Блог

Стафилококк золотистый в кишечнике у детей


Стафилококк у детей: что это за болезнь, симптомы и лечение

С момента рождения ребенка и на протяжении всей жизни его окружает множество микроорганизмов. Многие виды микроорганизмов не опасны для здоровья и являются частью микрофлоры, но некоторые разновидности могут вызывать различные заболевания.

Что такое стафилококк у детей?

Стафилококк – бактерия овальной или сферической формы, продукты жизнедеятельности которой (токсины) способствуют развитию воспалительных процессов.

Микроорганизм устойчив к воздействию внешних факторов:

  • в сухой среде стафилококк может выживать в течение полугода,
  • наличие агрессивных факторов (солевой раствор, чистый спирт) также не вызывает гибель микроорганизма.

Оптимальной для обитания бактерии является температура от 35 ⁰С до 40 ⁰С, при повышении значения до 80 ⁰С стафилококк погибает в течение получаса.

Существует множество разновидностей микроорганизмов, которые в зависимости от опасности для организма ребенка, разделяют на непатогенные и патогенные, которые вызывают гнойно-воспалительные процессы.

Причины стафилококка у детей

Наибольшему риску инфицирования стафилококком подвержены новорожденные малыши и дети возрастом до 8-10 лет.

Причинами заражения являются:

  • несоблюдение или нерегулярное выполнение правил гигиены, неправильный уход за ребенком,
  • отсутствие тщательного мытья или недостаточная термическая обработка пищи – существует большая вероятность употребления малышом зараженных продуктов питания,
  • повреждение целостности кожных покровов и слизистых оболочек , укусы насекомых, травмирование в результате падений, царапины.

К основной причине, способствующей развитию стафилококковой инфекции, относится дестабилизация защитных сил организма ребенка. Снижение иммунитета может произойти в результате несоблюдения режима сна, сильных стрессов, длительного переохлаждения, наличия хронических заболеваний, инфицирования вирусами, употребления малышом продуктов-аллергенов, вдыхание токсических веществ.

Нередко стафилококковая инфекция развивается у ребенка, который заражен вирусом герпеса – микроорганизм обладает выраженной способностью угнетать иммунитет.

Симптомы стафилококка у детей

Патогенны и представляют опасность для ребенка сапрофитный, эпидермальный, гемолитический и золотистый стафилококк. В зависимости от места локализации бактерий, могут наблюдаться симптомы:

  • частое мочеиспускание, сопровождающееся болями, жжением, болезненные ощущения в области мочевого пузыря, почек,
  • угревые высыпания, появление карбункулов, фурункулов,
  • вялость, тошнота, рвота, диарея,
  • боль при глотании, отечность миндалин, появление гнойных высыпаний, тонзиллит, стоматит,
  • боли в области живота, вздутие, диарея или запор. Кал имеет примеси гноя, крови или зеленой слизи,
  • отечность носовых ходов, слизистые выделения зеленоватого цвета.

Золотистый стафилококк у ребенка

Условно-патогенная бактерия присутствует практически постоянно на эпителиальных покровах и получила свое название, благодаря цвету своих колоний.

Микроорганизм может вызвать у ребенка развитие тяжелых воспалительных процессов.

Чаще всего этот вид стафилококка определяют в слизистых носа, горла, гениталий и кишечника.

Развитие инфекции на фоне заражения микроорганизмом может быть обусловлено особой патогенностью бактерии или снижением иммунитета ребенка, наличием аутоинфекций, дисбактериоза кишечника и характеризоваться симптомами:

  • гнойные высыпания на коже, язвочки,
  • воспалительные процессы в носоглотке, мочеполовой системе.

Больше всех подвержены воздействию инфекционного агента новорожденные дети, иммунитет которых еще слаб. Нередко золотистый стафилококк передается ребенку с молоком матери, при этом у малыша может наблюдаться повышение температуры, отказ от еды, рвота, диарея.

Воспаление сосков груди у матери, мастит являются дополнительным признаком присутствия микроорганизма в молоке.

Инфекционный процесс может вызывать почечно-печеночную недостаточность, сепсис.

Пути передачи инфекции

  • контактный путь – ребенок-носитель стафилококка опасен для детей с пониженным иммунитетом. В результате игры общими предметами, дотрагивания микроорганизмы перейдут к здоровому малышу,
  • ребенок может заразиться при употреблении недостаточно проваренного мяса, рыбы, яиц. Прием в пищу молока, не прошедшего кипячение, также является причиной проникновения стафилококка,
  • аэрогенный (воздушно-капельный) путь – таким способом передается микроорганизм, который локализуется в слизистых носоглотки,
  • некачественная стерилизация медицинских инструментов во время проведения процедур или оперативного вмешательства.

Лечение стафилококка

Диагностика стафилококкового поражения отличается сложностью выявления бактерии и определения ее вида. Врач проводит опрос родителей и ребенка (если позволяет возраст), затем назначает диагоностическое обследование:

  • общий или серологический анализ крови , выяснение наличия воспалительного процесса, его интенсивность,
  • бактериологический посев – определение стафилококка в кале малыша,
  • мазки и горла и носа, ларингоскопия,
  • эндоскопия – оценка состояния толстого кишечника ребенка.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, специалист проводит исследование молока матери.

Комплексное лечение стафилококковой инфекции заключается в применении местной терапии (обработка пораженных высыпаниями кожных покровов зеленкой, перекисью водорода) и приемом антибиотиков:

  • Амоксициллин – вызывает гибель бактрий. Ребенку до 2 лет, дают 5-6 мг вещества 3 раза в сутки, для детей старшего возраста показан прием 125-500 мг 3 раза в день, с интервалом 8 часов, до или после еды,
  • Оксациллин – антибиотик бактерицидного действия, дают детям от 20 мг/килограмм веса до 4 г в сутки,
  • Кларитромицин – препарат, препятствующий выработке бактериями собственного белка. Детям старше 12 лет дают по 250-500 мг вещества 2 раза в день.

Стафилококк обладает приспособляемостью к антибиотикам, поэтому схему, длительность лечения и дозировку определяет только инфекционист.

В случае поражения носоглотки врач назначает смазывания или полоскания:

  • Йодинол – 5-7 капель разбавляют в 200 мл чистой воды (раствор должен стать светло-желтого цвета) и дают ребенку полоскать горло в течение 30 секунд. Процедуру проводят до 4 раз в сутки в течение 5 дней,
  • Мирамистин – объем раствора на полоскание составляет 10-15 мл, проводят 6 раз в день.

Одновременно ребенок должен получать витамины и иммуномодулирующие препараты. При тяжелых формах инфекции показано переливание крови или оперативное вмешательство (удаление миндалин и другие).

Возможные осложнения

  • поражение сердечно-сосудистой системы, эндокардит,
  • менингит,
  • ринит, синусит,
  • фарингит, ларингит, бронхит, пневмнония,
  • заражение крови и токсический шок – повышение температуры, сильная рвота, диарея.

Мнение Комаровского

Врач четко разграничивает понятие стафилококка и стафилококковой инфекции, подчеркивая, что лечение антибиотиками целесообразно только при наличии воспалительного процесса.

Педиатр рекомендует не спешить давать ребенку препараты, основываясь только лишь на результаты анализов. Прием медикаментов будет не только бесполезным, но и может значительно снизить защитные силы организма малыша, а это чревато развитием активности стафилококка.

По мнению Комаровского, поддержание здоровья ребенка закаливанием, приемом витаминов, длительным пребыванием на свежем воздухе, способно нейтрализовать патогенные факторы и предотвратить болезнь.

Профилактика

  • содержание жилья, одежды и предметов быта в чистоте,
  • прием в пищу чистых, термически обработанных продуктов,
  • своевременное устранение очагов инфекции (частое воспаление миндалин, кариес), посещение врача при первых симптомах заболевания,
  • соблюдение личной гигиены, закаливание, прием витаминных комплексов, рациональное питание ребенка.

Не стоит впадать в панику, если у вашего ребенка врач обнаружил стафилококк – большинство детей мирно «соседствует» с бактерией в течение всей жизни. Регулярная профилактическая поддержка здоровья иммунной системы, чаще всего, полностью блокирует жизнедеятельность микроорганизма

Загрузка...

Инфекция, вызванная устойчивым к метициллину золотистым стафилококком у детей

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь судебный иск.

Что такое метициллинрезистентный золотистый стафилококк?

  • Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк (MRSA) - это тип микробов, называемых бактериями. Бактерии MRSA могут вызывать инфекции в организме вашего ребенка. Антибиотики используются для уничтожения микробов.Когда микроб под названием Staphylococcus aureus (Staph) становится устойчивым к определенным антибиотическим препаратам (не уничтожается ими), это называется MRSA. Зародыш стафилококка обычно находится на коже и в носу. Ваш ребенок может быть переносчиком стафилококка, но не заразиться или заболеть. Носитель MRSA может передать его другим людям и вызвать у них заболевание.
  • Инфекция MRSA очень заразна. Это означает, что он легко передается от человека к человеку. Любой человек может заразиться MRSA-инфекцией. Ваш ребенок может заразиться MRSA в больнице или за ее пределами.MRSA может вызвать легкую, тяжелую (очень тяжелую) или смертельную инфекцию в организме вашего ребенка. Инфекция может попасть в кожу, кровь, легкие, сердце или мозг вашего ребенка.

Что увеличивает риск заражения моего ребенка MRSA-инфекцией?

  • Использование антибиотиков: Если вы не будете следовать инструкциям воспитателя вашего ребенка по назначению антибиотиков, это может привести к тому, что микробы станут устойчивыми. Частое или продолжительное введение ребенку антибиотиков может вызвать резистентность.Если вы дадите своему ребенку антибиотики, когда они ему не нужны, это также может вызвать резистентность. Когда определенные микробы не могут быть уничтожены лекарством, ваш ребенок может заразиться MRSA-инфекцией.
  • Пребывание в больнице: Сюда входит операция, пребывание в отделении интенсивной терапии (отделение интенсивной терапии) или на искусственной вентиляции легких (аппарат для поддержки дыхания). Длительное пребывание в больнице или проживание в одной палате с больным MRSA увеличивает риск заражения MRSA у вашего ребенка.
  • Наличие трубок, проводов или металлических имплантатов в вашем теле: Медицинские трубки, вставленные в тело вашего ребенка, увеличивают риск заражения MRSA-инфекцией.Эти трубки могут включать внутривенные (IV) трубки и большие трубки, называемые центральными венозными линиями. Если вашему ребенку требуется диализ или другое лечение, можно использовать центральную венозную линию. Другие трубки, повышающие риск заражения вашего ребенка MRSA, включают трубки для кормления и катетеры. Мочевой катетер - это трубка, по которой сливается моча. MRSA также может жить на металлических имплантатах и ​​вокруг них, таких как протезы (искусственные части тела).
  • Наличие слабой иммунной системы: MRSA с большей вероятностью вызовет инфекцию, если у вашего ребенка слабая иммунная система.Иммунная система - это часть тела, которая борется с инфекцией. Диабет (высокий уровень сахара в крови) может ослабить иммунную систему вашего ребенка. Если ваш ребенок недавно прошел химиотерапию (лекарство от рака), возможно, у него слабая иммунная система.
  • Заболевший гриппом или ветряной оспой: Если ваш ребенок болен гриппом (грипп) или ветряной оспой (ветряной оспой), он также может заразиться MRSA. Это может вызвать у вашего ребенка сильное заболевание.
  • Передача MRSA младенцам: Если вы женщина, у которой есть MRSA, вы можете передать его своему ребенку, когда вы его родите.Поговорите со своим опекуном, если вы женщина, у которой есть MRSA, и хотите кормить ребенка грудью.

Что еще увеличивает риск заражения моего ребенка MRSA?

  • Несоблюдение чистоты: Это включает в себя то, что ваш ребенок не мыл руки хорошо (с мылом и водой) или недостаточно долго. Смена подгузников и вытирание насморка также увеличивают риск передачи MRSA от одного человека к другому.
  • Наличие члена семьи, инфицированного MRSA: Если кто-то из проживающих в вашем доме инфицирован MRSA, ваш ребенок подвергается более высокому риску заразиться им.
  • Совместное использование личных вещей: MRSA может распространяться при совместном использовании таких предметов, как игрушки, одежда, постельное белье, мочалки и куски мыла.
  • Совместно с другими детьми: Дети в детских садах подвергаются более высокому риску заражения MRSA.
  • Играет в спортивной команде: Ваш ребенок может заразиться MRSA во время занятий спортом. Это может произойти при контакте с телом (прикосновении) или при совместном использовании оборудования. В некоторых видах спорта, например в футболе, во время игры на коже могут появиться царапины.Это открывает путь для проникновения микробов в организм.
  • Злоупотребление внутривенными наркотиками: Дети старшего возраста могут заразиться MRSA, если они будут внутривенно (внутривенно) использовать запрещенные (уличные) наркотики.

Какие проблемы может вызвать инфекция MRSA?

MRSA может вызывать серьезные, а иногда и смертельные инфекции. Обратитесь к опекуну вашего ребенка за дополнительной информацией о любой из этих инфекций:

  • Инфекции кожи, мягких тканей или ран: Эти инфекции могут быть небольшими или очень серьезными инфекциями кожи, мышц и других мягких тканей.Это может включать инфекцию культи пуповины вашего ребенка. Пуповина соединяет ребенка с матерью ребенка еще до его рождения. У вашего ребенка также могут быть инфекции ран, вызванных травмой, болезнью или порезом, сделанным во время операции.
  • Инфекции мочевыводящих путей: Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) - это инфекция почек, мочеточников или мочевого пузыря. Эти органы производят и хранят мочу в организме вашего ребенка.
  • Остеомиелит или артрит: Остеомиелит - это инфекция костей вашего ребенка.Артрит - это заболевание, при котором у ребенка опухают суставы. Суставы - это места в теле, где встречаются две кости, например, колени и локти вашего ребенка. Наличие MRSA и остеомиелита может увеличить риск образования тромбов у вашего ребенка. Если это произойдет, у вашего ребенка может появиться покраснение, боль и припухлость в месте сгустка. Сгусток крови в легких вашего ребенка вызывает боль в груди и затрудненное дыхание.
  • Инфекция органов брюшной полости: Органы в брюшной полости вашего ребенка, такие как печень и селезенка вашего ребенка, могут быть инфицированы.
  • Менингит: Менингит - это отек мозга и позвоночника вашего ребенка.
  • Пневмония: Пневмония возникает, когда в легких вашего ребенка появляется инфекция и опухоль.
  • Бактериемия: Бактериемия возникает, когда микробы MRSA попадают в кровоток вашего ребенка и вызывают инфекцию крови.
  • Инфекционный эндокардит: Эндокардит - это воспаление (отек) и инфекция внутренней оболочки сердца вашего ребенка.

Каковы признаки и симптомы инфекции MRSA?

Признаки и симптомы вашего ребенка зависят от того, в какой части его тела есть инфекция. Они могут включать:

  • Лихорадка: Это высокая температура тела.
  • Зараженная кожа: У вашего ребенка может быть участок кожи, который покраснел и опух, с ощущением тепла и боли. У него может быть темное пятно на коже, похожее на укус паука. У вашего ребенка могут быть фурункулы, омертвевшая кожа или гной на или под кожей.Кожные язвы могут появиться на любом участке тела вашего ребенка. У младенцев, которые носят подгузники, язвы чаще появляются в области подгузников.
  • Суставной выпот: В одном из суставов вашего ребенка может скапливаться жидкость, вызывая отек, боль и скованность.
  • Кашель: У вашего ребенка может быть кашель. Он может кашлять кровью.
  • Проблемы с дыханием: Вашему ребенку может быть трудно дышать.

Как диагностируется инфекция MRSA?

Опекун вашего ребенка проверит его тело.Он может спросить вас, был ли ваш ребенок рядом с кем-нибудь, кто болен MRSA. Вашему ребенку потребуются анализы крови и одно или несколько из следующего:

  • Культуры: Опекун вашего ребенка может взять образцы мокроты (слизи) из горла или носа вашего ребенка. Он может взять образцы гноя из раны. Эти жидкости отправляются в лабораторию и проверяются на MRSA.
  • Биопсия: Биопсия может быть сделана путем взятия образца кожи или другой инфицированной ткани вашего ребенка. Эта ткань будет отправлена ​​в лабораторию для тестирования на MRSA.
  • Рентген грудной клетки: Это снимок легких и сердца вашего ребенка. Воспитатели могут использовать рентгеновский снимок для поиска признаков инфекции (например, пневмонии) или коллапса легкого.
  • Компьютерная томография: Это также называется компьютерной томографией. Это рентгеновский снимок участков тела. Он может показать места, где могла распространиться инфекция вашего ребенка.
  • MRI: Этот тест называется магнитно-резонансной томографией. Во время МРТ делается снимок тела вашего ребенка.
  • Эхо: Этот тест также называется эхокардиограммой. Звуковые волны используются для демонстрации изображений размера и формы сердца вашего ребенка. Эхо может сказать, насколько хорошо сердце качает кровь и насколько хорошо по нему течет кровь. Могут проявляться признаки инфекции, например наличие жидкости вокруг сердца.
  • Сканирование костей: Воспитатель вашего ребенка может использовать этот тест, чтобы определить, распространилась ли инфекция на кости вашего ребенка.

Как лечится инфекция MRSA?

Лечение вашего ребенка будет зависеть от того, в какой части его тела находится инфекция.При лечении такие признаки и симптомы, как жар, кашель и боль, могут уменьшиться, а раны могут зажить. Лечение вашего ребенка может включать в себя любое из следующего:

  • Антибиотики: Это лекарство от микробов, которое используется для лечения MRSA. Вашему ребенку может потребоваться одновременный прием нескольких антибиотиков.
  • Разжижители крови: Это лекарства, которые помогают разрушать тромбы и предотвращают их образование.
  • Изоляция: Если ваш ребенок находится в больнице, опекуны и посетители будут носить халат и перчатки, когда находятся в его палате.Воспитатели и другие лица, входящие в комнату вашего ребенка, также могут носить маску. Предметы, находящиеся в его палате, не будут переданы другим пациентам. Это сделано для предотвращения передачи его инфекции другим людям. Посетители также должны мыть руки перед отъездом, чтобы не допустить распространения микробов.
  • Хирургия: Вашему ребенку может потребоваться операция по удалению инфицированной MRSA кожи или кости. Если вашему ребенку была сделана операция по установке искусственных имплантатов в его тело, возможно, их придется удалить.
    • Разрез и дренаж: Если у вашего ребенка кожная инфекция MRSA, лица, осуществляющие уход, могут порезать инфицированный участок его кожи.Это поможет слить жидкость (гной), скопившуюся в этой области.

Каковы риски лечения от инфекции MRSA?

  • Антибиотики, используемые для лечения инфекции MRSA вашего ребенка, могут вызывать сыпь, тошноту, рвоту (рвоту) и диарею. Они могут повредить его почки, нервы или глаза. Он может чувствовать мышечную боль или слабость. Его зубы могут быть окрашены, а его кожа может стать чувствительной к свету. У вашего ребенка может быть нерегулярное сердцебиение.Его язык может опухать, и ему может быть трудно говорить. Антибиотики могут не работать с другими лекарствами, которые он принимает. Лекарства для разжижения крови позволяют вашему ребенку легко начать кровотечение, даже не получив травму. Некоторые антибиотики могут вызывать судороги или очень серьезные проблемы, которые могут быть опасными для жизни.
  • Если не лечить инфекцию MRSA вашего ребенка, состояние может ухудшиться. Инфекция может распространиться на его кожу, суставы, почки, легкие, печень, селезенку, кости, мозг и сердце.Если у вашего ребенка инфекция позвоночника, ситуация может ухудшиться, и он потеряет способность пользоваться ногами. У вашего ребенка могут образоваться тромбы в легких и других частях тела. Эти проблемы могут быть опасными для жизни. Поговорите с опекуном вашего ребенка, если у вас есть вопросы или опасения по поводу инфекции или лечения вашего ребенка MRSA.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить заражение моего ребенка или распространение MRSA?

  • Давайте антибиотики в соответствии с инструкциями: Всегда давайте ребенку антибиотики точно в соответствии с указаниями его опекуна.Убедитесь, что ваш ребенок допил все лекарства в соответствии с предписаниями, даже если он чувствует себя лучше. Если этого не сделать, станет труднее убить микроб. Никогда не давайте лекарства по рецепту без разрешения опекуна. Никогда не откладывайте антибиотики и не давайте остатки антибиотиков, которые были даны вашему ребенку от другого заболевания.
  • Мойте руки и руки вашего ребенка: Попросите всех в вашем доме мыть руки водой с мылом для уничтожения микробов после посещения туалета. Мойте руки после смены подгузников и перед приготовлением или приемом пищи.Все члены семьи должны мыть руки после кашля и чихания, а также всякий раз, когда они грязные. После посещения больного MRSA каждый должен вымыть руки. Следите за чистотой и короткой стрижкой ногтей на руках у вас и вашего ребенка.
  • Купайтесь часто: Попросите ребенка регулярно купаться с мылом. Попросите его сделать это, особенно после таких видов спорта, как футбол и борьба, когда есть физический контакт с другими. Дети, использующие тренажеры, которые также используются другими, должны часто купаться.
  • Стирайте всю одежду вашего ребенка: Стирайте всю одежду водой с мылом после того, как ее наденет кто-то, кто, возможно, болен инфекцией MRSA. Пусть ваш ребенок ежедневно меняет нижнее белье и одежду для сна.
  • Держите раны закрытыми: Держите раны вашего ребенка чистыми и покрывайте повязкой, пока они не заживут. Следуйте инструкциям опекуна вашего ребенка, чтобы рана была чистой и закрытой. Не позволяйте вашему ребенку заниматься другими делами, пока его язвы не заживут.Не отводите детей младшего возраста в детские сады, пока не заживут все язвы.
  • Не делитесь личными вещами: Не позволяйте ребенку делиться едой, напитками, вилками, ножами, ложками, тарелками или чашками с другими. Не позволяйте ему делиться кусками мыла или полотенцами, а также не позволяйте детям делиться игрушками. Не давайте разным младенцам одну и ту же соску.
  • Очистите поверхности хорошо: Используйте средство для уничтожения микробов на спиртовой или хлорной основе при чистке поверхностей, таких как столы, к которым часто дотрагиваются.Держите дверные ручки, ручки кранов и пол в чистоте. Игрушки, которыми играют дети, необходимо хорошо чистить.
  • Избавьтесь от микроба: Если кто-то в вашем доме заразился MRSA-инфекцией, ваш ребенок и другие члены семьи подвергаются большему риску заражения. Вам и вашей семье может потребоваться использовать крем с антибиотиком для носа или специальное мыло при мытье.
  • Играйте безопасно: Убедитесь, что ваш ребенок использует надлежащие средства защиты и одежду при занятиях спортом. Это может предотвратить порезы или другие травмы, а также защитить его кожу от других детских микробов.

Где я могу найти поддержку и дополнительную информацию?

Инфекция MRSA может изменить жизнь вашего ребенка и вашей семьи. Вы и ваш ребенок можете чувствовать гнев, грусть или испуг. Эти чувства нормальные. Ваш ребенок должен поговорить о своих чувствах со своими опекунами, семьей или друзьями. Свяжитесь со следующим:

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний
    1600 Clifton Rd.
    Atlanta, GA 30333
    Телефон: 1-800-232-4636
    Интернет-адрес: http: // www.cdc.gov
  • Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний
    NIAID Office of Communications & Government Relations
    5601 Fishers Lane, MSC 9806
    Бетесда, Мэриленд 20892-9806
    Для доставки используйте Rockville, MD 20852
    Телефон: 1-301-496-5717
    Телефон: 1-866-284-4107
    Веб-адрес: www3.niaid.nih.gov

Когда мне следует позвонить опекуну моего ребенка?

Позвоните опекуну вашего ребенка, если у него есть:

  • Лихорадка (высокая температура тела).
  • Сыпь, которая зудит или распространяется по всему телу.
  • Красные, опухшие и теплые участки кожи. Эти области также могут быть болезненными.
  • Рана или участок гноя под кожей, который не проходит.
  • Тошнота (тошнота), рвота (рвота) или диарея.
  • Мышечная боль или слабость.
  • Кровь в моче или дефекации.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

Немедленно обратитесь за помощью или позвоните 911, если:

  • Ваш ребенок кашляет кровью.
  • У вашего ребенка внезапно возникли проблемы с речью.
  • У вашего ребенка новые проблемы с дыханием.
  • У вашего ребенка учащенное сердцебиение, он чувствует слабость или головокружение.
  • Боль вашего ребенка становится очень сильной.
  • Язык у вашего ребенка опухает.
  • У вашего ребенка припадок (судороги).
  • У вашего ребенка болит голова, сковывает шея, он очень устал или растерян.
  • У вашего ребенка сильное кровотечение.

Соглашение об уходе

Вы имеете право участвовать в планировании ухода за своим ребенком.Узнайте о состоянии здоровья вашего ребенка и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения с опекунами вашего ребенка, чтобы решить, какой уход вы хотите для своего ребенка.

Авторские права © 2012. Thomson Reuters. Все права защищены. Информация предназначена только для использования конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях.

Приведенная выше информация является только учебным пособием. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Узнайте больше об инфекции, вызванной устойчивым к метициллину золотистым стафилококком у детей

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
.

Лечение инфекций, вызванных Staphylococcus aureus

1. Moreillon P, Que Y-A, Glauser MP. Золотистый стафилококк (включая стафилококковый токсический шок). В: Man-dell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных болезней Манделла, Дугласа и Беннета. 6-е изд. Филадельфия: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2321–51 ....

2. Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями. Отчет Национальной системы эпиднадзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS), сводка данных с января 1992 г. по июнь 2004 г., выпущенный в октябре 2004 г. Am J Infect Control . 2004. 32: 470–85.

3. Носкин Г.А., Рубин Р.Ж., Шентаг JJ, Kluytmans J, Hedblom EC, Смолдерс М, и другие. Бремя инфекций Staphylococcus aureus для больниц в США: анализ общенациональной базы данных образцов стационарных пациентов за 2000 и 2001 гг. Arch Intern Med . 2005; 165: 1756–61.

4. Камеры ВЧ. Изменяющаяся эпидемиология Staphylococcus aureus? Emerg Infect Dis .2001; 7: 178–82.

5. Наими Т.С., LeDell KH, Комо-Сабетти К, Борхардт С.М., Боксруд DJ, Этьен Дж, и другие. Сравнение метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus, связанной с населением и медицинским обслуживанием. JAMA . 2003. 290: 2976–84.

6. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Связанные с сообществом инфекции, вызванные устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus, у жителей островов Тихого океана - Гавайи, 2001–2003 гг.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53: 767–70. Доступ онлайн 12 октября 2005 г., по адресу: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5333a5.htm.

7. Фрэнсис Дж. С., Доэрти MC, Лопатин У, Джонстон CP, Синха Г, Росс Т, и другие. Тяжелая внебольничная пневмония у здоровых взрослых, вызванная метициллин-резистентным золотистым стафилококком, несущим гены лейкоцидина Пантона-Валентайна. Clin Infect Dis . 2005; 40: 100–7.

8.Каплан SL. Влияние метициллин-устойчивого золотистого стафилококка как внебольничного патогена у педиатрических пациентов. Инфекция Dis Clin North Am . 2005; 19: 747–57.

9. Адем П.В., Монтгомери CP, Хусейн А.Н., Куглер Т.К., Аранджелович В, Humilier M, и другие. Staphylococcus aureus sepsis и синдром Уотерхауса-Фридериксена у детей. N Engl J Med . 2005; 353: 1245–51.

10. Левин Д.П., Фромм Б.С., Редди BR. Медленный ответ на ванкомицин или ванкомицин плюс рифампицин при метициллин-резистентном эндокардите, вызванном Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. . 1991; 115: 674–80.

11. Лю Ц., Камеры ВЧ. Staphylococcus aureus с гетерогенной устойчивостью к ванкомицину: эпидемиология, клиническое значение и критическая оценка методов диагностики. Противомикробные агенты Chemother . 2003; 47: 3040–5.

12. Моисе-Бродер П.А., Сакулас Г, Элиопулос GM, Шен-тег JJ, Форрест А, Moellering RC Jr. Полиморфизм вспомогательного гена-регулятора группы II у метициллин-резистентного золотистого стафилококка является прогностическим признаком неэффективности терапии ванкомицином. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1700–5.

13. Вундеринк Р.Г., Rello J, Каммарата СК, Croos-Dabrera RV, Kollef MH. Линезолид против ванкомицина: анализ двух двойных слепых исследований пациентов с метициллин-резистентной нозокомиальной пневмонией Staphylococcus aureus. Сундук . 2003; 124: 1789–97.

14. Арбейт РД, Маки Д, Tally FP, Capanaro E, Эйзенштейн Б.И. Безопасность и эффективность даптомицина для лечения сложных инфекций кожи и кожных структур. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1673–81.

15. Льюис Дж. С., Jorgensen JH. Индуцируемая устойчивость стафилококков к клиндамицину: следует ли беспокоиться врачам и микробиологам? Clin Infect Dis .2005; 40: 280–5.

16. Фаулер В.Г. Младший, Ольсен М.К., Кори Г.Р., Вудс CW, Cabell CH, Реллер Л.Б., и другие. Клинические признаки осложненной бактериемии Staphylococcus aureus. Arch Intern Med . 2003. 163: 2066–72.

17. Фаулер В.Г. Младший, Ли Дж, Кори Г.Р., Боули Дж., Марр К.А., Гопал АК, и другие. Роль эхокардиографии в оценке пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus: опыт 103 пациентов. Джам Колл Кардиол . 1997; 30: 1072–8.

18. Розен А.Б., Фаулер В.Г. Младший, Кори Г.Р., Даунс СМ, Биддл АК, Ли Дж, и другие. Рентабельность

.

Staphylococcus aureus: обзор бактериологии, клинических заболеваний, эпидемиологии, устойчивости к антибиотикам и терапевтического подхода

4.1. Носительство

S. aureus - это комменсальный и условно-патогенный микроорганизм. Передние носовые ходы - это основная экологическая ниша, в которой организм человека колонизирует. Носительство S. aureus через нос увеличивает риск инфицирования, особенно в больничных условиях [23]. Среднее носовое носительство с.aureus может быть у 30% человеческой популяции [24]. Поскольку носовое носительство увеличивает риск развития хирургического поля, инфекций нижних дыхательных путей и кровотока в больницах, прилагаются усилия для его устранения с использованием различных стратегий. Для деколонизации носа используются такие методы, как местное применение антибиотиков (например, мупироцина) или дезинфицирующих средств, введение системных антибиотиков и использование безвредного штамма S. aureus (тип 502A), который конкурирует за колонизацию носовых ходов с существующим. С.aureus из ноздрей [25–28].

4.2. Возникновение и эволюция MRSA

MRSA - это штаммов S. aureus , несущих ген mecA , который кодирует дополнительный пенициллин-связывающий белок, PBP2a. Бета-лактамные антибиотики проявляют свою антибактериальную активность за счет инактивации пенициллин-связывающих белков (PBP), которые являются важными ферментами для синтеза клеточной стенки бактерий. Однако эти антибиотики имеют только низкое сродство к PBP2a, таким образом, этот фермент ускользает от инактивации и выполняет роль основных PBP, что приводит к синтезу клеточной стенки и выживанию бактерий даже в присутствии бета-лактамных антибиотиков.Благодаря присутствию mecA , MRSA устойчивы почти ко всем бета-лактамным антибиотикам [29].

Пенициллин - первый бета-лактамный антибиотик, открытый в 1928 году и признанный эффективным оружием против инфекций S. aureus . В 1940-х годах, вскоре после его внедрения в клиники, появились сообщения о штаммах S. aureus , устойчивых к пенициллину [30]. Эти штаммы продуцировали кодируемый плазмидой фермент бета-лактамазу (пенициллиназу), который ферментативно расщеплял бета-лактамное кольцо пенициллина, делая антибиотик неактивным [31, 32].В 1950-х годах устойчивость к пенициллину была ограничена больничными изолятами S. aureus . К концу 1960-х годов более 80% изолятов S. aureus , независимо от местного и больничного происхождения, были устойчивы к пенициллину из-за плазмидного переноса гена пенициллиназы ( blaZ ) и клонального распространения устойчивых штаммов [33, 34].

Между тем, ученые, которые столкнулись с опосредованной пенициллиназой резистентностью у S. aureus , обнаружили метициллин, полусинтетический пенициллин, который выдерживает ферментативную деградацию пенициллиназы.Метициллин был введен в клиники в 1961 году; однако менее чем через год сообщалось о резистентности изолятов S. aureus к метициллину (MRSA) [35]. В течение следующих 10 лет в различных частях мира, особенно в европейских странах, регистрировалось увеличение числа вспышек MRSA [36, 37]. Примечательной особенностью этих отчетов является то, что заболеваемость была получена в больницах, и, таким образом, MRSA стал патогеном, передаваемым в больнице. Механизм устойчивости этих изолятов MRSA к бета-лактамным антибиотикам был открыт в 1981 году [38].

Как упоминалось ранее, изоляты MRSA несут ген mec A , который кодирует PBP2a. Ген является частью мобильного генетического элемента размером 21-60 т.п.н., известного как стафилококковая кассетная хромосома mecA (SCC mecA ). Есть две гипотезы, объясняющие эволюционное происхождение MRSA. Гипотеза единственного клона предполагает, что мобильный генетический элемент вошел в популяцию S. aureus однажды и привел к образованию единственного клона MRSA, который с тех пор распространился по всему миру.Вторая и наиболее согласованная гипотеза состоит в том, что штаммы MRSA эволюционировали несколько раз за счет горизонтального переноса мобильного генетического элемента в филогенетически отличные метициллин-чувствительные штаммы-предшественники S. aureus (MSSA) [39, 40].

Элементы SCC mec очень разнообразны по своей структурной организации и генетическому содержанию (Рисунок 1) и были классифицированы на типы на основе комбинации mec и ccr , которые имеют общие вариации (пять классов в mec и восемь в ccr ).К настоящему времени идентифицировано не менее 11 типов элементов SCCmec [41–43].

Рисунок 1.

Базовая структура SCCmec. SCCmec состоит из комплексов генов mec и ccr. Генный комплекс mec кодирует PBP2a (mecA) и регуляторы устойчивости (mecI и mcR1). Генный комплекс ccr кодирует интеграцию и удаление всего элемента SCC. Комплексы генов фланкированы характерными нуклеотидными последовательностями, инвертированными повторами (IR) и прямыми повторами (DR) на обоих концах.J (соединяющиеся) области - это J1 (между правым хромосомным соединением и комплексом ccr, J2 (между комплексом ccr и mec) и J3 (между комплексом mec и левыми хромосомными соединениями). Заимствовано из ссылки [41].

4.3. Здравоохранение -ассоциированный и общинный MRSA

4.3.1. Связанный со здравоохранением MRSA (HA-MRSA)

Связанный со здравоохранением MRSA (HA-MRSA) - это изоляты S. aureus , полученные от пациентов через 2 или более дней после госпитализации или с факторами риска MRSA (история недавней госпитализации, хирургического вмешательства, диализа или проживания в учреждении долгосрочного ухода в течение 1 года до даты посева MRSA или наличие постоянного постоянного катетера или чрескожного медицинского устройства (например,грамм. трахеостомическая трубка, гастростомическая трубка или катетер Фолея) во время посева или предыдущего выделения MRSA [44, 45]. Связанный с сообществом MRSA (CA-MRSA) - это изоляты S. aureus , полученные от пациентов в течение 2 дней после госпитализации и без вышеупомянутых факторов риска MRSA.

До 1990-х годов изоляты MRSA были преимущественно HA-MRSA, а также были устойчивы к небета-лактамным антибиотикам. Фенотип HA-MRSA с множественной лекарственной устойчивостью был обусловлен присутствием не-бета-лактамных детерминант устойчивости к антибиотикам в относительно большом SCC mec [46].В период с 1960-х по начало 1990-х годов количество клонов HA-MRSA широко распространилось по всему миру, и HA-MRSA стал эндемичным в больницах и стал ведущим внутрибольничным патогеном [47]. Генетический фон этих клонов MRSA был первоначально охарактеризован с использованием фагового типирования, а затем с помощью мультилокусного типирования последовательностей (MLST), гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE), типирования spa и типирования SCC mec . Анализ генетического фона изолятов HR-MRSA с использованием этих методов выявил распространение раннего клона MRSA (архаический клон), который содержал SCC mec типа I и последовательность типа 250 (ST250) в 1960-х годах и распространился до 1970-х годов в форме иберийского клона.Иберийский клон представляет собой последовательность типа 247 (ST247), которая произошла от ST250-MRSA в результате одноточечной мутации [48]. В середине и конце 1970-х годов количество клонов Archaic и Iberian MRSA сократилось, в то время как клоны с новым SCC mec типов II и III появились, обозначив продолжающуюся во всем мире пандемию HA-MRSA в больницах и медицинских учреждениях [49, 50] . Клоны общих клонов HA-MRSA представлены в таблице 2. Рост распространенности HA-MRSA во всем мире был резким. В США доля MRSA среди S.aureus от госпитализированных пациентов составлял 2,4% в 1975 г., а к 1998–2003 гг. этот показатель увеличился до 51,6% (пациенты ОИТ) и 42% (пациенты, не получающие ОИТ). Аналогичные постоянно высокие или увеличивающиеся уровни MRSA среди изолятов S. aureus также наблюдались в медицинских учреждениях во многих других регионах мира [51].

Клональный комплекс Тип молекулярной последовательности Общие названия определенных клонов MRSA Комментарий
CC5 ST5 США / США Самый распространенный клон США / США ассоциированный с медико-санитарной помощью MRSA, SCCmecII
ST5 EMRSA-3 SCCmecI
ST5 USA800 / педиатрический клон SC, США, Колумбия, Колумбия, Колумбия ST5 HDE288 / детский клон SCCmecVI
CC8 ST250 Archiac Первый идентифицированный клон MRSA, штамм COL в качестве примера; SCCmecI
ST247 Иберийский клон и EMRSA-5 Потомок штаммов COL-типа, SCCmecIII
ST239 Бразильский / венгерский клон EMRSA-5 EMRSA SC2011 1 Восточно-Австралийский эпидемический клон 1980-х годов, SCCmecIII
ST8 AUS-2 и Aus-3 SCCmecII
ST8 Irish-1 901osoc и США
ST8 USA500 и EMRSA-2-6 SCCmecIV
CC22 ST22 EMRSA-15 Международный клон, известный в Европе и Австралии. CC30 ST36 USA200 и EMRSA-16 Единственная наиболее частая причина инфекций MRSA в Великобритании; Вторая по частоте причина инфекций MRSA в больницах США в 2003 г., SCCmecII
CC45 ST45 USA600 и Берлин SCCmecII

Таблица 2.

Происхождение обычного HA-MRSA (на основе [49]).

4.3.2. Связанный с сообществом MRSA (CA-MRSA)

Изоляты MRSA, полученные от амбулаторных пациентов или от пациентов в течение 48 часов после госпитализации и при отсутствии упомянутых ранее факторов риска HA-MRSA, называются CA-MRSA [52]. Разрозненные сообщения о случаях инфицирования MRSA среди здорового населения, которое не обращалось в медицинские учреждения, были опубликованы в 1980-х и середине 1990-х годов. Начиная с 1993 г., на шести континентах, в разных штатах, странах и регионах были зарегистрированы серии случаев инфекции MRSA и колонизация пациентов, лишенных факторов риска, связанных с оказанием медицинской помощи [51, 53].Фенотипическая и генотипическая характеристика изолятов CA-MRSA выявила различия между штаммами CA-MRSA и HA-MRSA. В то время как штаммы HA-MRSA несли относительно большой SCC mec , принадлежащий к типу I, II или III, штаммы CA-MRSA несли более мелкие элементы SCC mec , чаще всего штаммы типа IV или типа V. Штаммы HA-MRSA были устойчивы к многие классы небета-лактамных антибиотиков, таким образом, проявляют фенотипы множественной лекарственной устойчивости. Штаммы CA-MRSA часто были чувствительны к небета-лактамным антибиотикам.Другой примечательной особенностью штаммов CA-MRSA было присутствие генов PVL, что было редкостью среди HA-MRSA. Что касается клинических случаев, инфекции CA-MRSA преобладали у ранее здоровых молодых пациентов, в отличие от HA-MRSA, которые вызывают инфекции у госпитализированных пациентов. CA-MRSA часто ассоциировался с инфекциями кожи и кожных структур, в то время как HA-MRSA был вовлечен в широкий спектр инфекций, таких как пневмония, бактериемия и инвазивные инфекции [48, 51]. По сравнению с инфекциями, вызванными HA-MRSA, инфекции CA-MRSA были связаны с молниеносными и летальными инфекциями и худшими клиническими исходами [49, 53].

Среди различных клонов CA-MRSA, ST93, ST80 и ST8 в настоящее время являются преобладающими клонами в Австралии, Европе и США, соответственно. В США наиболее распространенным клоном CA-MRSA является ST8-USA 300 [54], который несет SCC mec типа IV и гены, кодирующие PVL. Беспокойство по поводу этого клона вызывает высокая вирулентность и повышение устойчивости к небета-лактамным антибиотикам [50, 53]. В Соединенном Королевстве доминирующими клонами являются EMRSA-15 (ST22) и EMRSA-16 (ST36) [49].В Европе обычно сообщалось о ST80-IV, ST8-IV, ST398-V и ST152-V [55]. В странах Средиземноморья доминирующими клонами являются ST80-IV и ST5-IV / V [55, 56].

За последние 10 лет произошли драматические изменения в эпидемиологии CA-MRSA, поскольку они проникли в медицинские учреждения. В 2008 году первым случаем MRSA, изолированного от госпитализированного пациента, оказался CA-MRSA, который ознаменовал появление CA-MRSA в нозокомиальных условиях [57]. С тех пор во многих частях мира были зарегистрированы госпитальные вспышки штаммов S. aureus фенотипически и генотипически CA-MRSA [55].Внедрение CA-MRSA в больницы стерло различия между CA-MRSA и HA-MRSA. Увеличение количества сообщений о вспышках CA-MRSA в больницах предполагает, что CA-MRSA может в конечном итоге вытеснить HA-MRSA в больницах [58].

.

Staphylococcus aureus Бактериемия у взрослых

1. Staphylococcus aureus Инфекции: введение

Staphylococcus aureus - это грамположительные стафилококки, которые могут существовать наравне с людьми в качестве колонизаторов, но также могут существовать как патогены. Это основной возбудитель бактериемии, приобретенной вне зависимости от того, приобретена ли она в условиях стационара или в больнице. Он доказал свою универсальность, продолжая оставаться важным инфекционным патогеном, который на протяжении многих лет способствовал увеличению заболеваемости и смертности пациентов.Несмотря на достижения в области антибиотикотерапии, нацеленной на этот патоген, S. aureus остается мультипотентным организмом, вызывающим инфекцию, используя выработку токсинов и пути, не опосредованные токсинами. Этот организм вызывает широкий спектр инфекций, от простой кожной инфекции до более опасных ситуаций, таких как бактериемия, эндокардит, пневмония, инфекции костей и суставов, и многих других, которые могут поставить под угрозу жизнь пациента. Бактериемия является одной из основных причин заболеваемости как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, и S.aureus известен тем, что вызывает инвазивные инфекции, приводящие к бактериемии.

Пациенты с бактериемией S. aureus могут быть подвержены риску многих осложнений, которые могут увеличить заболеваемость, с описанными показателями смертности 20–40%. Чем выше уровень устойчивости, тем выше уровень смертности. Вот почему ожидается, что метициллин-устойчивый S. aureus (MRSA) будет иметь более высокую заболеваемость / мораль, более длительное пребывание в больнице и более высокие расходы на здравоохранение по сравнению с метициллин-чувствительным S.aureus (MSSA) бактериемия [1]. Кроме того, в случаях инфицирования MRSA наблюдается более высокая частота неэффективности лечения, которая может включать смерть в течение 30 дней после получения терапии, стойкие положительные результаты посевов крови в течение более 10 дней после терапии или рецидив сепсиса в течение 60 дней после завершения терапии. .

2. S. aureus колонизация

S. aureus является частью нормальной флоры человека; до 50% здоровых людей могут быть постоянно колонизированы им.Колонизация S. aureus может быть стойкой в ​​20% случаев, прерывистой в 60% и всегда отсутствовать у 20% людей. В исследовании, проведенном на общей популяции США, в котором изучалась скорость колонизации носовых ходов с помощью S. Aureus , было обнаружено, что распространенность колонизации MRSA составляла 0,8% в период с 2001 по 2002 год, а в период с 2003 по 2002 гг. 2004. Считается, что передние ноздри являются основным местом колонизации S. aureus , но некоторые люди могут быть колонизированы S.aureus за пределами ноздрей в таких областях, как горло, подмышечная впадина, паховая область и периректальная область. Некоторые состояния могут увеличить скорость колонизации, такие как сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, основные кожные заболевания и терминальная стадия почечной недостаточности, требующая гемодиализа. Колонизация обычно предшествует заражению S. aureus . Эти условия могут подвергнуть субъекта более высокому риску инвазивных стафилококковых инфекций, таких как бактериемия, поэтому большая часть усилий по контролю и профилактике инфекций нацелена на колонизацию S.aureus.

Носительство S. aureus в носу было связано с развитием инфекций. Значительная часть случаев бактериемии S. aureus , по-видимому, имеет эндогенное происхождение, поскольку происходит из колоний на слизистой оболочке носа. Это одна из причин, по которой необходимо поддерживать стратегии предотвращения системных инфекций S. aureus путем устранения носительства через нос.

3. Эпидемиология

Поскольку метициллин-устойчивый S.aureus является серьезным бременем для систем здравоохранения, мы сосредоточим на нем основное внимание. Существует несколько терминов для классификации инфекций MRSA, а именно бактериемия. Первая категория - это связанный со здравоохранением MRSA (также называемый нозокомиальным), который возникает более чем через 48 часов после госпитализации. Вторая категория - это MRSA, возникающая в сообществе, связанная с оказанием медицинской помощи, которая включает две группы: (1) пациенты, у которых инфекция происходит менее чем через 48 часов после госпитализации, и (2) пациенты в сообществе, которые ранее были госпитализированы в течение последних 12 месяцев (в том числе для операции или диализа) или для тех, кто проживает в учреждениях долгосрочного ухода.Третья категория - это связанные с сообществом инфекции MRSA, возникающие за пределами медицинских учреждений среди людей, которые ранее не подвергались лечению. Несколько вспышек MRSA произошло среди населения, не связанного с медицинскими учреждениями. Это отражает большие изменения в эпидемиологии инфекций, связанных с MRSA. Когда-то он был исключительно больничным патогеном и обнаруживался только среди людей, ранее подвергавшихся лечению, теперь MRSA обнаруживается среди населения, не подвергающегося медицинскому воздействию.Плохие гигиенические условия, тесный контакт, зараженный материал и поврежденная кожа оказались одними из факторов риска распространения инфекции MRSA в обществе. В США наиболее распространенным внебольничным штаммом MRSA является штамм USA300, полученный на основе гель-электрофореза в импульсном поле. Этот общинный клон в основном вызывает инфекции кожи и мягких тканей, но может вызывать более инвазивные инфекции, такие как бактериемия, у 5–10% людей. Этот клон также вызывает больше нозокомиальных инфекций.

Помимо того, что S. aureus является важной причиной внебольничной бактериемии, например, в случаях внутривенного употребления наркотиков, приводящих к эндокардиту, или случаев внутривенной инфузионной терапии в домашних условиях, он также является ведущей причиной нозокомиальной бактериемии. Он занимает второе место после коагулазонегативных стафилококков как причина первичной бактериемии. В условиях больницы наблюдается более высокая распространенность изолятов, устойчивых к метициллину. В большинстве случаев бактериемия развивается из штаммов S. aureus , колонизирующих хозяина; однако эта инфекция может передаваться через контакт с другими колонизированными людьми или с загрязненными поверхностями, такими как руки медицинских работников или окружающие пространства.Сообщалось также о распространении стафилококков в аэрозолях респираторного секрета от колонизированных пациентов.

4. S. aureus Факторы вирулентности, приводящие к бактериемии

При наблюдении за индивидуальной реакцией на инфекцию MRSA некоторые хозяева становятся тяжелыми, в то время как другие имеют лишь легкие симптомы. Непонятно, почему определенные факторы напрямую связаны с этим несоответствием в ответах. Существует несколько факторов вирулентности S. aureus , которые могут быть структурными и секретируемыми продуктами, которые могут вызывать патогенез заболевания с S.aureus . Компоненты микробной поверхности, распознающие молекулы адгезивного матрикса (MSCRAMM), представляют собой поверхностные белки, которые опосредуют прикрепление S. aureus к тканям хозяина. Эти молекулы связывают молекулы, принадлежащие разным поверхностям, такие как фибронектин, коллаген и фибриноген. MSCRAMM помогают выявлять инвазивные и серьезные инфекции, такие как эндоваскулярные инфекции, инфекции костей и суставов, а также инфекции протезных устройств. На рисунке 1 представлена ​​схема структурных и секретируемых продуктов S.aureus используется для достижения высокого уровня вирулентности и серьезных инфекций, таких как инфекция кровотока. В таблице 1 перечислены несколько выбранных факторов вирулентности [2].

900xin-вовлечены в болезнь и / или сепсис
Тип факторов вирулентности Выбранные факторы a Ассоциированные клинические синдромы
Участвуют в прикреплении MSCRAMM (например, факторы слипания, связывающие фибронектин белки, коллаген и костные сиалопротеин-связывающие белки) Эндокардит, остеомиелит, септический артрит, инфекции протезирования и катетера
Участвует в сохранении Накопление биопленки (например,g., полисахаридная межклеточная адгезия), варианты небольших колоний и внутриклеточная персистенция Рецидивирующие инфекции, муковисцидоз и синдромы, описанные выше для прикрепления
Участвуют в уклонении / разрушении защитных механизмов хозяина Лейкоцидины (например, PVL и γ-токсин), капсульные полисахариды (например, 5 и 8), белок A, CHIPS, Eap и фенолрастворимые модуляны Инвазивные кожные инфекции и некротизирующая пневмония (вызывающие их штаммы CA-MRSA часто связаны с PVL) абсцессы (связанный с капсульными полисахаридами)
Участвует во проникновении / проникновении в ткани Протеазы, липазы, нуклеазы, гиалуронатлиаза, фосфолипаза C и металлопротеазы (эластаза) Разрушение тканей и метастатические инфекции
Энтеротоксины, токсин-1 синдрома токсического шока, эксфолиативные токсины A и B, α-токсин, пептидогликан и липотейхоевая кислота Пищевое отравление, синдром токсического шока, синдром ошпаренной кожи, буллезное импетиго и синдром сепсиса
С плохо определенной ролью в вирулентности Коагулаза, ACME и бактериоцин
.

Отобранные Staphylococcus aureus факторов вирулентности.

Рисунок 1.

Патогенные факторы Staphylococcus aureus со структурными и секретируемыми продуктами, которые играют роль факторов вирулентности. (А) Поверхностные и секретируемые белки. (B и C) Поперечные сечения оболочки клетки. TSST-1, токсин-1 синдрома токсического шока. Источник: с разрешения Массачусетского медицинского общества. Авторское право 1998 г. Массачусетское медицинское общество.

5. Патогенность

Несколько механизмов приводят к инфицированию кровотока S.aureus . После прилипания к тканям или протезным материалам S. aureus может расти различными способами. Он может уклоняться от защиты организма хозяина и действия антибиотиков, образуя биопленки на поверхностях хозяина и протезах. Кроме того, S. aureus может ускользать от защитных механизмов, выживая внутри нескольких типов клеток (таких как эндотелиальные клетки), как в случае бактериемии и эндокардита. Другой механизм выживания состоит в том, что S. aureus может образовывать варианты с небольшими колониями (SCV), которые могут скрываться в клетках-хозяевах, тем самым защищая их от защитных механизмов и приводя к стойкой и рецидивирующей инфекции.Производство антифагоцитарной микрокапсулы - еще один метод выхода из защиты, используемый S. aureus и способный вызвать образование абсцесса. S. aureus может дополнительно останавливать защиту хозяина, подавляя экстравазацию нейтрофилов и хемотаксис в инфицированную область, производя белок, ингибирующий хемотаксис. Более того, он производит лейкоцидины, которые разрушают лейкоциты, создавая дыры в клеточной мембране.

Существуют дополнительные методы, которые помогают S. aureus вызвать инвазивную инфекцию кровотока и включают секрецию многочисленных ферментов, которые гидролизуют ткани.Это вызывает вторжение, разрушение и дальнейшее распространение патогена к отдаленным органам через кровоток. Таким образом, септический шок может возникнуть в результате активации иммунной системы и путей свертывания крови.

Патогенез S. aureus также зависит от регуляции экспрессии факторов вирулентности. Похоже, что скоординированная экспрессия этих факторов снижает метаболические потребности патогена. Таким образом, белки MSCRAMM, которые секретируются на ранней стадии инфекционного процесса, помогают закреплению инфекции в участках тканей, в то время как более поздняя выработка токсинов способствует распространению инфекции.Дополнительный регулятор гена ( agr ) представляет собой систему контроля кворума, которая играет критическую роль в регуляции вирулентности стафилококков.

Помимо факторов вирулентности S. aureus , оказывается, что пациенты были хуже, когда у них развилась инфекция в условиях отрицательного статуса колонизации. У лиц, не являющихся носителями, защитный иммунитет ниже, чем у носителей. Образование антител также может защитить от развития синдрома токсического шока.

Исходя из вышеизложенного факта, S. aureus имеет множество механизмов, вызывающих заболевание, а именно бактериемию, при обходе защиты хозяина.

6. Бактериемия, вызванная S. aureus

Бактериемия определяется как присутствие бактерий в обычно стерильной крови. Обычно более чем одна бутылка в наборе способствует росту; однако для диагностики бактериемии необходима только одна бутылочка с положительным результатом. Факторы риска, связанные с бактериемией S. aureus , включают наличие протезов, инфекции в области хирургического вмешательства или кожные заболевания, такие как хронические язвы, употребление инъекционных наркотиков (ПИН), а также факторы хозяина, которые вызывают предрасположенность к рецидивирующим инфекциям.Протезы включают любой внутрисосудистый катетер, такой как катетер для гемодиализа или центральный венозный катетер. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, имеют более высокий риск развития стафилококкового эндокардита и составляют относительно новую группу риска. Другие факторы включают дефекты полиморфно-ядерных лейкоцитов и врожденные синдромы, которые связаны с повышенным риском заражения S. aureus , такие как нейтропения, хроническая гранулематозная болезнь, а также болезни Джобса, Чедиака-Хигаши и Вискотт-Олдрича [3 ].

Клинические проявления бактериемии S. aureus обычно включают системные реакции, такие как лихорадка и гипотензия. Когда бактериемия возникает вторично по отношению к инфекции в первичном очаге, также могут присутствовать клинические симптомы, связанные с этой системой органов. Целлюлит, хронические язвы или травмы кожи и мягких тканей могут служить входными воротами для бактерий и первичным источником бактериемии S. aureus . Болезненность или эритема вокруг сосудистого катетера также может служить клиническим проявлением основной бактериемии [4], хотя ее отсутствие не исключает диагноза.У пациентов с пневмонией S. aureus может развиться бактериемия и сопутствующие симптомы со стороны верхних дыхательных путей. Бактериурия S. aureus без наличия мочевого катетера может быть индикатором бактериемии S. aureus [5]. Менингит, вызванный S. aureus , хотя и встречается реже, может также возникать в условиях осложнения, вызванного бактериемией S. aureus [6], и в дополнение к лихорадке может демонстрировать спутанность сознания и ригидность затылочной кости, связанные с острым бактериальным менингитом.

Клинический подход к пациенту с бактериемией S. aureus должен включать подробный анамнез, тщательный медицинский осмотр и, при необходимости, дополнительную визуализацию с возможной консультацией по инфекционному заболеванию. Анамнез должен включать вопросы относительно наличия или отсутствия потенциальных входных отверстий, таких как раны, а также определять наличие протезных устройств, включая аппаратные средства (ортопедические или сердечные) и внутрисосудистые катетеры. Вопросы, связанные с локализацией боли, могут помочь определить, произошло ли метастатическое распространение, например, в случаях остеомиелита / дискита позвоночника или эндокардита.Физический осмотр должен включать тщательный осмотр кожи и слизистых оболочек для поиска мест проникновения бактерий. При кардиологическом обследовании следует определить наличие шумов, связанных с инфекционным эндокардитом. Другие признаки эндокардита следует искать с помощью осмотра глазного дна и осмотра пальцев на предмет появления эмболов на коже. Следует отмечать исходный психический статус и внимательно следить за признаками его ухудшения, которое может сопровождаться развитием дополнительных осложнений.

Осложнения бактериемии S. aureus варьируются от колонизации после лечения до инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит - одно из самых тяжелых осложнений, при этом S. aureus теперь признаны наиболее частой причиной в промышленно развитых странах [7]. Патогенез обусловлен комбинацией факторов адгезии (как обсуждалось ранее) на поверхности S. aureus и индуцированной бактериями агрегации тромбоцитов, которые вызывают адгезионные повреждения сердечных клапанов [8].Факторы риска ИЭ при бактериемии S. aureus включают протез сердечного клапана или предрасполагающие сердечные аномалии, IVDU, внутрисосудистую катетерную инфекцию или стойкую бактериемию [9]. Специфические клинические проявления, связанные с инфекционным эндокардитом S. aureus , включают синдром сепсиса, включающий лихорадку, тахикардию и гипотензию, сердечную недостаточность из-за деструкции клапана и последствия септической эмболии. Внутри сердца, когда S. aureus прикрепляется к клапану и колонизирует его, его внутренняя прокоагулянтная активность запускает отложение тромбоцитов и фибрина, что приводит к образованию вегетации.Структурная аномалия обычно связана с срыгиванием и при отсутствии лечения может прогрессировать до сердечной недостаточности. Трансторакальная эхокардиография должна использоваться в качестве начального диагностического теста у пациента с подозрением на эндокардит, поскольку ее специфичность приближается к 100% [10], однако специфичность ниже и составляет не более 75%. Трансторакальная эхокардиография не является 100% -ной специфичностью для инфекционного эндокардита из-за потенциальных ложноположительных результатов, однако, учитывая чувствительность более 90%, это лучший из двух вариантов для идентификации клапанных вегетаций.Сосудистые явления возникают, когда септические эмболы выходят из вегетации и закупоривают артерии на периферии, а также оказывают центральное воздействие на жизненно важные органы. Периферические проявления, включая поражения кожи (пятна Джейнуэя, узлы Ослера) и поражения сетчатки (пятна Рота), в то время как тромбоз селезеночной вены может привести к инфаркту селезенки. Неврологические осложнения включают инфаркты головного мозга, внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, менингит, церебрит и энцефаломаляцию.

7.Лечение бактериемии

К лечению бактериемии S. aureus следует сначала обратиться, выявив потенциальный очаг инфекции и определив, можно ли его удалить. Хотя никаких конкретных рекомендаций относительно продолжительности лечения не существует, общий консенсус поддерживает 14-дневный курс лечения бактериемии S. aureus в случаях, когда источник, такой как внутрисосудистый катетер или протезное устройство, может быть удален, или абсцесс может быть дренирован. [11].В случаях, когда удаление внутрисосудистого катетера невозможно, можно использовать терапию с антибиотиками в попытке спасти линию, которая включает заполнение просвета катетера антибиотиками в высоких концентрациях и оставление их на месте на несколько часов или дней [12] . При более глубоких раневых инфекциях, таких как эндокардит и остеомиелит, требуются более длительные курсы лечения, продолжительностью 4–6 недель. Метициллин-устойчивый Покрытие S. aureus должно быть включено в эмпирическую терапию с деэскалацией до бета-лактамного препарата, если метициллин-чувствительный S.aureus идентифицирован позже.

После определения чувствительности S. aureus антибиотикотерапия может быть направлена ​​либо на MSSA, либо на MRSA. Бета-лактамы, такие как пенициллины и цефалоспорины, и, если необходимо, гликопептиды, относятся к классам антибиотиков, используемых для лечения MSSA. Бета-лактамы ингибируют сборку клеточной стенки бактерий, связываясь с мембранно-связанными ферментами, называемыми пенициллин-связывающими белками, которые осуществляют перекрестное связывание. Бета-лактамное кольцо связывается с пенициллин-связывающими белками и предотвращает сшивающий компонент сборки клеточной стенки, вызывая гибель клеток посредством автолиза осмотической нестабильности [13].В случаях, когда бета-лактамы не могут быть использованы для лечения MSSA, например, при анафилаксии на пенициллин в анамнезе, можно использовать класс антибиотиков, известный как гликопептиды (который включает ванкомицин). Однако его не следует использовать в качестве основного лечения MSSA, если непереносимость лекарств не является проблемой.

Поскольку бактериемия MRSA представляет собой серьезную инфекцию в наши дни и является основной причиной увеличения заболеваемости и смертности, мы решили подробнее рассказать о ее лечении в различных условиях и обсудить новые доступные варианты лечения.

8. Лечение бактериемии MRSA и инфекционного эндокардита у взрослых

MRSA был описан в 1961 году, вскоре после того, как был введен метициллин. В отличие от устойчивости к пенициллину, которая достигается за счет продуцируемого бактериями фермента пенициллиназы, устойчивость к метициллину опосредуется вновь приобретенным пенициллин-связывающим белком (называемым PBP2A) и кодируется геном mecA . Ген MecA расположен на мобильном генетическом элементе, называемом кассетой стафилококковой хромосомы (SCCmec) [14].Если выявлена ​​метициллин-резистентная бактериемия S. aureus , для лечения обычно рекомендуются ванкомицин и даптомицин в соответствии с действующими рекомендациями. Гликопептиды - это класс антибиотиков, которые включают ванкомицин и работают, связываясь с предшественниками бактериальной клеточной стенки и вмешиваясь в ферменты пенициллин-связывающего белка, вызывая прекращение синтеза клеточной стенки и более позднюю гибель клеток. Даптомицин - это липопептид, одобренный для лечения S. aureus‐ осложненной инфекции кожи или мягких тканей, бактериемии и правостороннего инфекционного эндокардита [15].Даптомицин диффундирует через пептидогликановый слой грамположительных организмов к плазматической мембране, где он вызывает быструю деполяризацию, приводящую к потере мембранного потенциала, что приводит к потере синтеза белка, ДНК и РНК и приводит к гибели клеток [16].

В случае неосложненной бактериемии, которая определяется отсутствием эндокардита, искусственного оборудования, множественных очагов инфекции, при которой при повторных посевах крови не растет MRSA, а пациенты клинически здоровы, ванкомицин или даптомицин 6 мг / кг / доза Внутривенно один раз в день можно вводить не менее 2 недель.Однако в случае осложненной бактериемии рекомендуется длительность терапии 4–6 недель, в зависимости от степени инфекции. Иногда могут потребоваться более высокие дозы даптомицина - 8–10 мг / кг / доза внутривенно один раз в день.

Когда бактериемия MRSA осложняется инфекционным эндокардитом, рекомендуется в / в ванкомицин или даптомицин 6–10 мг / кг / доза внутривенно один раз в день в течение 6 недель. Не рекомендуется добавлять гентамицин или рифампицин к ванкомицину при бактериемии или эндокардите с нативным клапанным инфекционным заболеванием.

Также важно определить источник и степень инфекции, удалив и обработав раны или дренируя другие участки инфекции, чтобы уменьшить большую часть инфекции. Посевы крови необходимо собирать каждые 2–4 дня после получения положительных результатов посева до тех пор, пока не будет зафиксировано исчезновение бактериемии. Всем взрослым пациентам с бактериемией рекомендуется эхокардиография, чтобы исключить возможность сопутствующего эндокардита; чреспищеводная эхокардиография (TEE) предпочтительнее трансторакальной эхокардиографии (TTE).В случаях больших вегетаций, диаметр которых превышает 10 мм, возникновение более одного эмболического события в течение первых 2 недель терапии, тяжелая клапанная недостаточность, перфорация или расхождение клапанов, декомпенсированная сердечная недостаточность, перикалвулярный абсцесс или абсцесс миокарда, новая блокада сердца, или стойкой лихорадке или бактериемии, следует рассмотреть возможность замены пораженного клапана после консультации с кардиоторакальным хирургом.

При состояниях, которые характеризуются бактериемией MRSA, осложненной инфекционным эндокардитом протезного клапана, внутривенное введение ванкомицина плюс рифампицин 300 мг перорально / внутривенно каждые 8 ​​часов в течение не менее 6 недель плюс гентамицин 1 мг / кг / доза внутривенно каждые 8 ​​часов рекомендуется в течение 2 недель вместе с ранней оценкой операции по замене клапана, чтобы снизить риск эмболизации.

9. Противомикробная терапия, которую можно использовать при бактериемии MRSA

9.1. Клиндамицин

Клиндамицин не одобрен специально для лечения инфекции MRSA, но он использовался для лечения кожных инфекций и инвазивных чувствительных внебольничных инфекций MRSA у детей. Он обладает бактериостатическим действием и поэтому не рекомендуется при бактериемии, эндоваскулярных инфекциях, таких как инфекционный эндокардит или септический тромбофлебит. Клиндамицин отлично проникает в ткани, особенно в кости и абсцессы, но плохо проникает в ликвор.Внебольничные инфекции MRSA более чувствительны к клиндамицину, чем изоляты, приобретенные в больнице. Важно провести тест D-зоны для выявления индуцибельной устойчивости к клиндамицину в изолятах, устойчивых к эритромицину и чувствительных к клиндамицину. Побочные эффекты включают диарею и заболевание, связанное с Clostridium difficile‐ . Клиндамицин относится к категории беременности B.

9.2. Даптомицин

Это антибиотик класса липопептидов, который разрушает функцию клеточной мембраны за счет кальций-зависимого связывания, что приводит к бактерицидной активности в зависимости от концентрации.Он одобрен FDA для взрослых с бактериемией S. aureus , правосторонним инфекционным эндокардитом и осложненными кожными инфекциями. Его не следует назначать при негематогенной пневмонии, вызванной MRSA, поскольку его активность подавляется легочным сурфактантом. Предел чувствительности к даптомицину для S. aureus составляет ≤1 мкг / мл. Похоже, что предшествующее использование ванкомицина и повышенных минимальных ингибирующих концентраций (МПК) ванкомицина было связано с увеличением МПК для даптомицина и появлением нечувствительных изолятов.Во время приема даптомицина необходимо контролировать креатининфосфокиназу (КФК), чтобы избежать рабдомиолиза, который наблюдается при более высоких дозах. Терапия даптомицином может быть осложнена эозинофильной пневмонией, вызванной даптомицином. Даптомицин относится к категории беременности В.

9.3. Линезолид

Линезолид представляет собой синтетический оксазолидинон и подавляет инициацию синтеза белка на 50S рибосоме. Он одобрен FDA для лечения кожных инфекций и нозокомиальной пневмонии, вызванной MRSA. Он имеет 100% пероральную биодоступность.Устойчивость к линезолиду встречается редко, но о ней сообщалось. В Испании зарегистрирована вспышка с устойчивостью к линезолиду и метициллину S. aureus в отделении интенсивной терапии. Устойчивость к линезолиду опосредована геном cfr , так как все изоляты несли этот ген. Он не одобрен для лечения бактериемии MRSA, хотя несколько раз использовался при этом состоянии. Не рекомендуется длительное использование, так как оно может быть осложнено гематологической токсичностью, тромбоцитопенией, анемией, нейтропенией, периферической и оптической невропатией и лактоацидозом.Периферическая и оптическая нейропатия могут быть необратимыми. Поскольку это слабый, неселективный, обратимый ингибитор моноаминоксидазы, он может вызывать серотониновый синдром у пациентов, принимающих одновременно селективные ингибиторы серотониновых рецепторов. Относится к категории беременности С.

9.4. Тедизолид

Тедизолид - это оксазолидиноновый препарат. Он имеет преимущество пероральных и парентеральных препаратов, аналогичных линезолиду. Он был одобрен для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур в 2014 году и применяется один раз в день.Его использование при бактериемии на данный момент не рекомендуется.

9,5. Хинупристин-далфопристин

Хинупристин-далфопристин состоит из двух антибиотиков стрептограмина и подавляет синтез белка. Он одобрен FDA для лечения инфекций кожи и мягких тканей у взрослых и детей старше 16 лет. Он использовался в качестве терапии для лечения инвазивных инфекций MRSA в условиях неэффективности лечения ванкомицином. Он может иметь несколько побочных эффектов, таких как артралгии, миалгии и реакции, связанные с инфузией, которые могут ограничивать его использование.Хинупристин ‐ далфопристин относится к категории беременных B.

9.6. Рифампицин

Рифампицид обладает бактерицидным действием против S. aureus и обеспечивает высокие внутриклеточные уровни и хорошее проникновение в биопленки. Однако его нельзя использовать в качестве монотерапии, и его рекомендуется использовать в сочетании с другим антибиотиком. Его можно назначать в дозах от 600 мг в день в разовой дозе или в два приема до 900 мг в день в два или три приема. Рифампицин обычно используется в составе S.aureus аппаратная инфекция.

9,7. Телаванцин

Телаванцин представляет собой липогликопептид для внутривенного введения. Он подавляет синтез клеточной стенки, связываясь с предшественниками пептидогликановой цепи и вызывая деполяризацию клеточной мембраны. Он обладает бактерицидной активностью против MRSA, промежуточного соединения ванкомицина S. aureus (VISA) и устойчивого к ванкомицину S. aureus (VRSA). Он одобрен FDA для лечения сложных инфекций кожи и мягких тканей у взрослых и относится к категории C.О нефротоксичности чаще сообщалось среди пациентов, получавших телаванцин, чем среди пациентов, получавших ванкомицин, однако, в отличие от ванкомицина, нет необходимости контролировать уровни телаванцина в сыворотке крови. Его можно назначать при бактериемии, но не по назначению.

9,8. Тетрациклины

Доксициклин - это тетрациклин, одобренный для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных S. aureus . Отсутствуют данные, подтверждающие его использование при более инвазивных инфекциях, таких как бактериемия.Устойчивость CA-MRSA к тетрациклину и доксициклину связана с геном tetK , но не влияет на чувствительность к миноциклину. Миноциклин доступен в пероральных и парентеральных формах. Новый тетрациклин под названием тигециклин - это глицилциклин, производный от тетрациклинов. Он одобрен FDA для взрослых при инфекциях кожи и мягких тканей и внутрибрюшных инфекциях. Обладает бактериостатической активностью в отношении MRSA, поэтому не используется при бактериемии; однако было обнаружено, что его использование было связано с увеличением смертности от всех причин.Тетрациклины относятся к категории D при беременности и не рекомендуются детям младше 8 лет из-за возможности изменения цвета зубной эмали и замедления роста костей.

9.9. Триметоприм-сульфаметоксазол

TMP-SMX не одобрен FDA для лечения какой-либо стафилококковой инфекции, но поскольку большинство внебольничных штаммов MRSA чувствительны к нему in vitro , он стал широко использоваться для кожи и мягких тканей инфекции. Его также можно использовать при инфекциях костей и суставов.В более инвазивных случаях, таких как стафилококковая бактериемия и эндокардит, его можно использовать, но не в качестве препарата первой линии. Кроме того, его следует применять у пожилых людей в сочетании с тщательным контролем уровня креатинина и калия. Не рекомендуется беременным женщинам в третьем триместре (категория беременности C / D).

9.10. Цефтаролин

Цефтаролин - цефалоспорин пятого поколения. Он обладает бактерицидным действием против грамположительных и грамотрицательных патогенов и обладает активностью в отношении штаммов MRSA и VISA.Рекомендуется при инфекциях кожи и кожных тканей и внебольничной пневмонии. Его использование в случаях бактериемии S. aureus все еще исследуется.

9.11. Дальбаванцин

Дальбаванцин представляет собой полусинтетический липогликопептид, подавляющий синтез клеточной стенки. Его период полувыведения составляет 147-258 часов, что позволяет применять сразу еженедельно. Он был одобрен в 2014 году для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур, вызванных грамположительными микроорганизмами, включая MRSA.Он еще не одобрен для случаев бактериемии S. aureus .

9.12. Оритаванцин

Оритаванцин представляет собой полусинтетический гликопептид, который также подавляет синтез клеточной стенки. Его период полувыведения составляет 100 часов, что позволяет проводить терапию однократной дозой. Разрешен для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур в 2014 году.

9.13. Ванкомицин

Ванкомицин был основой парентеральной терапии инфекций MRSA; обладает медленной бактерицидной активностью.Есть данные о появлении устойчивых штаммов. Ванкомицин убивает стафилококки медленнее, чем β-лактамы in vitro , и уступает β-лактамам при бактериемии MSSA и инфекционном эндокардите. Проникновение в ткани сильно варьируется и зависит от степени воспаления. В 2006 году контрольные точки минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина были изменены для улучшения выявления промежуточных чувствительных штаммов (чувствительные: МИК 2 мкг / мл или ниже; промежуточные: МИК 4-8 мкг / мл; устойчивые: МИК 16 мкг / мл или выше. ).Концепция ползучести MIC возникла из-за снижения чувствительности к ванкомицину среди изолятов S. aureus . Сообщалось, что штаммов S. aureus «ползут» и приближаются к контрольной точке 2 с нарастающей частотой. Это было связано с худшими клиническими исходами при использовании ванкомицина в качестве терапии, когда изолят MRSA имеет более высокий МИК по сравнению с ванкомицином. Ванкомицин считается категорией беременности C.

10. Ведение стойкой бактериемии MRSA и неудачное лечение ванкомицином у взрослых пациентов

В случаях стойких положительных посевов крови на S.aureus , необходимо искать глубокие инфекции и скрытые очаги, которые постоянно отправляют частицы инфекции в кровоток. Рекомендуется удаление этих инфекционных очагов с помощью дренажа или хирургической обработки. Когда используется ванкомицин, но бактериемия сохраняется, даптомицин в высоких дозах (10 мг / кг / день), если изолят чувствителен, в комбинации с другим агентом, таким как гентамицин 1 мг / кг внутривенно каждые 8 ​​ч, рифампицин 600 мг перорально / В / в ежедневно или 300–450 мг перорально / в / в два раза в день, линезолид 600 мг перорально / в / в два раза в день, TMP-SMX 5 мг / кг внутривенно два раза в день.Но в случае пониженной чувствительности к ванкомицину и даптомицину, хинупристин-далфопристин 7,5 мг / кг / доза внутривенно каждые 8 ​​ч, TMP-SMX 5 мг / кг / доза внутривенно дважды в день, линезолид 600 мг перорально / внутривенно дважды в день или телаванцин 10 мг / кг / доза внутривенно один раз в день, могут быть другие варианты.

11. Рекомендации по дозированию ванкомицина

В случае бактериемии доза ванкомицина внутривенно составляет 15–20 мг / кг / день, разделенных на два или три приема, для сохранения нормальной функции почек. Для тяжелобольных пациентов, например, с сепсисом, менингитом, пневмонией или инфекционным эндокардитом с подозрением на инфекцию MRSA, можно рассмотреть нагрузочную дозу 25–30 мг / кг (фактическая масса тела).Контроль минимальных уровней ванкомицина необходим для определения дозировки этого антибиотика. Минимальные уровни сыворотки следует измерять до четвертой или пятой дозы. При серьезных инфекциях, таких как бактериемия, инфекционный эндокардит, менингит, пневмония и некротический фасциит, вызванный MRSA , , рекомендуется минимальная концентрация ванкомицина 15–20 мкг / мл. Мониторинг ванкомицина рекомендуется при серьезных инфекциях, у пациентов с патологическим ожирением, почечной дисфункцией или колеблющимся объемом распределения.Для изолятов с МИК ванкомицина ≤ 2 клинический ответ пациента должен определять дальнейшее использование ванкомицина; однако, если у пациента не было клинического или микробиологического ответа на ванкомицин, несмотря на адекватную санацию и удаление других очагов инфекции, рекомендуется альтернатива ванкомицину независимо от МПК. Для изолятов с МИК ванкомицина> 2 мкг / мл (например, VISA или VRSA) следует использовать альтернативу ванкомицину.

12. Профилактика

Деколонизация важна для предотвращения S.aureus бактериемия и другие инфекции. Роль деколонизации в контроле распространения S. aureus до сих пор неясна. Также неясно, каков оптимальный режим. Варианты включают агенты для деколонизации носа, такие как мупироцин, и местную деколонизацию тела с помощью агента, такого как глюконат хлоргексидина, для воздействия на дополнительные участки носа. Для деколонизации можно использовать системные пероральные антибиотики; однако есть вопросы, которые очень важно учитывать при деколонизации, повторном заселении и развитии резистентности.Текущие рекомендации предполагают, что деколонизацию следует рассматривать у пациентов с рецидивирующими кожными инфекциями или продолжающейся передачей инфекции среди домашних контактов, несмотря на оптимизацию ухода за раной и гигиенических мер. Гигиена рук заключается в использовании мыла и воды или спиртосодержащих средств для рук до и после контакта с инфицированными участками. Не рекомендуется делиться личными вещами.

Что касается больниц, стратегии инфекционного контроля и профилактики должны включать гигиену рук, активное наблюдение для выявления S.aureus колонизация и очистка окружающей среды. Купание пациента с хлоргексидин глюконатом в отделениях интенсивной терапии приводит к уменьшению колонизации и инфицирования S. aureus . Считается, что купание с хлоргексидин глюконатом является мерой контроля источников, которая может привести к меньшему загрязнению рук медицинских работников, а значит, меньшему загрязнению окружающей среды и распространению инфекции на других пациентов. Еще одна дополнительная стратегия инфекционного контроля в течение многих лет заключалась в создании вакцины против S.aureus . Пока попытки были безуспешными, но в этой области ведется много исследований.

13. Перспективы на будущее

Заболеваемость S. aureus неуклонно росла в течение последних нескольких десятилетий. Более высокая частота искусственных катетеров, сердечных устройств, установки суставов, инфицирования кожи и ран после операции, а также промежуточное употребление наркотиков служат очагами инфекции, особенно бактериемии. Согласно прогнозам, затраты и нагрузка на системы здравоохранения будут продолжать расти по мере увеличения числа факторов риска.Также существует проблема, связанная с тем, что первоначально MRSA был замечен только в медицинских учреждениях, но теперь составляет значительную долю инфекций в общинах.

Какими способами медицинское сообщество работает не только над лечением, но и с профилактикой гораздо более распространенного и стойкого явления? В 2014 г. было одобрено несколько новых антибиотиков для борьбы с серьезными инфекциями MRSA, и в настоящее время изучается ряд перспективных антибиотиков, которые могут появиться на рынке [17].Для улучшения результатов необходимы согласованные усилия медицинских центров по улучшению на уровне диагностики (более регулярное использование чреспищеводной визуализации). При другом подходе взаимосвязь между иммунологическими факторами хозяина в сочетании с факторами окружающей среды могла бы стать дополнительным направлением для исследования и, возможно, привести к дополнительным, неантибиотическим схемам. Постоянное использование и осведомленность о мерах профилактики инфекций, таких как изоляция в стационаре и базовая гигиена рук, являются эффективными стратегиями в большей попытке не позволить бактериям трансформироваться и предотвратить основное распространение микроорганизмов.Наконец, возможно, в будущем наступит время, когда станет доступным последнее средство борьбы с инфекцией - вакцинация.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec