Блог

Стафилококк в кишечнике у грудного ребенка


симптомы, степени, лечение по Комаровскому

Стафилококковая инфекция обитает в организме каждого человека. Обычно она не провоцирует серьезных заболеваний, однако при ослабленной иммунной системе может стать причиной развития воспалительных процессов.

Самым опасным считается золотистый стафилококк, поскольку иммунная система грудничка еще не способна противостоять данному возбудителю. В этой статье пойдет речь о том, насколько опасен стафилококк у грудничка и как с ним бороться.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Золотистый стафилококк

Пути заражения грудничка

Заражение происходит тремя основными путями:

  • контакт больной матери и ребенка;
  • грудное вскармливание;
  • непосредственно во время родов.

Также высока вероятность инфицирования ребенка при несоблюдении правил личной гигиены.

Поскольку ребенок постоянно тянет все, что его окружает в рот, он подвержен заражению. Поэтому родители должны следить за его гигиеной.

Инфицирование может произойти от зараженного медперсонала. Такое наблюдается, если у медработника не была своевременно обнаружена болезнь или он в недостаточной мере выполнил гигиенические меры перед процедурами. Так стафилококк попадает к новорожденному из окружающей среды.

Воздушно-капельный способ заражения также возможен. Он провоцирует следующие патологические состояния:

  • ринит;
  • ангину;
  • фарингит.

Заражение возможно из-за несоблюдения гигиенических норм при обработке пупочной ранки.

Также следует учитывать – стафилококк в некотором количестве присутствует в организме каждого человека, в том числе у грудничков. Обычно он проявляется при ослабленном иммунитете.

Развитие инфекции могут спровоцировать:

  • патологическая беременность, роды;
  • гипотрофия малыша;
  • недоношенность.

Инфекция развивается у малышей, которые часто болеют ОРВИ, страдающих от дисбактериоза. У таких детей защитные функции организма значительно ослаблены, поэтому они крайне подвержены инфицированию любыми болезнетворными бактериями.

Симптомы и признаки стафилококка у грудничка

Симптоматика стафилококка может отличаться, она зависит от локализации паразита:

Поражение дермы На коже появляются крупные гнойные образования, которые лопаются и инфекция распространяется на здоровые участки. Такое состояние очень заразное и может стать причиной летального исхода.
Поражение носоглотки и дыхательных путей Протекает достаточно тяжело, сопровождается:
  • повышенной температурой;
  • легочной недостаточностью;
  • кашлем;
  • ангиной;
  • пневмонией.

В тяжелых случаях развивается отек легких, эмфизема.

Область глаз
  • появляются гнойные конъюнктивиты;
  • повышенное слезотечение;
  • покраснение глаз;
  • режущие боли в глазах;
  • выделение гнойных масс;
  • малыш становится беспокойным, всячески пытается тереть глаза.

Данная патология может привести к частичной или полной потери зрения.

Желудочно-кишечный тракт
  • критическая потеря веса;
  • потеря аппетита;
  • нарушение функций пищеварительной системы;
  • нарушения стула, в кале появляются пенистые, слизистые примеси;
  • боль в животе;
  • повышенная температура тела;
  • признаки интоксикации;
  • обезвоживание.
Кровеносная система
  • общая слабость;
  • потеря аппетита;
  • гипертермия;
  • синюшный цвет дермы;
  • возможен летальных исход.

Симптоматика может быть похожей на течение других заболеваний, поэтому при появлении негативных признаков лучше обратиться в медицинское учреждение для постановки точного диагноза и выбора адекватных методов терапии.

Комаровский о стафилококке у грудничка

Со стафилококковыми инфекциями сталкиваются как взрослые, так и дети. Бактерия может провоцировать различные заболевания, приводя к серьезным последствиям и смерти. Бактерия легко проникает в любой орган, систему организма, независимо от возраста человека.

Комаровский считает, что борьба с этим микроорганизмом является самым сложным процессом современности. Стафилококк у грудничка крайне быстро вырабатывает устойчивость к антибиотикам, что значительно усложняет процесс лечения.

Рано или поздно новейшие средства медицины становятся не эффективными для борьбы с бактерией.

Но устойчивость бактерии это не самая опасная ее сторона. После перенесенной болезни, иммунная система человека не вырабатывает защиту против стафилококка, поэтому риск развития рецидивов крайне высок.

Однако обнаружение инфекции в анализах не говорит, что нужно срочно начинать лечение. Комаровский утверждает, что терапия необходима только в случаях, когда микроорганизм начал проявлять себя с негативной стороны.

Стафилококк у грудничка в кале и кишечнике

Микроорганизм может находиться в грудном молоке, кале, на коже и слизистых оболочках. Если у малыша не возникает негативная симптоматика, не наблюдаются ухудшения самочувствия, значит, количество стафилококка в организме находится в пределах нормы. При ослаблении иммунитета микроорганизм переходит в активную фазу, и начинаются воспалительные процессы.

Если паразит присутствует в кишечнике малыша, то каловые массы приобретут зеленоватый оттенок с примесями слизи.

Наличие стафилококка в кале сопровождается:

  • поносами;
  • болями в животе;
  • кишечными инфекциями.

Для выявления стафилококка в фекалиях малыша, необходимо пройти лабораторные исследования.

Стрептококк в кале у грудничка

Диагностика и степени заражения

Для обнаружения стафилококка у грудничка необходимо провести бактериальный посев. Большинство симптомов воспалительных патологий довольно схожи между собой, поэтому для постановления точного диагноза необходимы максимально достоверные методы диагностики.

Показаниями для анализов являются:

  • повышенная температура;
  • потеря аппетита;
  • нарушения сна;
  • проблемы со стулом;
  • беспокойное поведение;
  • ангина, пневмония, конъюнктивит.

Для проведения лечения малыша вместе с мамой изолируют в стационарном отделении. Нормальным показателем в результатах анализов является наличие стафилококка в 4-й степени, идеальным – его отсутствие.

Методы лечения

У детей до 4 месяцев анализы кала не должны указывать на наличие стафилококка. В результатах анализов указывают количественный показатель КОЕ/мл. В биоматериале взятого из ротовой полости, носоглотки допускается концентрация 10*3 КОЕ/мл, при условии отсутствия ухудшения состояния, каких-либо болезней.

У детей после 1 года наличие бактерий в организме требует внимательного отслеживания состояния малыша – при любых изменениях в здоровье важно обращаться в медицинское учреждение.

Показатели 10*5 КОЕ/мл указывают на активное развитие стафилококка, и малышу требуется проведение медикаментозной терапии.

Однако следует отметить, что начинать лечение при повышенных показателях нужно только когда у ребенка наблюдается развитие негативной симптоматики. Если признаков болезни нет, лучше воздержаться от терапии – его организм может самостоятельно справиться с таким количеством бактерии.

Обычно для лечения подбирают антибиотики широкого спектра действия. Также врачи прибегают к бактериофагам (вирус, который внедряется в клетки микроба и убивает его). Такой метод также не идеален, поскольку каждый бактериофаг может воздействовать на свой определенный вид стафилококка.

Для лечения кишечной инфекции назначают Этерофурил, однако после его использования важно провести дополнительную терапию для восстановления кишечной микрофлоры.

Стафилококковая инфекция у грудничка – это опасное заболевание, которое сопровождается множественной симптоматикой, негативно влияющей на самочувствие малыша. При появлении первых признаков болезни лучше обратиться в медицинское учреждение для проведения диагностики и подбора адекватных методов лечения.

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® - Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Интересно знать:

Список литературы

  • Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
  • Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
  • Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
  • Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
  • Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
  • Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. ([email protected])

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут - прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

Надежное и эффективное средство для борьбы с глистами. Выводит всех паразитов за 21 день.

Как Избавить свой организм от опасных для жизни паразитов, пока не поздно!

Врач паразитолог рассказывает, каке существуют эффективные методы борьбы с гельминтами.

Поиск лекрств от паразитов

Советуем почитать

Лечение инфекций, вызванных Staphylococcus aureus

1. Moreillon P, Que Y-A, Glauser MP. Золотистый стафилококк (в том числе стафилококковый токсический шок). В: Man-dell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 6-е изд. Филадельфия: Эльзевьер Черчилль Ливингстон, 2005: 2321–51 ....

2. Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями. Отчет Национальной системы эпиднадзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS), сводка данных с января 1992 г. по июнь 2004 г., выпущенный в октябре 2004 г. Am J Infect Control . 2004. 32: 470–85.

3. Носкин Г.А., Рубин Р.Ж., Шентаг JJ, Kluytmans J, Hedblom EC, Смолдерс М, и другие. Бремя инфекций Staphylococcus aureus для больниц в Соединенных Штатах: анализ общенациональной базы данных образцов стационарных пациентов за 2000 и 2001 годы. Arch Intern Med . 2005; 165: 1756–61.

4. Камеры ВЧ. Изменяющаяся эпидемиология Staphylococcus aureus? Emerg Infect Dis .2001; 7: 178–82.

5. Наими Т.С., LeDell KH, Комо-Сабетти К, Борхардт С.М., Боксруд ди-джей, Этьен Дж, и другие. Сравнение метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus, связанной с местным населением и медицинским обслуживанием. JAMA . 2003. 290: 2976–84.

6. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Связанные с сообществом инфекции, вызванные устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus, у жителей островов Тихого океана - Гавайи, 2001–2003 гг.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53: 767–70. Доступ онлайн 12 октября 2005 г., по адресу: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5333a5.htm.

7. Фрэнсис Дж. С., Доэрти MC, Лопатин У, Джонстон CP, Sinha G, Росс Т, и другие. Тяжелая внебольничная пневмония у здоровых взрослых, вызванная метициллин-резистентным золотистым стафилококком, несущим гены лейкоцидина Пантона-Валентайна. Clin Infect Dis . 2005; 40: 100–7.

8.Каплан SL. Значение метициллин-устойчивого золотистого стафилококка как внебольничного патогена у педиатрических пациентов. Инфекция Dis Clin North Am . 2005; 19: 747–57.

9. Адем П.В., Монтгомери CP, Хусейн А.Н., Куглер Т.К., Аранджелович В, Humilier M, и другие. Staphylococcus aureus sepsis и синдром Уотерхауса-Фридериксена у детей. N Engl J Med . 2005; 353: 1245–51.

10. Левин Д.П., Фромм Б.С., Редди BR. Медленный ответ на ванкомицин или ванкомицин плюс рифампицин при метициллин-резистентном эндокардите, вызванном Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. . 1991; 115: 674–80.

11. Лю Ц., Камеры ВЧ. Staphylococcus aureus с гетерогенной устойчивостью к ванкомицину: эпидемиология, клиническое значение и критическая оценка методов диагностики. Противомикробные агенты Chemother . 2003; 47: 3040–5.

12. Моисе-Бродер П.А., Сакулас Г, Элиопулос GM, Шен-тег JJ, Форрест А, Moellering RC Jr. Полиморфизм вспомогательного гена-регулятора группы II у метициллин-резистентного золотистого стафилококка является предиктором неудачи терапии ванкомицином. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1700–5.

13. Вундеринк Р.Г., Rello J, Каммарата СК, Croos-Dabrera RV, Kollef MH. Линезолид против ванкомицина: анализ двух двойных слепых исследований пациентов с метициллин-резистентной нозокомиальной пневмонией Staphylococcus aureus. Сундук . 2003; 124: 1789–97.

14. Арбейт РД, Маки Д, Tally FP, Capanaro E, Эйзенштейн Б.И. Безопасность и эффективность даптомицина для лечения сложных инфекций кожи и кожных структур. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1673–81.

15. Льюис Дж. С., Jorgensen JH. Индуцируемая устойчивость стафилококков к клиндамицину: следует ли беспокоиться врачам и микробиологам? Clin Infect Dis .2005; 40: 280–5.

16. Фаулер В.Г. Младший, Ольсен М.К., Кори Г.Р., Вудс CW, Cabell CH, Реллер Л.Б., и другие. Клинические признаки осложненной бактериемии Staphylococcus aureus. Arch Intern Med . 2003. 163: 2066–72.

17. Фаулер В.Г. Младший, Ли Дж, Кори Г.Р., Боули Дж., Марр К.А., Гопал АК, и другие. Роль эхокардиографии в оценке пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus: опыт 103 пациентов. Джам Колл Кардиол . 1997; 30: 1072–8.

18. Розен А.Б., Фаулер В.Г. Младший, Кори Г.Р., Даунс СМ, Биддл АК, Ли Дж, и другие. Экономическая эффективность чреспищеводной эхокардиографии для определения продолжительности терапии внутрисосудистой катетер-ассоциированной бактериемии Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. . 1999; 130: 810–20.

19. Фаулер В.Г. Младший, Сандерс LL, Секстон DJ, Kong L, Марр К.С., Гопал АК, и другие.Исход бактериемии Staphylococcus aureus с соблюдением рекомендаций инфекционистов: опыт 244 больных. Clin Infect Dis . 1998. 27: 478–86.

20. Мермель Л.А., Фарр Б.М., Шерерц Р.Дж., Раад II, О'Грэйди Н, Харрис Дж.С., и другие. Рекомендации по ведению инфекций, связанных с внутрисосудистым катетером. Clin Infect Dis . 2001; 32: 1249–72.

21. Лобати Ф, Херндон Б, Бамбергер Д. Остеомиелит: этиология, диагностика, лечение и исход в государственном учреждении по сравнению с частным. Инфекция . 2001; 29: 333–6.

22. Bamberger DM. Диагностика и лечение остеомиелита. Comp Ther . 2000; 26: 89–95.

23. Le Saux N, Говард А, Барроумен, штат Нью-Джерси, Габури I, Самп-сон М, Мохер Д. Более короткие курсы парентеральной антибактериальной терапии, по-видимому, не влияют на частоту ответа у детей с острым гематогенным остеомиелитом: систематический обзор. BMC Infect Dis . 2002; 2: 16.

24. Бербари Э. Ф., Штекельберг Дж. М., Осмон ДР. Остеомиелит. В: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 6-е изд. Филадельфия: Эльзевьер Черчилль Ливингстон, 2005: 1322–1332.

25. Циммерли В, Видмер А.Ф., Блаттер М, Фрай Р, Ochsner PE. Роль рифампицина в лечении стафилококковых инфекций, связанных с ортопедическими имплантатами: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 1998. 279: 1537–41.

26. Colice GL, Кертис А, Deslauriers J, Хеффнер Дж., Свет R, Литтенберг Б, и другие. Медикаментозное и хирургическое лечение парапневмонических выпотов: рекомендации, основанные на фактических данных [опубликованные поправки опубликованы в Chest 2001; 119: 319]. Сундук . 2000; 118: 1158–71.

27. Jensen AG, Эсперсен Ф, Скинхой П, Росдаль ВТ, Фримодт-Мёллер Н.Менингит, вызванный Staphylococcus aureus. Обзор 104 последовательных дел по всей стране. Arch Intern Med . 1993; 153: 1902–8.

28. Бамбергер DM. Результат лечения бактериальных абсцессов без терапевтического дренирования: обзор случаев, описанных в литературе. Clin Infect Dis . 1996; 23: 592–603.

29. Бойс Дж. М., Хэвилл Н.Л., Кохан С, Думиган Д.Г., Ligi CE. Работают ли меры инфекционного контроля в отношении метициллин-устойчивого золотистого стафилококка? Инфекционный контроль Hosp Epidemiol .2004. 25: 395–401.

30. Купер Б.С., Камень SP, Кибблер СС, Куксон Б.Д., Робертс Дж. А., Medley GF, и другие. Меры изоляции в больничном ведении метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA): систематический обзор литературы. BMJ . 2004; 329: 533.

31. Cepeda JA, Белый дом Т, Купер Б, Привет J, Джонс К., Кваку Ф, и другие.Изоляция пациентов в одноместных палатах или когортах для уменьшения распространения MRSA в отделениях интенсивной терапии: проспективное двухцентровое исследование. Ланцет . 2005; 365: 295–304.

32. Доббелинг Б.Н., Рейган Д.Р., Пфаллер М.А., Хьюстон AK, Холлис Р.Дж., Венцель Р.П. Долгосрочная эффективность интраназальной мази мупироцина. Проспективное когортное исследование носительства Staphylococcus aureus. Arch Intern Med . 1994; 154: 1505–8.

33.Perl TM, Каллен Дж. Дж., Венцель Р.П., Циммерман М.Б., Пфаллер М.А., Шеппард Д, и другие. Мупироцин интраназально для профилактики послеоперационных инфекций, вызванных Staphylococcus aureus. N Engl J Med . 2002; 346: 1871–7.

34. Вертхайм HF, Вос МС, Отт А, Восс А, Клюйтманс Я.А., Vandenbroucke-Grauls CM, и другие. Профилактика мупироцином против нозокомиальных инфекций Staphylococcus aureus у нехирургических пациентов: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. . 2004. 140: 419–25.

35. Леб М, Главный C, Уокер-Дилкс С, Иди А. Противомикробные препараты для лечения колонизации устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (4): CD003340.

.

границ | Биопленки Staphylococcus aureus: последние разработки в области распространения биопленок

Staphylococcus aureus Биопленки и инфекция

Staphylococcus aureus - это грамположительный комменсал человека, который постоянно колонизирует передние ноздри примерно у 20-25% взрослого здорового населения, в то время как до 60% колонизируются периодически (Eriksen et al., 1995; Hu et al. ., 1995; Kluytmans et al., 1997; Ellis et al., 2014). Исследования связали S.aureus , что увеличивает риск инфицирования в носу (Dall'Antonia et al., 2005; Ellis et al., 2014). Доказано, что 65% людей с инфекциями S. aureus колонизированы одним и тем же штаммом, тогда как при нозокомиальных инфекциях процент возрастает до 80% (Weinstein, 1959; von Eiff et al., 2001; Wertheim et al., 2004 ). Возникающие в результате инфекции весьма разнообразны и могут включать острые инфекции, такие как бактериемия и кожные абсцессы, которые обычно вызываются планктонными клетками из-за выработки секретируемых токсинов и экзоферментов (Gordon and Lowy, 2008).Напротив, хронические инфекции связаны с режимом роста биопленок, при котором S. aureus может прикрепляться и сохраняться на тканях хозяина, таких как кости и сердечные клапаны, вызывая остеомиелит и эндокардит соответственно, или на имплантированных материалах, таких как катетеры, протезы суставов и кардиостимуляторы (Parsek and Singh, 2003; Kiedrowski and Horswill, 2011; Barrett and Atkins, 2014; Chatterjee et al., 2014). Имплантированные материалы покрываются белками-хозяевами после вставки и матрикс-связывающими белками на поверхности S.aureus способствуют прикреплению к этим белкам и развитию биопленки (Cheung and Fischetti, 1990; Francois et al., 1996). В случае инфицированных медицинских устройств удаление устройства часто необходимо для лечения инфекции (Darouiche, 2004).

Биопленка определяется как сидячее микробное сообщество, в котором клетки прикреплены к поверхности или к другим клеткам и встроены в защитный внеклеточный полимерный матрикс. Этот способ роста демонстрирует измененную физиологию в отношении экспрессии генов и продукции белка (Parsek and Singh, 2003; Archer et al., 2011; Кедровски и Хорсвилл, 2011). Стадии развития биопленки были определены многими и могут быть разделены, по крайней мере, на три основных события: начальное прикрепление, созревание биопленки и распространение (рис. 1А). Во время первоначального прикрепления отдельная планктонная клетка обратимо связывается с поверхностью, и если клетка не диссоциирует, она необратимо связывается с поверхностью. Прикрепление опосредуется поверхностными белками, называемыми компонентами микробной поверхности, распознающими молекулы адгезивного матрикса (MSCRAMM) (Foster et al., 2014). Во время инфекции эти белки играют важную роль в прикреплении к факторам хозяина, таким как фибриноген, фибронектин и коллаген. Созревание биопленки происходит в результате деления клеток и образования внеклеточного полимерного матрикса. Состав матрикса биопленки варьируется между штаммами, но в целом может содержать факторы хозяина, полисахариды, белки и внеклеточную ДНК (эДНК) (Montanaro et al., 2011; Cue et al., 2012; Foster et al., 2014) . После накопления биопленки клетки внутри биопленки могут реактивироваться до планктонного состояния посредством рассеивания (Boles and Horswill, 2011).В этом обзоре будут изучены основные механизмы распространения S. aureus .

Рисунок 1. (A) Модель цикла роста биопленки S. aureus . Таким образом, при контакте с поверхностью планктонные клетки прикрепляются через ассоциированные с поверхностью белки. После прикрепления клетки делятся и начинают производство внеклеточного матрикса, что приводит к образованию микроколонии. По мере продолжения деления клеток биомасса накапливается и образуется зрелая биопленка.Сигналы окружающей среды внутри биопленки запускают активацию механизмов распространения, и после распространения клетки снова входят в состояние планктонного роста и могут засеять новые места для образования биопленки. (B) Обработка биопленки S. aureus . Воздействие антибиотиков убивает восприимчивые планктонные клетки и метаболически активные клетки у поверхности биопленки. Однако клетки-персистеры и метаболически спящие клетки в биопленке выживают и остаются защищенными от иммунной защиты матрицей биопленки.Обработка диспергирующими агентами увеличивает эффективность проникновения антибиотиков и способствует их очищению. Чувствительные к антибиотикам клетки в биопленке подвергаются воздействию и уничтожаются после разрушения матрикса, а устойчивые к антибиотикам клетки (такие как персистеры) выживают и становятся восприимчивыми к иммунной системе.

Рост биопленки играет важную роль во время инфекции, обеспечивая защиту от нескольких механизмов очистки. Матрица биопленки может препятствовать доступу определенных типов иммунной защиты, таких как макрофаги, которые демонстрируют неполное проникновение в матрицу биопленки и «нарушенный фагоцитоз» (Scherr et al., 2014). Кроме того, клетки биопленки демонстрируют повышенную устойчивость к антибиотикам (de la Fuente-Nunez et al., 2013). В отличие от наследственных механизмов устойчивости к антибиотикам, толерантность к антибиотикам, связанная с биопленками, является временным состоянием, при котором обычно чувствительные бактерии вступают в измененную физиологию, что снижает чувствительность. Когда эти клетки рассеиваются и повторно входят в планктонное состояние, они восстанавливают нормальную чувствительность к антибиотикам (Singh et al., 2009). Один из предполагаемых механизмов этого явления заключается в том, что матрица биопленки блокирует доступ к активно растущим клеткам внутри биопленки за счет снижения скорости диффузии антибиотиков.Однако этот механизм зависит от типа антибиотика, поскольку некоторые антибиотики способны проникать через биопленку (Singh et al., 2010). Альтернативное предположение состоит в том, что толерантность к антибиотикам обусловлена ​​развитием физиологически спящих клеток-персистеров, которые формируются стохастически во время роста биопленок (Lewis, 2010). Из-за пониженной метаболической активности они по своей природе устойчивы к антибиотикам. Более того, клетки-персистеры развиваются в биопленке с большей скоростью, чем в активно растущих планктонных культурах (Singh et al., 2009). Считается, что как таковые они играют большую роль в сопротивлении инфекциям, связанным с биопленками.

Помимо устойчивости к механизмам очистки, биопленки также играют важную роль в прогрессировании хронических заболеваний. После образования биопленки отдельные клетки могут рассеиваться из исходной биопленки и либо вызывать новые очаги инфекции, либо опосредовать острую инфекцию, такую ​​как сепсис (Costerton et al., 1999). Роль, которую играет система контроля кворума S. aureus во время расселения, подтверждает эту модель (Boles and Horswill, 2008; Lauderdale et al., 2010). Рассеивание было в центре внимания многих недавних исследований из-за его важности для хронических инфекций и модели роста биопленки, а анализ основных механизмов распространения привел к разработке опосредованных рассеянием вариантов лечения инфекций биопленки (Kaplan, 2010; Boles и Horswill, 2011). В этом обзоре обсуждаются основные механизмы распространения биопленки S. aureus . Кроме того, в нем анализируется потенциал для разработки методов лечения инфекций биопленки, опосредованных распространением (рис. 1B).

Золотистый стафилококк Матрица биопленок

Матрикс биопленки S. aureus представляет собой сложный клей, который охватывает все клетки зрелой структуры, и считается, что он состоит из факторов хозяина, секретируемых и производных от лизиса белков, полисахарида и эДНК. Вклад каждого из этих факторов сильно зависит от фона штамма и условий окружающей среды (Fitzpatrick et al., 2005; Abraham and Jefferson, 2012). Кроме того, эффективность многих механизмов диспергирования зависит от состава матрицы (Chaignon et al., 2007; Изано и др., 2008). Будет предоставлена ​​краткая справочная информация об основных компонентах матрицы биопленки и факторах, участвующих в создании этих компонентов.

Основным компонентом матрикса биопленки является полисахаридный межклеточный адгезин (PIA), также известный как полимерный N-ацетил-глюкозамин (PNAG) (O'Gara, 2007). PIA является важным компонентом биопленок S. aureus и S. epidermidis , который продуцируется ферментами, кодируемыми в локусе icaADBC .PIA состоит из β-1,6-связанного полимера N -ацетилглюкозамина, а белки, кодируемые в локусе ica , ответственны за синтез, экспорт и модификацию PIA. Полимер PIA играет важную роль в структурной целостности биопленок in vitro и in vivo , хотя многочисленные исследования выявили штаммов S. aureus , способных образовывать ica -независимых биопленок (Beenken et al., 2003 ; Фитцпатрик и др., 2005; Толедо-Арана и др., 2005; Lauderdale et al., 2009; Брукс и Джефферсон, 2014). Компоненты матрикса этих биопленок позже были идентифицированы как белки и эДНК (O'Neill et al., 2007, 2008; Rhode et al., 2007; Boles et al., 2010), которые функционируют как межклеточные адгезины в отсутствие PIA .

Многие белки участвуют в качестве важных компонентов в развитии матрикса прикрепления и биопленки. К ним относятся поверхностно-ассоциированные белки, такие как белок А, фибриноген-связывающие белки (FnBPA и FnBPB), S.aureus , поверхностный белок (SasG), белок, связанный с биопленкой (Bap), и фактор слипания B (ClfB) (Cucarella et al., 2001; Corrigan et al., 2007; O'Neill et al., 2008; Merino et al. ., 2009; Geoghegan et al., 2010; Abraham, Jefferson, 2012). Многие из этих факторов играют роль как в привязанности, так и в накоплении. Кроме того, секретируемые белки, такие как внеклеточный белок адгезии (Eap) и бета-токсин (Hlb), играют роль в созревании биопленок (Huseby et al., 2010; Sugimoto et al., 2013). Однако важность отдельных белков в значительной степени варьируется между штаммами (Artini et al., 2013). Например, Bap-зависимые биопленки не были идентифицированы ни в одном изоляте человека, и поэтому более вероятно, что Bap играет роль в мастите крупного рогатого скота (где он был первоначально идентифицирован), чем в заболеваниях человека (Lasa and Penades, 2006). В дополнение к специальным матричным белкам внутри биопленочного матрикса были идентифицированы внутриклеточные белки. Эти белки, вероятно, высвобождаются в результате лизиса клеток и неспецифически включаются в матрикс (Foulston et al., 2014). Относительная важность белков, производных лизиса, еще не изучена.

Самым недавно идентифицированным и оцененным компонентом матрикса биопленки является эДНК. Из-за отрицательного заряда ДНК-полимера эДНК потенциально действует как электростатический полимер, который прикрепляет клетки к поверхности, к факторам хозяина и друг к другу. Ранние биопленки наиболее чувствительны к обработке ДНКазой, это указывает на то, что еДНК может быть важной во время прикрепления (Mann et al., 2009). eDNA продуцируется путем автолиза субпопуляции клеток биопленки (Thomas and Hancock, 2009), и это альтруистическое самоубийство опосредуется действием гидролаз муреина, кодируемых генами atl и lytM .Гидролазы муреина расщепляют пептидогликан и обычно играют важную роль во время перестройки клеточной стенки и деления клеток. Повышенная экспрессия этих ферментов делает возможным автолиз у S. aureus . Аутолиз регулируется посредством активности двух оперонов, cidABC и lrgAB , которые функционируют вместе аналогично системам холин / антихолин бактериофага (Садыков и Бейлс, 2012). CidA, холин в этой системе, олигомеризуется в клеточной мембране и приводит к образованию пор, которая используется для транспорта гидролазы муреина.LrgAB действует как антихолин и предотвращает активность CidA. Исследования показали, что регуляция автолиза связана с нишами микросреды, которые образуются внутри биопленки, такими как гипоксические условия, обнаруживаемые у основания биопленки (Moormeier et al., 2013).

Сообщается о некоторых примерах взаимодействия между эДНК и специфическими белками внутри биопленки. Лучше всего охарактеризованным примером в S. aureus является бета-токсин (Huseby et al., 2010), который представляет собой секретируемую нейтральную сфингомиелиназу, способную лизировать эритроциты и лимфоциты.Однако он структурно связан с суперсемейством белков DNaseI и способен связывать ДНК. Бета-токсин образует нерастворимые олигомеры при связывании ДНК, которые могут служить мостом, удерживающим структуру биопленки вместе. Делеция гена hlb коррелирует со снижением образования биопленок в моделях in vitro и in vivo . Дополнительные исследования показали, что белки с неспецифической ДНК-связывающей активностью могут быть важными матричными компонентами у многих видов бактерий, поскольку антитела против IHF, общего члена семейства белков DNABII, способны разрушать существующие биопленки в in vitro и in vivo модели (Goodman et al., 2011; Новотный и др., 2013).

Механизмы диспергирования биопленок

Первичная стратегия диспергирования биопленок, используемая S. aureus , заключается в производстве различных экзоферментов и поверхностно-активных веществ для разрушения внеклеточного полимерного матрикса. Эффективность отдельных механизмов сильно зависит от состава матрикса рассматриваемого штамма S. aureus (Chaignon et al., 2007; Kiedrowski et al., 2011). В целом механизмы, использующие ферментативное саморазрушение белка и / или эДНК в матрице, менее эффективны при диспергировании полисахарид-зависимых биопленок.Напротив, механизмы, специфически нацеленные на PIA, неэффективны против полисахарид-независимых биопленок. В этом обзоре будут обсуждаться механизмы диспергирования, нацеленные на каждый компонент матрицы, с акцентом на ферментативные механизмы самонаправления (Таблица 1), а также будут рассмотрены два недавно описанных фундаментальных процесса с активностью диспергирования биопленок. Неспецифические механизмы, такие как поверхностно-активная активность фенолорастворимых модулянов (ФСМ), эффективны против большинства S.aureus и рассмотрены в другом месте (Peschel and Otto, 2013).

Таблица 1. Механизмы диспергирования биопленок .

Ферментативные механизмы диспергирования

Распространение, опосредованное протеазой

S. aureus продуцирует 10 секретируемых протеаз, включая семь сериновых протеаз (SspA и SplA-F), две цистеиновые протеазы (SspB и ScpA) и одну металлопротеиназу (Aur) (Shaw et al., 2004). Роль протеаз в диспергировании биопленок была первоначально охарактеризована при анализе S.aureus с дефицитом глобальных регуляторов sarA и sigB (Bronner et al., 2004), которые не могли образовывать биопленку (Beenken et al., 2003; Trotonda et al., 2005; O'Neill et al. , 2008). Характеристика этих мутантов показала, что наблюдаемые фенотипы биопленок являются результатом повышенного уровня активности протеаз (Tsang et al., 2008; Lauderdale et al., 2009; Marti et al., 2010; Zielinska et al., 2012; Mootz et al., 2013). Высокая протеазная активность приводит к деградации важных белков матрикса и дестабилизации биопленки (Zielinska et al., 2012). Этот фенотип можно обратить вспять путем делеции нескольких генов протеаз или добавления ингибиторов протеаз (McGavin et al., 1997; Tsang et al., 2008; Mootz et al., 2013). Была продемонстрирована способность сериновой протеазы V8 (SspA), стафопаинов (SspB и ScpA) и ауреолизина (Aur) разрушать биопленки (таблица 1), причем относительная важность каждого из них варьируется в зависимости от штамма и условий. Сериновая протеаза V8 может разрушать FnBP и Bap (McGavin et al., 1997; O'Neill et al., 2008; Marti et al., 2010), а ауреолизин может разрушать ClfB и Bap, опосредуя разрушение биопленок (Marti et al., 2010; Abraham and Jefferson, 2012). Хотя стафопаины могут разрушать матрикс биопленок, целевые белки еще не охарактеризованы (Mootz et al., 2013). Были предложены дополнительные мишени, такие как Atl, Spa и SasG, но они не были связаны с отдельными протеазами (Lauderdale et al., 2009; Kolar et al., 2013). Несмотря на идентификацию некоторых специфических белков матрикса как мишеней для деградации, большое количество протеаз и потенциальных мишеней белков матрикса потребует протеомного анализа, чтобы проанализировать сложный механизм, лежащий в основе опосредованного протеазами распространения.

Производство протеаз положительно регулируется с помощью системы контроля кворума S. aureus , agr (Thoendel et al., 2011). Система agr активируется при обнаружении аутоиндуцирующего пептида (AIP), который кодируется и продуцируется опероном agr . AIP выявляется двухкомпонентной системой, которая регулирует вирулентность посредством продукции регуляторной РНК, RNAIII. Система agr регулирует состояние вирулентности клетки, активируя выработку секретируемых токсинов и ферментов и подавляя поверхностные факторы.Система agr индуцирует экспрессию как протеаз, так и PSM, которые действуют как поверхностно-активные вещества для диспергирования биопленок (Peschel and Otto, 2013). Таким образом, активация системы agr может привести к переходу от состояния биопленки к состоянию планктонного роста. Это было продемонстрировано путем добавления AIP к существующим биопленкам, что приводит к полному рассредоточению (Boles and Horswill, 2008; Lauderdale et al., 2010), а также путем использования флуоресцентных репортеров, которые продемонстрировали, что клетки отделяются от биопленки после agr активация (Ярвуд и др., 2004).

В дополнение к нативным протеазам S. aureus , недавние исследования показали, что продукция неродных протеаз может влиять на рост биопленок S. aureus в бактериальных сообществах. Было показано, что сериновая протеаза Esp, продуцируемая S. epidermidis , диспергирует биопленок S. aureus (Sugimoto et al., 2013). Это было впервые выявлено, когда было обнаружено, что S. aureus скорости колонизации ноздрей человека отрицательно коррелируют со скоростью колонизации esp положительной S.epidermidis (Iwase et al., 2010). После этого открытия было показано, что Esp способен расщеплять массив из белков S. aureus , включая Eap, FnBPA и Atl (Chen et al., 2013; Sugimoto et al., 2013). Таким образом, Esp-опосредованное диспергирование имеет двоякий механизм: Esp разрушает матричные белки, важные для межклеточной адгезии, и предотвращает высвобождение eDNA за счет деградации гидролазы муреина.

Распространение, опосредованное нуклеазами

S. aureus продуцирует две внеклеточные нуклеазы, называемые здесь нуклеазой (Nuc) и нуклеазой 2 (Nuc2) (Tang et al., 2008). Продукция основной секретируемой стафилококковой нуклеазы, также известной как микрококковая нуклеаза или термонуклеаза, является консервативной для большинства клинических изолятов и продуцируется in vivo . Недавнее исследование использовало этот факт и разработало зонд, специфичный для нуклеазы, для визуализации инфекций S. aureus (Hernandez et al., 2014). Нуклеаза регулируется глобальным регулятором sigB и двухкомпонентной системой SaeRS (Kiedrowski et al., 2011; Olson et al., 2013), а экспрессия nuc значительно снижается в условиях роста биопленки, что позволяет предположить, что Nuc может играть роль в цикле роста биопленки (Olson et al., 2013).

Были предложены две основные роли Nuc во время инфекции: разрушение внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET) и модуляция развития биопленок. Было показано, что экспрессия нуклеазы приводит к снижению образования биопленок in vitro , тогда как мутант nuc демонстрирует усиленное образование биопленок (Mann et al., 2009; Kiedrowski et al., 2011). Эти фенотипы коррелируют с уровнями накопления эДНК во время роста биопленок, где отсутствие нуклеазы приводит к сохранению высокомолекулярной эДНК (Mann et al., 2009; Кедровский и др., 2011). Это согласуется с более ранним исследованием, которое обнаружило, что минимальный размер фрагментов в 11 т.п.н. необходим для целостности биопленок (Izano et al., 2008). Вторая роль, предлагаемая нуклеазе во время инфекции, - это уклонение от NET. NET - это недавно открытый механизм уничтожения, используемый нейтрофилами против бактериальных инфекций. Активированные нейтрофилы секретируют ядерную ДНК в месте инфекции, чтобы удерживать бактерии и усиливать их уничтожение. Нуклеаза способна расщеплять NET и способствовать устойчивости против уничтожения нейтрофилами (Berends et al., 2010; Thammavongsa et al., 2013). Относительная важность каждого действия во время заражения еще не исследована. В целом, исследований in vivo показывают, что мутантов nuc ослабляются во время инфекции (Berends et al., 2010; Olson et al., 2013). Однако неясно, является ли это ослабление результатом сниженной способности рассеиваться из биопленки и распространяться на новые участки, повышенной чувствительности к уничтожению нейтрофилами или неспособности убирать нуклеотиды в хозяине.Возможно, что все эти функции нуклеазы важны во время заражения.

В отличие от нуклеазы функция Nuc2 все еще относительно неизвестна. Частично это связано со сложностью изучения Nuc2 на фоне дикого типа, поскольку его активность маскируется Nuc. Недавнее исследование показало, что Nuc2 представляет собой мембранно-связанную нуклеазу с внеклеточным каталитическим доменом. Активность Nuc2 обнаруживается в мутанте nuc , но активность очень низкая (Kiedrowski et al., 2014).Вероятно, это связано с низкими уровнями экспрессии, поскольку механистические исследования показали, что каталитический домен Nuc2 является функциональным. Добавление очищенного Nuc2 способно частично диспергировать существующие биопленки, предполагая, что Nuc2 может играть роль в локальном распространении во время инфекции. Это локализованное рассредоточение может привести к образованию каналов внутри биопленки или дополнить активность Nuc в средах с высоким потоком (например, наблюдаемых при эндокардите), где Nuc не сможет накапливаться.Однако необходимы дальнейшие исследования для определения функции Nuc2 in vivo .

Дисперсин B-опосредованное диспергирование

Ферментный дисперсин B, выделенный из Actinobacillus actinomycetemcomitans , способен диспергировать полисахарид-зависимые биопленки Staphylococcus epidermidis и S. aureus (Kaplan et al., 2004). Дисперсин B разрушает биопленку, гидролизуя гликозидные связи PIA. Гомолог дисперсина B у S.aureus , поэтому маловероятно, что организм использует этот механизм для распространения во время роста биопленки. Однако обработка биопленок дисперсином B действительно приводит к повышенной чувствительности к антимикробным препаратам (Donelli et al., 2007). Таким образом, дисперсин B может быть разработан как потенциальное средство против биопленки.

Механизмы диспергирования широкого спектра

D-аминокислоты

Сообщалось, что D-аминокислоты, продуцируемые во время поздней стационарной фазы, вызывают диспергирование биопленок у множества бактерий, включая S.aureus (Колодкин-Гал и др., 2010). Роль D-аминокислот в диспергировании была первоначально обнаружена в Bacillus subtilis . Предлагаемый механизм, лежащий в основе этого рассеивания, заключался в включении D-аминокислот в пептидогликан, что приводило к неспособности прикрепить основной матричный белок, TasA, к клеточной стенке. Впоследствии это привело к снижению межклеточной адгезии за счет отслоения существующих волокон TasA. Этот механизм распространения был протестирован на дополнительных видах бактерий, включая S.aureus и P. aeruginosa , у которых наблюдали сходный фенотип (Hochbaum et al., 2011).

Однако недавнее исследование показало, что эффект D-аминокислот, наблюдаемый в B. subtilis , был обусловлен штаммоспецифической мутацией в гене dtd (Leiman et al., 2013). dtd кодирует деацилазу D-тирозил-тРНК и отвечает за предотвращение неправильного включения D-аминокислот в белок. Таким образом, эффект диспергирования биопленки D-аминокислот, наблюдаемый у мутанта dtd , был обусловлен дефектом роста, вызванным вмешательством в синтез белка.Таким образом, влияние D-аминокислот на биопленку S. aureus неясно и требует дальнейшего изучения. Тем не менее, D-аминокислоты могут по-прежнему применяться в клинической практике для профилактики инфекций биопленок. Было показано, что предварительная обработка полимерных поверхностей D-аминокислотами снижает образование биопленок S. aureus in vitro (Hochbaum et al., 2011; Sanchez et al., 2013).

Строгий ответ

Строгий ответ - это общая бактериальная система, вызванная нехваткой питательных веществ, которая позволяет клеткам адаптироваться к стрессовым условиям, таким как те, которые наблюдаются во время инфекции (Srivatsan and Wang, 2008).Во время недостатка питательных веществ тревожный сигнал ppGpp продуцируется гомологами RelA / SpoT и вызывает регуляторные изменения, переводящие клетку в метаболически неактивное состояние. Исследования связывают строгий ответ на вирулентность и образование биопленок у нескольких видов бактерий (Lemos et al., 2004; Nguyen et al., 2011; Vogt et al., 2011; Chavez de Paz et al., 2012; He et al. , 2012; Wexselblatt et al., 2012; Sugisaki et al., 2013). У S. aureus данные свидетельствуют о том, что строгий ответ играет роль во время инфекции (Geiger et al., 2010), но его влияние на биопленку изучено недостаточно.

Недавнее исследование выявило синтетический катионный пептид, способный диспергировать биопленки в большом количестве клинически значимых бактериальных патогенов, включая S. aureus , без подавления роста планктона (de la Fuente-Nunez et al., 2014). Пептид воздействовал как на грамотрицательные, так и на грамположительные организмы, подразумевая, что пептид нацелен на общий бактериальный процесс. Дальнейшее исследование показало, что пептид ингибировал строгий ответ за счет прямого взаимодействия с ppGpp, что приводило к деградации алармона.Этот результат указывает на то, что метаболическое состояние клетки играет некоторую роль в распространении. Для изучения роли строгих ответных мер в распространении биопленок S. aureus потребуются дополнительные исследования.

Значение для клинического лечения инфекций биопленки

Распространение биопленок вызывает интерес как потенциальное средство лечения стойких инфекций S. aureus . Преднамеренное распространение биопленки в сочетании с терапией антибиотиками обнажит и убьет метаболически активные клетки и сделает любые оставшиеся клетки-персистеры уязвимыми для иммунной системы (рис. 1B).Повышенная чувствительность к антибиотикам наблюдалась с большинством диспергирующих агентов, включая многие промышленно производимые ферменты, такие как дисперсин B, протеиназа K и ДНКаза I (Lauderdale et al., 2010; Kaplan et al., 2012b; Shukla and Rao, 2013; Reffuveille et al. ., 2014). Эффективность лечения, опосредованного рассредоточением, потенциально может быть повышена путем включения лекарственного средства, нацеленного на клетки-персистеры (Conlon et al., 2013). Помимо лечения существующих инфекций, механизмы распространения могут быть использованы для предотвращения образования биопленок, связанных с имплантированными медицинскими устройствами.В нескольких исследованиях было обнаружено, что предварительная обработка полимерных поверхностей диспергирующими агентами может уменьшить образование биопленок in vivo (Donelli et al., 2007; Sanchez et al., 2013). Медленное высвобождение диспергирующих агентов из имплантированного устройства должно предотвращать накопление биопленки и способствовать удалению бактерий иммунной системой. Хотя эти подходы звучат многообещающе, есть несколько проблем, которые еще не были полностью решены. Во-первых, индуцированное распространение может привести к острым инфекциям, если антибиотик не сможет уничтожить высвободившиеся клетки.Субингибирующие концентрации некоторых антибиотиков связаны с усилением активации agr (Joo et al., 2010), что может ускорить острую реакцию. Субингибирующие концентрации β-лактамов также были связаны с индукцией высвобождения eDNA и образованием биопленок (Kaplan et al., 2012a), что может быть контрпродуктивным в сочетании с диспергирующим агентом. Эмболии, возникающие в результате высвобождения скоплений клеток, встроенных в компоненты матрикса, представляют собой еще одну серьезную проблему.Прежде чем диспергирующие агенты будут протестированы в клинических условиях, необходимо будет решить эти проблемы.

Заключительные замечания и перспективы на будущее

Способность образовывать биопленку является важным детерминантом вирулентности для устойчивости хронических инфекций S. aureus . В этом обзоре мы сосредоточились на стратегиях, используемых S. aureus для выхода из биопленки путем рассеивания и распространения на другие участки тела. Текущие исследования продолжают улучшать наше понимание экзоферментов и поверхностно-активных веществ, которые разрушают матрицу биопленки и высвобождают клетки в окружающую среду.Ферменты, которые привлекли наибольшее внимание, - это секретируемые цистеиновые протеазы (стафопаины), сериновая протеаза V8 (SspA) и нуклеаза (Nuc). Относительная важность каждого фермента будет зависеть от штамм-специфического состава матрицы биопленки. Протеазы и молекулы поверхностно-активного вещества находятся под контролем кворума agr , и активация этой регуляторной системы является известным механизмом диспергирования.

В дальнейшем необходимы дополнительные исследования для заполнения конкретных пробелов в знаниях.Мишени основных протеаз (V8, Aur, стафопаины) до сих пор полностью не описаны, хотя были идентифицированы некоторые поверхностные белки-кандидаты, такие как FnBP и ClfB. Функция Nuc в диспергировании биопленок подробно не исследовалась. Вероятно, другие экзоферменты, такие как гиалуронидаза и липазы, также важны в механизмах распространения, но не были полностью исследованы в исследованиях биопленок (Rosenthal et al., 2014). В дополнение к механизмам разрушения матрикса, возможно, что D-аминокислоты и строгий ответ могут играть роль в диспергировании, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше охарактеризовать эти механизмы.Возможно, наиболее актуальной областью является подтверждение механизмов распространения инфекции на соответствующих животных моделях инфекции и тестирование эффективности агентов распространения при лечении инфекций биопленки. Кроме того, мало внимания уделяется сочетанию этих агентов с терапией антибиотиками для облегчения выведения устойчивой инфекции. В целом наши знания о ферментативных механизмах диспергирования за последние годы расширились, но многие детали все еще остаются неясными. Дальнейшая работа над этой темой позволит разработать лучшие варианты лечения заболеваний, опосредованных биопленками.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарность

Работа поддержана грантом AI083211 Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.

Список литературы

Арчер, Н. К., Мазайтис, М. Дж., Костертон, Дж. У., Лейд, Дж. Г., Пауэрс, М. Э., и Шертлифф, М.Э. (2011). Staphylococcus aureus биопленки: свойства, регуляция и роль в болезнях человека. Virulence 2, 445–459. DOI: 10.4161 / viru.2.5.17724

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Артини, М., Папа, Р., Скоаруги, Дж. Л., Галано, Э., Барбато, Г., Пуччи, П. и др. (2013). Сравнение действия различных протеаз на свойства вирулентности, относящиеся к стафилококковой поверхности. J. Appl. Микробиол .114, 266–277. DOI: 10.1111 / jam.12038

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берендс, Э. Т., Хорсвилл, А. Р., Хасте, Н. М., Монестиер, М., Низет, В., и фон Кокриц-Бликведе, М. (2010). Экспрессия нуклеазы Staphylococcus aureus облегчает выход из внеклеточных ловушек нейтрофилов. Дж. Врожденный иммунитет . 2, 576–586. DOI: 10.1159 / 000319909

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шаньон, П., Садовская, И., Рагуна, К., Рамасуббу, Н., Каплан, Дж. Б., и Джаббури, С. (2007). Восприимчивость стафилококковых биопленок к ферментативной обработке зависит от их химического состава. заявл. Microbiol. Биотехнология . 75, 125–132. DOI: 10.1007 / s00253-006-0790-y

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаттерджи, С., Маити, П., Дей, Р., Кунду, А., и Дей, Р. (2014). Биопленки на постоянных урологических устройствах: микробы и перспективы противомикробного лечения. Ann. Med. Health Sci. Res . 4, 100–104. DOI: 10.4103 / 2141-9248.126612

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен, К., Кришнан, В., Мейкон, К., Манн, К., Нараяна, С. В. Л., и Шнеуинд, О. (2013). Секретируемые протеазы контролируют опосредованный автолизином рост биопленок Staphylococcus aureus . J. Biol. Chem . 288, 29440–29452. DOI: 10.1074 / jbc.M113.502039

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Конлон, Б.П., Накаясу, Э. С., Флек, Л. Е., Лафлер, М. Д., Изабелла, В. М., Колман, К. и др. (2013). Активированный ClpP убивает персистеры и устраняет хроническую инфекцию биопленок. Природа 503, 365–370. DOI: 10.1038 / природа12790

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cucarella, C., Solano, C., Valle, J., Amorena, B., Lasa, I., and Penades, J. R. (2001). Bap, поверхностный белок Staphylococcus aureus , участвующий в образовании биопленок. Дж. Бактериол . 183, 2888–2896. DOI: 10.1128 / JB.183.9.2888-2896.2001

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Далл'Антония, М., Коэн, П. Г., Уилкс, М., Уилли, А., и Миллар, М. (2005). Конкуренция между метициллин-чувствительным и устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus в передних ноздрях. J. Hosp. Заразить . 61, 62–67. DOI: 10.1016 / j.jhin.2005.01.008

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

де ла Фуэнте-Нуньес, К., Реффувей, Ф., Фернандес, Л., и Хэнкок, Р. Э. (2013). Развитие бактериальной биопленки как многоклеточная адаптация: устойчивость к антибиотикам и новые терапевтические стратегии. Curr. Мнение. Микробиол . 16, 580–589. DOI: 10.1016 / j.mib.2013.06.013

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Донелли, Г., Франколини, И., Ромоли, Д., Гуаглианоне, Э., Пиоцци, А., Рагунат, К. и др. (2007). Синергетическая активность дисперсина B и цефамандола нафата в подавлении роста стафилококковой биопленки на полиуретанах. Антимикробный. Агенты Chemother . 51, 2733–2740. DOI: 10.1128 / AAC.01249-06

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эллис, М. В., Шлетт, К. Д., Миллар, Э. В., Кроуфорд, К. Б., Цуй, Т., Ланье, Дж. Б. и др. (2014). Распространенность носовой колонизации и конкордантности деформации у пациентов с инфекциями кожи и мягких тканей, ассоциированными с Staphylococcus aureus , ассоциированными с сообществом. Заражение. Control Hosp. Epidemiol . 35, 1251–1256.DOI: 10.1086 / 678060

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фитцпатрик Ф., Хамфрис Х. и О'Гара Дж. П. (2005). Доказательства icaADBC-независимого механизма развития биопленок в метициллин-устойчивых клинических изолятах Staphylococcus aureus . J. Clin. Микробиол . 43, 1973–1976. DOI: 10.1128 / JCM.43.4.1973-1976.2005

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фоулстон, Л., Эльшольц, А.К., Дефранческо, А.С., и Лосик, Р. (2014). Внеклеточный матрикс биопленок Staphylococcus aureus содержит цитоплазматические белки, которые связываются с поверхностью клетки в ответ на снижение pH. MBio 5, e01667 – e01614. DOI: 10.1128 / mBio.01667-14

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Франсуа П., Водо П., Фостер Т. Дж. И Лью Д. П. (1996). Взаимодействие бактерий-хозяев при инфекциях инородных тел. Заражение. Control Hosp. Epidemiol . 17, 514–520. DOI: 10.2307 / 30141285

Pubmed Аннотация | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст |

.

паспортов безопасности патогенов: инфекционные вещества - Staphylococcus aureus

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ОТ ПАТОГЕНОВ - ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I - ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

НАЗВАНИЕ : Staphylococcus aureus

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : MRSA (метициллин-резистентный Staphylococcus aureus ), MSSA (метициллин-чувствительный (или чувствительный) Staphylococcus aureus ), VISA (ванкомицин-промежуточный стафилококк 109) промежуточный Staphylococcus aureus ), VRSA (устойчивый к ванкомицину Staphylococcus aureus ), инфекция стафилококка, инфекция стафилококка, импетиго, синдром токсического шока.

ХАРАКТЕРИСТИКИ : Staphylococcus aureus - грамположительные каталазоположительные кокки, принадлежащие к семейству Staphylococcaceae Footnote 1, Footnote 2 . Они имеют диаметр примерно 0,5–1,5 мкм, неподвижные, не образующие спор, факультативные анаэробы (за исключением S. aureus anaerobius ), которые обычно образуют скопления. Многие штаммы продуцируют стафилококковые энтеротоксины, суперантигенный токсин синдрома токсического шока (TSST-1) и эксфолиативные токсины. Золотистый стафилококк является частью флоры человека и в основном обнаруживается в носу и коже. Footnote 3 .

РАЗДЕЛ II - ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ : Staphylococcus aureus представляет собой условно-патогенный микроорганизм, который может вызывать у людей ряд самоограничивающихся опасных для жизни заболеваний. Footnote 2 . Бактерии являются основной причиной пищевых отравлений в результате употребления продуктов питания, загрязненных энтеротоксинами. Footnote 4 .Пищевая интоксикация стафилококком включает быстрое начало тошноты, рвоты, боли в животе, судорог и диареи. Footnote 2, Footnote 4 . Симптомы обычно проходят через 24 часа. Footnote 4 . Укусы животных могут вызывать местные инфекции, целлюлит, эритему, болезненность, легкую лихорадку, аденопатию и лимфангит (редко). Footnote 5 . Синдром ожоговой кожи вызывается эксфолиативными токсинами, секретируемыми эпидермисом, и в основном поражает новорожденных и детей раннего возраста. Footnote 2 .Другие кожные заболевания, вызванные эксфолиативными токсинами стафилококка, включают волдыри, потерю кожи, прыщи, фурункулы, импетиго, фолликулит, абсцессы, плохой контроль температуры, потерю жидкости и вторичную инфекцию. Footnote 2, Footnote 4, Footnote 6, Footnote 7 . S. aureus также может вызывать некротический фасциит у лиц с ослабленным иммунитетом, хотя это очень редко. Footnote 8 . Некротический фасциит опасен для жизни и вызывает тяжелые заболевания.

Некоторые штаммы S.aureus продуцируют суперантиген TSST-1, ответственный за 75% случаев синдрома токсического шока (СТШ) Footnote 2 . Клиническая картина СТШ тяжелая, а острые симптомы включают высокую температуру, сосудистый коллапс, рвоту, диарею, миалгию, гипотонию, эритематозную сыпь, шелушение и поражение как минимум 3 органов. Footnote 2, Footnote 9, Footnote 10 . Смертность очень высока, смерть может наступить в течение 2 часов. Footnote 9 . Синдром токсического шока связан с колонизацией влагалища токсином S.aureus во время менструации, осложнения стафилококковой инфекции на других участках или осложнения хирургических процедур Footnote 10 . Глубокие инфекции включают эндокардит, перитонит, некротическую пневмонию, бактериемию, менингит, остеомиелит, септический артрит и инфекции костей, суставов и органов Footnote 2, Footnote 6, Footnote 7 .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Распространение по всему миру. Staphylococcus aureus - одна из наиболее частых причин инфекций кожи, мягких тканей и внутрибольничных инфекций. Footnote 7 .Уровень инфицирования в сообществах увеличивается. Footnote 7, Footnote 11 . Жители домов престарелых также подвергаются повышенному риску приобретения MRSA Footnote 12 . Около 20% людей являются стойкими носителями Staphylococcus aureus , около 60% - периодическими носителями и примерно 20% редко переносят его. Footnote 3 . Дети с большей вероятностью будут стойкими носителями бактерий. Footnote 3 . Молодые женщины подвержены более высокому риску синдрома токсического шока Footnote 10 .

АССОРТИМЕНТ : Люди, дикие и домашние животные, включая коров Footnote 13 .

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : не менее 100 000 организмов в организме человека Footnote 14 .

СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ : Прием пищи, содержащей энтеротоксины Сноска 4 . Вертикальная передача при вагинальных родах встречается редко. Footnote 15 . Передача от человека к человеку происходит при контакте с гнойным поражением или с носителем. Footnote 3 .Антисанитарные условия и многолюдные сообщества увеличивают воздействие S. aureus Footnote 16 . Инфекция может передаваться от человека к человеку через медицинских работников или пациентов Footnote 3 . Колонизация носа может привести к аутоинфекции. Footnote 17 .

ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ : Начало симптомов после употребления зараженной пищи обычно составляет от 30 минут до 8 часов. Footnote 4 . Колонии S. aureus можно переносить неопределенное время; некоторые люди могут носить его постоянно, а некоторые могут носить его периодически. Footnote 3 .

КОММУНИКАЦИЯ : Инфекционный период длится до тех пор, пока присутствует гнойное поражение или сохраняется состояние носительства.

РАЗДЕЛ III - РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР : Staphylococcus aureus обнаруживается у людей в носу, паху, подмышечных впадинах, промежности (у мужчин), слизистых оболочках, рту, молочных железах, волосах, кишечнике, мочеполовых путях и верхних дыхательных путях Footnote 2 , Сноска 4, сноска 18 . Резервуарами служат многие животные, особенно коровы с инфицированным выменем Footnote 13 .

ЗООНОЗ : Да, через прямой или косвенный контакт с инфицированным животным Сноска 5 .

ВЕКТОРОВ : Нет.

РАЗДЕЛ IV - УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : Антибиотики, такие как клоксациллин и цефалексин, обычно используются для лечения стафилококковой инфекции. Footnote 19 . Ванкомицин, который вводится внутривенно, используется для лечения MRSA Footnote 20 .

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : Многие штаммы Staphylococcus aureus обладают повышенной устойчивостью к нескольким классам антибиотиков. Footnote 6 .Штаммы, устойчивые к метициллину, являются частыми причинами внутрибольничной инфекции. Footnote 21 . Повышение устойчивости к ванкомицину регистрируется во многих больницах. Footnote 6 .

УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ : Чувствительность к 70% этанолу, хлоргексидину, 1% гипохлориту натрия, 2% глутаровому альдегиду, 0,25% хлориду бензалкония и формальдегиду Footnote 12, Footnote 22, Footnote 23 .

ФИЗИЧЕСКАЯ НЕАКТИВАЦИЯ : Staphylococcus aureus может расти при pH 4.От 2 до 9,3 и при концентрации соли до 15% Footnote 4 . Энтеротоксины устойчивы к температурам, которые могут уничтожить бациллы. Footnote 4 . Чувствителен к сухой термообработке 160-170 o C в течение не менее часа, но не к влажной термообработке Footnote 24 .

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА : Выживает на трупах и органах (до 42 дней), полах (менее 7 дней), стекле (46 часов), солнечном свете (17 часов), УФ (7 часов), мясных продуктах (60 дней). ), монеты (до 7 дней), кожа (от 30 минут до 38 дней) (необходима ссылка).В зависимости от размера колонии S. aureus могут выжить на тканях от нескольких дней до месяцев. Footnote 25 .

РАЗДЕЛ V - ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

НАБЛЮДЕНИЕ : Следите за симптомами. В условиях вспышки пищевое отравление может быть диагностировано на основании клинических данных с использованием пищевых культур, выращенных на S. aureus Footnote 2 . Синдром токсического шока может быть показан при клиническом диагнозе и выделении штамма S. aureus , TSST-1 или энтеротоксинов B или C.Этого можно добиться с помощью ELISA, обратной пассивной латексной агглютинации или ПЦР. Синдром ошпаривания кожи можно диагностировать клинически, при наличии признака Никольского и идентификации S. aureus , извлеченных из очага инфекции. Бактериемия и инфекции глубоких лимфоузлов подтверждаются прямым микроскопическим исследованием клинических образцов.

Примечание. Не все методы диагностики доступны во всех странах.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ: Лечение абсцессов обычно не требует лечения антибиотиками; соответствующего дренажа обычно бывает достаточно Footnote 6 .При более серьезных инфекциях требуется правильная антибактериальная терапия.

ИММУНИЗАЦИЯ : Нет Сноска 2 .

PROPHYLAXIS : Устранение носового носительства с помощью местного применения мупироцина также исключает переносимость в руке. Footnote 3 .

РАЗДЕЛ VI - ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

ИНФЕКЦИИ, ПОЛУЧЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ : по состоянию на 1973 г. было зарегистрировано 29 случаев, из них 1 смерть. Footnote 26 .

ИСТОЧНИК / ОБРАЗЦЫ : Инфекционные стадии могут присутствовать в спинномозговой жидкости, аспиратах суставов, крови, абсцессах, аэрозолях, фекалиях и моче Footnote 2, Footnote 4, Footnote 6, Footnote 18 .

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Травма кожного барьера, парентеральная инокуляция, прямая имплантация медицинских устройств (т. Е. Постоянных катетеров и внутривенных вливаний), проглатывание инфицированного материала и контакт с аэрозолями. Footnote 2, Footnote 4, Footnote 18 .

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Загрязненные бланки запросов, обернутые вокруг контейнеров с образцами Сноска 21 . Прямой контакт с открытыми порезами и поражениями кожи.

РАЗДЕЛ VII - КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА : Группа риска 2 Сноска 27 .

ТРЕБОВАНИЯ К СРЕДЕ : Помещения, оборудование и операционные методы уровня 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами.

ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными. При наличии известного или потенциального риска воздействия брызг необходимо использовать средства защиты глаз. Footnote 28 .

ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или связаны с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в боксе биологической безопасности (BSC).Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности. Footnote 28 .

РАЗДЕЛ VIII - ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

РАЗЛИВЫ : Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Перед очисткой дайте достаточно времени для контакта.

УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживайте все отходы, которые содержат инфекционные организмы или контактировали с ними, перед их утилизацией в автоклаве, химической дезинфекции, гамма-облучением или сжиганием.

ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент должен храниться в герметичных контейнерах, которые имеют соответствующую маркировку.

РАЗДЕЛ IX - НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, в том числе Агентством общественного здравоохранения Канады, Министерством здравоохранения Канады, Канадским агентством по инспекции пищевых продуктов, окружающей средой Канады и Министерством транспорта Канады.Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.

ОБНОВЛЕНО : декабрь 2011 г.

ПОДГОТОВЛЕНО : Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады

Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации.Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.

Авторские права ©
Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011 г.
Канада

.

Золотистый стафилококк - золотой стафилококк

Золотистый стафилококк, или S. aureus - обычная бактерия, обитающая на коже или в носу. Его еще называют золотистым стафилококком. В большинстве ситуаций S. aureus безвредны. Однако, если он попадает в организм через разрез на коже, он может вызвать ряд легких и тяжелых инфекций, которые в некоторых случаях могут привести к смерти.

Как распространяется золотой стафилококк

Золотой стафилококк обычно переносится на коже или в носу здоровых людей.Около двух-трех человек из десяти носят бактерию в носу. Это называется «колонизацией» - бактерии присутствуют, но не вызывают инфекцию. Подмышки (подмышечная впадина), пах и подкожные складки - другие места, где любит обитать золотой стафилококк.

Золотой стафилококк может распространяться при контакте кожи с кожей или при прикосновении к загрязненным поверхностям. Плохая личная гигиена и не закрытие открытых ран может привести к заражению золотистым стафилококком. Тщательное мытье рук и уход за домом, например влажная пыль, важны, поскольку золотой стафилококк является частью нашей окружающей среды.

Инфекции, вызванные золотистым стафилококком

Общие инфекции, вызываемые золотистым стафилококком, включают:
  • Фурункулы и абсцессы - кожные инфекции
  • импетиго (школьные язвы) - очень заразная корковая кожная инфекция, которая может поражать новорожденных и школьников.
Более серьезные инфекции включают:
  • Менингит - инфекция оболочек головного мозга
  • Остеомиелит - инфицирование кости и костного мозга
  • пневмония - поражение одного или обоих легких
  • Септический флебит - инфицирование вены
  • эндокардит - поражение сердечных клапанов.

Лекарственно-устойчивые штаммы золотистого стафилококка

Бактериальная инфекция состоит из бесчисленного множества отдельных бактерий. Большинство инфекций, вызванных золотистым стафилококком, поддаются лечению антибиотиками. Однако существует большая вероятность, что некоторые бактерии выживут после курса антибиотиков, возможно, из-за мутации гена. Устойчивые к антибиотикам бактерии золотистого стафилококка, которые остаются, затем процветают, поскольку им больше не нужно конкурировать за ресурсы с остальной частью колонии.

Резистентные штаммы золотистого стафилококка известны как мультирезистентные S.aureus (MRSA). Излишнее или чрезмерное использование антибиотиков способствует развитию лекарственно-устойчивых штаммов. Чрезмерное использование дезинфицирующих средств в целом также может привести к лекарственной устойчивости. В большинстве случаев достаточно хорошей чистки или мытья с мылом и теплой водой.

Устойчивость к антибиотикам - серьезная проблема общественного здравоохранения

До применения антибиотиков тяжелая инфекция была для многих смертельной. Пенициллин был эффективен при лечении золотистого стафилококка до тех пор, пока бактерия не стала устойчивой. На протяжении второй половины 20 века были разработаны новые антибиотики, такие как метициллин и ванкомицин, которые успешно лечили инфекции золотистого стафилококка.

Резистентные к метициллину штаммы золотистого стафилококка появились в 1970-х годах и вызывают проблемы в больницах по всему миру из-за стойких инфекций у пациентов. Устойчивый к ванкомицину штамм золотистого стафилококка появился в Японии, а штаммы с частичной устойчивостью к ванкомицину были обнаружены в США, Австралии и других странах.

Инфекция в больницах

Пациенты больниц чаще заражаются золотистым стафилококком из-за хирургических или других ран. Эти люди могут серьезно заболеть, если их инфекции золотистого стафилококка не поддаются лечению большинством типов антибиотиков, и им может потребоваться изоляция от других пациентов.

Стандартные методы гигиены, применяемые персоналом больницы, включают:

  • Всегда мыть руки, если они по любой причине загрязнены
  • использование спиртового раствора для протирания рук (с хлоргексидином или без него) между пациентами при проведении наблюдений (таких как пульс и температура), заправке постели или выполнении других аналогичных обязанностей
  • Мытье рук до и после проведения процедур на пациентах
  • в перчатках, халате и масках (при необходимости)
  • Бережное обращение с подержанным оборудованием и стиркой
  • Изоляция инфицированных пациентов при необходимости
  • тщательно очищает все поверхности.

Внебольничная инфекция золотистого стафилококка

Инфекции золотистого стафилококка с устойчивыми штаммами становятся все более распространенными в обществе, в том числе среди людей, которые не были в больнице в последнее время (в течение последнего года) или не проходили медицинские процедуры (такие как диализ, хирургия или катетеры).

Эти инфекции называются «внебольничными золотистого стафилококка» или «внебольничными MRSA». Они похожи, но отличаются от штаммов золотистого стафилококка, обнаруживаемого в больницах, и могут вызывать легкие и тяжелые инфекции.

Предотвращение распространения золотистого стафилококка
Поскольку золотистый стафилококк легко распространяется через зараженные руки, необходимы строгие правила гигиены, такие как мытье рук с мылом и теплой водой, а также хорошее ведение домашнего хозяйства.

Закройте все открытые раны водонепроницаемой окклюзионной повязкой до заживления.

Использование растворов для протирания рук на спиртовой основе в «чистых» ситуациях, когда руки явно чистые, особенно когда вода недоступна, может быть полезно, например, во время путешествий или на пикнике.Эти решения не нужны дома или на работе.

Существуют ситуации, когда растворы для протирания рук на спиртовой основе никогда не следует использовать - например, вместо мытья рук после посещения туалета. Руки следует вымыть теплой водой с мылом и высушить.

Долговременная профилактика золотистого стафилококка

Во всем мире необходимо принять меры для предотвращения появления новых устойчивых штаммов S. aureus . Эксперты предлагают:
  • более консервативный подход к применению антибиотиков
  • Использование антибиотиков узкого, а не широкого спектра действия
  • , ограничивающее использование антибиотиков, таких как ванкомицин
  • поддержание или повышение уровня гигиены в больницах и населении
  • хорошие меры профилактики инфекций и борьбы с ними, такие как мытье рук
  • разрабатывает новые линии антибиотиков, эффективных против золотистого стафилококка .

Куда обратиться за помощью

Что следует помнить

  • Золотистый стафилококк ( S. aureus ) - обычная бактерия, обитающая на коже и в носу некоторых людей.
  • Золотой стафилококк может вызывать ряд инфекций от легких до тяжелых.
  • Чрезмерное употребление антибиотиков привело к появлению устойчивых к лекарствам штаммов S. aureus (MRSA).
.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec