Блог

Стрептококк агалактия в кишечнике


что это норма, свойства, лечение

Streptococcus agalactiae — представитель большой группы микроорганизмов, отличающихся характерными морфологическими, тинкториальными, культуральными и биохимическими свойствами. Этот условно-патогенный микроб является естественным обитателем организма человека и локализуется преимущественно в кишечнике, носоглотке и влагалище. Стрептококк способствует развитию заболеваний лишь при определенных негативных условиях, ослабляющих иммунную защиту и снижающих общую резистентность организма.

Streptococcus agalactiae — причина воспаления молочных желез КРС. С его патогенным действием и связано такое название. Термин «агалактия» в переводе с латинского языка означает «отсутствие молока». В живом организме микроб вызывает гемолиз эритроцитов, а на питательных средах, содержащих кровь, образует зону полного просветления вокруг выросших колоний.

Стрептококк агалактия — нормальный обитатель влагалища здоровой женщины. В количестве, не превышающем 104 колониеобразующих единиц, микробы безвредны для организма. Недуг развивается только в случае активного размножения бактерий и приобретения ими болезнетворных свойств. Это происходит при развитии иммунодефицита или переохлаждении. Одномоментное внедрение ударной дозы патогенов заканчивается патологическим процессом. Обнаружение во влагалищных выделениях значительного числа микробов – признак неспецифического воспаления.

У мужчин стрептококк агалактия входит в состав нормоценоза кишечника и носовой полости. При исследовании кала на дисбактериоз количество микробов не должно превышать 105 или 106. Микробиологическое исследование отделяемого слизистой носа на микрофлору обнаруживает у здоровых людей стрептококк в количестве 103 или 104. Streptococcus agalactiae, проникая в мужские половые органы, вызывает острую форму заболевания.

Стрептококк агалактия представляет серьезную опасность для беременных женщин и новорожденных детей, особенно, недоношенных. В последние годы отмечается рост заболеваемости среди пожилых лиц, у которых инфекция протекает в форме сепсиса, воспаления легких или перитонита. В группу риска также входят лица с тяжелыми соматическими заболеваниями, ослабляющими их иммунитет.

Диагностика патологии, вызванной Streptococcus agalactiae, основывается на данных, полученных в ходе микробиологического исследования влагалищного секрета, мочи, кала. Всем больным показано этиотропное противомикробное лечение антибиотиками из группы пенициллинов, макролидов, цефалоспоринов, а также патогенетическая и симптоматическая терапия, назначенная врачом с учетом индивидуальных особенностей организма.

Этиология

Streptococcus agalactiae — бактерия специфической шарообразной или эллипсоидной формы, способная существовать как в присутствии кислорода, так и без него. Микробы аспорогенны, неподвижны, имеют капсулу и обладают группоспецифическим полисахаридом.

Streptococcus agalactiae под микроскопом

Микроорганизмы окрашиваются по Грамму в синий цвет и располагаются в мазке парами и цепочками. Они требовательны к питательным средам. Растут стрептококки исключительно на средах, содержащих кровь, сыворотку и глюкозу. Эти вещества они используют в качестве источника энергии. Инкубируют посевы в термостате при 37 °С, хотя бактерии способны расти и в более широком диапазоне температур. На кровяном агаре спустя сутки образуются сероватые, очень мелкие колонии с зоной полного просветления по периферии. В бульоне бактерии растут в виде диффузной мути и осадка на дне пробирки.

Патогенные свойства бактерии обусловлены следующими факторами:

  • Стрептолизином, разрушающим окружающие ткани, в особенности клетки крови и сердца;
  • Лейкоцидином, угнетающим иммунитет и уничтожающим иммунокомпетентные клетки;
  • Некротоксином, вызывающим отмирание тканей и воздействующим на работу всего организма;
  • Ферментами, обеспечивающими адгезию, инвазию, распространение микробов по организму, поражение здоровых тканей и развитие патологического процесса.

Стрептококки резистентны к замораживанию, высушиванию, прямым солнечным лучам. Погибают бактерии под воздействием антибиотиков, антисептиков и дезинфектантов.

Патогенетические звенья инфекции:

  1. Внедрение микроба в организм,
  2. Колонизация слизистой оболочки,
  3. Возникновение очага воспаления,
  4. Боль и отек,
  5. Бактериемия,
  6. Общее недомогание,
  7. Интоксикационный синдром,
  8. Дегидратация,
  9. Помутнение сознания,
  10. Регионарный лимфаденит.

Эпидемиология

В природе Streptococcus agalactiae широко распространены. В организме человека они колонизирует слизистую кишечника, носа, глотки, органов выделительной и половой систем. От 15 до 40 % женщин репродуктивного возраста являются бактерионосителями.

Существует три варианта пребывания стрептококка во влагалище:

  • Безвредное существование бактерий в организме,
  • Бактериальный вагиноз,
  • патологический процесс.

Если бактерий в мазке из цервикального канала мало, а лактобактерий много, говорят о первом варианте. Когда количество стрептококков превышает количество молочнокислых бактерий, а число лейкоцитов в поле зрения находится в пределах 50, это признак дисбиоза влагалища. Если лейкоцитов гораздо больше, значит, имеет место воспалительный процесс, протекающий в форме цервицита, кольпита, эндометрита.

Пути распространения инфекции:

  1. Контактный — через общие бытовые предметы, при поцелуе, объятии,
  2. Самозаражение – микробы из анальной зоны могут проникать во влагалище,
  3. Вертикальный — заражение плода во время беременности или новорожденного в родах,
  4. Половой — во время коитуса без презерватива,
  5. Воздушно-капельный — при чихании, кашле, близком общении с больным человеком,
  6. Пищевой — при употреблении обсемененных продуктов питания,
  7. Гематогенный занос инфекции из первичных очагов – почек или носоглотки.

Новорожденные инфицируются в первые часы и сутки после рождения. Это может случиться и раньше: в пре- и интранатальном периоде.

Для Streptococcus agalactiae характерна осенне-зимняя сезонность. Эти микроорганизмы активизируются в тот момент, когда организм ослаблен вирусами. На фоне ОРВИ чаще всего развивается вторичная бактериальная инфекция.

Факторы, способствующие активации стрептококка и его размножению:

  • Гормональный сбой,
  • Иммунодефицит,
  • Тяжелые соматические заболевания,
  • Частое использование лубрикантов,
  • Ношение нижнего белья из синтетических материалов,
  • Эндокринопатии,
  • Вирусные инфекции,
  • Дисбиоз кишечника,
  • Неправильное подмывании наружных половых органов,
  • Редкая смена нижнего белья,
  • Использование некачественных гигиенических средств,
  • Половой акт без презерватива,
  • Стрессы,
  • Переохлаждения,
  • Состояния после хирургических вмешательств,
  • Длительная и бесконтрольная антибиотикотерапия,
  • Лечение цитостатиками или гормонами,
  • Физическое перенапряжение,
  • Сложная экологическая обстановка.

В мужской организм бактерии попадают при незащищенном половом контакте с женщиной-бактерионосителем или в результате дисбиоза кишечника. Инфицирование происходит во время занятий нетрадиционными видами секса. Мужчина-носитель инфекции сам не болеет, но заражает своих партнерш.

При беременности изменяется гормональный фон, что выражается в повышенной секреции прогестерона, угнетающего локальную иммунную защиту. Подобные процессы позволяют сохранить беременность. При этом повышается риск развития инфекционных патологий и обострения хронических заболеваний органов репродуктивной системы.

Клиника

Инфекция, вызванная данным микроорганизмом, у лиц репродуктивного возраста обычно протекает бессимптомно. Клинические признаки воспаления органов мочевыделительной и репродуктивной систем вполне узнаваемы.

Streptococcus agalactiae способен вызвать воспаление мочевого пузыря, уретры, легких, эндокарда, суставов, мозговых оболочек.

  1. Цистит проявляется режущей болью при мочеиспускании, отсутствием удовлетворения от его опорожнения, императивными позывами, появлением мутной мочи с хлопьями. Острая форма патологии сопровождается интоксикацией, слабостью, цефалгией, резкой потерей работоспособности.
  2. Симптомами уретрита у мужчин являются: боль при мочеиспускании, неприятные ощущения, чувство жжения в уретре, усиливающиеся после эякуляции, обильное слизисто-гнойное отделяемое, гиперемия устья и отек губок уретры по утрам.
  3. Бактериальный вагиноз, обусловленный увеличением во влагалище стрептококка, проявляется жжением и зудом в промежности, ноющей болью внизу живота, болезненностью при половом сношении, отеком половых губ, обилием желтоватой слизи.

У женщины инфекция часто протекает скрыто, бессимптомно. Стрептококки очень опасны для появившихся на свет малышей. Если произошло заражение внутри утробы матери, ребенок рождается с лихорадкой, гематомами, выделением крови изо рта, тяжелым дыханием. При инфицировании плода развивается сепсис, воспаление легких, мозговых оболочек, сердечной мышцы. Больные дети погибают практически сразу после рождения.

Причиной антенатальной гибели плода также может стать Streptococcus agalactiae. Патологоанатомы на вскрытии обнаруживают признаки гипоксии, увеличенное кровенаполнение органов, петехиальные геморрагии на эпикарде, отечность мозга, размягчение и разжижение тканей. На плодных оболочках определяется очаговая лейкоцитарная инфильтрация.

Диагностика

Заболевание диагностируют на основании результатов анализов. Лабораторная диагностика — основной способ обнаружения Streptococcus agalactiae.

  • В микробиологической лаборатории исследуют мазки из цервикального канала, влагалища, зева, мочу, кал. Окрашенные препараты микроскопируют и обнаруживают кокковую флору. В лаборатории готовят жидкие и плотные питательные среды, содержащие стимуляторы роста для стрептококков и вещества, подавляющие постороннюю микрофлору. На основании полученных в ходе исследования данных о

    Streptococcus agalactiae

    морфологических, тинкториальных, культуральных и биохимических свойствах выделенный микроб относят к виду Streptococcus agalactiae. Для клиницистов важен не сколько сам микроб, сколько его устойчивость к антибактериальным препаратам и бактериофагам. Для этого ставят специальный тест — антибиотикограмму с представителями основных групп противомикробных средств широкого спектра действия. Значения, превышающие 104 степени КОЕ/мл, указывают на этологическую роль данного микроорганизма в развитии заболевания.

  • Экспресс-диагностика — серологическое исследование: реакция агглютинация, иммуноферментный анализ, коагглютинация. Эти методы быстро дают результат, который не всегда оказывается достоверным. При заборе биоматериала от роженицы отделяемое влагалища может смешаться с кровью или амниотической жидкостью, что отрицательным образом повлияет на точность результата.
  • ПЦР-диагностика позволяет быстро и точно обнаружить генетический материал стрептококка в образце: моче, влагалищном секрете, кале. Не смотря на универсальность данного метода, современные стандарты требуют подтверждения полученных результатов «классическим» бактериологическим способом.
  • Клинические анализы крови и мочи – стандартные диагностические методики, выявляющие признаки воспаления и дисфункции внутренних органов.

Лечебные мероприятия

Чтобы избавиться от патологии и ее основных проявлений, необходимо воздействовать на первопричину — убить бактерии. Для этого больным назначают противомикробные препараты — антибиотики. В тяжелых случаях показано патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикацию и коррекцию водно-электролитного баланса. Симптоматическая терапия заключается в применении жаропонижающих, антигистаминных, антисептических средств. Дополнительно проводят лечение иммуномодуляторами и иммуностимуляторами.

  1. Этиотропное лечение необходимо при выявлении Streptococcus agalactiae в количестве 105 степени КОЕ/мл. Оно проводится антибиотиками из основных фармакологических групп: пенициллины- «Амоксиклав», «Аугментин», цефалоспорины – «Цефазолин», «Цефоперазон», макролиды – «Сумамед», «Клацид». Стандартный курс антибактериального лечения составляет 7-10 дней.
  2. При цистите или уретрите проводят инстилляции мочевого пузыря антибиотиками, к которым чувствителен выделенный микроб. Местная терапия имеет преимущество перед системными методами лечения. Это объясняется воздействием лекарственного средства только на очаг заболевания.
  3. В тяжелых случаях, когда нет эффекта от антибактериальной терапии или она противопоказана, проводят лечение стрептококковым бактериофагом, представляющим собой вирус, который уничтожает стрептококки.
  4. Всем женщинам, планирующим беременность, показано санирование влагалища, которое уменьшит риск заражения новорожденного. Для этого применяют вагинальные таблетки «Флуомизин», «Тержинан», «Гексикон». Это комплексные препараты, действующее вещество которых обладает противогрибковым, антибактериальным и противовоспалительным действием.
  5. Иммуномодулирующая терапия – «Иммунал», «Имунорикс», «Полиоксидоний».
  6. Пре- и пробиотики – «Бифидумбактерин», «Бифиформ», «Аципол».
  7. Энтеросорбенты – «Атоксил», «Энтерол», «Полисорб».
  8. Дезинтоксикация и дегидратация — внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.
  9. Диуретики для выведения из организма токсинов с мочой и снятия интоксикации – «Верошпирон», «Диакарб», «Маннитол».
  10. Для уменьшения отечности слизистой и устранения зуда показано применение антигистаминных средств – «Супрастина», «Зодака», «Диазолина».
  11. Жаропонижающие препараты при лихорадке – «Нурофен», «Ибупрофен», «Парацетамол».
  12. Местные антисептики для промывания носа и полоскания горла – «Фурацилин», «Хлорофиллипт», «Аквалор».
  13. Поливитамины и минеральные комплексы.

После купирования интоксикации назначают физиопроцедуры – электрофорез, УВЧ, индуктотермию, СВЧ-терапию, аэроионотерапию, ингаляции, а также массаж грудной клетки, иглоукалывание, ЛФК.

Большое значение в лечении патологии имеет режим. Больным рекомендуют находиться в постели, особенно лицам с выраженным интоксикационным синдромом. Активные движения в разгар болезни замедляют процесс выздоровления и повышают риск развития серьезных осложнений. Дезинтоксикационные мероприятия включают правильный питьевой режим — употребление в сутки до трех литров воды. При отсутствии эффекта от лечения и ухудшении общего состояния больным показана госпитализация в стационар.

Своевременное и правильное лечение делает прогноз инфекции благоприятным. В противном случае заболевание приобретает затяжное течение, развиваются тяжелые осложнения, возможен смертельный исход.

Видео: доктор Елена Березовская – стрептококк группы В и беременность

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие стрептококковой инфекции:

  • Укрепление иммунитета,
  • Правильное питание,
  • Личная гигиена,
  • Борьба с табакокурением,
  • Профилактический прием витаминов,
  • Оптимальная физическая нагрузка,
  • Полноценный сон,
  • Отказ от употребления спиртных напитков,
  • Санация очагов хронической инфекции,
  • Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил,
  • Ношение одежды по сезону,
  • Защита организма от переохлаждения и сквозняков.

Streptococcus agalactiae в определенном количестве постоянно обитает в организме здоровых людей. Его активация и быстрое размножение очень опасны. Микроб разрушает эритроциты и способствует развитию воспаления там, где его количество максимально. При своевременном обнаружении стрептококка и правильном этиотропном лечении прогноз на выздоровление улучшается, и значительно снижается риск развития опасных для жизни осложнений.

Мнения, советы и обсуждение:

Streptococcus agalactiae | Статья о Streptococcus agalactiae из The Free Dictionary

streptococcus

(strĕp'təkŏk`ŏs), любой из группы грамположительных бактерий, рода Streptococcus, некоторые из которых вызывают заболевания. Стрептококки имеют сферическую форму и делятся путем деления, но они остаются прикрепленными и растут в виде бусинок. Частота и тяжесть стрептококковых заболеваний резко снизились после введения антибиотиков , антибиотика ,
любого из множества веществ, обычно получаемых из микроорганизмов, которые подавляют рост или уничтожают некоторые другие микроорганизмы. Типы антибиотиков
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. (пенициллин, эритромицин и отдельные цефалоспорины эффективны против этих организмов), но медицинское сообщество было потрясено появлением в конце 1980-х годов нескольких тяжелых форм стрептококковой инфекции и появлением нескольких штаммов, устойчивых к лекарствам (см. лекарственная устойчивость,
состояние, при котором инфекционные бактерии могут сопротивляться разрушительному действию лекарств, таких как антибиотики и сульфамидные препараты.Устойчивость к лекарственным препаратам стала серьезной проблемой общественного здравоохранения, поскольку многие болезнетворные бактерии больше не восприимчивы к ранее существовавшим
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. ).

Типы стрептококков

Стрептококки подразделяются на альфа, бета или гамма группы в зависимости от их действия на клетки крови. Стрептококки альфа-группы (например, viridans и S. pneumoniae ) вызывают некоторое разрушение (гемолиз) эритроцитов. Бета-группа более разрушительна для красных кровяных телец; они также производят токсичные вещества, которые влияют на лейкоциты и свертываемость крови.Членов этих двух групп иногда называют гемолитическими (разрушающими эритроциты) стрептококками. Бета-гемолитические стрептококки часто далее классифицируются на несколько буквенных групп, которые называются группами Лэнсфилда в честь Р. К. Лэнсфилда, ученого, создавшего эту схему в 1930-х годах. Гемолитические стрептококки группы А ответственны за большинство стрептококковых заболеваний человека; Гемолитические стрептококки группы B могут вызывать серьезные проблемы, такие как сепсис и менингит, особенно у новорожденных. Гамма-группа или негемолитическая группа не влияет на эритроциты.Энтерококки (обычно безвредные бактерии, обитающие в кишечнике) и лактококки (бактерии, используемые в заквасочных культурах для производства ферментированных молочных продуктов) раньше считались частью рода Streptococcus , но теперь относятся к их собственным родам.

Инфекции S. pneumoniae и Viridans

Вириданы - нормальные обитатели тела и обычно безвредны; однако они могут способствовать разрушению зубов. Streptococcus pneumoniae - наиболее частая причина среднего отита у детей.Это также может вызвать менингит и пневмонию. Заболевания S. pneumoniae иногда называют пневмококковыми заболеваниями. Развитие лекарственно-устойчивых штаммов пневмококков вызвало обеспокоенность в медицинском сообществе. Вакцинация против пневмококковой пневмонии рекомендована очень маленьким детям и пожилым людям; вакцина инокулирует против наиболее распространенных штаммов S. pneumoniae.

Стрептококковые инфекции группы А

Гемолитические стрептококки группы А вызывают более десятка заболеваний, в том числе некоторые пневмонии, рожистое воспаление рожистое воспаление
, острую инфекцию кожи, характеризующуюся резко разграниченной блестящей красной опухолью, сопровождающейся высокой температурой и чувство общего недомогания.Возбудитель - гемолитический стрептококк, который часто попадает в организм через разрыв кожи.
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. (генерализованная инфекция организма), инфекции верхних дыхательных путей, раневые инфекции и послеродовой лихорадка. Скарлатина скарлатина
или скарлатина,
острая инфекционная инфекция, вызываемая гемолитическими стрептококковыми бактериями группы А (см. Стрептококк), которые продуцируют эритрогенный токсин.
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. также стрептококковая или стрептококковая инфекция; Сыпь является ответом на токсин , токсин ,
, продуцируемый живыми организмами. Токсины подразделяются на экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины - это разнообразная группа растворимых белков, выделяемых в окружающую ткань живыми бактериальными клетками. У экзотоксинов есть специфические участки реакции в хозяине; например
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. вырабатывается бактериями, вызывающими ангины.Ревматическая лихорадка ревматическая лихорадка
, системное воспалительное заболевание, чрезвычайно разнообразное по своим проявлениям, тяжести, продолжительности и последствиям. За ним часто следует серьезное заболевание сердца, особенно при повторных приступах. Ревматическая лихорадка обычно поражает детей.
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. следует за начальной стрептококковой инфекцией группы А: белки стрептококковых клеток стимулируют образование антител в организме (см. иммунитет иммунитет,
способность организма противостоять болезни путем идентификации и уничтожения чужеродных веществ или организмов.Хотя все животные обладают некоторыми иммунными способностями, мало что известно об иммунитете не млекопитающих.
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. ), и считается, что эти антистрептококковые антитела реагируют и повреждают многие ткани тела, особенно сердечную мышцу. Заболевание почек (острый гломерулонефрит) - еще одно осложнение стрептококковой инфекции. Некоторые чрезвычайно серьезные стрептококковые инфекции группы А начали возникать или возрождаться в конце 1980-х годов. Синдром стрептококкового токсического шока - это быстро прогрессирующая инфекция, аналогичная сепсису септицемия
, вторжение в кровоток вирулентных бактерий, которые размножаются и выделяют свои токсичные продукты.Заболевание, которое является серьезным, а иногда и смертельным, обычно известно как заражение крови.
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. или синдром токсического шока синдром токсического шока
(TSS). острое, иногда со смертельным исходом заболевание, характеризующееся высокой температурой, тошнотой, диареей, летаргией, пятнистой сыпью и внезапным падением артериального давления. Это вызвано Staphylococcus aureus,
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. , которым обычно заражаются люди в возрасте от 20 до 30 лет.Это приводит к быстрому падению артериального давления и отказу органов. Некротический фасциит некротический фасциит,
быстро прогрессирующая инфекция кожи, которая распространяется вдоль фасции, ткани, покрывающей мышцы. (Некротические инфекции, которые распространяются по наружным слоям кожи, известны как некротический целлюлит.
..... Щелкните ссылку для получения дополнительной информации. Это быстро распространяющаяся инфекция плоти и мышц, вызываемая токсинами, выделяемыми S. пирогенами. . Такие бактерии обычно называют «плотоядными бактериями».

Стрептококки группы B

Стрептококки группы B являются частой причиной инфекции у младенцев, беременных женщин, пожилых людей и взрослых с ослабленным иммунитетом. Они особенно серьезны у новорожденных, у которых могут вызвать сепсис, менингит или пневмонию. Стрептококки группы B часто присутствуют у людей, не проявляющих симптомов болезни; эти люди называются «колонизированными». Многие младенцы колонизируются до или во время рождения матерями, которые неосознанно являются носителями бактерий.У небольшого процента из них развиваются заболевания, которые могут быть опасными для жизни или привести к пожизненным неврологическим проблемам.

Библиография

См. M. P. Starr et al., Ed., The Prokaryotes: A Handbook on Habitats, Isolation and Identification of Bacteria (1981).

Колумбийская электронная энциклопедия ™ Copyright © 2013, Columbia University Press. По лицензии Columbia University Press. Все права защищены. www.cc.columbia.edu/cu/cup/

Streptococcus

Большой род сферических или яйцевидных бактерий, которые обычно расположены парами или цепочками, напоминающими нитки бус.Многие из стрептококков, которые составляют часть нормальной флоры рта, горла, кишечника и кожи, являются безвредными комменсальными формами; другие стрептококки очень патогенны. Клетки грамположительны и могут расти анаэробно или аэробно, хотя они не могут использовать кислород для метаболических реакций. Глюкоза и другие углеводы служат источниками углерода и энергии для роста. У всех представителей рода отсутствует фермент каталаза. Стрептококки можно выделить от человека и других животных.

Streptococcus pyogenes хорошо известен своим участием во многих серьезных инфекциях. Это частая причина инфекции горла, за которой могут последовать более серьезные осложнения, такие как ревматическая лихорадка, гломерулонефрит и скарлатина. Другие бета-гемолитические стрептококки участвуют в подобных типах инфекций, но обычно они не связаны с ревматической лихорадкой и гломерулонефритом. Стрептококки группы B, которые обычно являются бета-гемолитиками, вызывают серьезные инфекции у новорожденных (например, менингит), а также у взрослых.Среди альфа-гемолитических и негемолитических стрептококков S. pneumoniae является важной причиной пневмонии и других респираторных инфекций. Доступны вакцины, защищающие от инфекции наиболее распространенными капсульными серотипами. Стрептококки viridans включают ряд видов, обычно выделяемых из полости рта и глотки. Хотя обычно эти стрептококки имеют низкую вирулентность, они могут вызывать серьезные инфекции (эндокардит, абсцессы).

Краткая энциклопедия биологических наук Макгроу-Хилла.© 2002 г., компания McGraw-Hill Companies, Inc.

.

Streptococcus agalactiae - Википедия, свободная энциклопедия

Streptococcus agalactiae (tamén coñecido como estreptococo do grupo B or EGB ( GBS polas súas súas siglas en inglés [1] грибковые бактерии)) tendencia a formar cadeas. É unha бактерии beta-hemolítica, catalase negativa, e anaerobia facultativa. [2] [3] En xeral, o GBS - это бактерии, поступающие из организма, inofensiva que forma parte da microbiota humana que coloniza os tractos e xenitourinario de ata o 30% dos humanos Adults con boa saúde (portadores asintomátricos).Non obstante, o GBS pode causar graves influenccións invasivas en certos casos. [4]

Streptococcus agalactiae - это дизайн, специально разработанный для группы B da clasificación de Lancefield. O GBS está rodeado dunha cápsula bacteriana composta de polisacáridos (exopolisacáridos). Особая субклассификация на дез серотипос (Ia, Ib, II – IX) зависит от реактивации иммунолоксика да súa cápsula de polisacáridcos. [2] [5] [6] Na literatura pode encontrarse a denominación en множественном числе estreptococos do grupo B (referíndose aos serotipos) и в единственном числе, estreptococo do grupo B, (reference á especie).

Colonias β-hemolíticas de Streptococcus agalactiae en ágar sangue 18 часов при 36 ° C Streptococcus agalactiae en ágar granada, incubación anaerobia Проба CAMP positiva indicada pola formación dunha punta de frecha onde Streptococcus agalactiae se encontra con Staphylococcus aureus (liña media branca)

O GBS Crece Rapidamente en Placas de ágar sangue formando columns rodeadas por unha estreita zona de β-hemólise. O GBS характеризует наличие в клетке пареде целлюлозы для антиксены для группы B da clasificación de Lancefield (agrupamento de Lancefield), которая обнаруживает прямые бактерии, не поврежденные при использовании пробной агглютинации в латексе. [7] Вероятность CAMP не важна для идентификации GBS. O-фактор CAMP producido polo GBS actúa sinerxicamente coa β-hemolisina estafilocócica inducindo a Potenciación da hemólise de eritrocitos de ovella ou bovinos. [7] O GBS tamén pode hidrolizar o hipurato, polo que esta proba pode tamén utilizarse para Identificar вероятно GBS. [7] As cepas de GBS hemolíticas производит un pigmento polieno non isoprenoide laranxa-ladrillo-vermello (o granadaeno) cando é cultivado no medio granada, que permite a súa Identificación Direct. [8] Un sumario de técnicas de labratorio для идентификации GBS móstrase na seguinte referencia. [9]

O GBS - это антимикробная колония желудочно-кишечного тракта и влагалище на 30% без добавок, в том числе из коровьего молока. [5] [10] En diferentes estudos, таксон vaxinal de GBS vai de 0% и 36%, e a maioría dos estudos informan de taxas de colonización en mulleres sexmente activas por Riba do 20%. [11] По оценкам, колонизация материнского сообщества GBS в настоящее время или в мире составляет 18%, при rexionais con variacións rexionais составляет 11% или 35%. [12] Estas variacións informadas na prevalencia da columnsación de GBS asintomática poderían estar relacionadas cos métodos de Detección utilizados, e as diferenzas nas poboacións mostreadas. [10] [13]

Como outras bacterias virulentas, o GBS contén un importante número de factores de virulencia (Moléculas producidas pola бактерии, которые потенциально могут быть инфицированы и заражены), или máis importante dos cales é o polisacárido ensular [5] [14] e unha toxina formadora de poros, β-гемолизин. [14] Hoxe considérase que o pigmento do GBS e a hemolisina son moléculas idénticas ou moi estreitamente relacionadas. [15] [16] [17] [18]

Колонизация GBS normalmente non causa problemsas en mulleres con boa saúde, non obstante durante o embarazo pode ás veces causar graves enfermidades na nai e no neonato. O GBS - это основная причина заражения неонатаис бактериальных инфекций, но только мужская инфекция, а также обнаружение и уничтожение частичных таксасов смертной казни, выраженной в ненормативной лексике.Как Infreccións por GBS na nai poden causar corioamnionite (unha grave influencción de tecidos placentarios infrecuente) и инфекция posparto. Как инфекционные заболевания, мочеиспускание от GBS poden inducir o parto e causar un parto prematuro. [5] De feito, no mundo occidental, o GBS (en ausencia de medidas de preventción efectivas) - основная причина инфекций бактериальных могил новорожденных: септицемия, пневмония и мениксит, que poden causar a morte ou secuelas a longo . [5]

Инфекция новорожденных по GBS orixínase normalmente no tracto reprodutor inferior de nais infectadas.Как инфекция для GBS en neonatos son separadas en dúas síndromes clínicas, chamadas enfermidade de comezo temperán (EOD) e de comezo tardío (LOD). A de comezo temperán манифестас desde os días 0 a 7 de vida do neonato, maioría dos casos de enfermidade de comezo temperán danse dentro das primeiras 24 horas desde o nacemento. [5] [19] Как síndromes clínicas máis comúns de comezo temperán son a sepse sen un foco aparente, pneumonía e, menos frecuentemente, meninxite. Enfermidade de comezo temperán adquírese verticalmente (transmisión vertical, de nai a fillos), pola Exposición do feto ou do meniño ao GBS na vaxina dunha muller columnsizada, tanto intraútero coma durante o parto durante a rotura dasranas.Os nenos poden ser infectados durante o seu paso pola canle do parto, porén, os neonatos que se infectan con GBS por esta ruta poden quedar tan só columns (asintomáticos) e estes nenos colizados обыкновенные, не desenvolven de comenfermidade. Aproximadamente или 50% неонатосов, оставшихся после колонизации GBS, сына там, где колонизируют поровые бактерии и (sen medidas de превенцион), или 1-2% неонатосов, оставшихся без внимания. [20] No pasado, incidencia de enfermidade de comezo temperán vai do 0,7 ao 3,7 por mil nacementos vivos en EUA [5] e do 0,2 ao 3,25 por mil en Europa. [13] Fixéronse Estimacións en 2008 en EUA, despois da extensión do uso do exame prenatal e a profilaxe de antibióticos intraparto (IAP), nas que os CDC informaron dunha incidencia de 0,28 casos por mil nacementos vivos. [21] Все, что вам нужно, это политическая профилактика с антибиотиками для колонизации GBS или глобального риска на 0,3%. [22]

Aínda que a colización materna por GBS é o factor claveterminante para a enfermidade de comezo temperán, outros factores tamen incrementan o risco.Estes factores inclúen o comezo do parto antes das 37 semanas de xestación (parto prematuro), роторная пролонгированная мембрана (≥18 horas antes do parto), febre intraparto (> 38 ° C), Infccións amnióticas (кориоамнионит), idade maternal xove E baixos niveis de anticorpos antipolisacárido capsular do GBS na nai. [5] [19] Non obstante, a maioría dos meniños que desenvolven a enfermidade de comezo temperán nacen de nais columnsadas por GBS sen ningún factor de risco adicional. [19] Ter un irmán anterior con enfermidade de comezo temperán é tamén un importante factor de risco para o desenvolvemento da infacion nos seguintes partos, вероятно, отразить, что он защищает антикоррозионные средства против полисакаридов на GBS. Сильная вагинальная колонизация GBS está tamén asociada cun alto risco de enfermidade de comezo temperán. [19] En conxunto, как taxas caso-mortalidade da enfermidade de comezo temperán diminuíron desde o 50% observado en estudos da década de 1970 a do 2 ao 10% en anos Recentes, Principalmene como conscuencia das melloras na terapia e xestión da doenza.Как инфекционные неонатаи смертные поры GBS son máis frecuentes entre os nenos prematuros. [5] [19] [23]

Возникновение поздней болезни GBS, не имеющее отношения к 7 дням, а также 3 случаям идаде, которые могут вызывать бактериемию или менинксит. Enfermidade de comezo tardío pode adquirirse por contaxio desde nai ou por fontes ambientais. A perda de audición e o retardo mental poden ser secuelas a longo prazo da meninxite por GBS. [5] [24] [25] En contraste coa enfermidade de comezo temperán, incidencia de enfermidade de comezo tardío permaneceu estable no 0,26 por 1000 nacementos vivos en EUA. [26] A meninxite neonatal por S. agalactiae non se presenta co signo unique da meninxite adulta, a rixidz no pescozo, senón que se presenta con síntomas non específicos, como febre, vómitos e Irreabilidade, o que pode, en Conccuencia, orixinar un diagnóstico tardío. [3]

Prevención das Infccións neonatais [редактор | editar a fonte]

O único xeito fiable de previr a enfermidade de comezo temperán actualmente é profilaxe de antibióticos intraparto, que é adminración de antibióticos durante o parto.Демонстрация пеницилина или ампицилина внутривенно-администрирующего вещества ≥4 раз, когда передвигается коровья коровьего в коровник, который является эффективным возбудителем GBS, прежде всего, в вертикальной трансмиссии GBS, находящейся в организме, и в энфермидаде временного покоя. [5] [19] Цефазолина, клиндамицина и ванкомицина утилизаторы для превалирующих энфермидад-де-комезо-темперин и мениньос-нацидос-де-наис алерсикас на пеницилине. [19]

Существуют методы определения кандидатных коровьего яйца в качестве профилактического средства для лечения антибиотиков: риск или проверка или проверка, основанная на культивировании растений.O exame baseado nun cultivo Identifica as Candidatas usando cultivos tomados da parte inferior da vaxina e recto obtidos entre as semanas 35 e 37 de xestación (32–34 semanas de xestación para mulleres con xemelgos [27] ) ea profilaxe как admin Mulleres Colonizadas Por GBS. Базовая эстратексия без риска, идентифицируемая как кандидат в качестве кандидата в качестве альтернативы, профилактика полоса антересных факторов риска, которая может быть увеличена в зависимости от вероятности энфермидады комедонного темперамента, с учетом того, что есть или не переносится на GBS. [5] [28]

Дополнительная профилактика с внутрипартийными антибиотиками - это рекомендация для множества факторов риска, связанных с внутрипартийным периодом, так как статус ворот GBS non secoñece no momento do parto, así como para mulleresia por GBS durante o seu embarazo, e para mulleres que tiveron previamente un fillo con enfermidade de comezo temperán.

A estratexia baseada no risco para a profilaxe en xeral menos efectiva que a estratexia baseada en cultivos porque na maioría dos casos a enfermidade de comezo temperán se desenvolve entre os neonatos que nacen de nais sen factores de risco. [13]

A estratexia do exame or screen baseado en cultivos é a seguida na maioría dos países desenvolvidos, [29] como os Estados Unidos, [19] Francia, [30] España, [31] Bélxica, [32] Canadá, Arxentina, [33] [34] e Australia. A estratexia baseada no risco é a seguida no Reino Unido, [27] [35] e os Países Baixos. [13]

Экзамен для колонизации GBS [editar | editar a fonte]

Aínda que o status de colización por GBS das mulleres pode cambiar durante o enmbarazo, os cultivos para detect os portadores de GBS a ≤5 семан анте, чтобы участвовать в con bastante precision do status de portador no parto.En contraste, se o cultivo prenatal é realizado pasadas máis de 5 semanas antes do parto non é fiable para predicir exactamente o status de portador. [19] [36] Os espécimes clínicos recomendados para o cultvo do GBS na 35–37 semana de xestación (32–34 semanas de xestación en mulleres con xemelgos [27] ) son recollidos con frotis tomados da parte inferior da vaxín e recto . Seguindo as recomendacións dos Centros para o Control e Prevención de Enfermidades dos Estados Unidos (CDC) estes frotis deberían ser situados nun medio de transporte non nutritivo e posteriormente inoculados nun caldo de enriquecemento selectivo enrico de la de enriquecemento, o caldo de enriquecemento selectivos . [19] [37] Despois da incubación o caldo de enriquecemento é subcultivado en placas de ágar sangue и как колонии типа GBS, сыновья идентифицирующих пол проба CAMP, или используют aglutinacion de látex con antisoro для GBS. Despois da incubación o caldo de enriquecemento pode tamén ser subcultivado en ágar granada, [8] [37] onde o GBS crece formando colonia rosas-vermellas или en ágar cromoxénico, onde o GBS colceore formandascolias. [9] [19] [37]

Проба амплификации асидо-нуклеико (NAAT) в результате реакции на основе полимеразы (ПЦР) и в качестве гибридного средства для ADN для идентификации и идентификации GB Directamente en mostras recto-vaxinais, pero aínda non pode substituír o cultivo prenatal para a Detección máis Precisa de portadores de GBS. [19] [27]

Colonias vermellas de S. agalactiae en ágar granada. Ваксино-ректальный культивирование 18 часов инкубации при 36 ° C в анаэробиозе Colonias de Streptococcus agalactiae en medio cromoxénico (ágar cromoxénico ChromID CPS)

Infección por GBS en Взрослые [редактор | editar a fonte]

O GBS - это важный аргумент в пользу причинного заражения, инвазивного в адалтосе. В качестве инвазивных инфекций GBS que ameazan a vida son atopadas cada vez máis en anciáns e Individual comprometidos por unha doenza subxacente como a диабет, цирроза и рак.В качестве инфекционных заболеваний GBS в сочетании с инфекциями, включая инфекционные заболевания мочевого тракта, инфекционные заболевания, вызываемые бактериемией, остеомиелит, менинксит и эндокардит, обнаруживается бактериемия (инфекция, вызванная пел е эструтурас да пель). [4] Инфекция для GBS в адалт-сер-могиле и эста-релаксация cunha alta mortalidade. En xeral a penicilina é o antibiótico de elección para o tratamento das Infccións por GBS. [38] [39] Ксентамицина (por sinerxia coa penicilina G или ампицилина) используется вместе с пациентами с GBS, способствующими инвазивному воздействию смертных. [38]

Vacinación [редактор | editar a fonte]

Aínda que a profilaxe con antibióticos intraparto para a warning da enfermidade de comezo temperán está asociada cun gran склоняться на incidencia da enfermidade, non hai, porén, ningunha estratexia efectiva para previr enfermidade de comezo. [40]

Vacinación considérase unha solción ideal para previr non só as enfermidades temperán e tardía senón tamén как инфекционные для GBS en adjultos en risco. [41] Non obstante, aínda que avestigación e osensaios clínicos para o desenvolvemento dunha vacina efectiva para previr as influenccións por GBS está en marcha, no ano 2017 non se dispoñía de ningunha vacina. [42] Капсульный полисакаридный препарат GBS, не являющийся важным фактором вирулентности для GBS, является кандидатным превосходным кандидатом для снижения эффективности вируса Vacina efectiva. [13] [43] [44] As vacinas bseadas en proteínas están tamén en desenvolvemento. [42]

Ademais das influenccións en humanos, o GBS é unha causa major da mastite (Infcción dos úberes) das vacas leiteiras e unha fonte importante de perdas económicas for a industry. O GBS nas vacas pode producir unha enfermidade febril aguda ou unha condición crónica máis subaguda. En ambos os casos orixina unha diminución da produción de leite (de aí o seu nome, agalactiae, que Signy 'sen leite'). Os gromos de mastite nos rabaños son comúns, polo que isto ten grande importancia para a industry de produción de leite, e en moitos países impuxéronse programas для уменьшения воздействия на enfermidade causada por S.agalactiae nos últimos 40 anos. [45]

O GBS tamén causa graves epidemias en peixes criados na acuicultura, causando septicemias e hemorraxias internas e externas, das que se informou en peixes en catividade e silvestres Implicados en doenzas en epitosós. [46] [47] Вакцинация - это эффективный метод профилактики патологий в акустической культуре и повторный прием различных типов вакцин для более раннего заражения GBS. [48]

O GBS tamén se encontrou en moitos outros animais, como os camelos, cans, gatos, crocodilos, focas, elefantes e golfiños. [49] [50]

  1. ↑ CDC Estreptococo do grupo B (GBS)
  2. 2,0 2,1 Уайти Р.А., Харди Дж. М. (2009). Род I. Streptococcus Rosenbach 1884. Руководство Берги по систематической бактериологии: Том 3: The Firmicutes (2-е изд.). Springer. С. 655–711. ISBN 978-0-387-95041-9.
  3. 3,0 3,1 Райан К.Дж., Рэй К.Г. и др., Ред. (2004). Шерис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. С. 286–8. ISBN 0-8385-8529-9.
  4. 4,0 4,1 Эдвардс М.С., Бейкер С.Дж. (2010). Streptococcus agalactiae (стрептококки группы В). «В» Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р. (ред.). Принципы и практика инфекционных заболеваний. (7-е изд.). Эльзевир. стр. Cap. 202. ISBN 978-0-443-06839-3.
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5, 09 5,10 5,11 Эдвардс М.С., Низет В. (2011). Стрептококковые инфекции группы B. Инфекционные болезни плода и новорожденного (7-е изд.). Эльзевир. С. 419–469. ISBN 978-0-443-06839-3.
  6. Slotved HC, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL (2007).«Серотип IX, предлагаемый новый серотип Streptococcus agalactiae» (PDF). J Clin Microbiol 45 (9): 2929–2936. DOI: 10.1128 / jcm.00117-07.
  7. 7,0 7,1 7,2 Тилле П. (2014). Диагностическая микробиология Бейли и Скотта (13-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0-323-08330-0.
  8. 8,0 8,1 Роса-Фрайле М., Родригес-Грейнджер Дж., Куэто-Лопес М., Сампедро А., Биль Гай Е., Аро М., Андреу А. (1999).«Использование среды Гранады для выявления колонизации стрептококками группы B у беременных». J Clin Microbiol 37 : 2674–2677.
  9. 9,0 9,1 Rosa-Fraile M, Spellerberg B. (2017). «Надежное обнаружение стрептококков группы B в клинической лаборатории». J Clin Microbiol 55 (9): 2590–2598. PMC 5648696. PMID 28659318. DOI: 10.1128 / JCM.00582-17.
  10. 10,0 10,1 Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, Kliucinskas M, Maleckiene L, Nadisauskiene R (2008).«Распространенность материнской колонизации стрептококками группы B в европейских странах». Acta Obstet Gynecol Scand 87 (3): 260–271. PMID 18307064. DOI: 10.1080 / 00016340801908759.
  11. Пиньянелли С., Пулькрано Г., Скьявоне П., Ди Санто А., Заккерини П. (2015). «Оценка селективности новой хромогенной среды для обнаружения стрептококков группы B». Indian J Pathol Microbiol. 58 (1): 45–7. PMID 25673591. DOI: 10.4103 / 0377-4929.151186.
  12. Рассел Нью-Джерси, Сил А.С., О'Дрисколл М., О'Салливан К., Бьянки-Джассир Ф., Гонсалес-Гуарин Дж., Лоун Дж. Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Грейветт М.Г., Хит П.Т., Ле Доар К. , Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Шраг С., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Саха С.К., Ип М. (2017). «Материнская колонизация стрептококками группы B и распространение серотипов во всем мире: систематический обзор и метаанализ». Клинические инфекционные болезни 65. (Приложение 2): S100 – S111. PMID 29117327.DOI: 10.1093 / cid / cix658.
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 Родригес-Грейнджер Дж., Альваргонзалес Дж. К., Берарди А., Бернер Р., Кунце М., Хуфнагель М., Мелин П. , Дечева А., Орефи Дж., Пойярт К., Телфорд Дж., Эфстратиу А., Киллиан М., Кризова П., Бальдассарри Л., Спеллерберг Б., Пуэртас А., Роза-Фрайле М. (2012). «Еще раз о профилактике неонатальных заболеваний, вызванных стрептококками группы B. Европейский проект DEVANI». Eur J Clin Microbiol Infect Dis 31 (9): 2097–2114.PMID 22314410. DOI: 10.1007 / s10096-012-1559-0.
  14. 14,0 14,1 Rajagopal L (2009). «Понимание регулирования факторов вирулентности стрептококков группы B» (PDF). Future Microbiol 4 (2): 201–221. PMC 2691590. PMID 19257847. DOI: 10.2217 / 17460913.4.2.201.
  15. Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B (2014). «Стрептококковый гемолизин и пигмент группы B, сказка о близнецах» (PDF). FEMS Microbiol Rev. 38 (5): 932–946. DOI: 10.1111 / 1574-6976.12071.
  16. Уидби К., Харрелл М.И., Бернсайд К., Нго Л., Бекрафт А.К., Айер Л.М., Аравинд Л., Хитти Дж., Уолдорф К.М., Раджагопал Л. (2013). «Гемолитический пигмент Streptococcus группы B позволяет бактериям проникать через плаценту человека». J Exp Med 210 (6): 1265–1281. PMC 3674703. PMID 23712433. DOI: 10.1084 / jem.20122753.
  17. Whidbey C, Vornhagen J, Gendrin C, Boldenow E, Samson JM, Doering K, Ngo L, Ezekwe EA Jr, Gundlach JH, Elovitz MA, Liggitt D, Duncan JA, Adams Waldorf KM, Rajagopal L (2015).«Стрептококковый липидный токсин вызывает мембранную проницаемость и пироптоз, приводящий к повреждению плода» (PDF). EMBO Mol Med. 7 (4): 488–505. PMC 4403049. PMID 25750210. DOI: 10.15252 / emmm.201404883.
  18. Leclercq SY, Салливан MJ, Ipe DS, Smith JP, Cripps AW, Ulett GC (2016). «Патогенез инфекции мочевыводящих путей Streptococcus зависит от штамма бактерий и β-гемолизина / цитолизина, который опосредует цитотоксичность, синтез цитокинов, воспаление и вирулентность.". Sci. Rep. 6 : 29000. PMC 4935997. PMID 27383371. DOI: 10.1038 / srep29000.
  19. 19,00 19,01 19,02 19,03 19,04 19,05 19,06 19,07 19,08 19, 09 19,10 19,11 Verani JR, McGee L, Schrag SJ (2010). «Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B: пересмотренное руководство CDC, 2010» (PDF). MMWR Recomm Rep .59 (RR-10): 1–32.
  20. Boyer KM, Gotoff SP (1985). «Стратегии химиопрофилактики инфекций с ранним началом GBS». Антибиотик. Chemother. 35 : 267–280.
  21. CDC. «Стрептококк группы B (GBS) - Клинический обзор». Consultado o 27 октября 2015 г.
  22. Russell NJ, Seale AC, O'Sullivan C, Le Doare K, Heath PT, Lawn JE, Bartlett L, Cutland C, Gravett M, Ip M, Madhi SA, Rubens CE, Saha SK, Schrag S, Sobanjo- Тер Меулен А., Векеманс Дж., Бейкер С.Дж.(2017). «Риск раннего неонатального стрептококкового заболевания группы B с материнской колонизацией во всем мире: систематический обзор и метаанализ». Clin Infect Dis . 65, Приложение 2: S152 – S159. DOI: 10.1093 / cid / cix655.
  23. Эдмонд К.М., Корцалиоудаки С., Скотт С., Шраг С.Дж., Заиди А.К., Кузенс С., Хит П.Т. (2012). «Стрептококковая инфекция группы B у детей младше 3 месяцев: систематический обзор и метаанализ» (PDF). Ланцет 379 (9815): 547–556.PMID 22226047. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (11) 61651-6.
  24. Libster, R; Эдвардс, KM; Левент, Ф; Эдвардс, MS; Ренч, Массачусетс; Castagnini, LA; Купер, Т; Искры, RC; Бейкер, CJ; Шах, ЧП (июль 2012 г.). «Отдаленные исходы стрептококкового менингита группы B». Педиатрия 130 (1): e8–15. PMID 22689869. DOI: 10.1542 / peds.2011-3453.
  25. Кохли-Линч М., Рассел Н.Дж., Сил А.С., Дангор З., Танн С.Дж., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., Ип М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К. , Schrag S, Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, O'Sullivan C, Nakwa F, Ben Hamouda H, Soua H, Giorgakoudi K, Ladhani S, Lamagni T., Rattue H, Trotter C, Lawn J.E.(2017). «Нарушение нервного развития у детей после стрептококковой болезни группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализы». Clinical Infectious Diseases, 65 (Suppl.2): S190 – S199. DOI: 10,1093 / cid / cix663. Consultado o 8 декабря 2017 г.
  26. Бейкер CJ (2013). «Спектр перинатального стрептококкового заболевания группы В». Вакцина 31 (Приложение 4): D3 – D6. PMID 23973344. DOI: 10.1016 / j.vaccine.2013.02.030.
  27. 27,0 27,1 27,2 27,3 Королевский колледж акушеров и гинекологов.RCOG. Хьюз Р.Г., Броклхерст П., Стир П.Дж., Хит П., Стенсон Б.М. (2017). «Профилактика стрептококковой инфекции группы B с ранним началом у новорожденных. Зеленое руководство № 36, сентябрь 2017 г.». BJOG 124 (12): e280 – e305. PMID 283. DOI: 10.1111 / 1471-0528.14821. Consultado o 7 декабря 2017 г.
  28. Клиффорд, Ванесса; Гарланд, Сюзанна М; Гримвуд, Кит (2011). «Профилактика неонатальной болезни, вызванной стрептококками группы В в 21 веке». Журнал педиатрии и здоровья ребенка 48 (9): 808–815.DOI: 10.1111 / j.1440-1754.2011.02203.x.
  29. Ле Доар К., О'Дрисколл М., Тернер К., Сидат Ф., Рассел Нью-Джерси, Сил А.С., Хит П.Т., Лоун Дж.Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., ИП М., Мадхи С.А., Рубенс К.Э. , Саха С.К., Шраг С., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Кампманн Б.; Группа исследователей внутриутробных антибиотиков GBS. (2017). "Политика химиопрофилактики антибиотиками во время родов для предотвращения стрептококковой инфекции группы B во всем мире: систематический обзор". Clin Infect Dis 65 (Доп.2): S143 – S151. PMID 29117324. DOI: 10.1093 / cid / cix654.
  30. Agence Nationale d’Accreditation et d’Evaluation en Santé. "Антенатальная профилактика рискованных инфекционных заболеваний, связанных с беременностью. 2001 г." (PDF). Consultado o 22 декабря 2017 г.
  31. Алос Кортес Д.И., Андреу Доминго А., Аррибас Мир Л., Каберо Рура Л., де Куэто Лопес М., Лопес Састре Дж., Мельчор Маркос Дж. С., Пуэртас Прието А., де ла Роса Фрайле М., Сальседо Абисанда С., Санчес Луна М., Санчес Перес MJ, Торрехон Кардосо Р.(2013). "Предупреждение перинатального заражения группой B. Recomendaciones españolas. Актуализация 2012. Согласованный документ ˜ SEIMC / SEGO / SEN / SEQ / SEMFYC" (PDF). Enferm Infecc Microbiol Clin. 31 (3): 159–172. DOI: 10.1016 / j.eimc.2012.03.013. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 01 decembro de 2017. Consultado o 7 декабря 2017.
  32. Бельгийский совет здравоохранения. «ПРОФИЛАКТИКА ПЕРИНАТАЛЬНЫХ СТРЕПТОКОККАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ГРУППЫ B. Рекомендации Совета здравоохранения Бельгии, 2003 г.» (PDF).Consultado o 22 декабря 2017 г.
  33. Ministerio de Salud de la Nación. Dirección Nacional de Salud Materno Infantil. Аргентина,. "Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению неонатальной инфекции у новорожденных за счет Estreptococo β Hemolítico del Grupo B (EGB)". (PDF). Consultado o 22 декабря 2017 г.
  34. BOLETIN OFICIAL DE LA REPUBLICA ARGENTINA. «SALUD PUBLICA. Лей 26,369. "Realización del examen de Detección del estreptococo Grupo B Agalactiae" (PDF).
  35. GBS Support UK & RCOG (декабрь 2017 г.). «Стрептококк группы B (GBS) у беременных и новорожденных» (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) от 22/12/2017. Consultado o 22 декабря 2017 г.
  36. Валкенбург-ван ден Берг А.В., Хаутман-Рулофсен Р.Л., Остфогель П.М., Деккер Ф.В., Дорр П.Дж., Сприй А.Дж. (2010). «Сроки скрининга на стрептококки группы B при беременности: систематический обзор». Gynecol Obstet 69 (3): 174–183. PMID 20016190.DOI: 10,1159 / 000265942.
  37. 37,0 37,1 37,2 Кэри РБ. «Стрептококки группы B: цепи и изменения, новые рекомендации по предотвращению раннего начала GBS» (PDF). Consultado o 27 октября 2017 г.
  38. 38,0 38,1 Edwards MS; . Бейкер CJ (2005). «Стрептококковые инфекции группы B у пожилых людей» (PDF). Clin Infect Dis 41 (6): 839–847. DOI: 10,1086 / 432804.
  39. Фарли MM (2001).«Стрептококковая болезнь группы B у небеременных взрослых» (PDF). Клинические инфекционные болезни 33 (4): 556–561. DOI: 10,1086 / 322696.
  40. Джордан Х.Т., Фарли М.М., Крейг А., Мохле-Боэтани Дж., Харрисон Л.Х., Пети С., Линфилд Р., Томас А., Зански С., Гершман К., Альбанезе Б.А., Шаффнер В., Шраг С.Д. «Пересмотр необходимости вакцинопрофилактики позднего неонатального стрептококкового заболевания группы B: многоступенчатый популяционный анализ». Pediatr Infect Dis J. 27 (12): 1057–1064. PMID 18989238. DOI: 10.1097 / inf.0b013e318180b3b9.
  41. Эдвардс М.С., Ренч М.А., Ринаудо С.Д., Фаббрини М., Тускано Дж., Баффи Дж., Бартолини Е, Боначчи С., Бейкер С.Дж., Маргарит И. (2016). «Иммунные ответы на инвазивную стрептококковую болезнь группы B у взрослых». Emerg Infect Dis 22 (11): 1877–1883.
.

Streptococcus agalactiae - Википедия, свободная энциклопедия

El Streptococcus agalactiae , estreptococo del grupo B (EGB), Streptococcus группы B, GBS, [1] инфекционных бактерий por estreptococo del grupo B), en recién nacidos y vultos. EGB es un coco (бактерии redonda) gram positivo que al microscopio se dispone en cadenas (estreptococo), beta-hemolítico, catalasa negativo, oxidasa negativo y anaerobio facultativo, caracterizado por presentar en su pared el grupo del grupo de anttemígenosa.El EGB posee una cápsula bacteriana de polisacárido rica en ácido siálico y según su estructura se различает 10 serotipos antigénicamente diferentes (Ia, Ib, II-IX). [1] [2] [3] El EGB - это конституционная микрофлора (кишечная флора), нормальная микробиота кишечника человека и другого животного.

Identificación en el labratorio [editar]

El EGB Crece como columnsias beta-hemolíticas en agar sangre y puede seridentificado [4] detectando el antigeno de grupo B por medio de aglutinación con látex con antisueros específicos. [5] Otros test para Identificar EGB son la Detección de la hidrólisis del hipurato y la prueba de CAMP, [5] que provoca la lisis de eritrocitos bovinos o de cordero previamente sensibilizadlocapión la es aureus . [5]

Colonias β-hemoliticas de Streptococcus agalactiae в агаровой среде за 18 часов инкубации при 36 ° C Колонии Streptococcus agalactiae на среде Гранада, инкубация анаэробная 48 часов 36 ° C

Las cepas hemolíticas de EGB cuando se cultivan en agar granada (medio granada) [6] se desarrollan como columnsias rojas pues, продуцирующих полиуретановый пигмент без изопреноида цвета rojo –granadaeno- [7] espec permite su Identificación inmediata.

Идентификация EGB, используемая в технологии MALDI-TOF (матричная лазерная десорбционная ионизация - времяпролетная масс-спектрометрия). [8] [9]

Идентификация "tentativa" del EGB también es posible por el aspecto de sus columns en un medio cromogénico especifico donde crece como columns de colour different to según el medio empleado. [4] [10] [11] Для обнаружения и идентификации EGBB используются medios de cultivo cromogénicos siempre debe confirmarse que las colony sospechosas (con аспекто де EGB) и не используется EGBB técnica segura de Identificación e.грамм. Detección de pigmento, aglutinación con látex o la prueba CAMP. [4]

EGB puede encontrarse, como comensal, sin producir enfermedad (нормальная микробиота), en el aparato digestivo, urinario y genital hasta en un 30% de los adjustos, (colonización), включая mujer embarazada. [2] [12] Sin embargo, en ocasiones, el EGB es capaz de burlar los mecanismos de defensa del huésped humano, invadir los tejidos y causar Инфекционес могилы ((Infección por estreptococo grupo B).Entre los Principales factores de virulencia del EGB pueden citarse [13] el polisacárido capsular y la beta hemolisina (Concerada idéntica al pigmento). [6] [14] [15] [16]

Colonización e informations en la madre y el recién nacido [editar]

Se han publicado tasas de columnsación por EGB en la embarazada (sin causar infcción) (portadores) entre un 4 y 36%, aunque la mayoría de estudios indican cifras sobre un 20%.Encontrándose grandes variaciones entre países e incluso entre regiones de un mismo país. Esta variación en los datos publicados puede deberse a diferentes métodos de estudio y a diferencias en las poblaciones estudiadas. [12] [17]

Aunque la colonización por EGB normalmente no ocasiona síntomas ni problemas a la mujer sana durante el embarazo, puede provocar una enfermedad grave a la madre y al bebé durante la gestacion y después del parto [2] , Habiéndose relacionado con muerte fetal y parto prematuro. [19] Инфекция пор EGB puede causar infrecuentemente corioamnionitis (Инфекция могилы лас мембранас плацентарии) и инфекция posparto (después del nacimiento). Лас Инфекция мочеиспускания пор EGB pueden inducir el trabajo de parto y provocar un parto prematuro. [2] En los países desarrollados EGB es la causa más frecuente defection bacteriana grave del recién nacido, септицемия, neumonía y менингит, pudiendo casar su muerte u originar secuelas permanentes. [2] En el recién nacido la infercción por EGB causa dos síndromes clínicos diferentes, la Infección de comienzo precoz (заболевание с ранним началом, EOD) и la заражение поздним началом (болезнь с поздним началом, LOD). [2] La Infcción de comienzo precoz se desarrolla en los primeros siete días de vida, la gran mayoría de casos aparecen en las primeras 24 horas de vida casi siempre como sepsis sin foco, neumonía o менингит. Los recién nacidos pueden contraer la Infrautero o más frecuentemente al pasar por el tracto genital durante el parto. Вертикальная трансмиссия (madre-recién nacido) происходит за две части и приблизительно на 50% от начального уровня колонизаторов в EGB.En ausencia de medidas de превентивная защита 1-2% от получения начисленных колоний в рамках EOD. [20] En US la incidencia de la EOD antes de la instauración de medidas de превентивная эра 0,7 до 3,7 за мил, полученный с начислениями [2] и в Европе, когда сообщается об инцидентах с 0,2 до 3,25 за мил, получен начальный уровень. [17]

Diversos factores favorecen el desarrollo de la infcción por EGB de comienzo precoz en un recién nacido cuya madre esta columnsizada por EGB. [10] [18] Aunque el riesgo basic para que el recién nacido desarrolle una infcción neonatal por EGB es la colonización de la madre [18] otros factores de riegocluyen prematuridura, materna пролонгирование мембран (больше 18 часов), fiebre intraparto, un hermano anterior que haya sufrido EOD y la bacteriuria por EGB durante el embarazo [10] [18] . Otro importante factor de riesgo es la Exposición a una alta concentración de EGB en el canal del parto.Sin embargo, la mayoría de los recién nacidos que desarrollan EOD nacen de madres que no presentan ninguno de estos factores. [10] La mortalidad por EOD que en los anños 70 era de un 50% ha declinado actual en los países desarrollados a un 4-8%, basicmente por los avances en los cuidados neonatales, siendo más alta entre los recién nacidos prematuros. [10] [21]

La Инфекция пор EGB de comienzo tardío aparece después de una semana desde el nacimiento hasta los 90 días de vida, представляет собой comúnmente como bacteriemia o meningitis sin que en muchos casos pueda conocerse el mecanismo de.Cuando LOD cursa como meningitis son frecuentes las secuelas permanentes como retraso mental o sordera. [2] [22]

Como Evitar la Infcción neonatal [редактировать]

La única alternativa que, hasta ahora, se ha mostrado eficaz para превентивная инфекция новорожденных, precoz por EGB es administrar por vía intravenosa a la gestante colizada por EGB un antibiótico adecuado (profilaxis antibiótica) durante del 4 horasantes . Esta behaviora reduce la transmisión del EGB al recién nacido y previene que este desarrolle influencción por EGB.Los antibióticos utilizados son penicilina y ampicilina, y en caso de hipersensibilidad (reacción alérgica) cefazolina, clindamicina o vancomicina. [10] [18] [23] Para seleccionar las madres candatas a recibir profilaxis antibiótica existen dos estrategias. Una se basa en detectar las portadoras de EGB en la semana 35-37 de embarazo (cribado universal) (pesquisa universal) y suministrar profilaxis antibiótica durante el parto a todas las madres colizadas por EGB.Adicionalmente se debe administrar profilaxis a las embarazadas que presentan factores de riesgo y cuyo estado de portadora de EGB se desconoce en el momento del parto. La otra estrategia selecciona las candatas a recibir profilaxis antibiótica basándose en la sola presencia de los citados factores de riesgo. [10] [18] [24]

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (en inglés Centers for Disease Control and Prevention, CDC) publicaron sus recomendaciones actualizadas para las превентивно для инфекционных заболеваний новорожденных в EGB en 2010 [10] .En el año 2018 Los CDC transfirieron la actualización de sus recomendaciones al colegio americano de obstetras y ginecólogos (Американский колледж акушеров и гинекологов, ACOG) ya la Academia Americana de Pediatría que en 2019 han publicado un documentó Actualizado de recomendaciones неонатальный por EGB. [18] Этот документ ACOG не вводит важных новелл, которые рекомендуют CDC. La novedad es la recomendación de efectuar la Detección de EGB en la embarazada en la semana 36-37 en vez de 35-37.Esta nueva recomendación tiene por objeto hacer valido la Detección de EGB hasta cubrir los partos en la semana 41, dada la validez de solo 5 semanas de la pruebas de Detección de EGB en la embarazada. [25]

La estrategia de cribado universal se sigue en la mayoría de países occidentales como USA, España, Francia, Bélgica, Canadá, Australia, Аргентина и др. La estrategia basada en factores de riesgo es seguida en la UE en UK y Holanda. [17] Esta estrategia se muestra menos eficaz pues más de la mitad de los casos de influencción precoz se presentan en recién nacidos de embarazadas sin factores de riesgo aparentes. [21] Pero desahibitedadamente la profilaxis intraparto no es eficaz para previr la infacion de comienzo tardío. [17] [18]

Desarrollo de una vacuna [editar]

La alternativa más eficaz для предотвращения заражения от EGB será una vacuna capaz de provocar una adecuada respuesta inmune. Esta vacuna administrada a la madre protegería al recién nacido frente a la infcción por EGB de comienzo precoz y también frente a la influencción de comienzo tardío, así mismo protegería a los vultos proceptibles.El polisacárido de la cápsula del EGB - это важный фактор вирулентности y constituye un excelente Candidato para el desarrollo de vacunas para превентивно заражение для EGB. [17] [26] Actualmente en adición a las vacunas basadas en el polisacárido capsular están en desarrollo y ensayo vacunas basadas en proteínas de superficie del EGB. [26]

Pero aunque existen estudios avanzados y ensayos clínicos avanzados, una vacuna efectiva aún no esta disponible para su uso generalizado. [17] [27] [28] [29]

Detección de portadores [редактор]

Aunque el estado de portadora durante el embarazo puede ser intermitente, se acepta que los cultivos vagino-rectales para detectar la colonización por EGB realizados con menos de 5 semanas antes del parto predicen adecuadamente el estado de entes el parto de EGB durante durante , los cultivos realizados con anterioridad a 5 semanas no son fables. [10] [18] [30] [25] La muestra a estudiar son muestras vaginales y rectales tomadas con torunda. [10] [18] La técnica recomendada por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (Центры по контролю и профилактике заболеваний, CDC) [10] Requiere incubar las muestras vaginales y rectales en un caldo de enriquecimiento selectivo (Todd Helsinki et al. ) y posterior subcultivo en agar sangre e Identificación como EGB de las columnsias sospechosas. También es adecuado subcultivar el caldo selectivo en medio Granada donde la aparición de columns rojas es demostrativa de la presencia de EGB, [4] [31] [32] pueden utilizarse medios de cultivoso aparición де колониас де цвет детерминированный индика ла presencia de EGB. [10] Cuando se utilizan medios cromogénicos debe confirmarse que las columnsias sospechosas (con aspecto de EGB), son realmente EGB mediante un Procedure adecuado de confirmación, например aglutinación con látex или el test CAMP. [4]

Para Detear EGB en muestras vaginales y rectales también pueden utilizarse directamente -o tras una fase de enriquecimiento por cultivo en caldo selectivo-técnicas molculares de ampificación de ácidos nucleicos nucleicos como la redemption. [10]

Las pruebas rápidas para detectar EGB (basicmente técnicas molculares) pueden ser en el futuro efectivas como substituto del cultivo para detectar las madres portadoras de EGB. Pero estas pruebas deben ser aún mejoradas para su uso como «тестирование в месте оказания медицинской помощи, POCT», которое может быть реализовано в салоне и воссоздать его в соответствии с требованиями EGB por cultivo. [10] [18] Un inconveniente de estas técnicas es que actualmente no permissionen la sensibilidad a los antibióticos de la cepa de EGB, lo que es un проблема серьезной si existe алергии a la penicilina. [10] [18]

Colonias rojas de S.agalactiae en agar Granada. Культивирование вагино-ректального 18-часового инкубационного анаэробиоза 36 ° C

Infección en animales [редактор]

EGB fue primariamente Identificado como un patógeno animal causante main de mastitis bovina [33] causando importantes perdidas en la producción de leche y por ello fue nombrado agalactiae (sin leche). Провокационный мастит для EGB, который является важным эффектом для того, чтобы узнать о кантидад и калидад-де-ла-лече-продуцида, у вас есть асоциада с контагиозными бактериями и бактериями. [34]

EGB se ha encontrado también en múltiples especies animales como pollos, camellos, caballos, lagartos, ranas, hámster, gatos, ratones, monos y peces. [35] Лас инфекций пор EGB en peces causan septicemia y hemorragias internas y externas, constituyendo una importante fuente de perdidas en las piscifactorías. [36]

Ссылки [редактор]

  1. a b Уайти Р.А., Харди Дж. М. (2009). Род I. Streptococcus Rosenbach 1884. Руководство Берги по систематической бактериологии: Том 3: The Firmicutes (2-е издание). С. 655-711.
  2. a b c d e 000 h Эдвардс М.С., Низет В.(2011). Стрептококковые инфекции группы B. Инфекционные болезни плода и новорожденного (7 edición). Эльзевир. С. 419-469. ISBN 978-0-443-06839-3 .
  3. ↑ Щелевой HC, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL. (2007). «Серотип IX, предлагаемый новый серотип Streptococcus agalactiae.». J Clin Microbiol. 45 (9): 2929-36 . DOI: 10.1128 / JCM.00117-07 . Consultado el 17 de noviembre de 2019.
  4. a b c d e M., Спеллерберг Б. (2017). «Надежное обнаружение стрептококков группы В в клинической лаборатории». Журнал клинической микробиологии . 55: (9): 2590-2598. PMID 28659318 . DOI: 10.1128 / JCM.00582-17 . Консультации от 19 ноября 2019 г.
  5. a b c Tille P (2014). Диагностическая микробиология Бейли и Скотта (13-е издание).Elsevier Mosby. ISBN 978-0-323-08330-0 .
  6. a b Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B. (2014). «Стрептококковый гемолизин и пигмент группы В, сказка о близнецах». FEMS Microbiol Ред. 38 : 932-946.
  7. ↑ Rosa-Fraile M, Rodríguez-Granger J, Haidour-Benamin A, Cuerva JM, Sampedro A. (2006). «Гранадаен: предложенная структура полиенового пигмента Streptococcus группы B.». Appl Environ Microbiol. 72: 6367-70 . DOI: 10.1128 / AEM.00756-06 . Consultado el 15 Noviembre 2019 ..
  8. ↑ Binghuai L, Yanli S, Shuchen Z, Fengxia Z, Dong L, Yanchao C. (2014). «Использование MALDI-TOF масс-спектрометрии для быстрой идентификации Streptococcus группы B на агаре chromID Strepto B.». Int J Infect Dis. 2014 27: 44-8 . DOI: 10.1016 / j.ijid.2014.06.023 .
  9. ↑ К К.Н., Корнуэлл Э., Дэниэл Р., Гунесекера С., Джунейкайте Э., Чалкер В., Ле Доар К.(2019). «Оценка времяпролетной масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией с использованием матрицы (MALDI-TOF MS) для идентификации Streptococcus группы B». BMC Res Notes. 2019: 12: 85 . DOI: 10.1186 / s13104-019-4119-1 . Consultado el 17 de noviembre de 2019.
  10. a b c d e 000 h i j k l 000 000 - Верани Дж. Р., МакГи Л., Шраг С. Дж. (2010).«Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B: пересмотренные рекомендации CDC, 2010». MMWR Recomm Rep . 59 (RR-10): 1-32.
  11. ↑ El Aila NA, Tency I, Claeys G, Saerens B, Cools P, Verstraelen H, Temmerman M, Verhelst R, Vaneechoutte M (2010). «Сравнение различных методов отбора проб и различных методов культивирования для выявления носительства стрептококка группы B у беременных женщин». BMC Infect Dis. 2010-10: 285 . DOI: 10.1186 / 1471-2334-10-285 .Consultado el 18 de noviembre de 2019.
  12. a b Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, KliucinskasM, Maleckiene L, Nadisauskiene R (2014). «Распространенность материнской колонизации стрептококками группы В в странах Европы». Acta Obstet Gynecol Scand 87 : 260-271.
  13. ↑ Раджагопал Л. (2009). «Понимание регуляции факторов вирулентности стрептококков группы B.». Future Microbiol. 4 : 201-221.
  14. Перейти ↑ Whidbey C, Harrell MI, Burnside K, Ngo L, Becraft AK, Iyer LM, Aravind L, Hitti J, Waldorf KM, Rajagopal L. (2013). «Гемолитический пигмент Streptococcus группы B позволяет бактериям проникать через плаценту человека». J Exp Med 3 : 1265-1281.
  15. ↑ Уидби К., Форнхаген Дж., Гендрин С., Болденоу Э., Самсон Дж. М., Деринг К., Нго Л., Эзекве Э. А. младший, Гундлах Дж. Х., Эловиц М. А., Лиггитт Д., Дункан Дж. А., Адамс Вальдорф К. М., Раджагопал Л.(2015). «Стрептококковый липидный токсин вызывает проницаемость мембран и пироптоз, что приводит к повреждению плода». EMBO Mol Med. 7 : 488-505.
  16. ↑ Leclercq SY, Салливан MJ, Ipe DS, Smith JP, Cripps AW, Ulett GC. (7 июля 2016; 6: 29000). «Патогенез инфекции мочевыводящих путей Streptococcus зависит от штамма бактерий и β-гемолизина / цитолизина, который опосредует цитотоксичность, синтез цитокинов, воспаление и вирулентность». Sci Rep 2016. 7 июля; 6: 29000 . DOI: 10.1038 / srep29000 .
  17. a b c d e 0005 e JC, Berardi A, Berner R, Kunze M, Hufnagel M, Melin P, Decheva A, Orefici G, Poyart C, Telford J, Efstratiou A, Killian M, Krizova P, Baldassarri L, Spellerberg B, Puertas A, Rosa-Fraile М.«Еще раз о профилактике неонатальных заболеваний, вызванных стрептококками группы B. Европейский проект DEVANI ». Eur J Clin Microbiol Infect Dis 31 : 2097-2104.
  18. а b c d e 000 h i j k l c«Профилактика раннего начала стрептококковой инфекции у новорожденных: Заключение комитета ACOG, номер 782». Акушерский гинекол. 2019; 134: e19-e40. 10.1097 / АОГ.0000000000003334 . DOI: 10.1097 / AOG.0000000000003334 . Consultado el 16 de noviembre de 2019.
  19. ↑ Muller AE, Oostvogel PM, Steegers EA, Dörr PJ. (2006). «Заболеваемость, связанная с материнскими стрептококковыми инфекциями группы В». Acta Obstet Gynecol Scand. 2006; 85: 1027-37 . DOI: 10.1080 / 00016340600780508 .Consultado el 16 de noviembre de 2019.
  20. ↑ Boyer KM, Gotoff SP (1985). «Стратегии химиопрофилактики инфекций с ранним началом GBS». Antibiot Chemother 35 : 267-280.
  21. a b Giménez M, Sanfeliu I, Sierra M, Dopico E, Juncosa T, Andreu A, Lite J, Guardià C, Sánchez F, Bosch J (2014). «Evolución de la sepsis neonatal precoz por Streptococcus agalactiae en el área de Barcelona (2004-2010).Análisis de los fallos del cumplimiento del protocolo devention ». Enferm Infecc Microbiol Clin .
  22. ↑ Либстер Р., Эдвардс К.М., Левент Ф., Эдвардс М.С., Ренч М.А., Кастаньини Л.А., Купер Т., Спаркс Р.С., Бейкер С.Дж., Шах PE (2012). «Отдаленные исходы стрептококкового менингита группы В». Педиатрия 130 : e8´15.
  23. ↑ Алос Кортес Д.И., Андреу Доминго А., Аррибас Мир Л., Каберо Роура Л., Куэто Лопес М., Лопес Састре Дж., Мельчор Маркос Дж. К., Пуэртас Прието А., Роза Фрайле М., Сальседо Абисанда С., Санчес Луна М., Санчес Перес, Перес Торрехон Кардосо Р.(2012). «Prevención de la infoccion perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas. Actualización 2012 ». Rev Esp Quimioter. 2012; 25: 79-88. 25 : 79-88. Consultado el 18 de noviembre de 2019.
  24. ↑ Клиффорд В., Гарланд С.М., Гримвуд К. (2011). [doi: 10.1111 / j.1440-1754.2011.02203.x «Профилактика неонатальной болезни, вызванной стрептококками группы B в 21 веке.»]. J Paediatr Child Health 48 : 808-815.
  25. a b Янси М.К., Шухат А, Браун Л.К., Вентура В.Л., Маркенсон Г.Р.(1996). «Точность поздних антенатальных скрининговых культур в прогнозировании колонизации генитальными стрептококками группы B при родах». Акушерский гинекол. 88 (5): 811-5 . DOI: 10.1016 / 0029-7844 (96) 00320-1 .
  26. a b Song JY, Lim JH, Lim S, Yong Z, Seo HS. (2018). «Прогресс в разработке вакцины против стрептококков группы B.». Hum Vaccin Immunother. 2018; 14 (11): 2669-2681 . DOI: 10.1080 / 21645515.2018.1493326 . Consultado el 18 Noviembre 2019 ..
  27. ↑ Бейкер CJ, Кэри VJ, Ренч М.А., Эдвардс М.С., Хиллиер С.Х., Каспер Д.Л., Платт Р. (2014). «Материнские антитела при родах защищают новорожденных от стрептококковой инфекции группы B с ранним началом». J Infect Dis 209 : 781-788.
  28. ↑ Heath PT. (2016). «Состояние исследований вакцин и разработки вакцин для СГБ». Вакцина . 34 :: 28762879. PMID 26988258 . DOI: 10.1016 / j.vaccine.2015.12.072 / j.vaccine.2015.12.072 . Consultado el 27 de noviembre de 2017.
  29. ↑ Пуэртас-Прието А., Лара-Оя А., Лиебана Мартос С., Родригес-Грейнджер Дж., Кобо Ф., Сампедро А., Падилья А., Гутьеррес-Фернандес Дж., Мансанарес-Галан С., Куэто-Лопес М., Роса-Фрайле М., Navarro-Mari JM. (2017). «Streptococcus agalactiae: Prevention y desarrollo de vacunas». Rev Esp Quimioter. 30 (5): 312-318. PMID 28945063 . Consultado el 27 de noviembre de 2017.
  30. ↑ Валкенбург-ван ден Берг А.В., Хаутман-Рулофсен Р.Л., Остфогель П.М., Деккер Ф.В., Дорр П.Дж., Сприй А.Дж. (2010). «Сроки скрининга на стрептококки группы B у беременных: систематический обзор». Gynecol Obstet Invest 69 : 174-183.
  31. Перейти ↑ Rosa-Fraile M, Rodriguez-Granger J, Cueto-Lopez M, Sampedro A, Biel Gaye E, Haro M & Andreu A. (1999). «Использование среды Granada для выявления колонизации стрептококками группы B у беременных». J Clin Microbiol 37 : 2674-2677.
  32. ↑ Кэри РБ. «Стрептококки группы B: цепи и изменения. Новые рекомендации по профилактике СГБ с ранним началом». Консультируйтесь от 17 сентября 2015 года.
  33. ↑ Keefe GP. (1997). «Streptococcus agalactiae мастит: обзор». Can Vet J 38 : 429-437. Консультации от 19 ноября 2019 г.
  34. ↑ Ruegg PL. (2017). «100-летний обзор: выявление, лечение и профилактика мастита». J Dairy Sci. 2017; 100: 10381-10397 . DOI: 10.3168 / jds.2017-13023 . Consultado el 17 ноября 2018 ..
  35. ↑ Гарсия Дж. К., Клесиус П. Н., Эванс Дж. Дж., Шумейкер Калифорния (2008). «Неинфекционность Streptococcus agalactiae крупного рогатого скота у нильской тилапии, Oreochromis niloticus и канального сома, Ictalurus punctatus». Аквакультура. 281 : 151-154.
  36. ↑ Evans JJ, Klesius PH, Pasnik DJ, Bohnsack JF (2009). «Изолят Streptococcus agalactiae человека при нильской тилапии (Oreochromis niloticus).». Emerg Infect Dis. 15 : 774-776.
.

Streptococcus agalactiae - Википедия

Streptococcus agalactiae ist ein grampositives Bakterium, das verschiedene Infektionskrankheiten auslösen kann. Die Art wurde erstmals 1887 von Nocard und Mollereau als Streptococcus de la mammite beschrieben. [1] Sie gehört serologisch zur Lancefield-Gruppe B der Streptokokken (GBS) und ist der Hauptverursacher einer bakteriellen Sepsis, Pneumonie und Meningitis bei Neugeborenen und des Kindbettfiebers.In zunehmendem Maße werden auch Infektionen von Immunsupprimierten Personen bekannt. Obwohl Streptococcus agalactiae zur normalen Flora des Gastrointestinal- und Genitaltrakts gehört, kann er bei entsprechender Disposition eine lebensbedrohliche Infektion auslösen.

Wegen der Bedeutung als Verursacher schwerer Neugeboreneninfektionen (z. B. Neugeborenensepsis) wird bei Schwangeren eine Vorsorgeuntersuchung auf Streptococcus agalactiae am Ende der Schwangerschaft empfohlen.–37. Schwangerschaftswoche). Diese Untersuchung wird mittlerweile auch в Германии als B-Streptokokken-Screening bezeichnet. Im Rahmen dieser Untersuchung wird vom Frauenarzt ein bakteriologischer Abstrich aus dem Vaginaleingangsbereich und aus dem Enddarm entnommen; dieser Abstrich wird von einem mikrobiologischen Fachlabor auf S. agalactiae untersucht. Die Untersuchung im Labor dauert 2–3 Tage. Wenn bei der Schwangeren S. agalactiae nachgewiesen wird, führt die Geburtsklinik bei der Geburt eine (intrapartale) prophylaktische Behandlung mit Penicillin oder einem anderen Antibiotikum durch.Große Studien in den USA haben gezeigt, dass durch dieses Vorgehen die meisten Neugeboreneninfektionen durch B-Streptokokken vermieden werden können.

Ein wichtiges Kennzeichen dieses Bakteriums ist eine vollständige Hämolyse (auch als beta-Hämolyse bezeichnet) auf Blutagar-Platten. Dies wird auch für diagnostische Zwecke verwendet. Die Identifizierung wird dann durch Agglutination mit einem Antiserum durchgeführt, welches gegen das Zellwandpolysaccharid von S. agalactiae gerichtet ist.Alternativ kann auch der sog. Granadaagar eingesetzt werden, ein Indikatornährmedium, auf dem B-Streptokokken durch einen Farbumschlag erkannt werden können. [2] [3]

Zur intravenösen Therapie von schweren Infektionen durch Streptokokken der Gruppe B kommen Penicillin G, kombiniert mit Gentamicin, or Ampicillin, evtl. kombiniert mit Gentamicin, sowie alternativ Cefotaxim in Betracht. Bei leichteren Infektion kann die orale Einnahme von Amoxicillin или Cefuroxim-Axetil ausreichend sein. [4]

  • Рекомендации CDC: Профилактика перинатальных стрептококковых заболеваний группы B (2002).
  • Empfehlungen der Dt. Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe 2004.
  • AWMF-Leitlinien: Prophylaxe der Neugeborenensepsis durch Streptikokken der Gruppe B. 2008.
  • Марианна Абеле-Хорн: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Питер Виль, Марбург 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, С. 231 ф.
  1. ↑ Таксономия UniProt: Streptococcus agalactiae
  2. ↑ Хиль Э. Гарсия, М. К. Родригес, Р. Бартоломе, Б. Берхано, Л. Каберо, А. Андреу: Оценка чашки с гранадским агаром для выявления вагинальных и ректальных стрептококков группы B у беременных . В: Журнал клинической микробиологии . Группа 37, № 8 августа 1999 г., ISSN 0095-1137, S.2648–2651, PMC 85303 (freier Volltext).
  3. ↑ G. Claeys, G. Verschraegen, M. Temmerman: Модифицированная среда Granada Agar Medium для выявления носительства стрептококков группы B у беременных женщин . В: Клиническая микробиология и инфекции . Группа 7, № 1, январь 2001 г., S. 22–24, DOI: 10.1046 / j.1469-0691.2001.00156.x, PMID 11284939 (freier Volltext).
  4. ↑ Марианна Абель-Хорн: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Питер Виль, Марбург 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, с. 231.
.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec