Инфекционные заболевания кишечника могут иметь вирусную, бактериальную или грибковую природу. Патогенные организмы могут повреждать слизистую оболочку кишки и нарушать функции органа, что в итоге приводит к развитию диареи и других неприятных симптомов.
Распространенным случаем является стафилококк в кишечнике, симптомы которого достаточно интенсивны.
Стафилококк в кишечнике
Стафилококки представляют собой семейство бактерий, отличающихся своими свойствами. Наиболее опасным и заразным является золотистый стафилококк, вызывающий заболевания различных органов и тканей.
Болезнь, связанная с этим возбудителем, может быть как легкой и не требующей лечения, так и тяжелой, потенциально смертельной.
Стафилококки относятся к грамположительным бактериям, что связано со свойствами их клеточной стенки. Бактерии могут выполнять свои функции в средах с кислородом и без доступа к кислороду. При этом золотистый стафилококк может вызывать следующие патологии:
Золотистый стафилококк может обитать на теле человека и не вызывать заболевание. Эта бактерия может находиться в полости носа, на коже, в области половых органов. Для возникновения заболевания требуются дополнительные патологические факторы, в частности ослабление деятельности иммунитета.
При появлении благоприятных факторов у бактерии включаются факторы инвазии, за счет которых организм старается преодолеть естественные барьеры и попасть во внутреннюю среду.
Стафилококковым инфекциям наиболее подвержены следующие категории пациентов:
Стафилококк особенно опасен во внутрибольничной среде.
Взятие мазка на стафилококк
Золотистый стафилококк часто вызывает воспаление кишечника. Появление такой патологии может быть связано с пищевым отравлением или другими факторами. Заболевание называют бактериальным гастроэнтеритом.
Влияние бактерий на стенки кишечника может вызвать задержку жидкости и нарушать всасывание питательных веществ. При этом нередко у пациента наблюдаются острые симптомы, включая лихорадку, рвоту, сильные абдоминальные судороги и диарею.
Течение бактериального гастроэнтерита может варьироваться от легкого до очень тяжелого. При этом всегда существует риск острой потери жидкости организмом, что обычно связано с рвотой и диареей. Такое заболевание может наблюдаться на фоне неправильной диеты, синдрома мальабсорбции и других патологий.
Заболевание часто разрешается само по себе, но неправильное лечение острой формы инфекции может привести к развитию хронического процесса. Также важно соблюдать питьевой режим, поскольку обезвоживание может быть смертельно опасным.
Бактериальный гастроэнтерит может быть результатом плохой гигиены. Инфекция может возникать после тесного контакта с животными или употребления загрязненными бактериями продуктов.
Бактериальный гастроэнтерит является довольно агрессивным заболеванием, отличающимся острыми симптомами. Нарушение функций кишечника дают о себе знать уже в первые сутки развития болезни. Возможно появление следующих симптомов:
Появление лихорадки и нарушения кровяного давления может потребовать срочной госпитализации. Самые опасные симптомы бактериального гастроэнтерита связаны с обезвоживанием, способным вызвать смерть у пациента. Кроме того, необходимо обратиться к врачу, если симптомы заболевания не проходят в течение пяти дней.
Золотистый стафилококк: бакпосев
Вспышки бактериального гастроэнтерита нередко связаны с нарушением качества продуктов в ресторанах и столовых.
Бактерии могут попадать в кишечник вместе с пищей и вызывать заболевание в течение 12 часов.
Также стафилококк может быть легко передан от человека к человеку. Зараженный человек распространяет бактерии, касаясь посторонних предметов.
Особенно опасны работники пищевых производств с кожными инфекциями, вызванными золотистым стафилококком.
Факторы риска:
Последние исследования выявили факторы риска, связанные с приемом определенных медикаментов. Ингибиторы протонного насоса, используемые для лечения гастрита и язвенной болезни, могут увеличивать риск возникновения бактериального гастроэнтерита. Это связано с понижением кислотности желудка и соответствующим нарушением защитных свойств.
Как правило, случаи бактериального гастроэнтерита легко распознаются в силу характерных клинических проявлений. Методы дифференциальной диагностики могут потребоваться для определения точного вида бактерии и исключения других заболеваний.
Врач проводит общий осмотр пациента, выявляет характерные симптомы и жалобы. Состояние обезвоживание выявляется еще на этой стадии диагностики. Также врач спросит пациента об употребляемых в последнее время продуктах, поскольку золотистый стафилококк часто заражает сладкие блюда.
Другие тесты:
Бактериальный гастроэнтерит в большинстве случаев диагностируется сразу при осмотре пациента в кабинете врача. Лабораторная диагностика помогает уточнить состояние пациента.
Стафилококк в кале у ребенка — повод для беспокойства
Лечение бактериального гастроэнтерита лучше начинать на ранних стадиях заболеваниях. Симптомы заболевания могут сохраняться в течение нескольких недель Особенно важно уменьшить интенсивность рвоты и диареи во избежание обильной потери жидкости.
Также необходимо активно восполнять потерю жидкости. При тяжелом состоянии пациента жидкость восполняют в больничных условиях путем внутривенного ведения растворов электролитов.
Некоторые лекарственные средства помогают уменьшать проявления диареи. Противодиарейные средства увеличивают промежуток между походами в туалет и предотвращают формирование жидкого стула.
Для лечения бактериальной инвазии могут быть назначены кишечные антибиотики.
Такие препараты помогают быстро вывести патогенные организмы из кишечника и уменьшить действие токсинов на стенки органа. Нужно помнить, что только врач может назначить противомикробное лечение, поскольку такие препараты могут вызывать осложнения.
Дополнительные лечебные меры:
Профилактические меры включают адекватную гигиену и правильную диету. Употребление проверенных и безопасных продуктов исключит риск проникновения бактерий в кишечник.
Стафилококк в кишечнике может быть причиной опасных осложнений. Обычно осложнения являются следствием неправильного или несвоевременного лечения заболевания. В большей степени осложнениям подвержены маленькие дети и пожилые люди.
Частые осложнения:
Риск осложнений также увеличивается при хронической форме инфекции.
Симптомы и лечение стафилококка — тема познавательного видео:
https://www.youtube.com/watch?v=2Z_TIGYfJi0
Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.
Поделиться
Поделиться
Твит
Телеграм
Класс
Вотсап
Staphylococcus aureus - это грамположительные стафилококки, которые могут существовать наравне с людьми в качестве колонизаторов, но также могут существовать как патогены. Это основной возбудитель бактериемии, приобретенной вне зависимости от того, приобретена ли она в условиях стационара или в больнице. Он доказал свою универсальность, продолжая оставаться важным инфекционным патогеном, который на протяжении многих лет способствовал увеличению заболеваемости и смертности пациентов.Несмотря на достижения в области антибиотикотерапии, направленной на этот патоген, S. aureus остается мультипотентным организмом, который вызывает инфекцию, используя выработку токсинов и пути, не опосредованные токсинами. Этот организм вызывает широкий спектр инфекций, от простой кожной инфекции до более опасных ситуаций, таких как бактериемия, эндокардит, пневмония, инфекции костей и суставов, и многих других, которые могут поставить под угрозу жизнь пациента. Бактериемия является одной из основных причин заболеваемости как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, и S.aureus известен тем, что вызывает инвазивные инфекции, приводящие к бактериемии.
Пациенты с бактериемией S. aureus могут быть подвержены риску многих осложнений, которые могут увеличить заболеваемость, с описанным уровнем смертности 20–40%. Чем выше уровень устойчивости, тем выше уровень смертности. Вот почему ожидается, что метициллин-устойчивый S. aureus (MRSA) будет иметь более высокую заболеваемость / мораль, более длительное пребывание в больнице и более высокие расходы на здравоохранение по сравнению с метициллин-чувствительным S.aureus (MSSA) бактериемия [1]. Кроме того, в случаях инфицирования MRSA наблюдается более высокая частота неэффективности лечения, которая может включать смерть в течение 30 дней после получения терапии, стойкие положительные результаты посевов крови в течение более 10 дней после терапии или рецидив сепсиса в течение 60 дней после завершения терапии. .
S. aureus является частью нормальной флоры человека; до 50% здоровых людей могут быть постоянно колонизированы им.Колонизация S. aureus может быть стойкой в 20% случаев, прерывистой в 60% и всегда отсутствовать у 20% людей. В исследовании, проведенном среди населения США в целом, в котором изучалась скорость колонизации носовых ходов с помощью S. Aureus , было обнаружено, что распространенность колонизации MRSA составляла 0,8% в период с 2001 по 2002 год, а в период с 2003 по 2002 год увеличилась до 1,5%. 2004. Считается, что передние ноздри являются основным местом колонизации S. aureus , но некоторые люди могут быть колонизированы S.aureus за пределами ноздрей в таких областях, как горло, подмышечная впадина, паховая область и периректальная область. Некоторые состояния могут увеличить скорость колонизации, такие как сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, основные кожные заболевания и терминальная стадия почечной недостаточности, требующая гемодиализа. Колонизация обычно предшествует заражению S. aureus . Эти условия могут подвергнуть субъекта более высокому риску инвазивных стафилококковых инфекций, таких как бактериемия, поэтому большая часть усилий по контролю и профилактике инфекций нацелена на колонизацию S.aureus.
Назальное носительство S. aureus Колонизация была связана с развитием инфекций. Значительная часть случаев бактериемии S. aureus имеет эндогенное происхождение, поскольку происходит из колоний на слизистой оболочке носа. Это одна из причин, по которой необходимо поддерживать стратегии профилактики системных инфекций S. aureus путем устранения носительства через нос.
Поскольку метициллин-устойчивый S.aureus является серьезным бременем для систем здравоохранения, поэтому мы сосредоточимся в основном на нем. Существует несколько терминов для классификации инфекций MRSA, а именно бактериемия. Первая категория - это связанный со здравоохранением MRSA (также называемый нозокомиальным), который возникает более чем через 48 часов после госпитализации. Вторая категория - это MRSA, возникающая в сообществе, связанная с оказанием медицинской помощи, которая включает две группы: (1) пациенты, у которых инфекция происходит менее чем через 48 часов после госпитализации, и (2) пациенты в сообществе, которые ранее были госпитализированы в течение последних 12 месяцев (в том числе для операции или диализа) или для тех, кто проживает в учреждениях долгосрочного ухода.Третья категория - это связанные с сообществом инфекции MRSA, возникающие за пределами медицинских учреждений среди людей, которые ранее не подвергались лечению. Несколько вспышек MRSA произошло среди населения, не связанного с медицинскими учреждениями. Это отражает большие изменения в эпидемиологии инфекций, связанных с MRSA. Когда-то он был исключительно больничным патогеном и обнаруживался только среди лиц, ранее подвергавшихся лечению, теперь MRSA обнаруживается среди групп населения, не подвергавшихся лечению.Плохие гигиенические условия, тесный контакт, зараженный материал и поврежденная кожа оказались одними из факторов риска распространения инфекции MRSA в обществе. В США наиболее распространенным внебольничным штаммом MRSA является штамм USA300, полученный на основе гель-электрофореза в импульсном поле. Этот общинный клон в основном вызывает инфекции кожи и мягких тканей, но он может вызывать более инвазивные инфекции, такие как бактериемия, у 5–10% людей. Этот клон также вызывает больше нозокомиальных инфекций.
Помимо того, что S. aureus является важной причиной внебольничной бактериемии, например, в случаях внутривенного употребления наркотиков, приводящего к эндокардиту, или в случаях внутривенной инфузионной терапии в домашних условиях, он является ведущей причиной внутрибольничной бактериемии. Он занимает второе место после коагулазонегативных стафилококков как причина первичной бактериемии. В условиях больницы наблюдается более высокая распространенность изолятов, устойчивых к метициллину. В большинстве случаев бактериемия развивается из штаммов S. aureus , колонизирующих хозяина; однако эта инфекция может передаваться через контакт с другими колонизированными людьми или с загрязненными поверхностями, такими как руки медицинских работников или окружающие пространства.Также сообщалось о распространении стафилококков в аэрозолях респираторного секрета от колонизированных пациентов.
При наблюдении за индивидуальной реакцией на инфекцию MRSA некоторые хозяева становятся тяжелыми, в то время как другие имеют лишь легкие симптомы. Непонятно, почему определенные факторы напрямую связаны с этим несоответствием в ответах. Существует несколько факторов вирулентности S. aureus , которые могут быть структурными и секретируемыми продуктами, которые могут вызвать патогенез заболевания с S.aureus . Компоненты микробной поверхности, распознающие молекулы адгезивного матрикса (MSCRAMM), представляют собой поверхностные белки, которые опосредуют прикрепление S. aureus к тканям хозяина. Эти молекулы связывают молекулы, принадлежащие разным поверхностям, такие как фибронектин, коллаген и фибриноген. MSCRAMM помогают выявлять инвазивные и серьезные инфекции, такие как эндоваскулярные инфекции, инфекции костей и суставов, а также инфекции протезных устройств. На рисунке 1 представлена схема структурных и секретируемых продуктов S.aureus используется для достижения высокого уровня вирулентности и серьезных инфекций, таких как инфекция кровотока. В таблице 1 перечислены несколько выбранных факторов вирулентности [2].
Тип факторов вирулентности | Выбранные факторы a | Ассоциированные клинические синдромы |
---|---|---|
Участвуют в прикреплении | MSCRAMM (например, факторы слипания, связывающие фибронектин белки, коллаген и костные сиалопротеин-связывающие белки) | Эндокардит, остеомиелит, септический артрит, инфекции протезирования и катетера |
Участвует в сохранении | Накопление биопленки (например,g., полисахаридная межклеточная адгезия), варианты небольших колоний и внутриклеточная персистенция | Рецидивирующие инфекции, муковисцидоз и синдромы, описанные выше для прикрепления |
Участвуют в уклонении / разрушении защитных механизмов хозяина | Лейкоцидины (например, PVL и γ-токсин), капсульные полисахариды (например, 5 и 8), белок A, CHIPS, Eap и фенолрастворимые модуляны | Инвазивные кожные инфекции и некротическая пневмония (вызывающие их штаммы CA-MRSA часто связаны с PVL) абсцессы (связанные с капсулярными полисахаридами) |
Участвует во проникновении / проникновении в ткани | Протеазы, липазы, нуклеазы, гиалуронатлиаза, фосфолипаза C и металлопротеазы (эластаза) | Разрушение тканей и метастатические инфекции |
Энтеротоксины, токсин-1 синдрома токсического шока, эксфолиативные токсины A и B, α-токсин, пептидогликан и липотейхоевая кислота | Пищевое отравление, синдром токсического шока, синдром ошпаренной кожи, буллезное импетиго и синдром сепсиса | |
С плохо определенной ролью в вирулентности | Коагулаза, ACME и бактериоцин |
Отобранные Staphylococcus aureus факторов вирулентности.
Патогенные факторы Staphylococcus aureus со структурными и секретируемыми продуктами, которые играют роль факторов вирулентности. (А) Поверхностные и секретируемые белки. (B и C) Поперечные сечения оболочки клетки. TSST-1, токсин-1 синдрома токсического шока. Источник: с разрешения Массачусетского медицинского общества. Авторское право 1998 г. Массачусетское медицинское общество.
Несколько механизмов приводят к инфицированию кровотока S.aureus . После прилипания к тканям или протезным материалам S. aureus может расти различными способами. Он может уклоняться от защиты хозяина и действия антибиотиков, образуя биопленки на поверхности хозяина и протезах. Кроме того, S. aureus может ускользать от защитных механизмов, выживая внутри нескольких типов клеток (таких как эндотелиальные клетки), как в случае бактериемии и эндокардита. Другой механизм выживания заключается в том, что S. aureus может образовывать варианты с небольшими колониями (SCV), которые могут скрываться в клетках-хозяевах, тем самым защищая их от защитных механизмов и приводя к стойкой и рецидивирующей инфекции.Производство антифагоцитарной микрокапсулы - еще один метод выхода из защиты, используемый S. aureus , и может вызвать образование абсцесса. S. aureus может дополнительно останавливать защиту хозяина, подавляя экстравазацию нейтрофилов и хемотаксис в инфицированную область, производя белок, ингибирующий хемотаксис. Более того, он производит лейкоцидины, которые разрушают лейкоциты, создавая дыры в клеточной мембране.
Существуют дополнительные методы, которые помогают S. aureus вызвать инвазивную инфекцию кровотока и включают секрецию многочисленных ферментов, гидролизующих ткани.Это вызывает вторжение, разрушение и дальнейшее распространение патогена в отдаленные органы через кровоток. Таким образом, септический шок может возникнуть в результате активации иммунной системы и путей свертывания крови.
Патогенез S. aureus также зависит от регуляции экспрессии факторов вирулентности. Похоже, что скоординированная экспрессия этих факторов снижает метаболические потребности патогена. Таким образом, белки MSCRAMM, которые секретируются на ранней стадии инфекционного процесса, помогают закреплению инфекции в участках тканей, в то время как более поздняя выработка токсинов способствует распространению инфекции.Дополнительный регулятор гена ( agr ) представляет собой систему контроля кворума, которая играет важную роль в регуляции вирулентности стафилококков.
Помимо факторов вирулентности S. aureus , оказывается, что пациенты были хуже, когда у них развилась инфекция в условиях отрицательного статуса колонизации. У лиц, не являющихся носителями, защитный иммунитет ниже, чем у носителей. Образование антител также может защитить от развития синдрома токсического шока.
Исходя из вышеизложенного факта, S. aureus имеет множество механизмов, вызывающих заболевание, а именно бактериемию, при обходе защитных механизмов хозяина.
Бактериемия определяется как присутствие бактерий в обычно стерильной крови. Обычно более чем одна бутылка в наборе способствует росту; однако для диагностики бактериемии необходима только одна бутылочка с положительным результатом. Факторы риска, связанные с бактериемией S. aureus , включают наличие протезов, инфекции в области хирургического вмешательства или кожные заболевания, такие как хронические язвы, употребление инъекционных наркотиков (ПИН), а также факторы хозяина, которые вызывают предрасположенность к рецидивирующим инфекциям.Протезы включают любой внутрисосудистый катетер, такой как катетер для гемодиализа или центральный венозный катетер. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, имеют более высокий риск развития стафилококкового эндокардита и составляют относительно новую группу риска. Другие факторы включают дефекты полиморфно-ядерных лейкоцитов и врожденные синдромы, которые связаны с повышенным риском заражения S. aureus , такие как нейтропения, хроническая гранулематозная болезнь, а также болезни Джобса, Чедиака-Хигаши и Вискотт-Олдрича [3 ].
Клинические проявления бактериемии S. aureus обычно связаны с системными реакциями, такими как лихорадка и гипотензия. Когда бактериемия возникает вторично по отношению к инфекции в первичном очаге, также могут присутствовать клинические симптомы, связанные с этой системой органов. Целлюлит, хронические язвы или травмы кожи и мягких тканей могут служить входными воротами для бактерий и первичным источником бактериемии S. aureus . Болезненность или эритема вокруг сосудистого катетера также может служить клиническим проявлением основной бактериемии [4], хотя ее отсутствие не исключает диагноза.У пациентов с пневмонией S. aureus может развиться бактериемия и сопутствующие симптомы со стороны верхних дыхательных путей. Бактериурия S. aureus без мочевого катетера может быть индикатором бактериемии S. aureus [5]. Менингит, вызванный S. aureus , хотя и реже, может также возникать при осложнении, вызванном бактериемией S. aureus [6], и в дополнение к лихорадке может демонстрировать спутанность сознания и ригидность затылочной кости, связанные с острым бактериальным менингитом.
Клинический подход к пациенту с бактериемией S. aureus должен включать подробный анамнез, тщательный медицинский осмотр и, при необходимости, дополнительную визуализацию с возможной консультацией по инфекционному заболеванию. Анамнез должен включать вопросы относительно наличия или отсутствия потенциальных входных отверстий, таких как раны, а также определять наличие протезных устройств, включая аппаратные средства (ортопедические или сердечные) и внутрисосудистые катетеры. Вопросы, связанные с локализацией боли, могут помочь определить, произошло ли метастатическое распространение, например, в случаях позвоночного остеомиелита / дискита или эндокардита.Физический осмотр должен включать в себя тщательный осмотр кожи и слизистых оболочек для поиска мест проникновения бактерий. При кардиологическом обследовании следует определить наличие шумов, связанных с инфекционным эндокардитом. Другие признаки эндокардита следует искать с помощью осмотра глазного дна и осмотра пальцев на предмет появления эмболов на коже. Следует отмечать исходный психический статус и внимательно следить за признаками его ухудшения, которое может сопровождаться развитием дополнительных осложнений.
Осложнения бактериемии S. aureus варьируются от колонизации после лечения до инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит - одно из самых тяжелых осложнений, при этом S. aureus теперь признаны наиболее частой причиной в промышленно развитых странах [7]. Патогенез обусловлен комбинацией факторов адгезии (как обсуждалось ранее) на поверхности S. aureus и вызванной бактериями агрегации тромбоцитов, которые вызывают адгезионные повреждения сердечных клапанов [8].Факторы риска ИЭ при бактериемии S. aureus включают протез сердечного клапана или предрасполагающие сердечные аномалии, IVDU, внутрисосудистую катетерную инфекцию или стойкую бактериемию [9]. Специфические клинические проявления, связанные с инфекционным эндокардитом S. aureus , включают синдром сепсиса, включающий лихорадку, тахикардию и гипотензию, сердечную недостаточность из-за деструкции клапана и последствия септической эмболии. Внутри сердца, когда S. aureus прикрепляется к клапану и колонизирует его, его внутренняя прокоагулянтная активность запускает отложение тромбоцитов и фибрина, что приводит к образованию вегетации.Структурная аномалия обычно связана с срыгиванием и при отсутствии лечения может прогрессировать до сердечной недостаточности. Трансторакальная эхокардиография должна использоваться в качестве начального диагностического теста у пациента с подозрением на эндокардит, поскольку ее специфичность приближается к 100% [10], однако специфичность ниже и составляет не более 75%. Трансторакальная эхокардиография не является 100% -ной специфичностью для инфекционного эндокардита из-за потенциальных ложноположительных результатов, однако, учитывая чувствительность более 90%, она является лучшей из двух для идентификации клапанных вегетаций.Сосудистые явления возникают, когда септические эмболы выходят из вегетации и закупоривают артерии на периферии, а также оказывают центральное воздействие на жизненно важные органы. Периферические проявления, включая поражения кожи (пятна Джейнуэя, узлы Ослера) и поражения сетчатки (пятна Рота), в то время как тромбоз селезеночной вены может привести к инфаркту селезенки. Неврологические осложнения включают инфаркты головного мозга, внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, менингит, церебрит и энцефаломаляцию.
К лечению бактериемии S. aureus следует сначала приступить к поиску потенциального очага инфекции и определить, можно ли его удалить. Хотя никаких конкретных рекомендаций относительно продолжительности лечения не существует, по общему мнению, рекомендуется 14-дневный курс лечения бактериемии S. aureus в тех случаях, когда источник, такой как внутрисосудистый катетер или протезное устройство, может быть удален или абсцесс может быть дренирован. [11].В случаях, когда удаление внутрисосудистого катетера невозможно, можно использовать терапию с антибиотиками в попытке спасти линию, которая включает заполнение просвета катетера антибиотиками в высоких концентрациях и оставление их на месте на несколько часов или дней [12] . При более глубоких раневых инфекциях, таких как эндокардит и остеомиелит, требуются более длительные курсы лечения, продолжительностью 4–6 недель. Метициллин-устойчивый S. aureus должен быть включен в эмпирическую терапию с деэскалацией до бета-лактамного препарата, если метициллин-чувствительный S.aureus идентифицирован позже.
После определения чувствительности S. aureus антибиотикотерапия может быть направлена либо на MSSA, либо на MRSA. Бета-лактамы, такие как пенициллины и цефалоспорины, и, если необходимо, гликопептиды, относятся к классам антибиотиков, используемых для лечения MSSA. Бета-лактамы ингибируют сборку бактериальной клеточной стенки, связываясь с мембранно-связанными ферментами, называемыми пенициллин-связывающими белками, которые осуществляют перекрестное связывание. Бета-лактамное кольцо связывается с пенициллин-связывающими белками и предотвращает сшивающий компонент сборки клеточной стенки, вызывая гибель клеток посредством автолиза осмотической нестабильности [13].В случаях, когда бета-лактамы не могут использоваться для лечения MSSA, например, при анафилаксии на пенициллин в анамнезе, можно использовать класс антибиотиков, известный как гликопептиды (который включает ванкомицин). Однако его не следует использовать в качестве основного лечения MSSA, если непереносимость лекарств не является проблемой.
Поскольку бактериемия MRSA представляет собой серьезную инфекцию в наши дни и является основной причиной увеличения заболеваемости и смертности, мы решили подробнее рассказать о ее лечении в различных условиях и обсудить новые доступные варианты лечения.
MRSA был описан в 1961 году, вскоре после того, как был введен метициллин. В отличие от устойчивости к пенициллину, которая достигается за счет продуцируемого бактериями фермента пенициллиназы, устойчивость к метициллину опосредуется вновь приобретенным пенициллин-связывающим белком (называемым PBP2A) и кодируется геном mecA . Ген MecA расположен на мобильном генетическом элементе, называемом кассетой стафилококковой хромосомы (SCCmec) [14].Если выявлена метициллин-резистентная бактериемия S. aureus , для лечения обычно рекомендуются ванкомицин и даптомицин в соответствии с действующими рекомендациями. Гликопептиды - это класс антибиотиков, который включает ванкомицин и действует путем связывания с предшественниками бактериальной клеточной стенки и вмешательства в пенициллин-связывающие белковые ферменты, вызывая прекращение синтеза клеточной стенки и более позднюю гибель клеток. Даптомицин - это липопептид, одобренный для лечения S. aureus‐ осложненной инфекции кожи или мягких тканей, бактериемии и правостороннего инфекционного эндокардита [15].Даптомицин диффундирует через пептидогликановый слой грамположительных организмов к плазматической мембране, где он вызывает быструю деполяризацию, приводящую к потере мембранного потенциала, что приводит к потере синтеза белка, ДНК и РНК и приводит к гибели клеток [16].
В случае неосложненной бактериемии, которая определяется отсутствием эндокардита, искусственного оборудования, множественных очагов инфекции, и при которой при повторных посевах крови не растет MRSA, а пациенты клинически здоровы, ванкомицин или даптомицин 6 мг / кг / доза Внутривенно один раз в день можно вводить не менее 2 недель.Однако в случае осложненной бактериемии рекомендуется длительность терапии 4–6 недель в зависимости от степени инфекции. Иногда могут потребоваться более высокие дозы даптомицина - 8–10 мг / кг / доза внутривенно один раз в день.
Когда бактериемия MRSA осложняется инфекционным эндокардитом, рекомендуется в / в ванкомицин или даптомицин 6–10 мг / кг / доза внутривенно один раз в день в течение 6 недель. Не рекомендуется добавлять гентамицин или рифампицин к ванкомицину при бактериемии или инфекционном эндокардите нативного клапана.
Также важно определить источник и степень инфекции, удалив и обработав раны или дренируя другие участки инфекции, чтобы уменьшить большую часть инфекции. Посевы крови необходимо собирать каждые 2–4 дня после получения положительных результатов посева до тех пор, пока не будет зафиксировано исчезновение бактериемии. Всем взрослым пациентам с бактериемией рекомендуется эхокардиография, чтобы исключить возможность сопутствующего эндокардита; чреспищеводная эхокардиография (TEE) предпочтительнее трансторакальной эхокардиографии (TTE).В случаях крупных вегетаций, диаметр которых превышает 10 мм, возникновение более одного эмболического события в течение первых 2 недель терапии, тяжелая клапанная недостаточность, перфорация или расхождение клапанов, декомпенсированная сердечная недостаточность, перикалвулярный абсцесс или абсцесс миокарда, новая блокада сердца, или стойкой лихорадке или бактериемии, следует рассмотреть возможность замены пораженного клапана после консультации с кардиоторакальным хирургом.
При состояниях, которые характеризуются бактериемией MRSA, осложненной инфекционным эндокардитом протезного клапана, внутривенное введение ванкомицина плюс рифампицин 300 мг перорально / внутривенно каждые 8 часов в течение не менее 6 недель плюс гентамицин 1 мг / кг / доза внутривенно каждые 8 часов рекомендуется в течение 2 недель вместе с ранней оценкой операции по замене клапана, чтобы снизить риск эмболизации.
Клиндамицин не одобрен специально для лечения инфекции MRSA, но он использовался для лечения кожных инфекций и инвазивных чувствительных внебольничных инфекций MRSA у детей. Он обладает бактериостатическим действием и поэтому не рекомендуется при бактериемии, эндоваскулярных инфекциях, таких как инфекционный эндокардит или септический тромбофлебит. Клиндамицин отлично проникает в ткани, особенно в кости и абсцессы, но плохо проникает в ликвор.Внебольничные инфекции MRSA более восприимчивы к клиндамицину, чем изоляты, приобретенные в больнице. Важно провести тест D-зоны для выявления индуцибельной устойчивости к клиндамицину в изолятах, устойчивых к эритромицину и чувствительных к клиндамицину. Побочные эффекты включают диарею и заболевание, связанное с Clostridium difficile‐ . Клиндамицин относится к категории беременности B.
Это антибиотик класса липопептидов, который разрушает функцию клеточной мембраны за счет кальций-зависимого связывания, что приводит к бактерицидной активности в зависимости от концентрации.Он одобрен FDA для взрослых с бактериемией S. aureus , правосторонним инфекционным эндокардитом и осложненными кожными инфекциями. Его не следует назначать при негематогенной пневмонии, вызванной MRSA, потому что его активность ингибируется легочным сурфактантом. Предел чувствительности к даптомицину для S. aureus составляет ≤1 мкг / мл. Похоже, что предшествующее использование ванкомицина и повышенных минимальных ингибирующих концентраций (МПК) ванкомицина было связано с увеличением МПК для даптомицина и появлением нечувствительных изолятов.Во время приема даптомицина необходимо контролировать креатининфосфокиназу (КФК), чтобы избежать рабдомиолиза, который наблюдается при более высоких дозах. Терапия даптомицином может осложняться эозинофильной пневмонией, вызванной даптомицином. Даптомицин относится к категории беременности В.
Линезолид представляет собой синтетический оксазолидинон и ингибирует инициацию синтеза белка на 50S рибосоме. Он одобрен FDA для лечения кожных инфекций и нозокомиальной пневмонии, вызванной MRSA. Он имеет 100% пероральную биодоступность.Устойчивость к линезолиду встречается редко, но о ней сообщалось. В Испании зарегистрирована вспышка с устойчивостью к линезолиду и метициллину S. aureus в отделении интенсивной терапии. Устойчивость к линезолиду опосредована геном cfr , так как все изоляты несли этот ген. Он не одобрен для лечения бактериемии MRSA, хотя несколько раз использовался при этом состоянии. Не рекомендуется длительное использование, так как оно может быть осложнено гематологической токсичностью, тромбоцитопенией, анемией, нейтропенией, периферической и оптической нейропатией и лактоацидозом.Периферическая и оптическая нейропатия может быть необратимой. Поскольку это слабый, неселективный, обратимый ингибитор моноаминоксидазы, он может вызывать серотониновый синдром у пациентов, принимающих одновременно селективные ингибиторы серотониновых рецепторов. Относится к категории беременности С.
Тедизолид - это оксазолидиноновый препарат. Он имеет преимущество пероральных и парентеральных препаратов, аналогичных линезолиду. Он был одобрен для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур в 2014 году и применяется один раз в день.Его использование при бактериемии на данный момент не рекомендуется.
Хинупристин-далфопристин состоит из двух стрептограминных антибиотиков и подавляет синтез белка. Он одобрен FDA для лечения инфекций кожи и мягких тканей у взрослых и детей старше 16 лет. Он использовался в качестве терапии для лечения инвазивных инфекций MRSA в условиях неэффективности лечения ванкомицином. Он может иметь несколько побочных эффектов, таких как артралгии, миалгии и реакции, связанные с инфузией, которые могут ограничивать его использование.Хинупристин ‐ далфопристин относится к категории беременных B.
Рифампицин обладает бактерицидным действием против S. aureus и обеспечивает высокие внутриклеточные уровни и хорошее проникновение в биопленки. Однако его нельзя использовать в качестве монотерапии, и его рекомендуется использовать в сочетании с другим антибиотиком. Его можно назначать в дозах от 600 мг в день в разовой дозе или в два приема до 900 мг в день в два или три приема. Рифампицин обычно используется в составе S.aureus аппаратная инфекция.
Телаванцин представляет собой липогликопептид для внутривенного введения. Он подавляет синтез клеточной стенки, связываясь с предшественниками пептидогликановой цепи и вызывая деполяризацию клеточной мембраны. Он обладает бактерицидной активностью против MRSA, промежуточного соединения ванкомицина S. aureus (VISA) и устойчивого к ванкомицину S. aureus (VRSA). Он одобрен FDA для лечения осложненных инфекций кожи и мягких тканей у взрослых и относится к категории C.О нефротоксичности чаще сообщалось среди пациентов, получавших телаванцин, чем среди пациентов, получавших ванкомицин, однако, в отличие от ванкомицина, нет необходимости контролировать уровни телаванцина в сыворотке крови. Его можно назначать при бактериемии, но не по назначению.
Доксициклин - это тетрациклин, одобренный для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных S. aureus . Отсутствуют данные, подтверждающие его использование при более инвазивных инфекциях, таких как бактериемия.Устойчивость CA-MRSA к тетрациклину и доксициклину связана с геном tetK , но не влияет на чувствительность к миноциклину. Миноциклин доступен в пероральных и парентеральных формах. Новый тетрациклин под названием тигециклин представляет собой глицилциклин и является производным тетрациклинов. Он одобрен FDA для взрослых при инфекциях кожи и мягких тканей и внутрибрюшных инфекциях. Обладает бактериостатической активностью в отношении MRSA, поэтому не используется при бактериемии; однако было обнаружено, что его использование было связано с увеличением смертности от всех причин.Тетрациклины относятся к категории D при беременности и не рекомендуются детям младше 8 лет из-за возможности изменения цвета зубной эмали и замедления роста костей.
TMP-SMX не одобрен FDA для лечения какой-либо стафилококковой инфекции, но поскольку большинство внебольничных штаммов MRSA чувствительны к нему in vitro , он стал широко использоваться для кожи и мягких тканей инфекции. Его также можно использовать при инфекциях костей и суставов.В более инвазивных случаях, таких как стафилококковая бактериемия и эндокардит, его можно использовать, но не в качестве препарата первой линии. Кроме того, его следует применять у пожилых людей в сочетании с тщательным контролем уровня креатинина и калия. Не рекомендуется беременным женщинам в третьем триместре (категория беременности C / D).
Цефтаролин - цефалоспорин пятого поколения. Он обладает бактерицидным действием в отношении грамположительных и грамотрицательных патогенов и обладает активностью в отношении штаммов MRSA и VISA.Рекомендуется при инфекциях кожи и кожных тканей и внебольничной пневмонии. Его использование в случаях бактериемии S. aureus все еще исследуется.
Дальбаванцин представляет собой полусинтетический липогликопептид, подавляющий синтез клеточной стенки. Его период полувыведения составляет 147-258 часов, что позволяет применять сразу еженедельно. Он был одобрен в 2014 году для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур, вызванных грамположительными микроорганизмами, включая MRSA.Он еще не одобрен для случаев бактериемии S. aureus .
Оритаванцин представляет собой полусинтетический гликопептид, который также подавляет синтез клеточной стенки. Его период полувыведения составляет 100 часов, что позволяет проводить терапию однократной дозой. Разрешен для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных покровов в 2014 году.
Ванкомицин был основой парентеральной терапии инфекций MRSA; обладает медленной бактерицидной активностью.Есть данные о появлении устойчивых штаммов. Ванкомицин убивает стафилококки медленнее, чем бета-лактамы in vitro , и уступает бета-лактамам при бактериемии MSSA и инфекционном эндокардите. Проникновение в ткани сильно варьируется и зависит от степени воспаления. В 2006 году контрольные точки минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина были изменены для улучшения выявления промежуточных чувствительных штаммов (чувствительные: МИК 2 мкг / мл или ниже; промежуточные: МИК 4-8 мкг / мл; устойчивые: МИК 16 мкг / мл или выше. ).Концепция ползучести MIC возникла из-за снижения чувствительности к ванкомицину среди изолятов S. aureus . Сообщалось, что штаммов S. aureus «ползут» и приближаются к контрольной точке 2 с нарастающей частотой. Это было связано с худшими клиническими исходами при использовании ванкомицина в качестве терапии, когда изолят MRSA имеет более высокий МИК по сравнению с ванкомицином. Ванкомицин считается категорией беременности C.
В случаях стойких положительных посевов крови на S.aureus необходимо искать глубоко расположенные инфекции и скрытые очаги, которые постоянно отправляют частицы инфекции в кровоток. Рекомендуется удаление этих инфекционных очагов с помощью дренажа или хирургической обработки. Когда используется ванкомицин, но бактериемия сохраняется, даптомицин в высоких дозах (10 мг / кг / день), если изолят чувствителен, в комбинации с другим агентом, таким как гентамицин 1 мг / кг внутривенно каждые 8 ч, рифампицин 600 мг перорально / В / в ежедневно или 300–450 мг перорально / в / в два раза в день, линезолид 600 мг перорально / в / в два раза в день, TMP-SMX 5 мг / кг внутривенно два раза в день.Но в случае пониженной чувствительности к ванкомицину и даптомицину, хинупристин-далфопристин 7,5 мг / кг / доза внутривенно каждые 8 ч, TMP-SMX 5 мг / кг / доза внутривенно дважды в день, линезолид 600 мг перорально / внутривенно дважды в день или телаванцин 10 мг / кг / доза внутривенно один раз в день.
В случае бактериемии доза ванкомицина внутривенно составляет 15–20 мг / кг / день, разделенная на два или три приема, для сохранения нормальной функции почек. Для тяжелобольных пациентов, например, с сепсисом, менингитом, пневмонией или инфекционным эндокардитом с подозрением на инфекцию MRSA, можно рассмотреть нагрузочную дозу 25–30 мг / кг (фактическая масса тела).Мониторинг минимальных уровней ванкомицина необходим для определения дозировки этого антибиотика. Минимальные уровни сыворотки следует измерять до четвертой или пятой дозы. При серьезных инфекциях, таких как бактериемия, инфекционный эндокардит, менингит, пневмония и некротический фасциит, вызванный MRSA , , рекомендуется минимальная концентрация ванкомицина 15–20 мкг / мл. Мониторинг ванкомицина рекомендуется при серьезных инфекциях, у пациентов с патологическим ожирением, нарушениями функции почек или колебаниями объема распределения.Для изолятов с МИК ванкомицина ≤ 2 клиническая реакция пациента должна определять дальнейшее использование ванкомицина; однако, если у пациента не было клинического или микробиологического ответа на ванкомицин, несмотря на адекватную санацию и удаление других очагов инфекции, рекомендуется альтернатива ванкомицину независимо от МПК. Для изолятов с МИК ванкомицина> 2 мкг / мл (например, VISA или VRSA) следует использовать альтернативу ванкомицину.
Деколонизация важна для предотвращения S.aureus бактериемия и другие инфекции. Роль деколонизации в контроле распространения S. aureus до сих пор неясна. Также неясно, каков оптимальный режим. Варианты включают агенты для деколонизации носа, такие как мупироцин, и местную деколонизацию тела с помощью агента, такого как глюконат хлоргексидина, для воздействия на дополнительные участки носа. Для деколонизации можно использовать системные пероральные антибиотики; однако есть вопросы, которые очень важно учитывать при деколонизации, реколонизации и развитии резистентности.Текущие рекомендации предполагают, что деколонизацию следует рассматривать у пациентов с рецидивирующими кожными инфекциями или продолжающейся передачей инфекции среди домашних контактов, несмотря на оптимизацию ухода за раной и гигиенических мер. Гигиена рук заключается в использовании мыла и воды или средства для растирания рук на спиртовой основе до и после контакта с инфицированными участками. Не рекомендуется делиться личными вещами.
Что касается больниц, стратегии инфекционного контроля и профилактики должны включать гигиену рук, активное наблюдение для выявления S.aureus колонизация и очистка окружающей среды. Купание пациента с хлоргексидин глюконатом в отделениях интенсивной терапии приводит к уменьшению колонизации и инфицирования S. aureus . Считается, что купание с хлоргексидин глюконатом является мерой контроля источников, которая может привести к меньшему загрязнению рук медицинских работников, а значит, меньшему загрязнению окружающей среды и распространению инфекции на других пациентов. Еще одна дополнительная стратегия инфекционного контроля в течение многих лет заключалась в создании вакцины против S.aureus . Пока попытки были безуспешными, но в этой области ведется много исследований.
Заболеваемость S. aureus в течение последних нескольких десятилетий неуклонно росла. Более высокая частота использования искусственных катетеров, сердечных устройств, суставов, инфицирования кожи и ран после операции, а также промежуточное употребление наркотиков служат очагами инфекции, особенно бактериемии. Согласно прогнозам, затраты и нагрузка на системы здравоохранения будут продолжать расти по мере увеличения числа факторов риска.Также существует проблема, связанная с тем, что первоначально MRSA был замечен только в медицинских учреждениях, но теперь составляет значительную долю инфекций в общинах.
Какими способами медицинское сообщество работает не только над лечением, но и с профилактикой гораздо более распространенного и стойкого явления? В 2014 г. было одобрено несколько новых антибиотиков для борьбы с серьезными инфекциями MRSA, и сейчас изучается ряд перспективных антибиотиков, которые могут появиться на рынке [17].Для улучшения результатов необходимы согласованные усилия медицинских центров по улучшению на уровне диагностики (более регулярное использование чреспищеводной визуализации). При другом подходе взаимосвязь между иммунологическими факторами хозяина в сочетании с факторами окружающей среды могла бы стать дополнительным средством исследования и, возможно, привести к дополнительным, неантибиотическим схемам. Постоянное использование и осведомленность о мерах профилактики инфекций, таких как изоляция в стационаре и базовая гигиена рук, являются эффективными стратегиями в большей попытке не позволить бактериям трансформироваться и предотвратить основное распространение организма.Наконец, в будущем может наступить время, когда станет доступным последнее средство борьбы с инфекцией - вакцинация.
.ДЭВИД М. БАМБЕРГЕР, доктор медицины, и САРА Э. БОЙД, доктор медицины
Университет Миссури - Канзас-Сити, Канзас-Сити, штат Миссури
Am Fam Physician. , 15 декабря 2005 г .; 72 (12): 2474-2481.
Из-за высокой заболеваемости, заболеваемости и устойчивости к противомикробным препаратам инфекции Staphylococcus aureus вызывают все большую озабоченность у семейных врачей. В настоящее время известны штаммы S. aureus, устойчивые к ванкомицину. Рост заболеваемости нераспознанным внебольничным метициллин-устойчивым S.aureus представляют высокий риск заболеваемости и смертности. Хотя заболеваемость комплексными инфекциями S. aureus растет, для лечения доступны новые противомикробные препараты, включая даптомицин и линезолид. S. aureus является распространенным патогеном при инфекциях кожи, мягких тканей, катетера, костей, суставов, легких и центральной нервной системы. Бактериемии, вызванные S. aureus, представляют особую проблему из-за высокой частоты сопутствующих осложненных инфекций, включая инфекционный эндокардит.Соблюдение мер предосторожности, рекомендованных Центрами по контролю и профилактике заболеваний, особенно мытье рук, является неоптимальным.
Примерно 20 процентов здоровых людей являются стойкими носителями Staphylococcus aureus, а 60 процентов являются носителями с перерывами. Уровень колонизации увеличивается у пациентов, находящихся на гемодиализе, потребителей запрещенных инъекционных наркотиков, хирургических пациентов и пациентов с инсулинозависимым или плохо контролируемым диабетом.1 Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями2 обнаружила, что 60 процентов госпитализированных S.aureus в 2003 г. были метициллин-резистентными S. aureus (MRSA). У госпитализированных пациентов с инфекцией S. aureus в пять раз выше риск внутрибольничной смертности по сравнению с пациентами без этой инфекции.3
Посмотреть / распечатать таблицу
Клиническая рекомендация | Рейтинг доказательности | Список литературы |
---|---|---|
Ванкомицин (ванкоцин) не следует использовать при известных метициллин-чувствительных инфекциях Staphylococcus aureus, если нет аллергии на бета-лактам. | C | 10, 11 |
Врачи должны знать региональную распространенность внебольничного MRSA и соответственно планировать эмпирическую терапию инфекций S. aureus. | C | 8 |
У пациентов с бактериемией следует удалить нетуннелированные центральные венозные катетеры и туннельные катетеры с туннельной, карманной или экзитной инфекцией. | C | 20 |
Все центральные венозные катетеры следует удалить, если у пациента бактериемия сохраняется более 72 часов. | C | 16, 20 |
Большинству взрослых пациентов с остеомиелитом требуется от четырех до шести недель парентеральной терапии или длительных курсов (от трех до шести месяцев) пероральных антибиотиков с высокой биодоступностью. Некоторые дети с острым гематогенным остеомиелитом восприимчивых организмов реагируют на более короткий курс парентеральной терапии с последующим курсом пероральной терапии. | C | 22, 23 |
Большинство инфицированных аппаратных устройств, таких как шунты центральной нервной системы, устройства ортопедической фиксации и протезы суставов, необходимо удалить, но имеются ограниченные доказательства того, что ранняя стабилизация Инфекции протезных суставов могут реагировать на длительные курсы комбинированной терапии хинолон-рифампицином (рифадин) для восприимчивых организмов. | B | 22, 25 |
Большинство абсцессов и эмпием требует дренирования, но из отчетов о случаях доступны ограниченные доказательства того, что некоторые небольшие абсцессы чувствительных организмов у клинически стабильных пациентов поддаются медикаментозной терапии без дренажа . | C | 28 |
Госпитализированным пациентам, инфицированным или колонизированным MRSA, следует соблюдать меры предосторожности при контакте.Использование активных культур для наблюдения может предотвратить распространение MRSA среди госпитализированных пациентов. | C | 29–31 |
Клиническая рекомендация | Уровень доказательности | Ссылки |
---|---|---|
Ванкомицин (Ванкомицин) используется для лечения известных метициллин-чувствительных инфекций Staphylococcus aureus, если нет аллергии на бета-лактам. | C | 10, 11 |
Врачи должны знать региональную распространенность внебольничного MRSA и соответственно планировать эмпирическую терапию инфекций S. aureus. | C | 8 |
У пациентов с бактериемией следует удалить нетуннелированные центральные венозные катетеры и туннельные катетеры с туннельной, карманной или экзитной инфекцией. | C | 20 |
Все центральные венозные катетеры следует удалить, если у пациента бактериемия сохраняется более 72 часов. | C | 16, 20 |
Большинству взрослых пациентов с остеомиелитом требуется от четырех до шести недель парентеральной терапии или длительных курсов (от трех до шести месяцев) пероральных антибиотиков с высокой биодоступностью. Некоторые дети с острым гематогенным остеомиелитом восприимчивых организмов реагируют на более короткий курс парентеральной терапии с последующим курсом пероральной терапии. | C | 22, 23 |
Большинство инфицированных аппаратных устройств, таких как шунты центральной нервной системы, устройства ортопедической фиксации и протезы суставов, необходимо удалить, но имеются ограниченные доказательства того, что ранняя стабилизация Инфекции протезных суставов могут реагировать на длительные курсы комбинированной терапии хинолон-рифампицином (рифадин) для восприимчивых организмов. | B | 22, 25 |
Большинство абсцессов и эмпием требует дренирования, но из отчетов о случаях доступны ограниченные доказательства того, что некоторые небольшие абсцессы чувствительных организмов у клинически стабильных пациентов поддаются медикаментозной терапии без дренажа . | C | 28 |
Госпитализированным пациентам, инфицированным или колонизированным MRSA, следует соблюдать меры предосторожности при контакте.Использование активных культур для наблюдения может предотвратить распространение MRSA среди госпитализированных пациентов. | C | 29–31 |
Внебольничные инфекции MRSA, которые обычно вызывают инфекции кожи и мягких тканей, стали более распространенными.4,5 Возникновение этих инфекций увеличилось у спортсменов, новобранцы, дети, жители островов Тихого океана, коренные жители Аляски, коренные американцы, мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами, и заключенные 6
Эти изоляты часто связаны с лейкоцидином Пантона-Валентайна и стафилококковой кассетной хромосомой IV типа, что не является типичным госпитализированных MRSA.Также наблюдались постгриппозные пневмонии, 7 некротический фасциит, пиомиозит 8 и синдром Уотерхауса-Фридериксена9, вызванные внебольничным MRSA.
В таблице 1 перечислены затраты на антибактериальную терапию при инфекциях, вызванных S. aureus. При антимикробной терапии следует руководствоваться профилем восприимчивости организма.6 Штаммы метициллин-чувствительного S. aureus (MSSA), продуцирующие бета-лактамазу, предпочтительно лечить полусинтетическим пенициллином (напр.g., внутривенное введение нафциллина, оксациллина [Bactocill], перорального диклоксациллина [Dynapen]) у пациентов без аллергии на пенициллин. Альтернативой являются цефалоспорины первого поколения (например, цефалексин для перорального приема [Keflex], цефазолин для внутривенного введения [Ancef]). Ванкомицин (ванкоцин) следует использовать только для лечения MSSA у пациентов с аллергией на пенициллины из-за чрезмерного использования и развития резистентных организмов, а также из-за того, что выведение бактериемии может быть медленным.10
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 1Антибиотик | Репрезентативная доза | Стоимость в день (дженерик) * |
---|---|---|
Цефалексин (Кефлекс) | 500 мг перорально каждые шесть часов | 5 14 (от 2 до 5) |
Диклоксациллин (Динапен) | 500 мг перорально каждые шесть часов | 8 (5 до 7) |
Триметоприм / сульфаметоксазол (Бактоприм / сульфаметоксазол) | 160 мг / 800 мг каждые 12 часов | 2 (от 1 до 2) |
C линдамицин (Клеоцин) | 300 мг перорально каждые шесть часов | 24 (14-15) |
600 мг внутривенно каждые восемь часов | 25 (13) | |
Линезолид (Зивокс) | 600 мг перорально каждые 12 часов | 130 |
600 мг внутривенно каждые 12 часов | 164 | |
Нафциллин 03 03 внутривенно каждые четыре часа | 124 | |
Цефазолин (Анцеф) | 2 г внутривенно каждые восемь часов | 33 (от 7 до 16) |
Ванкомицин | 1 г внутривенно каждые 12 часов | 69 (от 18 до 40) |
D аптомицин (кубицин) | 300 мг внутривенно один раз в сутки | 171 |
Стоимость антибиотика | Репрезентативная доза на один день | Репрезентативная доза ) * |
---|---|---|
Цефалексин (Кефлекс) | 500 мг перорально каждые шесть часов | 14 долларов США (от 2 до 5) |
Диклоксациллин (Динапен) | перорально шесть часов | 8 (от 5 до 7) |
Триметоприм / сульфаметоксазол (Bactrim, Septra) | 160 мг / 800 мг каждые 12 часов | 2 (от 1 до 2) |
Клиндамицин (Клеоцин) | 300 мг перорально каждые шесть часов | 24 (14-15) 9 0035 |
600 мг внутривенно каждые восемь часов | 25 (13) | |
Линезолид (Зивокс) | 600 мг перорально каждые 12 часов | 130 |
164 | ||
Нафциллин | 2 г внутривенно каждые четыре часа | 124 |
35 Цефазолин (Анцеф) каждые восемь часов | 33 (от 7 до 16) | |
Ванкомицин (Vancocin) | 1 г внутривенно каждые 12 часов | 69 (от 18 до 40) |
Daptomy (Кубицин) | 300 мг внутривенно один раз в сутки | 171 | 900 29
Ванкомицин предпочтителен для лечения тяжелых инфекций MRSA и используется только внутривенно, поскольку пероральный препарат плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта.Сообщалось о штаммах S. aureus с промежуточной чувствительностью к ванкомицину и устойчивостью к ванкомицину. Даже у пациентов с чувствительным к ванкомицину MRSA были сообщения о неэффективности лечения ванкомицином, что, как полагают, связано с гетерогенными субпопуляциями с различной чувствительностью к ванкомицину 11 или связано с присутствием регуляторного гена agr-группы II полиморфизма.
Линезолид (Зивокс) обладает бактериостатической активностью в отношении S. aureus и одобрен для лечения сложных инфекций кожи и мягких тканей, а также пневмонии у взрослых и детей.Он включен в класс оксазолидиноновых препаратов и имеет парентеральные и пероральные препараты с хорошей биодоступностью при пероральном введении. Один ретроспективный анализ13 базы данных проспективного рандомизированного исследования показал повышенную эффективность линезолида по сравнению с ванкомицином при нозокомиальной пневмонии MRSA. Обоснование может быть связано с повышенными концентрациями линезолида в жидкости эпителиальной выстилки легких. Основным нежелательным явлением, связанным с приемом линезолида, является угнетение функции костного мозга, особенно тромбоцитопения, которая увеличивается с увеличением дозировки и продолжительности терапии.Следует избегать одновременного приема селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и адренергических препаратов из-за токсичности для центральной нервной системы.
Даптомицин (кубицин), из нового класса циклических липопептидов, является антибиотиком с активностью против MSSA и MRSA. Быстро бактерицидно против S. aureus in vitro; одобрен для взрослых с осложненными инфекциями кожи и мягких тканей14; сильно связывается с белками сыворотки крови, но плохо проникает в легочную ткань; и инактивирован сурфактантом, поэтому его нельзя использовать при легочных инфекциях.Во время терапии следует контролировать уровень креатининкиназы, поскольку были сообщения о токсичности для мышц. Даптомицин доступен только для внутривенного введения, а рекомендуемая доза составляет 4 мг на кг в течение 30 минут путем внутривенной инфузии 0,9% хлорида натрия один раз в день в течение одной-двух недель.
Внебольничные изоляты MRSA часто чувствительны к фторхинолонам, триметоприму / сульфаметоксазолу (Бактрим, Септра), тетрациклинам и клиндамицину (Клеоцин). Если очаг инфекции поверхностный, возможно, имеет смысл обработать его одним из этих агентов.На основании тестирования минимальной ингибирующей концентрации в лаборатории могут быть указаны внебольничные MRSA как чувствительные к клиндамицину и резистентные к эритромицину. В этих случаях клиндамицин может иметь индуцибельную резистентность, которая может возникнуть при терапии, поэтому лаборатория может провести тест диффузии с двумя дисками для проверки индуцибельной резистентности и определения истинной чувствительности15
S. aureus ассоциируется с различными инфекциями кожи и мягких тканей, включая фолликулит, импетиго, фурункулы, карбункулы, гнойный гидраденит и целлюлит.Управление зависит от степени вовлеченности. Уход за раной и дренирование могут быть всем, что необходимо при небольших локализованных поражениях. Локализованное импетиго можно лечить местно с помощью мупироцина (бактробана). Системные антибиотики используются при целлюлите или при наличии системных симптомов. Рекомендуются короткие курсы (то есть от пяти до 14 дней) (таблица 2). Более крупные карбункулы или локализованные абсцессы требуют разреза и дренирования. Из-за растущей озабоченности по поводу внебольничного MRSA, гнойные поражения, требующие системной терапии, следует культивировать, чтобы можно было провести тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам, а при первоначальном эмпирическом лечении следует учитывать местную распространенность внебольничных MRSA.8
Просмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 2Тип инфекции | Выбор антибиотика | Альтернативные варианты антибиотиков | Продолжительность терапии | ||
---|---|---|---|---|---|
кожные инфекции | Пять-семь дней | ||||
MSSA | Цефалексин (Кефлекс), диклоксациллин (Динапен) | Клиндамицин (Клеоцин) | 03 | –– | |
Комплексные инфекции кожи и мягких тканей | Две-четыре недели (в зависимости от) 0 | ||||
0 | |||||
MSSA | Нафциллин | Цефазолин (Анцеф), клиндамицин | |||
MRSA | Ванкомицин (Ванкоцин) | Линезолид, даптомицин (Кубицин) | От двух |||
03 до четырех | |||||
03 MSSA Нафциллин Цефазолин, ванкомицин | |||||
MRSA | Ванкомицин | Линезолид, даптомицин 038 929223 | |||
MSSA | Нафциллин | Цефазолин, ванкомицин | |||
MRSA |
02 Ванкомицин 02 Ванкомицин tis | От четырех до шести недель | |||
MSSA | Нафциллин, цефазолин | Клиндамицин, хинолон плюс рифампицин (рифампин) 03 | |||
Пневмония | От 10 до 14 дней | ||||
MSSA | Нафциллин | - |
Тип инфекции | Выбор антибиотика | Выбор альтернативного антибиотика | Продолжительность терапии | От пяти до семи дней | ||
---|---|---|---|---|---|---|
MSSA | Цефалексин (Кефлекс), диклоксациллин (Динапен) | Клиндамицин | 2 Клиндамицин, триметоприм / сульфаметоксазол (Бактрим, Септра), линезолид (Зивокс) | –– | ||
Комплексные инфекции кожи и мягких тканей |
| (различаются) от двух до четырех недель (различаются) |||||
MSSA | Нафциллин | Цефазолин (Анцеф), клиндамицин | ||||
MRSA | Ванкомицин (Ванкоцинолид) | Бактериемия | Две-четыре недели | |||
M SSA | Нафциллин | Цефазолин, ванкомицин | ||||
MRSA | Ванкомицин | Линезолид Инфекции, связанные с даптомицином | 2 ||||
MSSA | Нафциллин | Цефазолин, ванкомицин | ||||
MRSA | dapycin | От четырех до шести недель | ||||
MSSA | Нафциллин, цефазолин | Клиндамицин, хинолон плюс рифампин (рифадин) | ||||
Пневмония | От 10 до 14 дней | |||||
MSSA | Нафциллин | Ванкомицин, клиндамицин 03 9002 9002 , линезолид | - |
S.aureus, опосредованный выработкой токсинов, также может вызывать синдром токсического шока и синдром ошпаренной стафилококковой инфекции. Синдром токсического шока проявляется в виде лихорадки, гипотонии, макулярной сыпи, которая позже дескваматизируется, а также полиорганной недостаточности. Лечение включает удаление очага S. aureus (например, дренирование абсцесса или удаление тампона) и использование резистентного к беталактамазе антистафилококкового антибиотика в сочетании с клиндамицином, который может снизить выработку токсинов. Для лечения синдрома ошпаренной кожи стафилококка часто требуется внутривенное введение антибиотиков и, возможно, дренирование очагов поражения, которые являются основой инфекции, вызываемой штаммами, продуцирующими токсины.
Бактериемия S. aureus может привести к нескольким осложнениям, включая инфекционный эндокардит, сепсис или метастатические очаги инфекции. Около 12 процентов пациентов с бактериемией S. aureus страдают инфекционным эндокардитом.16 Чреспищеводная эхокардиография превосходит трансторакальную эхокардиографию в диагностике перивальвулярного абсцесса, поражения протезного клапана и распознавания более мелких вегетаций. Трансторакальная эхокардиография помогает диагностировать инфекционный эндокардит и прогнозировать серьезные внутрисердечные осложнения.17 Исследование экономической эффективности18 показало, что при клинически неосложненной катетер-ассоциированной бактериемии S. aureus использование чреспищеводной эхокардиографии было рентабельным по сравнению с двух или четырехнедельной эмпирической антимикробной терапией, хотя этот вопрос остается спорным. Консультации со специалистом по инфекционным заболеваниям могут быть полезны.19 Алгоритм лечения бактериемии S. aureus представлен на рисунке 1.
Просмотр / печать Рисунок
Рисунок 1.
Алгоритм лечения бактериемии Staphylococcus aureus. (ЧВЭ = чреспищеводная эхокардиография.)
Рис. 1.
Алгоритм ведения бактериемии Staphylococcus aureus. (ЧВЭ = чреспищеводная эхокардиография.)
.Золотой стафилококк может распространяться при контакте кожи с кожей или при прикосновении к загрязненным поверхностям. Плохая личная гигиена и не закрытие открытых ран может привести к заражению золотистым стафилококком. Тщательное мытье рук и чистка, например влажная пыль, важны, поскольку золотой стафилококк является частью нашей окружающей среды.
Резистентные штаммы золотистого стафилококка известны как мультирезистентные S.aureus (MRSA). Излишнее или чрезмерное использование антибиотиков способствует развитию лекарственно-устойчивых штаммов. Чрезмерное использование дезинфицирующих средств в целом также может привести к лекарственной устойчивости. В большинстве случаев достаточно хорошей чистки или мытья с мылом и теплой водой.
Резистентные к метициллину штаммы золотистого стафилококка появились в 1970-х годах и стали причиной возникновения хронических инфекций у пациентов в больницах по всему миру. Устойчивый к ванкомицину штамм золотистого стафилококка появился в Японии, а штаммы с частичной устойчивостью к ванкомицину были обнаружены в США, Австралии и других странах.
Стандартные методы гигиены, применяемые персоналом больницы, включают:
Эти инфекции называются «внебольничными золотистого стафилококка» или «внебольничными MRSA». Они похожи, но отличаются от штаммов золотистого стафилококка, обнаруживаемого в больницах, и могут вызывать легкие и тяжелые инфекции.
Предотвращение распространения золотистого стафилококкаЗакройте все открытые раны водонепроницаемой окклюзионной повязкой до заживления.
Использование растворов для протирания рук на спиртовой основе в «чистых» ситуациях, когда руки явно чистые, особенно когда вода недоступна, может быть полезно, например, во время путешествий или на пикнике.Эти решения не нужны дома или на работе.
Существуют ситуации, когда растворы для протирания рук на спиртовой основе никогда не следует использовать - например, вместо мытья рук после посещения туалета. Руки следует вымыть теплой водой с мылом и высушить.
Staphylococcus aureus is un eubacteri grampositiu aerobi i anaerobi facultatiu en forma de coc - индивидуальные размеры 0,5 un pla donant lloc a una estructura en forma de raïm (d'ací la seva arrel « Staphylo» , raïm en grec antic i modern) i роды unes colònies de color groc. Creix per processos de la fermentació làctica o de la respració aeròbica.La majoria d'espècies tenen un Requeriment de питательных веществ комплекса, però generalment neediten una font orgànica de азота que poden trobar en diversos aminoàcids essencials, com són l'arginina, valina i en la vitamina B, incloent la tiamina i la nicotinamida. Нет Formen espores i no Presenta ni mobilitat ni forma càpsula. Устойчивые к приготовлению крэксеров концентрации altes de clorur de sodi (плавники менее 10%) при температуре от 18 до 40 ° C. Dóna negatiu en el test de la oxidasa i positiu en el test de la catalasa i de la coagulasa.En aquest últim només S. aureus и S. Intermedius són positius dins del gènere de Staphylococcus , la resta d’espècies són coagulasa negatiu. Фактическое значение имеет 32 особи и 8 подвидов, связанных с стафилококком, по большей части с предпочтением колонизатора-эль-кос-человека. Les més caracteritzades i estudiades són S. aureus i S. epidermidis . [1] [2] [3]
Аппроксимация 30% глобального заражения для водных бактерий.Pot causar una gran varietat d’infeccions en definitionades. Poden ser инфекций menors de la pell (furóncols i pústules) i abscessos cutanis, o malalties més greus com pneumònia, менингит, остеомиелит, эндокардит, синдром токсического поражения (SST) и воспаления. Нозокомиальные препараты являются важным патогеном для инфекций и недугов, а также представляют собой различные антибиотики, такие как метицил. Лина, β-лактамики, пеницил • лина, тетрациклина и т. Д. i aus, on el trobem com a sapròfit de la pell i de la mucosa, i en aliment i aigua, i té una dosi influenza mínima (DIM) de 100.000 унитат. La seva transmissió is mitjançant la ingesta de la enterotoxina que produeix o del propi microorganisme en l’aliment, per contacte directe Entre Entre Individual i per la contaminació de ferides. [4]
Staphylococcus aureus es caracteritza per ser comensal i un patogen oportunista. Els people són un reservori natural, послал переносчиков в носовую микробиоту, и фактически на 30% в глобальном масштабе. Lescolonitzacions asimptomàtiques son més freqüents que les инфекций, però en persones immmunodeprimides o que es trobin en condicions desfavurables pot resultar un risk, i is per això que hi ha un augment en el risc d'infecció en pacients hospitalitzells sobretot per os per una operació quirúrgica.És per aquest motiu que aquestes influences són més comunes en hospital. La manera d’eliminar la colonització d’aquest microorganisme is mitjançant l’administració d’antibiòtics, desinfectants, o fins i to soques atenuades del propi microorganisme.
La penicil·lina va ser el primer, antibiòtic beta-lactàmic trobat el 1928, que va resultar ser efectiu contra influences provocades на S. aureus . Durant els 1940-е, quan ja s’havia Introduction Aquest Antibiòtic en l’àmbit clínic, van començar a aparèixer soques de S.aureus сопротивляется а-ля пеницил · лина. Aquestes soques produirien unes lactamases, anomendes penicil·linases, que farien que l’antibiòtic es tornés inactiu, i que per tingués cap efecte sobre el patogen. Durant la dècada següent només es van aïllar soques resistents en àmbits hospitalaris, però ja a finals dels anys 60 и 80% de les soques aïllades, tant d'àmbit hospitalari com a l'exterior, Presentaven la resistència a la penicil·lina, perquè el gen blaZ que proporcionava la resistència es trobava en un плазмиды, которые можно передавать.
Com aquest antibiòtic començava a ser inefectiu, es van buscar altres antibiòtics i es va descobrir la meticil·lina, un altre beta-lactàmic del grup de les penicil·lines. Если вы познакомитесь с клинической моделью 1961 года, в которой используются устройства для измерения сопротивления (MRSA), то вы можете использовать кассету с хромосомой mecA (SCC mecA ). Durant les pròximes dècades van aparéixer линяет случаи провокации инфекций для soques resistents a la meticil·lina, totes en больницах.En dades recollides en Национальный эпидемиологический надзор за внутрибольничными инфекциями (NNIS) поддерживает центры по контролю за заболеваниями, распространяя учебные материалы по MRSA и восстанавливая их в 1980-х гг. Налоги в больницах снижаются на 5%. Durant els 1990-е взимает налоги van pujar и 20% в больницах, а также в 40% в центрах Hospitalaris Grans. Aquestes dades van anar pujant завершен на 50% в 1998 году.
Лица, подверженные заражению, возбуждающие инфекцию, не имеющую окаменелостей, и люди, которые требуются в окружающих условиях, в больницах или в контактах с окружающей средой.Més endavant, al 1999, es va veure un cas de quatre nens a Chicago que van morir a causa d’unafecció per soques MRSA. Fent l’estudi es va veure que eren soques, восприимчивые к разным антибиотикам для бетаалактических препаратов, является определяющим фактором, который определил, что soques estaven relacionades entre elles però que Diferien de les típiques soques aïllades en Infection nosocomials. Això demostra que aquestes инфекций ja no només són un проблема nivell intrahospitalari sinó que també està començant a general problems en persones que no estan relacionades amb els больниц. [5] [6]
S.aureus compta amb un repertori extraordinari de factor de virulència que li permeten sobreviure en condicions extremes en l'hoste humà. A tots ells es deu el seu èxit com a patogen i la seva capacity per causar una varietat d'infeccions.
Determinant de patogenicitat | Пропиетац |
---|---|
Клеточные компоненты 1) Пептидоглика 2) Àcids teïcoics 3) Протейна А 4) Капсула | 1) Activació del комплемент 2) Activitat antifagocítica 3) Activitat antifagocítica 4) Adherència |
Энзимс 1) Коагуласа 2) Estafiloquinasa 3) Хиалуронидаса 4) Липаша | 1) Formació d'abscès 2) Destrucció del coàgul 3) Invasió hística 4) Colonització |
Токсины 1) Гемолизины 2) Leucocidina 3) Токсина эксфолиатина 4) Токсина дель хок токсик 5) Энтеротоксины | 1) Руптура мембраны клетчатой 2) Alteració de la permeabilitat cel·lular de fagòcits 3) Эпидермолиз 4) Xoc 5) Intoxicació alimentària |
La paret Cellular està constituïda de peptidoglicans, les cadenes laterals dels quals estan unides mitjançant pontapeptídics de pentaglicina i àcids teïcoics.
Proporciona install osmòtica, desencadena la influenació per activació del комплемент, es capaç d’atraure leucòcits polimorfonuclears (PMN).
Constitueixen el voltant del 40% del pes de la paret. Aquests àcids són polymers de ribitol fosfat i estan units de forma covalent al peptidglicà.Важные компоненты Són для лечения а-ля фибронектина; Оценка эндогенов пирогенов.
La presència de la càpsula és variable, però es important a nivell patogènic, ja que te propietats antifagocítiques. Les soques que tenen càpsula són més virulentes на моделях животных. Es coneix que l’adherència del patogen a les vàlvules cardíaques i cossos estranys esta mediada, en part, для рецепторов фибронектина и seva superfície. Les soques que tenen grans Quantitats de Receptors per aquesta glicoproteïna, solen ser mes invasius i mes hàbils per adherir-se.A més, impedeix la quimiotaxis i la proliferació de cèl·lules mononuclears.
Реабилитация организма а-ля порцио Fc de les molècules d'Immunoglobulina G (IgG), который действует, как фактор вирулентности, ja que interfereix en la opsonització i la ingestió dels microorganismes per les PMN , активант комплемента и донант lloc немедленной реакции гиперсенсибилитата. Aquesta proteïna és immmunogènica i es troben anticossos contra ella en pacients ambfection greus de S.aureus .
Totes les soques de S.aureus produeixen una sèrie d'enzims, com DNAses, proteases i fosfatases, que col·laboren en el procés Infocciós i en la producció de lesions.
Acuta cobrint a la cèl·lula de fibrina, ja que la convertteix des del fibrinogen, i per tant fent-la més resistent a la opsonització i fagocitosi.
Degrada la fibrina i contribueix a la invasió dels teixits veïns.
Hidrolitza la matriu intracellular de mucopolisacàrids del teixits, i per tant contribueix a la distributionació dels teixits adjacents.
Ajuden al microorganisme a Distemar-se per els teixits cutanis i subcutanis.
Una de les característiques importants de S.aureus és la Capacitat de secretar toxines que danyen lesmbranes de les cèl·lules del hoste, ja que formen porus que provoquen l'alliberació del contingut i la mort cel·lular.
Es troba codificada per el gen hla . Té efecte letal sobre una varietat dembranes cel ·lulars eucarites, incloent les PMN d'humans, així comp els eritròcits de different espècies humanes. És dermonecròtica si s'injecta de forma subcutània является летальным для животных si s'administra de forma intravenosa. Это ответственность за зону гемолизи, наблюдающую за колебаниями колоний S.aureus , ja que forma un porus, el qual és el responsable de la lisis cel·lular.
És una esfingomielinasa activa sobre differents cèl·lules: лейкоциты, эритроциты, фибробласты ...
Es troba en algunes soques i lisen una varietat de cèl·lules different.
- это экзотоксина, окружающая токсичное прямое воздействие на мембраны людей с PMN, вызывающее дегрануляцию цитоплазмы, воспаление клеток и слизистую оболочку. El mode d'acció d'aquesta toxina compren la formació de porus que alteren la permeabilitat cel·lular per el Potassi i altres катионы.Una injecció d'aquesta toxina en models animals produeix una disminució del nombre de leucòcits.
Són produ¨des per algunes soques i consisteixen en dues proteïnes, bioquímica и иммунологические препараты, аналогичные биологические функции. La exfoliatina - это un producte de gens cromosòmics, термоустойчивый, инактивируется для EDTA; Средство отшелушивания B és de origen Plasmídic, es inacivada per calori estable en front l'EDTA. Ambdues tenen activitat proteolítica, acten com a superantígens, i dissolen la matriu mucopolisacàrida de l'epidermis, в результате amb la separació intraepitelial de les unions en l'estrat granulòs.
Es tracta de molècul·les termoestables responsables de la intxicació alimentària produïda per algunes soques. El mode d'acció d'aquestes toxines no està gaire conegut, però sap que augmenta el peristaltisme.
També denominat com a enterotoxina F. Està implat en la patogènia del síndrome del xoc tèrmic. Tot i que el seu rol és poc clear, té una gran Quantitat d'activitats biològiques.
Les últimes tres toxines mencionades, acten com a superantígens, el que miga que poden activar limfòcits T directament (alta afinitat per el complex de histocompatibilitat typeus II), sense la mediació de cèl·lules presentadores d'antigen, результирующий de la lib. цитохины. Això горшок, определяющий важные важные эффекты sistèmics com febre, hipotensió, поражения a la pell, xoc, fallada multiorgànica, i la mort. [8] [9]
Tot i que S. aureus sol актуар com a bacteri comensal, колонизатор asimptomàticament un 30% de la població, de vegades potactar com a pathogen, вызывающий инфекционный процесс, который вызывает дезинфекцию, сокращает заболевание sistèmiques смертных. [2]
Staphylococcus aureus és la causa gairebé universal dels furóncols i abscessos de la pell i a nivell mundial és l'agent que més freqüentment es relaciona amb инфекция cutànies i de teixits tous. Les инфекций de la pell i teixit tou de S. aureus comencen sovint amb ferides o abscessos menors i poden прогрессирующая серьезная инфекция, которая подразумевает, что оссос и poden acabar diffonent-se als pulmons или les vàlvules cardíaques. [10]
Лечебные причины заражения водных бактерий с частотой линьки в соленой тени, аспектированной гранулометрическим составом или фуронколами; a més, acostumen a ser d'un color vermellós, sovint acompanyat de pus i supuracions.
Un instance seria l'impetigen, una infcció cutània localitzada i caracteritzada per la presència de pústules sobre la base eritematosa que acaba donant lloc a crosstes. Destaca també l'ectima, una afecció cutània, похожий на l'impetigen una més profund i d'evolució més lenta.D'altra banda la fol·liculitis - это воспаление, связанное с поверхностным слоем фолликулита и apocrines. [11]
Com a afeccions cutànies més greus destaca la furoncolosi; aquesta es tracta d'un procés воспаление мес глубокий фолликулит, en el qual es pot veure afectat el greix subcutani i la glàndula sebàcia associada. Нормализация нормального состояния в фолликуле, в том, что касается вегетарианских растений, в различных условиях.
L'endocarditis - это главное осложнение бактерий в горшке, которое вызывает причинение вреда здоровью, а также заражения и кардиологических заболеваний. Destaca també l'osteomielitis, una Инфекция, в результате которой возникает воспаление, деструкция и некрозы, пораженные большим количеством людей, а ля метафизи дель оссос лларгс дельс ненс и колумна позвоночника взрослых. [2]
Actualment S. aureus - это значимые основные агенты, вызывающие инфекцию, нозокомиальные препараты, вызывающие инфекцию, уязвимые лица, входящие в состав es troben aquelles que presenten sistemesmunitaris debilitats.Aquest tipus d'infecció també es pot veure afavorida pel fet que aquesta espècie Habita tant en les mucoses com en la pell dels human, permetent que a través de ferides quirúrgiques o cremades pugui Pennterrar al torrent sanguini del pacient per contactec direct el o indire Personal sanitari, amb un objecte contaminat o inclús amb un altre pacient. [12]
Staphylococcus aureus pot expressar dos tipus differents de toxines amb activitat superantigènica.Les enterotoxines, de les quals trobem sis serotips (A, B, C, D, E i G) i la toxina de la síndrome de xoc tòxic (TSST-1). Les primeres causen diarrea i vòmits quan s'ingereixen i són responsables de la intxicació alimentària estafilocòccica. Quan s'expressen sistèmicament, les enterotoxines poden causar la síndrome del xoc tòxic (TSS), de fet, les энтеротоксины B i C вызывают у 50% синдромов отсутствие менструального цикла. TSST-1 относится к энтеротоксинам и не активен. Ответственность за 75% TSS.La síndrome del xoc tòxic pot produir-se com una seqüela de qualsevol influencció estafilocòccica si es produeix una enterotoxina o TSST-1 que s'allibera sistemàticament i l’hoste manca d'anticossos нейтралитзанты. [1] La síndrome del xoc tòxic es caracteritza per provocar febre, эритематозные высыпания, baixa tensió arterial, pelat de pell и т. Д.
Напряжение 25% от людей и присутствующих животных Staphylococcus aureus a la pell i al nas.В целом, no causa malaltia en persones sanes, però pot contaminar aliments i sintetitzar toxines que poden arribar a causar intxicacions alimentàries.
Els bacteris poden ser устраняет quan es cuina l’aliment però les seves toxines no són destruïdes i seran els основные агенты, вызывающие болезни. Els símptomes solen desenvolupar-se en un termini d’entre 30 minuts i 8 hores després de menjar o beure algun aliment que conté la toxina i no dura més d’un dia. Rarament provoca malalties greus. [13]
Инфекционные заболевания, вызывающие заражение жидким инфекционным заболеванием (LCR, ...).
Лезвия инфекций, возникшие в результате заражения, являются единственным диагностическим средством per el seu aspecte. Альтернативные инфекции, необходимые для использования с культурой [14] i veure el creixement de bacteris. Лечебный анализ, определяемый как диагностические, так и антибиотики, содержащие пятнышки, дает возможность устранить бактерии (тест сенсибилитат / резистентность).
За идентификацию S. aureus для диагностики, es solen fer servir 3 метода: Microscòpia, cultius i proves bioquímiques. За 3 часа до приема гостей по мосту.
Les mostres es poden obtenir del pus (exsudat), de la sang, d'un aspirat traqueal o fins i tot del líquid cefalorraquidi. La localització de la presa de mostres depèn de la ubicació del procés Infcciós i les intuïcions del metge seguint els patrons del microorganisme i la history clínica del pacient.
Primer se sol Fer un Diagnostic Provision, Basant-se en els símptomes dels pacients i la història clínica.Согласно диагностическому определению заражения для S. aureus però, необходимо получить все необходимые средства в культуре зараженных микроорганизмов.
El medi de cultiu ha de proporcionar una font de Carboni i Nitrogen així com d'energia. Обычная среда для S. aureus conté sang i lactosa. També s'utilitza Манитол-солевой агар, окр. 7-9% NaCl; actant com a medi selectiu. Incubació при 37 ° C. Наблюдайте за цветными пигментами. Partir d'aquestes es poden realitzar totes les demés tècniques для подтверждения диагностики.
Si el metge sospita una oseteomielitis es poden dur a terme les següents tècniques: Tomografia computaritzada, ressonància magnètica ядерная и другие альтернативы, которые служат для большинства локализованных данных и определений для сева серьезного.
S'utilitzen en connected les proves bioquímiques (coagulasa, catalasa) и les demés per tal determinar si S. aureus és causant de lafecció i què suposa aquesta infcció. По определению si es tracta de S.aureus es fan servir vàries доказывает различие между различными микроорганизмами Micrococcus, Macrococcus, Streptococcus , другими Staphylococcus .
Sónoxidasa negativa i positius en el test de la catalasa i de la coagulasa.
Importants sobretot en intxicacions alimentàries. S. aureus produeix diverses токсины així com enterotoxines A-D, les quals es poden identifyar mitjançant tests d'aglutinació.
Detecció de MRSA [15] ( S. aureus , устойчивый a la meticilina) против MSSA ( S.aureus sensibles a meticilina). S'utilitzen antibiogrames i altres tècniques.
Al llarg de la història clínica de S. aureus ha sigut capaç de desenvolupar resistència antibiòtics, destacant la meticilina. Per això s'utilitza el terme MRSA per referir-se a aquelles soques резистентны к метицилину и другим антибиотикам, включая Clindamicina или Daptomicina.Aquesta infcció sol ser nosocomial encara que també es pot adquirir fora dels sanitaris. Actualment s'utilitzen medis selectius on MRSA s'identifica ràpidament. Els més utilitzats són amb agar cromogènic, normalment els que estan suplementats amb oxalicina que actua com a agent selectiu imedint el creixement de les soques no MRSA. Aquests medis s'han de conservar entre 2 i 8 ° C и требуется контроль качества.
Les инфекций на S. aureus es tracten básicament amb antibiòtics, però també es pot fer una extirpació quirúrgica de l’òs, òrgan o teixit infectat.Creixent tassa de resistència a la meticilina per part dels S. aureus (MRSA) [16] durant els anys 90 va provocar que la incrementació d'estudis d'altres antibiòtics. Gràcies a això, van sorgir многочисленные эффективные антибиотики против MRSA que s'han comercialitzat durant els úlhibited anys. Els més submitatius són: Betalactàmics, Clindamicina, Cotrimoxazol, Daptomicina i Fosfomicina. La Infcció для S.aureus sensible a la meticil·lina (SAMS) es segueix tractant amb betalactàmics en especial meticil·lina.Tot i així, els avenços en el coneixement de la patogènia для инфекций estafilocòccies junt amb les Experiencies clíniques del últors anys suggereixen que els betalactàmics no semper són la millor opció terapèutica, sinó que oò de la ò. монотерапия.
Дозировка инфекционных заболеваний различных антибиотиков, передняя инфекция по S.aureus | ||
---|---|---|
Антибиотик | Dosi устно | Dosi через внутривенно |
Цефазолина | - | 1-2 г / 8 ч (вливание прерывистое, лента или продолжение) |
Clindamicina | 300-450 мг / 8 ч | 600 мг / 6-8 часов или 900 мг / 8 часов (infusió intermitent lenta) |
Котримоксазол | 160-800 мг / 8-12 ч | 320-1600 мг / 8-12 ч |
Daptomicina | - | 6-10 мг / кг4 / день |
Fosfomicina | - | 100-300 мг / кг2 / день (максимум 400 мг / кг2 / день) в 3-4 дозах (infusió intermitent lenta o infusió contina) |
Gentamicina | - | 3 мг / кг ^ 2 / диам 1-3 дозы (настаивается в течение 30 минут) |
Линезолид | 600 мг / 12 ч | 600 мг / 12 ч (вливание прерывистое, лента или продолжение) |
Constitueixen la família més nombrosa dins els antimicrobians i is la més utilitzada en casos clínics.Són antibiòtics d'acció lenta. El seu mecanisme d'acció consisteix en la ignició de la última etapa de la síntesi de la paret cel ·lular, провокация смерти микроорганизма. L'activitat dels betalactàmics és menor front fenotips sèssils (bio pel·lícules) и сокращает колонии. La majoria de soques de S. aureus produeixen betalactamases que inactiven la penicilina. S'han идентифицирует 4 подпункта беталактамных обозначений A, B, C и D. Les més comunes són la i la C. La progressiva aparició de resistències limita el seu ús empíric i eficàcia.La resistència a la meticilina ja s'ha creuat amb la majoria de betalactàmics que s'han utilitzat per controlar les poblacions de S. aureus. Концентрации субингибиториев (més baixes que la CMI) вызывают индукцию различных бактериальных токсинов.
La clindamicina té un efecte bacteriostàtic, аналогичный клорамфениколу и эритромицину. S'uneix a la subunitat 50S del ribosoma bacterià i interfereix en la síntesi de proteïnes. S'utilitza lint per tractar les инфекционные заболевания (остеомиелит) de causades на S.aureus , també és eficaç front l'agné. També s'inclou com a возможная альтернатива терапии enfront de les инфекций a la pell i частей toves de gravetat lleu o moderada, produïdes sobretot SARM. Com a efecte secundari pot produir desordres gastrointestinals.
Формат для комбинации антибиотиков, действующих на синергические бактерициды: сульфаметоксазол и триметоприм. Bloqueja l'enzim responsable de la síntesi de tetrahidrofolat. Els bacteris no són capaços d'extreure-la del medi, depenen completament de la seva síntesi, això acaba generant un dèficit metabòlic a la cèl·lula impedint la воспроизводство и облегчает смерть.
No provoca efectes secundaris importants. Представьте непревзойденный антимикробный антибиотик, содержащий MRSA.
La Daptomicina - это натуральный липопептид, который действует против бактерий gram positius. El seu mecanisme d'acció cursa amb la unió a lambrana bacteriana de les cèl·lules, tant en fase de creixement com estacionaria. Això causa una despolarització, ignició de la síntesi d'algunes proteïnes, ADN и ARN и conqüentment la mort.S'acostuma утилитарная инфекция усложняет нормальную педиатрию для лечения пациентов. També s'usa en bacterièmies. La resistència a daptomicina s'ha observat després de vàries setmanes de tractament, sobretot en pacients que han patit Recentment alguna altra influencció latest. Aquesta resistència es deu a l'existència de vàries mutacions d'un sol нуклеотидные продукты последовательности в различных генах. (mprF, yycG, rpoB и rpoC).
La fosfomicina igneix l'enzim fosfoinolpiruvato sintetasa, [18] que intervé en la fase inicial de síntesi del peptidoglicà, fent la paret del bacteri unplerta.S'utilitza sobretot en invccions urinàries. Это лекарство толерантно к рекламным объявлениям baixa incidència de reaccions. La resistència a fosfomicina pot ser causada per mutacions cromosòmiques que afecten a l'activitat dels sistemes de transport cap a l'interior del bacteri или l'adquisició de certs plàsmids.
MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec