Блог

Стафилококк в кишечнике симптомы


Стафилококк в кишечнике: 7 симптомов и методы лечение

Стафилококк — наиболее распространенная бактерия, с которой сталкивается медицина. Существует множество видов этих микроорганизмов, но самый известный и самый опасный из них — золотистый стафилококк. Бактерия обладает уникальными особенностями, которые позволяют ей существовать практически в любых средах организма. Так, она обнаруживается на слизистых дыхательных путей, на коже и в пищеварительном тракте. Расскажем, чем может грозить бактериальное заражение кишечника и всегда ли положительный анализ — повод начинать лечение.

Чем опасен золотистый стафилококк

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) — главная причина большинства гнойных процессов и воспалений бактериальной природы в организме человека. Он может стать причиной незначительных высыпаний на коже, а может привести к смертельно опасному сепсису. При этом сама по себе бактерия относится к условно-патогенной микрофлоре, а это значит, что она может существовать в нашем теле, не причиняя вреда, и активизироваться лишь под действием неблагоприятных факторов. Так, микроорганизм может жить на коже, в носу, в глотке. Но все же стафилококк в кишечнике — опасный симптом, ведь здесь он с большей вероятностью приведет к болезни.

Причины появления стафилококка в кишечнике

Заражение происходит чаще всего через употребление инфицированных продуктов. Стафилококк попадает со следующей пищей:

1. Сырые продукты — рыба, устрицы, плохо провяленное мясо.

2. Немытые овощи и фрукты.

3. Блюда, приготовленные с нарушением технологии, чаще всего это касается различных «зимних» салатов с обилием майонеза, яиц, с добавлением колбас или вареного мяса.

4. Кондитерские изделия, пирожные и торты, с кремом.

Стафилококк в кишечник может попасть также через грязные руки и посуду. Заражение грудничков происходит при кормлении, если не соблюдаются нормы гигиены.

У взрослых людей заражение небольшим количеством бактерий, как правило, не приводит к болезни — иммунитет справляется с инфекцией. Среди факторов риска, которые способны привести к неконтролируемому размножению золотистого стафилококка и вызвать тяжелое заболевание, врачи называют следующие:

1. Перенесенные инфекционные болезни.

2. Наличие хронических заболеваний, в первую очередь, желудочно-кишечного тракта.

3. Злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств.

4. Различные иммунодефициты (в том числе СПИД).

5. Онкология, прохождение курса химиотерапии.

6. Несоблюдение норм гигиены (приводит к попаданию большого количества стафилококка в кишечник, в этом случае иммунная система не может контролировать микрофлору).

7. Беременность.

8. Детский и пожилой возраст.

Диарея и другие симптомы стафилококковой инфекции

Стафилококк в кишечнике начинает быстро размножаться, от заражения до проявления первых симптомов может пройти всего 6-12 часов. Бактерия становится причиной острого колита или энтероколита. Проявляются заболевания следующими симптомами:

Диарея. Стул жидкий, иногда с примесями крови и слизи, 5-7 раз в день, при сильном заражении чаще.

Боли в области живота, без точной локализации — некоторые пациенты жалуются на резь внизу, других беспокоит дискомфорт в левом боку. При этом боль может мигрировать.

Потеря аппетита, тошнота, рвота. Рвота не зависит от приема пищи и не приносит длительного облегчения.

Температура в пределах субфебрильных показателей — не выше 37,5°С. Жар может говорить о распространении стафилококка по организму. Самым опасным является попадание бактерии в кровь, поскольку это может вызвать сепсис.

Признаки интоксикации организма — могут проявляться миалгии и мышечная слабость, головная боль, головокружения.

Учащенное сердцебиение, падение артериального давления.

Кожные высыпания. У некоторых пациентов это один из первых симптомов наряду с диареей.

Инфекция нуждается в обязательном лечении, а пациент должен находиться под наблюдением врача. Стафилококк в кишечнике в процессе жизнедеятельности выделяет опасный экзотоксин, который отравляет организм и может привести к таким осложнениям, как:

1. Почечная и печеночная недостаточность.

2. Поражение головного мозга.

3. Сепсис (заражение крови).

4. Анемия.

Диагностика золотистого стафилококка

Колит и энтероколит может вызывать ряд патогенных бактерий, поэтому при проявлении характерных симптомов нужно точно установить возбудителя. Это поможет правильно подобрать лечение.

Врачи назначают следующие анализы:

1. Анализ крови (показывает увеличение уровня лейкоцитов).

2. Анализ кала на бактериальный посев.

3. Коагулазный тест. Коагулаза — специфический фермент, который выделяет стафилококк. Именно за счет этого вещества бактерии удается разрушать ткани и внедряться в организм.

Главным исследованием является бактериальный посев, ведь именно он выявляет не только возбудителя, но и его количество. Как правило, симптомы болезни проявляются при показателе выше 105 у взрослых и более низких значениях у детей. В этом случае требуется лечение.

Если золотистый стафилококк выявлен в ходе контрольных анализов, а у самого человека нет никаких жалоб, вопрос о терапии решает лечащий врач. Необходимость медикаментозного курса определяется возрастом пациента, анамнезом и другими факторами. Но в большинстве случаев отсутствие симптомов — повод не проводить лечения.

В том случае если есть подозрение на заражение стафилококком в местах общественного питания, госучреждениях, детских садах и школах, обязательно проводится исследование продуктов, смывы с поверхностей и прочее. Такие меры помогают выявить возбудителя и предотвратить дальнейшее распространение инфекции.

Применение антибиотиков при стафилококке

Симптомы стафилококковой инфекции могут сохраняться на протяжении нескольких недель. Но, как правило, если подобрано эффективное лечение, быстро уменьшаются после начала курса лекарств. Основу терапии бактериального колита и энтероколита составляют антибиотики. Выбор препарата зависит от предыдущих анализов, в частности, проверяется чувствительность к медикаментам. При приеме антибиотиков важно соблюдать такие правила:

1. Не заниматься самолечением. Подбор препарата осуществляется исключительно врачом.

2. Четко следовать прописанному графику — принимать таблетки на протяжении указанного срока, в нужной дозе и с нужной частотой.

3. Не прекращать и не прерывать курс, даже если исчезли симптомы.

4. Если пропущен прием даже одной дозы, нужно сообщить об этом врачу.

Неправильное лечение антибиотиками часто приводит к возникновению устойчивых штаммов стафилококков. После они размножаются в новую колонию и вызывают болезнь, которая с трудом поддается лечению.

Альтернативой антибиотикам выступают бактериофаги — специальные вирусы, которые поражают конкретные бактерии. Сегодня именно стафилококковый бактериофаг считается одним из самых эффективных.

Источник

Жми «Нравится» и получай лучшие посты в Фейсбуке!

Поделиться на Facebook ВКонтакте Twitter Одноклассники

Лечение инфекций, вызываемых Staphylococcus aureus

ДЭВИД М. БАМБЕРГЕР, доктор медицины, и САРА Э. БОЙД, доктор медицины

Университет Миссури - Канзас-Сити, Канзас-Сити, штат Миссури

Am Fam Physician. , 15 декабря 2005 г .; 72 (12): 2474-2481.

Из-за высокой заболеваемости, заболеваемости и устойчивости к противомикробным препаратам инфекции Staphylococcus aureus вызывают все большую озабоченность у семейных врачей. В настоящее время известны штаммы S. aureus, устойчивые к ванкомицину. Рост заболеваемости нераспознанным внебольничным метициллин-устойчивым S.aureus представляют высокий риск заболеваемости и смертности. Хотя заболеваемость комплексными инфекциями, вызванными S. aureus, растет, для лечения доступны новые противомикробные препараты, включая даптомицин и линезолид. S. aureus является распространенным патогеном при инфекциях кожи, мягких тканей, катетера, костей, суставов, легких и центральной нервной системы. Бактериемии, вызванные S. aureus, представляют особую проблему из-за высокой частоты сопутствующих осложненных инфекций, включая инфекционный эндокардит.Соблюдение мер предосторожности, рекомендованных Центрами по контролю и профилактике заболеваний, особенно мытье рук, является неоптимальным.

Примерно 20 процентов здоровых людей являются стойкими носителями Staphylococcus aureus, а 60 процентов - периодическими носителями. Уровень колонизации увеличивается у пациентов, находящихся на гемодиализе, потребителей запрещенных инъекционных наркотиков, хирургических пациентов и пациентов с инсулинозависимым или плохо контролируемым диабетом.1 Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями2 обнаружила, что 60 процентов госпитализированных S.aureus в 2003 г. были метициллин-резистентными S. aureus (MRSA). У госпитализированных пациентов с инфекцией S. aureus в пять раз выше риск внутрибольничной смертности по сравнению с пациентами без этой инфекции.3

Посмотреть / распечатать таблицу

СОРТИРОВКА: ОСНОВНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ
Клиническая рекомендация Рейтинг доказательности Список литературы

Ванкомицин (ванкоцин) не следует использовать для лечения известных метициллин-чувствительных инфекций Staphylococcus aureus, если нет аллергии на бета-лактам.

C

10, 11

Врачи должны знать о региональной распространенности внебольничного MRSA и соответствующим образом планировать эмпирическую терапию для инфекций S. aureus.

C

8

У пациентов с бактериемией следует удалить нетуннелированные центральные венозные катетеры и туннельные катетеры с туннельной, карманной или внешней инфекцией.

C

20

Все центральные венозные катетеры следует удалить, если у пациента бактериемия сохраняется более 72 часов.

C

16, 20

Большинству взрослых пациентов с остеомиелитом требуется от четырех до шести недель парентеральной терапии или длительных курсов (от трех до шести месяцев) пероральных антибиотиков с высокой биодоступностью. Некоторые дети с острым гематогенным остеомиелитом восприимчивых организмов отвечают на более короткий курс парентеральной терапии с последующим курсом пероральной терапии.

C

22, 23

Большинство инфицированных аппаратных устройств, таких как шунты центральной нервной системы, устройства ортопедической фиксации и протезы суставов, необходимо удалить, но имеются ограниченные доказательства того, что ранняя стабилизация Инфекции протезных суставов могут реагировать на длительные курсы комбинированной терапии хинолон-рифампицином (рифадин) для восприимчивых организмов.

B

22, 25

Большинство абсцессов и эмпием требуют дренирования, но из отчетов о случаях доступны ограниченные доказательства того, что некоторые небольшие абсцессы чувствительных организмов у клинически стабильных пациентов поддаются медикаментозной терапии без дренажа .

C

28

Госпитализированным пациентам, инфицированным или колонизированным MRSA, следует соблюдать меры предосторожности при контакте.Использование активных культур для наблюдения может предотвратить распространение MRSA среди госпитализированных пациентов.

C

29–31

СОРТИРОВКА: ОСНОВНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ
Клиническая рекомендация Уровень доказательности Ссылки

Ванкомицин (Ванкомицин) используется для лечения известных метициллин-чувствительных инфекций Staphylococcus aureus, если нет аллергии на бета-лактам.

C

10, 11

Врачи должны знать о региональной распространенности внебольничного MRSA и соответствующим образом планировать эмпирическую терапию для инфекций S. aureus.

C

8

У пациентов с бактериемией следует удалить нетуннелированные центральные венозные катетеры и туннельные катетеры с туннельной, карманной или внешней инфекцией.

C

20

Все центральные венозные катетеры следует удалить, если у пациента бактериемия сохраняется более 72 часов.

C

16, 20

Большинству взрослых пациентов с остеомиелитом требуется от четырех до шести недель парентеральной терапии или длительных курсов (от трех до шести месяцев) пероральных антибиотиков с высокой биодоступностью. Некоторые дети с острым гематогенным остеомиелитом восприимчивых организмов отвечают на более короткий курс парентеральной терапии с последующим курсом пероральной терапии.

C

22, 23

Большинство инфицированных аппаратных устройств, таких как шунты центральной нервной системы, устройства ортопедической фиксации и протезы суставов, необходимо удалить, но имеются ограниченные доказательства того, что ранняя стабилизация Инфекции протезных суставов могут реагировать на длительные курсы комбинированной терапии хинолон-рифампицином (рифадин) для восприимчивых организмов.

B

22, 25

Большинство абсцессов и эмпием требуют дренирования, но из отчетов о случаях доступны ограниченные доказательства того, что некоторые небольшие абсцессы чувствительных организмов у клинически стабильных пациентов поддаются медикаментозной терапии без дренажа .

C

28

Госпитализированным пациентам, инфицированным или колонизированным MRSA, следует соблюдать меры предосторожности при контакте.Использование активных культур для наблюдения может предотвратить распространение MRSA среди госпитализированных пациентов.

C

29–31

Внебольничные инфекции MRSA, которые обычно вызывают инфекции кожи и мягких тканей, стали более распространенными.4,5 Возникновение этих инфекций увеличилось у спортсменов, новобранцы, дети, жители островов Тихого океана, коренные жители Аляски, коренные американцы, мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами, и заключенные 6

Эти изоляты часто связаны с лейкоцидином Пантона-Валентайна и стафилококковой кассетной хромосомой IV типа, что не является типичным госпитализированных MRSA.Также наблюдались постгриппозные пневмонии, 7 некротический фасциит, пиомиозит 8 и синдром Уотерхауса-Фридериксена9, вызванные внебольничным MRSA.

Антимикробная терапия

В таблице 1 перечислены затраты на антибактериальную терапию при инфекциях, вызванных S. aureus. При антимикробной терапии следует руководствоваться профилем чувствительности организма.6 Штаммы метициллин-чувствительного S. aureus (MSSA), продуцирующие бета-лактамазу, предпочтительно лечить полусинтетическим пенициллином (например,g., внутривенное введение нафциллина, оксациллина [Bactocill], перорального диклоксациллина [Dynapen]) у пациентов без аллергии на пенициллин. Альтернативой являются цефалоспорины первого поколения (например, цефалексин для перорального приема [Keflex], цефазолин для внутривенного введения [Ancef]). Ванкомицин (ванкоцин) следует использовать только для лечения MSSA у пациентов с аллергией на пенициллины из-за чрезмерного использования и развития резистентных организмов, а также из-за того, что выведение бактериемии может быть медленным.10

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Стоимость антибиотикотерапии при инфекциях, вызванных Staphylococcus aureus
Антибиотик Репрезентативная доза Стоимость в день (дженерик) *

Цефалексин (Keflex)

500 мг перорально каждые шесть часов

5 14 (от 2 до 5)

Диклоксациллин (Динапен)

500 мг перорально каждые шесть часов

8 (5 до 7)

Триметоприм / сульфаметоксазол (Бактоприм / сульфаметоксазол)

160 мг / 800 мг каждые 12 часов

2 (от 1 до 2)

C линдамицин (Клеоцин)

300 мг перорально каждые шесть часов

24 (14-15)

600 мг внутривенно каждые восемь часов

25 (13)

Линезолид (Зивокс)

600 мг перорально каждые 12 часов

130

600 мг внутривенно каждые 12 часов

164

Нафциллин

03

03

03 внутривенно каждые четыре часа

124

Цефазолин (Анцеф)

2 г внутривенно каждые восемь часов

33 (от 7 до 16)

Ванкомицин

1 г внутривенно каждые 12 часов

69 (от 18 до 40)

D аптомицин (кубицин)

300 мг внутривенно один раз в сутки

171

ТАБЛИЦА 1
Стоимость антибактериальной терапии при инфекциях, вызванных Staphylococcus aureus

600 мг внутривенно каждые 12 часов

900 29
Стоимость антибиотика Репрезентативная доза на день Репрезентативная доза ) *

Цефалексин (Кефлекс)

500 мг перорально каждые шесть часов

14 долларов США (от 2 до 5)

Диклоксациллин (Динапен)

перорально

шесть часов

8 (от 5 до 7)

Триметоприм / сульфаметоксазол (Bactrim, Septra)

160 мг / 800 мг каждые 12 часов

2 (от 1 до 2)

Клиндамицин (Клеоцин)

300 мг перорально каждые шесть часов

24 (14-15)

9 0035

600 мг внутривенно каждые восемь часов

25 (13)

Линезолид (Зивокс)

600 мг перорально каждые 12 часов

130

164

Нафциллин

2 г внутривенно каждые четыре часа

124

35 Цефазолин (Анцеф)

каждые восемь часов

33 (от 7 до 16)

Ванкомицин (Vancocin)

1 г внутривенно каждые 12 часов

69 (от 18 до 40)

Daptomy (Кубицин)

300 мг внутривенно один раз в сутки

171

Ванкомицин предпочтителен для лечения тяжелых инфекций MRSA и используется только внутривенно, поскольку пероральный препарат плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта.Сообщалось о штаммах S. aureus с промежуточной чувствительностью к ванкомицину и устойчивостью к ванкомицину. Даже у пациентов с чувствительным к ванкомицину MRSA были сообщения о неэффективности лечения ванкомицином, что, как полагают, связано с гетерогенными субпопуляциями с различной чувствительностью к ванкомицину 11 или связано с присутствием регуляторного гена agr-группы II полиморфизма.

Линезолид (Зивокс) обладает бактериостатической активностью в отношении S. aureus и одобрен для лечения сложных инфекций кожи и мягких тканей, а также пневмонии у взрослых и детей.Он включен в класс оксазолидиноновых препаратов и имеет парентеральные и пероральные препараты с хорошей биодоступностью при пероральном введении. Один ретроспективный анализ13 базы данных проспективного рандомизированного исследования показал повышенную эффективность линезолида по сравнению с ванкомицином при нозокомиальной пневмонии MRSA. Обоснование может быть связано с повышенными концентрациями линезолида в жидкости эпителиальной выстилки легких. Основным нежелательным явлением, связанным с приемом линезолида, является угнетение функции костного мозга, особенно тромбоцитопения, которая увеличивается с увеличением дозировки и продолжительности терапии.Следует избегать одновременного приема селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и адренергических препаратов из-за токсичности для центральной нервной системы.

Даптомицин (кубицин) из нового класса циклических липопептидов представляет собой антибиотик с активностью против MSSA и MRSA. Быстро бактерицидно против S. aureus in vitro; одобрен для взрослых с осложненными инфекциями кожи и мягких тканей14; сильно связывается с белками сыворотки крови, но плохо проникает в легочную ткань; и инактивирован сурфактантом, поэтому его нельзя использовать при легочных инфекциях.Во время терапии следует контролировать уровень креатининкиназы, поскольку были сообщения о токсичности для мышц. Даптомицин доступен только для внутривенного введения, а рекомендуемая доза составляет 4 мг на кг в течение 30 минут путем внутривенной инфузии 0,9% хлорида натрия один раз в день в течение одной-двух недель.

Внебольничные изоляты MRSA часто чувствительны к фторхинолонам, триметоприму / сульфаметоксазолу (Бактрим, Септра), тетрациклинам и клиндамицину (Клеоцин). Если очаг инфекции поверхностный, возможно, имеет смысл обработать его одним из этих агентов.На основании тестирования минимальной ингибирующей концентрации в лаборатории могут быть указаны внебольничные MRSA как чувствительные к клиндамицину и резистентные к эритромицину. В этих случаях клиндамицин может иметь индуцибельную резистентность, которая может возникнуть при терапии, поэтому лаборатория может провести тест диффузии с двумя дисками для проверки индуцибельной резистентности и определения истинной чувствительности15

Инфекции кожи и мягких тканей

S. aureus ассоциируется с различными инфекциями кожи и мягких тканей, включая фолликулит, импетиго, фурункулы, карбункулы, гнойный гидраденит и целлюлит.Управление зависит от степени вовлеченности. Уход за раной и дренирование могут быть всем, что необходимо при небольших локализованных поражениях. Локализованное импетиго можно лечить местно с помощью мупироцина (бактробана). Системные антибиотики используются при целлюлите или при наличии системных симптомов. Рекомендуются короткие курсы (то есть от пяти до 14 дней) (таблица 2). Более крупные карбункулы или локализованные абсцессы требуют разреза и дренирования. Из-за растущей озабоченности по поводу внебольничного MRSA, гнойные поражения, требующие системной терапии, следует культивировать, чтобы можно было провести тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам, а при первоначальном эмпирическом лечении следует учитывать местную распространенность внебольничных MRSA.8

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2
Антимикробная терапия инфекций Staphylococcus aureus
2 RSA , триметоприм / сульфаметоксазол (Бактрим, Септра), линезолид (Зивокс)

От двух 3 A32

03

03 932 932

03 932 9RS

Линезолид, даптомицин

Vancinycin, clindamycin

0 RS

0 , линезолид

Тип инфекции Выбор антибиотика Альтернативный выбор антибиотиков Продолжительность терапии

кожные инфекции

Пять-семь дней

MSSA

Цефалексин (Кефлекс), диклоксациллин (Динапен)

Клиндамицин (Клеоцин)

03

––

Комплексные инфекции кожи и мягких тканей

Две-четыре недели (в зависимости от)

0

0

MSSA

Нафциллин

Цефазолин (Анцеф), клиндамицин

MRSA

Ванкомицин (Ванкоцин)

Линезолид, даптомицин (Кубицин)

03 до четырех

03

MSSA

Нафциллин

Цефазолин, ванкомицин

MRSA

Ванкомицин

Линезолид, даптомицин

038 929223

0

23

0 929352

0 929223

0 , если нет инфекционного эндокардита

MSSA

Нафциллин

Цефазолин, ванкомицин

MRSA

02 Ванкомицин

02

02 Ванкомицин tis

От четырех до шести недель

MSSA

Нафциллин, цефазолин

Клиндамицин, хинолон плюс рифампин (рифампин)

03

Пневмония

От 10 до 14 дней

MSSA

Нафциллин

-

ТАБЛИЦА 2
Антимикробная терапия инфекций Staphylococcus aureus
930 неосложненные кожные инфекции

2

03 RS

03

03 RS

03

03 RS

03

(различаются) от двух до четырех недель (различаются)

Бактериемия

2 9038, связанные с даптомицином

9038 нет инфекционного эндокардита

0

0

MRSA32 02 Линезолид, даптомицин

03

03 , линезолид

Тип инфекции Выбор антибиотика Альтернативный выбор антибиотика Продолжительность терапии

От пяти до семи дней

MSSA

Цефалексин (Кефлекс), диклоксациллин (Динапен)

Клиндамицин

Клиндамицин, триметоприм / сульфаметоксазол (Бактрим, Септра), линезолид (Зивокс)

––

Комплексные инфекции кожи и мягких тканей

MSSA

Нафциллин

Цефазолин (Анцеф), клиндамицин

MRSA

Ванкомицин (Ванкоцинолид)

Две-четыре недели

M SSA

Нафциллин

Цефазолин, ванкомицин

MRSA

Ванкомицин

Линезолид Инфекции, связанные с даптомицином

MSSA

Нафциллин

Цефазолин, ванкомицин

MRSA

dapycin

От четырех до шести недель

MSSA

Нафциллин, цефазолин

Клиндамицин, хинолон плюс рифампин (рифадин)

Пневмония

От 10 до 14 дней

MSSA

Нафциллин

Ванкомицин, клиндамицин

03

-

S.aureus, опосредованный выработкой токсинов, также может вызывать синдром токсического шока и синдром ошпаренной стафилококковой инфекции. Синдром токсического шока проявляется в виде лихорадки, гипотонии, макулярной сыпи, которая позже дескваматизируется, и полиорганной дисфункции. Лечение включает удаление очага S. aureus (например, дренирование абсцесса или удаление тампона) и использование резистентного к беталактамазе антистафилококкового антибиотика в сочетании с клиндамицином, который может снизить выработку токсинов. Лечение стафилококкового синдрома ошпаренной кожи часто требует внутривенного введения антибиотиков и, возможно, дренирования очагов поражения, которые являются основой инфекции штаммами, продуцирующими токсины.

Бактериемия

Бактериемия S. aureus может привести к нескольким осложнениям, включая инфекционный эндокардит, сепсис или метастатические очаги инфекции. Около 12 процентов пациентов с бактериемией S. aureus страдают инфекционным эндокардитом.16 Чреспищеводная эхокардиография превосходит трансторакальную эхокардиографию в диагностике перивальвулярного абсцесса, поражения протезного клапана и распознавания более мелких вегетаций. Трансторакальная эхокардиография помогает диагностировать инфекционный эндокардит и прогнозировать серьезные внутрисердечные осложнения.17 Исследование экономической эффективности18 показало, что при клинически неосложненной катетер-ассоциированной бактериемии S. aureus использование чреспищеводной эхокардиографии было рентабельным по сравнению с двух или четырехнедельной эмпирической антимикробной терапией, хотя этот вопрос остается спорным. Консультации со специалистом по инфекционным заболеваниям могут быть полезны.19 Алгоритм лечения бактериемии S. aureus представлен на рисунке 1.

Просмотр / печать Рисунок

Управление бактериемией Staphylococcus aureus

Рисунок 1.

Алгоритм лечения бактериемии Staphylococcus aureus. (ЧВЭ = чреспищеводная эхокардиография.)

Лечение бактериемии Staphylococcus aureus

Рис. 1.

Алгоритм ведения бактериемии Staphylococcus aureus. (TEE = чреспищеводная эхокардиография.)

Инфекции, связанные с катетером

Руководства Американского общества инфекционных болезней20 рекомендуют удаление центральных венозных катетеров без туннелирования, связанных с S.бактериемия aureus. Туннелируемый (например, катетер Хикмана) или имплантируемое устройство следует удалить, если есть гной или эритема в месте выхода или вдоль туннеля, свидетельства инфекции кармана или если это связано с сложной глубокой инфекцией. При оценке катетерных инфекций кровотока рекомендуется чреспищеводная эхокардиография. При отсутствии эндокардита, септического флебита или глубокой инфекции рекомендуется 14 дней системной антимикробной терапии.20 Попытка спасти катетер у пациентов с неосложненными инфекциями должна включать терапию антибиотикотерапией (т.е. заполнение просвета катетера антибиотиками в высоких концентрациях и оставление их там на несколько часов или дней) с двухнедельной парентеральной антимикробной терапией.20 Катетер должен быть удаляется при наличии стойкой бактериемии в течение 72 или более часов терапии, клинического ухудшения или рецидива бактериемии. Бета-лактам (т.е. нафциллин) - препарат выбора для пациентов с MSSA, не имеющих аллергии на пенициллин; ванкомицин предпочтителен при инфекциях, ассоциированных с катетером MRSA.20

Остеомиелит

S. aureus является наиболее часто изолированным микроорганизмом при остеомиелите, и более одной трети этих изолятов могут быть MRSA.21 Гематогенное распространение S. aureus может привести к остеомиелиту позвоночника и потенциально эпидуральному образованию абсцесса. Лечение остеомиелита, вызванного S. aureus, должно включать в себя по крайней мере четыре-шесть недель антимикробной терапии.22 Пациенты с остеомиелитом позвоночника, особенно при наличии неврологических симптомов, должны быть обследованы с помощью магнитно-резонансной томографии на предмет образования эпидурального абсцесса.У детей гематогенное распространение часто вызывает остеомиелит длинных костей. Короткие курсы (т. Е. Две недели) внутривенного введения антибиотиков с последующими двумя-четырьмя неделями перорального приема антибиотиков могут использоваться у детей, которые быстро реагируют на первоначальные антибиотики и не имеют осложнений23. В дополнение к длительной антимикробной терапии обычно требуется хирургическое лечение. при остеомиелите, вторичном по отношению к прилегающему очагу инфекции, обычно наблюдается после ортопедической операции или травмы. Зараженные аппаратные средства обычно требуют удаления, что может быть отложено при использовании пероральных противомикробных препаратов до тех пор, пока не будет обеспечена стабильность при несращении костей.24

Инфекции суставов

S. aureus является основным возбудителем инфекций суставов. Хотя данные о лечении ограничены, обычно оно проводится с помощью дренажа в сочетании с четырехнедельным курсом противомикробных препаратов. В течение последних двух недель пациентам без бактериемии иногда назначают внутрь противомикробные препараты. Инфекции протезных суставов трудно искоренить с помощью инородного материала, и обычно требуется удаление протеза с последующим введением антибиотиков в течение четырех-шести недель для лечения инфекции.Ограниченные данные показывают, что инфицированные суставные протезы с ранним началом можно лечить с помощью ранней хирургической обработки и длительных курсов хинолона плюс рифампицин (рифадин) без удаления протеза.25

Легочные инфекции

Пневмония, вызванная S. aureus, может быть вызвана гематогенным распространением или аспирацией. и является частым возбудителем внутрибольничных пневмоний. Внебольничная пневмония, вызванная S. aureus, чаще возникает после заражения гриппом, и описаны внебольничные MRSA, связанные с лейкоцидином Пантона-Валентайна.7 Результаты рентгенограмм грудной клетки могут различаться по представлению от локализованного уплотнения до абсцесса и многодолевых диффузных инфильтратов. Эмпиема вызвана распространением местной пневмонии. Терапия включает дренаж через трубку грудной клетки, а иногда требуется тораскопический или открытый дренаж. 26

Инфекции центральной нервной системы

S. aureus, по оценкам, вызывает примерно 2% всех случаев бактериального менингита из гематогенного или послеоперационного происхождения. Восемьдесят четыре процента пациентов с послеоперационным С.При менингите aureus был установлен катетер, обычно шунтирующий или эпидуральный катетер27. Такие устройства необходимо удалить и заменить после того, как инфекция исчезнет.

S. aureus вызывает от 10 до 15 процентов абсцессов головного мозга и от 60 до 90 процентов эпидуральных абсцессов и септических венозных тромбозов. Обычно требуется хирургический или рентгенологический дренаж, но некоторые небольшие абсцессы у пациентов без неврологических нарушений поддаются лечению. при входе в комнату в перчатках, в халате, если ожидается контакт с пациентом или предметами в комнате, и мытье рук при снятии перчаток.29 Несмотря на эти рекомендации, частота нозокомиального MRSA увеличивается.2 Неясно, насколько эти рекомендации эффективны в борьбе с MRSA, 30,31 и хорошо спланированные рандомизированные контролируемые исследования не проводились. Соблюдение рекомендаций было неоптимальным, и мытье рук, в частности, было недостаточным. Около 5 процентов госпитализированных пациентов инфицированы MRSA. Защитники предположили, что более активный эпиднадзор с использованием превентивной изоляции и скрининга пациентов с более строгим соблюдением контактных мер предосторожности и мытья рук может быть более успешным.29

Местный мупироцин эффективен для уменьшения носовой колонизации S. aureus, 32 но использование местного мупироцина для снижения риска хирургических или нехирургических инфекций, вызванных S. aureus, не было надежно успешным.33,34 ясно, что местный мупироцин снижает колонизацию MRSA35. Попытки сочетать местный мупироцин с антибактериальными ваннами (например, с хлоргексидином или системными средствами) заслуживают дальнейшего изучения.

.

Staphylococcus aureus: Обзор бактериологии, клинических заболеваний, эпидемиологии, устойчивости к антибиотикам и терапевтического подхода

4.1. Носительство

S. aureus - это комменсальный и условно-патогенный микроорганизм. Передние носовые ходы - это основная экологическая ниша, в которой организм человека колонизирует. Носительство S. aureus через нос увеличивает риск инфицирования, особенно в больничных условиях [23]. Среднее носовое носительство с.aureus может быть у 30% человеческой популяции [24]. Поскольку носовое носительство увеличивает риск развития хирургического поля, инфекций нижних дыхательных путей и кровотока в больницах, прилагаются усилия для его устранения с использованием различных стратегий. Для деколонизации носа используются такие методы, как местное применение антибиотиков (например, мупироцина) или дезинфицирующих средств, введение системных антибиотиков и использование безвредного штамма S. aureus (тип 502A), который конкурирует за колонизацию носовых ходов с существующим. С.aureus из ноздрей [25–28].

4.2. Возникновение и эволюция MRSA

MRSA - это штаммов S. aureus , несущих ген mecA , который кодирует дополнительный пенициллин-связывающий белок, PBP2a. Бета-лактамные антибиотики проявляют свою антибактериальную активность за счет инактивации пенициллин-связывающих белков (PBP), которые являются важными ферментами для синтеза клеточной стенки бактерий. Однако эти антибиотики имеют лишь низкое сродство к PBP2a, поэтому этот фермент ускользает от инактивации и выполняет роль основных PBP, что приводит к синтезу клеточной стенки и выживанию бактерий даже в присутствии бета-лактамных антибиотиков.Благодаря присутствию mecA , MRSA устойчивы почти ко всем бета-лактамным антибиотикам [29].

Пенициллин - первый бета-лактамный антибиотик, открытый в 1928 году и признанный эффективным оружием против инфекций S. aureus . В 1940-х годах, вскоре после его внедрения в клиники, появились сообщения о штаммах S. aureus , устойчивых к пенициллину [30]. Эти штаммы продуцировали кодируемый плазмидой фермент бета-лактамазу (пенициллиназу), который ферментативно расщеплял бета-лактамное кольцо пенициллина, делая антибиотик неактивным [31, 32].В 1950-х годах устойчивость к пенициллину была ограничена больничными изолятами S. aureus . К концу 1960-х годов более 80% изолятов S. aureus , независимо от местного и больничного происхождения, были устойчивы к пенициллину из-за плазмидного переноса гена пенициллиназы ( blaZ ) и клонального распространения устойчивых штаммов [33, 34].

Между тем, ученые, которые столкнулись с опосредованной пенициллиназой резистентностью у S. aureus , обнаружили метициллин, полусинтетический пенициллин, который противостоял ферментативной деградации пенициллиназы.Метициллин был введен в клиники в 1961 году; однако менее чем через год сообщалось о резистентности изолятов S. aureus к метициллину (MRSA) [35]. В течение следующих 10 лет в различных частях мира, особенно в европейских странах, регистрировалось увеличение числа вспышек MRSA [36, 37]. Примечательной особенностью этих отчетов является то, что заболеваемость была получена в больницах, и, таким образом, MRSA стал патогеном, передаваемым в больнице. Механизм устойчивости этих изолятов MRSA к бета-лактамным антибиотикам был открыт в 1981 г. [38].

Как упоминалось ранее, изоляты MRSA несут ген mec A , который кодирует PBP2a. Ген является частью мобильного генетического элемента размером 21-60 т.п.н., известного как стафилококковая кассетная хромосома mecA (SCC mecA ). Есть две гипотезы, объясняющие эволюционное происхождение MRSA. Гипотеза единственного клона предполагает, что мобильный генетический элемент вошел в популяцию S. aureus однажды и привел к образованию единственного клона MRSA, который с тех пор распространился по всему миру.Вторая и наиболее согласованная гипотеза состоит в том, что штаммы MRSA эволюционировали несколько раз за счет горизонтального переноса мобильного генетического элемента в филогенетически отличные метициллин-чувствительные штаммы-предшественники S. aureus (MSSA) [39, 40].

Элементы SCC mec очень разнообразны по своей структурной организации и генетическому содержанию (рис.1) и были классифицированы на типы на основе комбинации mec и ccr , которые имеют общие вариации (пять классов в mec и восемь в ccr ).К настоящему времени идентифицировано не менее 11 типов элементов SCCmec [41–43].

Рисунок 1.

Базовая структура SCCmec. SCCmec состоит из комплексов генов mec и ccr. Генный комплекс mec кодирует PBP2a (mecA) и регуляторы устойчивости (mecI и mcR1). Генный комплекс ccr кодирует интеграцию и удаление всего элемента SCC. Комплексы генов фланкированы характерными нуклеотидными последовательностями, инвертированными повторами (IR) и прямыми повторами (DR) на обоих концах.J (соединяющиеся) области - это J1 (между правым хромосомным соединением и комплексом ccr, J2 (между комплексом ccr и mec) и J3 (между комплексом mec и левыми хромосомными соединениями). Заимствовано из [41].

4.3. Здравоохранение -ассоциированный и общинный MRSA

4.3.1. Связанный со здравоохранением MRSA (HA-MRSA)

Связанный со здравоохранением MRSA (HA-MRSA) - это изоляты S. aureus , полученные от пациентов через 2 или более дней после госпитализации или с факторами риска MRSA (история недавней госпитализации, хирургического вмешательства, диализа или проживания в учреждении долгосрочного ухода в течение 1 года до даты посева MRSA или наличие постоянного постоянного катетера или чрескожного медицинского устройства (например,грамм. трахеостомическая трубка, гастростомическая трубка или катетер Фолея) во время посева или предыдущего выделения MRSA [44, 45]. Связанный с сообществом MRSA (CA-MRSA) - это изоляты S. aureus , полученные от пациентов в течение 2 дней после госпитализации и без вышеупомянутых факторов риска MRSA.

До 1990-х годов изоляты MRSA были преимущественно HA-MRSA, а также были устойчивы к небета-лактамным антибиотикам. Фенотип HA-MRSA с множественной лекарственной устойчивостью был обусловлен присутствием не-бета-лактамных детерминант устойчивости к антибиотикам в относительно большом SCC mec [46].В период с 1960-х до начала 1990-х годов количество клонов HA-MRSA широко распространилось по миру, и HA-MRSA стал эндемичным в больницах и стал ведущим нозокомиальным патогеном [47]. Генетический фон этих клонов MRSA был первоначально охарактеризован с использованием фагового типирования, а затем с помощью мультилокусного типирования последовательностей (MLST), гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE), типирования spa и типирования SCC mec . Анализ генетического фона изолятов HR-MRSA с использованием этих методов выявил распространение раннего клона MRSA (архаический клон), который содержал SCC mec типа I и последовательность типа 250 (ST250) в 1960-х годах и распространился до 1970-х годов в форме иберийского клона.Иберийский клон представляет собой последовательность типа 247 (ST247), которая произошла от ST250-MRSA в результате одноточечной мутации [48]. В середине и конце 1970-х годов количество клонов Archaic и Iberian MRSA сократилось, в то время как клоны с новым SCC mec типов II и III появились, обозначив продолжающуюся всемирную пандемию HA-MRSA в больницах и медицинских учреждениях [49, 50] . Клоны общих клонов HA-MRSA представлены в таблице 2. Рост распространенности HA-MRSA во всем мире был резким. В США доля MRSA среди S.aureus от госпитализированных пациентов составлял 2,4% в 1975 г., а к 1998–2003 гг. этот показатель увеличился до 51,6% (пациенты ОИТ) и 42% (пациенты, не получающие ОИТ). Подобные стабильно высокие или увеличивающиеся уровни MRSA среди изолятов S. aureus также наблюдались в медицинских учреждениях во многих других регионах мира [51].

, распространенный в Европе 11 и США
Клональный комплекс Тип молекулярной последовательности Общие названия для определенных клонов MRSA Комментарий
CC5 ST5 США / США Самый распространенный клон США / Нью-Йорка ассоциированный с медико-санитарной помощью MRSA, SCCmecII
ST5 EMRSA-3 SCCmecI
ST5 USA800 / педиатрический клон в США, Колумбия, Колумбия ST5 HDE288 / детский клон SCCmecVI
CC8 ST250 Archiac Первый идентифицированный клон MRSA, штамм COL в качестве примера; SCCmecI
ST247 Иберийский клон и EMRSA-5 Потомок штаммов COL-типа, SCCmecIII
ST239 Бразильский / венгерский клон EMRSA-5 9011 9011 9011 EMCRS 9011 1 Восточно-Австралийский эпидемический клон 1980-х годов, SCCmecIII
ST8 AUS-2 и Aus-3 SCCmecII
ST8 Irish-1
ST8 USA500 и EMRSA-2-6 SCCmecIV
CC22 ST22 EMRSA-15 Международный клон, известный в Европе и Австралии CC30 ST36 USA200 и EMRSA-16 Единственная наиболее частая причина инфекций MRSA в Великобритании; Вторая по частоте причина инфекций MRSA в больницах США в 2003 г., SCCmecII
CC45 ST45 USA600 и Берлин SCCmecII

Таблица 2.

Происхождение обычного HA-MRSA (на основе [49]).

4.3.2. Связанный с сообществом MRSA (CA-MRSA)

Изоляты MRSA, полученные от амбулаторных пациентов или от пациентов в течение 48 часов после госпитализации и при отсутствии упомянутых ранее факторов риска HA-MRSA, называются CA-MRSA [52]. Разрозненные отчеты о случаях инфицирования MRSA среди здорового населения, которое не обращалось в медицинские учреждения, были опубликованы в 1980-х и середине 1990-х годов. Начиная с 1993 г., на шести континентах, в разных штатах, странах и регионах были зарегистрированы серии случаев инфекции MRSA и колонизации пациентов, лишенных факторов риска, связанных с оказанием медицинской помощи [51, 53].Фенотипическая и генотипическая характеристика изолятов CA-MRSA выявила различия между штаммами CA-MRSA и HA-MRSA. В то время как штаммы HA-MRSA несли относительно большой SCC mec , принадлежащий к типу I, II или III, штаммы CA-MRSA несли более мелкие элементы SCC mec , чаще всего штаммы типа IV или типа V. Штаммы HA-MRSA были устойчивы к многие классы небета-лактамных антибиотиков, таким образом, проявляют фенотипы множественной лекарственной устойчивости. Штаммы CA-MRSA часто были чувствительны к небета-лактамным антибиотикам.Другой примечательной особенностью штаммов CA-MRSA было присутствие генов PVL, что было редкостью среди HA-MRSA. Что касается клинических случаев, инфекции CA-MRSA преобладали у ранее здоровых молодых пациентов, в отличие от HA-MRSA, которые вызывают инфекции у госпитализированных пациентов. CA-MRSA часто ассоциировался с инфекциями кожи и кожных структур, в то время как HA-MRSA был вовлечен в широкий спектр инфекций, таких как пневмония, бактериемия и инвазивные инфекции [48, 51]. По сравнению с инфекциями, вызванными HA-MRSA, инфекции CA-MRSA были связаны с молниеносными и летальными инфекциями и худшими клиническими исходами [49, 53].

Среди различных клонов CA-MRSA, ST93, ST80 и ST8 в настоящее время являются преобладающими клонами в Австралии, Европе и США, соответственно. В США наиболее распространенным клоном CA-MRSA является ST8-USA 300 [54], несущий SCC mec типа IV и гены, кодирующие PVL. Беспокойство по поводу этого клона вызывает высокая вирулентность и повышение устойчивости к небета-лактамным антибиотикам [50, 53]. В Соединенном Королевстве доминирующими клонами являются EMRSA-15 (ST22) и EMRSA-16 (ST36) [49].В Европе обычно сообщалось о ST80-IV, ST8-IV, ST398-V и ST152-V [55]. В странах Средиземноморья доминирующими клонами являются ST80-IV и ST5-IV / V [55, 56].

За последние 10 лет произошли драматические изменения в эпидемиологии CA-MRSA, поскольку они проникли в медицинские учреждения. В 2008 году первым случаем MRSA, изолированного от госпитализированного пациента, оказался CA-MRSA, который ознаменовал появление CA-MRSA в нозокомиальных условиях [57]. С тех пор во многих частях мира были зарегистрированы госпитальные вспышки штаммов S. aureus фенотипически и генотипически CA-MRSA [55].Внедрение CA-MRSA в больницы стерло различия между CA-MRSA и HA-MRSA. Увеличение количества сообщений о вспышках CA-MRSA в больницах предполагает, что CA-MRSA может в конечном итоге вытеснить HA-MRSA в больницах [58].

.

Staphylococcus aureus - лабораторная диагностика, лечение, профилактика | Бактериология

На главную »Бактериология» Staphylococcus aureus - лабораторная диагностика, лечение, профилактика

Последнее обновление 9 января 2020 г., автор: Sagar Aryal

  • Staphylococcus aureus - каталаза-положительные грамположительные кокки, которые часто колонизируют кожу и слизистые оболочки людей и животных.
  • Однако это очень успешный условно-патогенный микроорганизм, поэтому он участвует в различных заболеваниях, включая токсин-опосредованные заболевания (пищевое отравление, синдром токсического шока, синдром ожога кожи), гнойные заболевания (импетиго, фолликулит, фурункулы, карбункулы, раневые инфекции) и другие системные заболевания.
  • Виды характеризуются присутствием коагулазы, протеина А и видоспецифической рибитолтейхоевой кислоты с остатками N-ацетилглюкозамина («полисахарид А»).

Источник изображения: Микробиология в картинках и Санмук Джоши

Микроскопия

  • Микроскопия полезна при гнойных инфекциях, но не при инфекциях крови или токсин-опосредованных инфекциях.
  • Прямой мазок для окрашивания по Граму может быть выполнен сразу после сбора образца.
  • Окраска по Граму, показывающая типичных грамположительных кокков , которые встречаются по отдельности и парами, тетрады, короткие цепочки и нерегулярные виноградные гроздья можно предположить, что это S. aureus .

Культура

Среда роста

  • Организм выделяют штриховкой материала из клинического образца (или из культуры крови) на твердую среду, такую ​​как кровяной агар , триптический соевый агар или сердечный инфузионный агар .
  • Образцы, которые могут быть заражены другими микроорганизмами, могут быть помещены на агар с маннитовой солью , содержащий 7,5% хлорида натрия, что позволяет расти устойчивым к гало стафилококкам.
  • Засеянные планшеты необходимо инкубировать при температуре от 35 до 37 ° C в течение 24-48 часов.
    • На кровяном агаре обильный рост происходит в течение 18–24 часов. Видны круглые, выпуклые, непрозрачные, от желтого до золотисто-желтого цвета колонии диаметром 1-2 мм с бета-гемолизом или без него.
    • На солевом агаре с маннитом (MSA) , селективной среде, S. aureus является бактериями, ферментирующими маннит, дает желтые или золотые колонии.
  • Культуру от 18 до 24 часов можно использовать в качестве инокулята для дополнительных тестов.
  • Изоляты
  • следует пересеять по крайней мере один раз на неселективную среду после первоначального выделения, прежде чем использовать их в диагностическом тесте, который требует чистой культуры или тяжелого посевного материала.

Предполагаемая идентификация

Предположительная идентификация S.aureus опирается на изоляцию:

  • Большие ферментирующие маннит колонии на MSA
  • Грамположительные кокки в скоплениях
  • Каталазоположительные организмы
  • Коагулаза-положительные организмы

Подтверждающие тесты

Подтверждающие тесты включают биохимические тесты, молекулярные зонды или масс-спектрометрию.

Биохимические реакции

Тесты на фактор слипания, коагулазу, гемолизины и термостабильную дезоксирибонуклеазу обычно используются для идентификации S.aureus .

Идентификация токсинов

  • Это важно для более тяжелых случаев, таких как синдром токсического шока и пищевое отравление.
  • Токсины, продуцируемые S. aureus , такие как энтеротоксины от A до D и TSST-1, можно идентифицировать с помощью тестов агглютинации.
  • Тесты определяются по слипанию латексных частиц токсинами, присутствующими в образцах.
  • Для этой цели доступны коммерческие тесты на агглютинацию латекса.

Тесты амплификации нуклеиновых кислот

  • Доступны коммерческие тесты амплификации нуклеиновых кислот для прямого обнаружения и идентификации S. aureus в клинических образцах.
  • В то время как более ранние версии этих тестов требовали ручного выделения бактериальной ДНК и тестирования нескольких образцов большими партиями, интегрированная обработка образцов (экстракция, амплификация гена и обнаружение мишеней) теперь выполняется на высокоавтоматизированных платформах с одноразовыми полосками или картриджами с реагентами.
  • Они полезны для скрининга пациентов на носительство метициллин-чувствительного S. aureus (MSSA) и MRSA.

Лечение

  • Локализованные инфекции лечатся с помощью разреза и дренажа, в то время как антибиотикотерапия показана при системных инфекциях.
  • Пероральная терапия может включать триметоприм-сульфаметоксазол, доксициклин или миноциклин, клиндамицин или линезолид; ванкомицин является препаратом выбора для внутривенной терапии с приемлемыми альтернативами даптомицину, тигециклину или линезолиду.
  • Больничные и внебольничные инфекции, вызванные устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), представляют собой серьезную проблему во всем мире. Следовательно, эмпирическая терапия должна включать антибиотики, активные против штаммов MRSA.
  • Лечение пациентов с пищевым отравлением симптоматическое (хотя следует определить источник инфекции, чтобы можно было провести соответствующие профилактические процедуры)

Профилактика инфекций

  • Правильное очищение ран и использование дезинфицирующих средств помогают предотвратить инфекции.
  • Тщательное мытье рук и закрытие открытых участков кожи помогают медицинскому персоналу предотвратить заражение или распространение инфекции на других пациентов.
  • Пациенты и персонал, являющиеся носителями эпидемических штаммов, особенно MRSA, должны быть изолированы.
  • Пациентам можно давать дезинфицирующие ванны или лечить местными антибиотиками для искоренения носительства MRSA.
  • В больницах следует использовать программы инфекционного контроля.

Список литературы

  1. Мюррей, П.Р., Розенталь, К. С., & amp; Пфаллер, М.А. (2013). Медицинская микробиология. Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс.
  2. БЛЭР Дж. Э. (1958). Лабораторная диагностика стафилококковых инфекций. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения , 18 (3), 291–307.
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8448/
  4. https://microbeonline.com/staphylococcus-aureusdisease-properties-pathogenesis-and-laboratory-diagnosis/
  5. https://www.health.state.mn.нас / болезни / стафилококк / Treat.html
  6. https://www.news-medical.net/health/Staphylococcus-Aureus-Diagnosis.aspx

Staphylococcus aureus - лабораторная диагностика, лечение, профилактика


Категории Бактериология Теги стафилококк, золотистый стафилококк, лабораторная диагностика золотистого стафилококка, профилактика золотистого стафилококка, лечение золотистого стафилококка сообщение навигации .

Постоянная проблема общественного здравоохранения

Стафилококковая болезнь пищевого происхождения (SFD) - одно из наиболее распространенных пищевых заболеваний во всем мире, возникающее в результате заражения пищевых продуктов предварительно сформированными энтеротоксинами S. aureus . Это одна из наиболее частых причин заболеваний пищевого происхождения в США. Хотя было идентифицировано несколько стафилококковых энтеротоксинов (SE), SEA, высокотемпературный SE, является наиболее частой причиной SFD во всем мире. Расследование вспышек показало, что ненадлежащие методы обращения с пищевыми продуктами в розничной торговле являются причиной большинства вспышек в ЮФО.Однако несколько исследований документально подтвердили распространенность S. aureus во многих пищевых продуктах, включая сырое розничное мясо, что указывает на то, что потребители подвергаются потенциальному риску колонизации S. aureus и последующей инфекции. Присутствие патогенов в пищевых продуктах создает потенциальную опасность для потребителей и приводит к серьезным экономическим потерям и снижению продуктивности человека из-за болезней пищевого происхождения. Симптомы SFD включают тошноту, рвоту и спазмы в животе с диареей или без нее. Профилактические меры включают безопасное обращение с пищевыми продуктами и их переработку, поддержание холодовой цепи, надлежащую очистку и дезинфекцию оборудования, предотвращение перекрестного заражения дома и на кухне, а также предотвращение заражения от фермы к вилке.В этом документе представлен краткий обзор СФО, факторов, способствующих, рисков, которые он представляет для потребителей, текущих пробелов в исследованиях и профилактических мер.

1. Введение

Болезни пищевого происхождения являются серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире [1, 2]. ВОЗ определяет болезнь пищевого происхождения (FBD) как «болезнь инфекционного или токсического характера, вызванную или предположительно вызванную потреблением пищи или воды» [2]. Ежегодно около 76 миллионов заболеваний, 325 000 госпитализаций и 5 000 смертей вызываются болезнями пищевого происхождения в Соединенных Штатах [3].Среди этих случаев 31 известный патоген вызывает 9,4 миллиона заболеваний, 56 000 госпитализаций и 1300 смертей [4]. Используя данные за 2000–2008 гг., Исследователи подсчитали, что патогены, которые были вовлечены в большинство FBD, были норовирусом (5,5 миллиона, 58%), нетифоидным Salmonella spp. (1,0 млн, 11%), Clostrodium perfringens (1,0 млн, 10%) и Campylobacter spp. (0,8 млн, 9%). Среди

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec