза. Для здорового человека соотношение ЛПНП / ЛПВП равно 3.5

  • Транспортные формы липидов

  • адипоцит Хранение и мобилизация жирных кислот (ЖК) • ТГ доставляются в жировую ткань в виде хиломикронов и ЛПОНП, гидролизованных липопротеиновой липопротеиновой кислотой. , которые поглощаются адипоцитами. • Затем жирные кислоты реэтерифицируются до ТГ. • ТГ хранятся в адипоцитах. • Для обеспечения потребности в энергии высвобождаются жирные кислоты и глицерин - мобилизация триглицеридов.

  • При низких концентрациях углеводов и инсулина (при голодании ) гидролиз ТГ стимулируется адреналином, норэпинефрином, глюкагоном и адренокортикотропным гормоном. Гидролиз ТГ ингибируется инсулином в сытом состоянии.

  • Липолиз - гидролиз триацилглицеринов липазами. • Гормоночувствительная липаза превращает триглицериды в свободные жирные кислоты и моноацилглицерин • Моноацилглицерин гидролизуется до жирных кислот и глицерина или гормонально-чувствительной липазой или более специфической и более активной моноацилглицерин липазой

  • .

    Кишечная непроходимость: причины, симптомы и диагностика

    Переваренные частицы пищи должны проходить не менее 25 футов в кишечнике как часть нормального пищеварения. Эти переваренные отходы постоянно находятся в движении. Однако кишечная непроходимость может положить этому конец. Кишечная непроходимость возникает, когда ваш тонкий или толстый кишечник заблокирован. Закупорка может быть частичной или полной и препятствует прохождению жидкости и переваренной пищи.

    Если возникает кишечная непроходимость, за местом закупорки накапливаются пища, жидкости, желудочная кислота и газ.Если повышается достаточное давление, ваш кишечник может разорваться, и в брюшную полость попадет вредное кишечное содержимое и бактерии. Это опасное для жизни осложнение.

    Есть много потенциальных причин кишечной непроходимости. Часто это состояние невозможно предотвратить. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение. Нелеченная кишечная непроходимость может привести к летальному исходу.

    Кишечная непроходимость вызывает широкий спектр неприятных симптомов, в том числе:

    Некоторые из симптомов могут зависеть от места и продолжительности непроходимости.Например, рвота - ранний признак непроходимости тонкого кишечника. Это также может произойти при непроходимости толстой кишки, если она продолжается. Частичная непроходимость может привести к диарее, а полная обструкция может привести к невозможности отхождения газов или стула.

    Кишечная непроходимость также может вызвать серьезную инфекцию и воспаление брюшной полости, известное как перитонит. Это происходит при разрыве части кишечника. Это приводит к повышению температуры и усилению болей в животе.Это опасное для жизни состояние, требующее хирургического вмешательства.

    Непроходимость может быть частичной, которая разрешается без хирургического вмешательства. Полная закупорка, скорее всего, потребует хирургического вмешательства на кишечнике.

    Механические препятствия

    Механические препятствия - это когда что-то физически блокирует ваш кишечник. В тонком кишечнике это может быть связано с:

    • спаек, которые состоят из фиброзной ткани, которая может развиться после любой операции на брюшной полости или тазу или после тяжелого воспаления
    • заворот или перекручивание кишечника
    • инвагинация, «телескопирование» , Или проталкивание одного сегмента кишечника в следующий отдел
    • Пороки развития кишечника, часто у новорожденных, но также могут возникать у детей и подростков
    • Опухоли в тонкой кишке
    • камни в желчном пузыре, хотя они редко вызывают непроходимость
    • проглоченные предметы, особенно у детей
    • грыжи, при которых часть кишечника выступает за пределы вашего тела или в другую часть тела
    • воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона

    Механические препятствия, хотя и встречаются реже, могут также заблокируйте толстую или толстую кишку.Это может быть связано с:

    • поврежденным стулом
    • спаечным процессом в результате инфекций или операций в органах малого таза
    • раком яичников
    • раком толстой кишки
    • мекониевой пробкой у новорожденных (меконий является первым прохождением стула у младенцев)
    • заворотом кишечника и инвагинацией
    • дивертикулитом , воспаление или инфекция выпуклых мешков кишечника
    • стриктура, сужение толстой кишки, вызванное рубцеванием или воспалением

    Немеханическая обструкция

    Тонкий и толстый кишечник обычно работают в согласованной системе движений.Если что-то прерывает эти скоординированные сокращения, это может вызвать функциональную кишечную непроходимость. Это обычно известно как немеханическое препятствие. Если это временное состояние, это называется кишечной непроходимостью. Это называется псевдообструкцией, если она становится хронической или длительной.

    Причины непроходимости кишечника включают:

    Кишечная псевдообструкция может быть вызвана:

    Кишечная непроходимость у младенцев обычно возникает из-за инфекций, заболеваний органов и снижения кровотока в кишечнике (удушения).У некоторых детей заболевание возникает после желудочного гриппа. Это может вызвать воспаление кишечника.

    Инвагинация чаще всего встречается у детей в возрасте 2 лет и младше. Это происходит, когда одна часть их кишечника разрушается или скользит в другую. В результате их кишечник блокируется.

    У младенцев трудно диагностировать любой тип кишечной непроходимости, потому что они не могут описать свои симптомы. Вместо этого родители должны наблюдать за своими детьми на предмет изменений и симптомов, которые могут указывать на закупорку.Примеры включают:

    • вздутие живота
    • подтягивание колен к груди
    • появление чрезмерной сонливости
    • повышение температуры
    • кряхтение от боли
    • прохождение стула с кровью, известное как стул из смородины
    • очень громкий плач
    • рвота, особенно желчно-зеленая рвота
    • с признаками слабости

    Если вы заметили эти симптомы или другие изменения у своего ребенка, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

    Обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы кишечной непроходимости, особенно если вы недавно перенесли операцию на брюшной полости. Если вы испытываете вздутие живота, сильный запор и потерю аппетита, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

    Сначала врач может надавить на ваш живот, чтобы осмотреть его. Затем они слушают с помощью стетоскопа любые издаваемые звуки. Наличие твердого комка или определенных звуков, особенно у ребенка, может помочь определить, существует ли препятствие.

    Другие тесты включают:

    • анализы крови для определения количества крови, функции печени и почек и уровней электролитов
    • Рентгеновские снимки
    • КТ
    • колоноскопия, гибкая трубка с подсветкой, которую ваш врач использует для осмотра вашего большого кишечник
    • клизма с контрастом

    Лечение необходимо для уменьшения таких осложнений, как:

    Если закупорка препятствует попаданию крови в сегмент кишечника, это может привести к:

    • инфекции
    • гибели ткани
    • кишечнику перфорация
    • сепсис, опасная для жизни инфекция крови
    • полиорганная недостаточность
    • смерть

    Некоторым людям с хронической непроходимостью из-за стриктуры или сужения кишечника врач может установить металлический стент, который расширяется внутри кишечник с помощью длинной трубки, называемой эндоскопом.Стент, проволочная сетка, удерживает кишечник открытым. Эта процедура может не требовать разреза брюшной полости, и ее обычно используют, если человек не является кандидатом на традиционную операцию.

    Лечение зависит от локализации и тяжести препятствия. Не пытайтесь решить проблему дома. Соответствующее лечение зависит от типа кишечной непроходимости.

    Частичная непроходимость или кишечная непроходимость можно лечить, просто дав кишечнику отдохнуть и вводя жидкости внутривенно.Покой кишечника означает, что в это время вам не будут давать ничего есть или есть только прозрачные жидкости. Если причина непроходимости известна, ваш врач лечит и ее.

    Очень важно лечить обезвоживание. Врач может назначить вам жидкости для внутривенного введения, чтобы исправить электролитный дисбаланс. Для слива мочи в мочевой пузырь может быть вставлен катетер.

    Для облегчения может потребоваться провести трубку через нос и вниз в горло, желудок и кишечник:

    Если ваша проблема связана с использованием наркотических обезболивающих, ваш врач может назначить лекарство, которое снижает эффект наркотики в кишечнике.

    Если эти меры не помогут или если ваши симптомы ухудшатся, потребуется хирургическое вмешательство. Лечение в этом случае обычно требует пребывания в больнице. Вам будут вводить жидкости внутривенно, потому что они не только снимают обезвоживание, но и помогают предотвратить шок во время операции.

    Тяжелое осложнение кишечной непроходимости может привести к необратимому повреждению кишечника. Если это произойдет, хирург проведет операцию по удалению участка мертвой ткани и воссоединению двух здоровых концов кишечника.

    Хотя рецептурные лекарства не могут лечить саму обструкцию, они могут помочь уменьшить тошноту до тех пор, пока не будут выполнены дальнейшие вмешательства. Примеры лекарств, которые может прописать ваш врач, включают:

    • антибиотики для уменьшения инфекции
    • лекарства от тошноты для предотвращения рвоты
    • обезболивающие

    Вы не должны игнорировать симптомы кишечной непроходимости или пытаться лечить кишечную непроходимость дома.

    При отсутствии лечения кишечная непроходимость может привести к отмиранию ткани пораженной части кишечника.Это также может привести к отверстию или перфорации в стенке кишечника, серьезной инфекции и шоку.

    В целом прогноз вашего состояния зависит от его причины. Большинство случаев кишечной непроходимости поддаются лечению. Однако другие причины, такие как рак, требуют длительного лечения и наблюдения.

    .

    Переваривание пищевых липидов - онлайн-загрузка видео на ppt

    Презентация на тему: «Переваривание пищевых липидов» - стенограмма презентации:

    1 Переваривание пищевых липидов

    2 Цели лекции
    Понимание всего процесса переваривания пищевых липидов, задействованных органов, необходимых ферментов и конечных продуктов.Признание биохимического объяснения клинических проявлений заболеваний, связанных с нарушением переваривания и / или всасывания липидов.

    3 Переваривание пищевых липидов
    Потребление липидов взрослыми в день составляет около граммов Компоненты пищевых липидов: 90% триацилглицерин (TAG) 10% фосфолипиды (PL) холестерин (C) эфиры холестерина (CE) свободные жирные кислоты (FFA) с жиром растворимые витамины Этапы переваривания пищевых липидов Во рту (ограничено) В желудке 3- В тонком кишечнике: эмульгирование липидов (желчными кислотами и перистальтикой) Разложение липидов ферментами поджелудочной железы

    4 Переваривание липидов во рту и желудке
    Лингвальная липаза: секретируется железами на задней стороне языка.Желудочная липаза: секретируется слизистой оболочкой желудка. Оба фермента относительно стабильны при pH 4-6 (поэтому они называются кислыми липазами). Их основная цель - триацилглицерин (ТАГ), содержащий менее 12 углеродных жирных кислот, то есть жирные кислоты с короткой или средней длиной цепи (обнаружено в молочном жире) Эти два фермента особенно важны для: - Новорожденных, молочный жир которых является основным источником калорий Пациенты с панкреатической недостаточностью, как и при муковисцидозе (с отсутствием липазы поджелудочной железы)

    5 Эмульсификация пищевых липидов в тонком кишечнике
    Эмульгирование увеличение площади поверхности капель гидрофобных липидов для эффективного действия пищеварительных ферментов Эмульгирование осуществляется двумя взаимодополняющими механизмами: 1 - моющие свойства солей желчных кислот 2 - механическое перемешивание Соли желчных кислот образуются в печени и хранятся в желчном пузыре. Соли желчных кислот взаимодействуют с пищевыми липидами и водным содержимым двенадцатиперстной кишки, стабилизируя частицы и предотвращая их слияние.


    6 Соли желчных кислот производятся в печени и хранятся в желчном пузыре
    Соли желчных кислот взаимодействуют с пищевыми липидами и водным содержимым двенадцатиперстной кишки, стабилизируя частицы и предотвращая их слияние

    7 Разложение пищевых липидов ферментами поджелудочной железы
    Пищевые липиды ферментативно расщепляются ферментами поджелудочной железы, секреция которых регулируется гормонально

    8 Деградация триацилглицерина (ТАГ)
    Липаза поджелудочной железы обнаруживается в высокой концентрации в секреции поджелудочной железы Действует на ТАГ, удаляя жирные кислоты на углероде 1 и 3, образуя 2-моноацилглицерин и две ЖК Только тяжелая недостаточность поджелудочной железы, так как кистозный фиброз приводит к мальабсорбции жиров Колипаза Секретируется в соотношении 1: 1 в виде зимогена [проколипазы] поджелудочной железой, активируемой в кишечнике трипсином. Закрепляет липазу на водной границе липидов. Орлистат, лекарство от ожирения, ингибирует желудочные и панкреатические липазы, вызывая снижение переваривания жира и, следовательно, всасывание, приводящее к потере веса

    9 Деградация фосфолипидов (PL)
    PL разлагаются в положении 2 под действием панкреатической фосфолипазы A2, высвобождая свободную жирную кислоту и лизофосфолипид.Фосфолипаза A2 секретируется в виде профермента, активируется трипсином и требует солей желчных кислот для оптимальной активности. За этим следует удаление жирных кислот в положении 1 лизофосфолипида под действием лизофосфолипазы, оставляя глицерилфосфорильное основание.

    10 Разложение сложного эфира холестерина (CE)
    Этерифицировано 15-20% пищевого холестерина. Активность гидролазы сложного эфира холестерина (холестеринэстеразы) значительно повышается в присутствии солей желчных кислот

    11 Обзор переваривания пищевых липидов
    Рот CE Желудок PL Тонкий кишечник TAG Первичные продукты переваривания липидов 2-моноацилглицерин, свободный, ЖК, свободный холестерин

    .

    Смотрите также

    MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec