Блог

Транзиторная микрофлора толстого кишечника


Микрофлора желудочно–кишечного тракта — Студопедия

В желудочнокишечном тракте человека встречается облигатная (главная микрофлора), факультативная (условно-патогенная и сапрофитная микрофлора) и транзиторная микрофлора (случайно попавшие в ЖКТ микроорганизмы).

В пищеводе и желудке обычно определяется транзиторная микрофлора, попадающая в них с пищей или из ротовой полости. Несмотря на попадание в желудок большого количества микробов, у здоровых людей в норме в желудке определяется небольшое количество микроорганизмов (менее 103 КОЕ/мл). Это связано с кислым значением рН содержимого желудка и бактерицидными свойствами желудочного сока, который надежно защищает человека от проникновения в кишечник патогенных и условно - патогенных бактерий. В желудочном соке встречаются в основном кислотоустойчивые бактерии лактобактерии, дрожжевые грибы. У некоторых людей в нем определяются стрептококки, S. ventriculus, B. subtilis, анаэробные грамположительные кокки.

В толще слизистой оболочки желудка обнаруживаются анаэробы вейлонеллы, бактероиды, пептококки.

При исследовании здоровых детей в возрасте 815 лет в слизистой антральной части желудка были выявлены стафилококки, стрептококки, энтерококки, коринебактерии, пептококки, лактобактерии и пропионибактерии. Микробиологическое исследование содержимого желудка проводят сравнительно редко.

Количество и состав микробов в тонком кишечнике меняется в зависимости от отдела кишечника. Общее количество микробов в тонком кишечнике составляет не более 104105 КОЕ/мл содержимого. Низкая концентрация микробов обусловлена действием желчи, наличием ферментов поджелудочной железы, кишечной перистальтики, обеспечивающей быстрое удаление микробов в дистальный отдел кишечника; выработкой иммуноглобулинов клетками слизистой оболочки, состоянием кишечного эпителия и слизи, выделяемой бокаловидными клетками кишечника, содержащими ингибиторы роста микробов. Микрофлора тонкого кишечника представлена преимущественно грамположительными факультативноанаэробными и анаэробными бактериями (энтерококками, лактобактериями, бифидобактериями), дрожжеподобными грибами, реже встречаются бактероиды и вейлонеллы, крайне редко энтеробактерии. После приема пищи количество микробов в тонком кишечнике может значительно увеличится, но затем в короткие сроки оно быстро возвращается к исходному уровню. В нижних отделах тонкого кишечника (в подвздошной кишке) количество микробов увеличивается и может достигать 10 7 КОЕ/мл содержимого.


В толстом кишечнике грамположительная флора меняется на грамотрицательную. Количество облигатных анаэробов начинает превышать число факультативных анаэробов. Появляются представители микробов, характерные для толстого кишечника.


Росту и развитию микробов в толстом кишечнике способствуют отсутствие пищеварительных ферментов, наличие большого количества питательных веществ, длительное нахождение пищи, особенности строения слизистой оболочки и, в частности, слизистые наложения толстого кишечника. Они обуславливают органный тропизм некоторых видов анаэробных бактерий, образующих в результате своей жизнедеятельности продукты, используемые факультативно-анаэробной флорой, которые в свою очередь создают условия для жизни облигатных анаэробов.

В толстом кишечнике человека присутствуют более 400 видов различных микробов, причем число анаэробов в 1001000 раз превышает число факультативных анаэробов. Облигатные анаэробы составляют 90-95% всего состава. Они представлены бифидобактериями, лактобактериями, бактероидами, вейлонеллами, пептострептококками, клостридиями и фузобактериями (рис.1)

На долю других микроорганизмов приходится 0,10,01% это остаточная микрофлора: энтеробактерии (протеи, клебсиеллы, серрации), энтерококки, стафилококки, стрептококки, бациллы, дрожжевые грибы (рис.3). В кишечнике могут жить условно-патогенные амебы, трихомонады, некоторые виды кишечных вирусов.

А Б

Рисунок 1. Лактобактерии (А) и бифидобактерии (Б).

В толстом кишечнике человека выделяют М-мукозную микрофлору – микробы, обитающие в толще слизистой оболочки. Количество микробов в толще слизистой составляет 108 КОЕ на грамм ткани кишечника. Некоторые авторы называют мукозную микрофлору «бактериальный дерн».

Микробы, живущие в просвете кишечника человека называют Пмикрофлора (просветная или полостная). Количество микробов в фекалиях человека достигает 1012 КОЕ/г. содержимого и составляет 1/3 часть фекальных масс человека.На долю факультативных анаэробов приходится 5-10% микрофлоры толстого кишечника. В состав ее входят: кишечная палочка и энтерококки (рис.2)

Рисунок 2. Кишечная палочка Рисунок 3. Дрожжевые грибы

Облигатная постоянная микрофлора кишечника человека представлена, в основном, бифидобактериями, лактобактериями, кишечными палочками и энтерококками.Факультативная флора встречается реже, она представлена другими анаэробными и факультативно анаэробными бактериями.

Дисбактериоз (дисбиоз, дисмикробиоценоз) кишечника качественные и количественные изменения микрофлоры. Дисбактериоз сопровождается снижением облигатной анаэробной флоры (бифидо- и лактобактерии) и увеличением условно – патогенной микрофлоры, которые в норме отсутствуют или встречаются в небольшом количестве (стафилококки, псевдомонады, дрожжеподобные грибы, протеи и т. д.). Появление дисбактериоза может привести к иммунологическим нарушениям с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств.

Развитию дисбактериоза у человека способствуют экзогенные и эндогенные факторы: инфекционные заболевания органов пищеварения, заболевания ЖКТ, печени, онкологическая патология, аллергические заболевания. Изменению микрофлоры способствует прием антибиотиков, гормонов, иммунодепрессантов, цитостатиков, психотропных, слабительных и противозачаточных препаратов, воздействие на организм промышленных ядов и пестицидов. Большое влияние на состав микрофлоры оказывают сезон года, питание человека, стрессы, курение, наркомания, алкоголизм.

Появление дисбактериоза у новорожденных может быть обусловлено бактериальным вагинозом и маститом у матери, проведением реанимационных мероприятий, поздним прикладыванием к груди, длительным пребыванием в родильном доме, незрелостью моторной функции кишечника, непереносимостью грудного молока, синдромом мальадсорбции.

В грудном возрасте развитию дисбактериоза способствуют: раннее искусственное вскармливание, частые ОРВИ, рахит, анемии, гипотрофии, аллергические и психоневрологические заболевания.

микрофлоры кишечника животных - Энгормикс


Хорошо развитая микрофлора кишечника имеет решающее значение для здоровья наших животных, особенно если мы ожидаем высокой продуктивности. Здоровая нормальная микрофлора - это первая линия защиты от вторжения патогенов, и поэтому она чрезвычайно важна для способности бороться с инфекциями, вызываемыми кишечными патогенами. Кроме того, это также необходимо для нормального функционирования и эффективного переваривания питательных веществ, что приводит к хорошим параметрам роста.

Помимо всасывания питательных веществ, кишечник играет важную роль как самый большой иммунный орган тела. Следовательно, он является частью защитной системы организма и представляет собой важный барьер против вторжения патогенов. Помимо общих защитных механизмов, иммунная система с ее неспецифическими и специфическими реакциями помогает защищаться от патогенных микроорганизмов. Микрофлора кишечника также подавляет болезнетворные микроорганизмы.


Микрофлора кишечника

Микрофлора кишечника включает в себя все бактерии, простейшие и грибы, присутствующие в желудочно-кишечном тракте, и насчитывает от 400 до 500 различных видов.У животных с однокамерным желудком в кишечнике можно найти около 1014 микробов. Первоначально стерильный пищеварительный тракт заселяется микроорганизмами вскоре после рождения. Разнообразие и общее количество микроорганизмов увеличиваются от тонкой кишки до слепой кишки. Микрофлора подразделяется на основную, вспомогательную и остаточную (Гедек и др., 1993). Основная флора состоит в основном из анаэробных видов (бифидобактерии, лактобациллы, бактероиды и эубактерии), которые продуцируют молочную кислоту и другие короткоцепочечные жирные кислоты.Сателлитная флора составляет примерно 1% и состоит в основном из энтерококков и кишечной палочки. Остаточная флора составляет менее 0,01% и состоит в основном из вредных микроорганизмов.


Эубиоз против дисбиоза

Состав кишечной микрофлоры представляет собой динамическое равновесие между различными видами и изменяется в зависимости от условий в пищеварительном тракте. Когда микрофлора находится в равновесии, доля основной флоры составляет более 90%, вспомогательная флора составляет около 1%, а остаточная флора составляет менее 0.01% (рисунок 1). Это состояние называется «эубиоз». В этой ситуации хозяин и микрофлора живут вместе в симбиозе, что означает взаимную выгоду. Хозяин обеспечивает хорошие условия для жизни. В обмен на это микрофлора кишечника, находясь в состоянии эубиоза, поддерживает хозяин с необходимыми действиями. Если эти отношения серьезно нарушены, состояние называется «Дисбактериоз». Дисбиоз может оказать значительное негативное влияние на животное-хозяина. Рост потенциальных патогенов, которые обычно удерживаются на очень низком уровне, может резко увеличиться.Вырабатываются бактериальные токсины, которые могут нанести вред хозяину (рис. 2).

Возможные причины перехода эубиоза в дисбактериоз

Питание - важнейший фактор, влияющий на состав и метаболическую активность микрофлоры кишечника. Ошибки кормления и существенные изменения рациона, низкокачественные компоненты корма и несоответствующая гигиена корма - все это снижает эубиоз (рис. 3). Например, переход с диеты с низким содержанием белка на диету с высоким содержанием белка способствует росту некоторых бактерий, таких как клостридии, и снижает условия для лактобацилл или бифидобактерий.Кроме того, любой стресс может иметь прямое влияние на микрофлору кишечника, поскольку стресс влияет на выделение пищеварительного секрета, а также на тип и частоту кишечных движений (перистальтику).


Пробиотики

Кормление пробиотиками может использоваться как средство благоприятного воздействия на микробное сообщество кишечника для достижения или восстановления состояния эубиоза. В целом предполагается, что пробиотики действуют следующим образом:

  • Конкуренция с патогенными бактериями за пространство, места прикрепления кишечника и питательные вещества
  • Изменение условий окружающей среды в кишечнике (снижение pH за счет увеличения производства летучих жирных кислот (ЛЖК) и молочной кислоты)
  • Производство антимикробных веществ (лактоферрин, лизоцим, бактериоцины... «Природные антибиотики»)
  • Модуляция кишечного иммунного ответа

Прием пробиотиков должен привести к созданию условий микроэкологии кишечника, которые подавляют вредные микроорганизмы и способствуют развитию полезных микроорганизмов, и в конечном итоге улучшают здоровье кишечника.

В исследовании, проведенном Департаментом питания животных Афинского сельскохозяйственного университета (Mountzouris et al, 2007), была изучена эффективность Biomin® Poultry5Star для питания бройлеров в сравнении с AGP Avilamycin.Biomin® Poultry5Star - это хорошо продуманный мультиштаммовый синбиотический продукт, который сочетает в себе полезные эффекты пробиотических штаммов из родов Enterococcus, Pediococcus, Bifidobacterium и Lactobacillus с пребиотиками.

Результаты

Определено влияние обработки на параметры продуктивности бройлеров, состав микрофлоры слепой кишки, концентрацию летучих жирных кислот и активность гликолитических ферментов. Общие показатели роста, выраженные с помощью индекса продуктивности бройлеров, были сопоставимы между группами Biomin® Poultry5Star и группой AGP (Рисунок 4).Введение Biomin® Poultry5Star привело к положительной модуляции микрофлоры слепой кишки (рис. 5). Концентрации бактерий, принадлежащих к Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp. И грамположительных кокков, были значительно (P ≤ 0,05) выше в группе Biomin® Poultry5Star по сравнению с контрольной группой и группой AGP. Группа Biomin® Poultry5Star имела значительно более высокую (P ≤ 0,05) удельную активность α-галактозидазы по сравнению с контролем, а группа AGP и активность β-галактозидазы была значительно выше (P ≤ 0.05) по сравнению с группой AGP (Таблица 1). Бактериальные гликолитические ферменты играют важную роль в ферментации непереваренных углеводов.

Заключение

Препарат Биомин® Poultry5Star продемонстрировал стимулирующий рост эффект, сравнимый с лечением авиламицином. Кроме того, введение Biomin® Poultry5Star модулировало состав и, в некоторой степени, активность микрофлоры слепой кишки, что приводило к улучшению эубиоза и улучшению здоровья кишечника.


Об авторе

Имя: Михаэла Монл
Должность: Менеджер по продукту
Образование: BOKU - Университет природных ресурсов и прикладных наук о жизни, Вена, спец. Пищевые продукты и биотехнологии
Магистерская диссертация: Разработка среды и оптимизация процесса ферментации детоксифицирующих дрожжей охратоксина А
С 2003 г. Докторская диссертация: Разработка процесса ферментации для производства конкурентоспособного продукта исключения для птицы, отвечающего нормативным требованиям для регистрации в ЕС
С марта 2005 года: Менеджер по продукции, Biomin GmbH, Австрия
Адрес: Biomin GmbH, Industriestrasse 21, 3130 Herzogenburg, Austria

.

Функция толстой кишки - Science Learning Hub

Недавние исследования показали, что толстая кишка и резидентная в ней бактериальная популяция играют ключевую роль в определении нашего здоровья и благополучия. Это гораздо больше, чем просто хранилище отходов.

Структурные особенности

У среднего взрослого толстая кишка составляет около 1,5 м в длину и 5 см в ширину. Он состоит из слепой кишки и прямой кишки.

Илеоцекальный клапан контролирует поступление материала из последней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой.

Аппендикс человека не имеет известной функции и считается пережитком прошлого периода человеческой эволюции.

Что делает толстая кишка?

Четыре основные функции толстой кишки:

  • реабсорбция воды и минеральных ионов, таких как натрий и хлорид
  • образование и временное хранение фекалий
  • поддержание постоянного населения, насчитывающего более 500 видов бактерий
  • бактериальная ферментация из трудноусвояемых материалов.

К тому времени, когда частично переваренные пищевые продукты достигают конца тонкой кишки (подвздошной кишки), всасывается около 80% содержащейся воды. Ободочная кишка поглощает большую часть оставшейся воды.

По мере того, как остатки пищи перемещаются по толстой кишке, они смешиваются с бактериями и слизью и превращаются в фекалии для временного хранения перед удалением.

Было подсчитано, что существует около 500 видов различных бактерий, обитающих в толстой кишке взрослых особей.Большинство этих бактерий могут выжить только в бескислородной среде и называются анаэробами. Эти бактерии сбраживают некоторые непереваренные компоненты пищи, превращая их в короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и выделяя газы, такие как двуокись углерода, водород и метан. SCFAs, такие как уксусная, пропановая и масляная кислоты, затем служат источником энергии для бактерий, а также клеток, выстилающих толстую кишку.

CH 3 COOH
уксусная кислота

CH 3 CH 2 COOH
пропановая кислота

CH 3 CH 2 CH 2 COOH
масляная кислота

Кишечные бактерии и здоровье

Резидентные виды бактерий в толстой кишке образуют сложные взаимоотношения между собой, а также со своим человеческим хозяином.Сейчас считается, что это не безвредное сосуществование, а симбиотические отношения, в которых каждый получает выгоду от другого.

Недавние исследования показали, что кишечные бактерии выполняют множество полезных функций, помимо ферментации непереваренных макроэлементов. К ним относятся взаимодействие с иммунной системой, выработка витаминов, таких как витамин К, стимуляция высвобождения гормонов, участвующих в хранении жиров, и влияющих на настроение и наше чувство благополучия.

Этот высокий уровень активности, который влияет на наше здоровье и благополучие, побудил некоторых исследователей рассматривать кишечные бактерии как самостоятельный орган тела, а не как популяцию бактерий, которые просто живут в кишечнике.

Помимо важности «бактериального органа», исследователи теперь считают, что сеть взаимосвязанных нервных клеток, выстилающих толстую кишку, играет ключевую роль в приеме пищи и ее переваривании. Эту кишечную нервную систему сейчас часто называют «вторым мозгом».Он способен направлять сообщения в мозг, а также контролировать выброс гормонов, влияющих на движение пищи по кишечнику, чувство благополучия и ощущение голода или сытости.

Эта новая область научных исследований, известная как нейрогастроэнтерология, помогает объяснить, как «второй мозг» влияет на иммунный ответ организма. Это поможет лучше понять, как развиваются такие заболевания, как воспалительные заболевания кишечника, и как их можно предотвратить.

.

Нормальная флора желудочно-кишечного тракта

4 марта 2018 Гаураб Карки Микробиология 0

  • Желудочно-кишечный тракт состоит из желудка, тонкой кишки и толстой кишки. Различные части желудочно-кишечного тракта различаются по своим экологическим характеристикам, химическому составу и физиологическим свойствам. Поэтому виды и количество микрофлоры в разных частях различаются.
  • В целом количество микроорганизмов увеличивается от желудка к тонкому кишечнику и толстому кишечнику.

Нормальная флора желудка:

  • Желудок получает большое количество микроорганизмов изо рта вместе с пищей и водой, но антимикробная активность HCl убивает большинство из них. Немногочисленные микроорганизмы, которые могут переносить кислотность желудка, могут постоянно образовывать нормальную флору желудка.
  • Примеры: lactobacillus , Candida albicans , Helicobacter pylori , lactobacillus , Enterococcus и т. Д.
  • Количество микроорганизмов в желудке увеличивается сразу после приема пищи, но вскоре уменьшается после выделения желудочного сока.

Нормальная флора тонкого кишечника:

  • Двенадцатиперстная кишка прилегает к желудку и поэтому имеет слабокислый характер. Поэтому микроорганизмы в двенадцатиперстной кишке похожи на микроорганизмы желудка. В двенадцатиперстной кишке обнаружены в основном Lactobacillus и Enterococcus .
  • Из двенадцатиперстной кишки кишечник становится менее кислым и, следовательно, увеличивается количество микроорганизмов.
  • В тощей кишке обнаружены Enterococci , lactobacillus , Diphtheroid и Candida albican s.
  • Микроорганизм подвздошной кишки начинает напоминать микроорганизм толстой кишки. Обнаруживаются в основном облигатные анаэробы, такие как Clostridium perfinges , Bacteroides и анаэробная кишечная палочка.

Нормальная флора толстого кишечника:

  • Толстая кишка анаэробна по своей природе. Он содержит облигатные анаэробы и факультативные анаэробы.
  • C lostridium perfingens, Bifidobacterium, Bacteroides, Streptococcus fecalis, E. coli

Факторы, влияющие на количество и типы нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта:

  1. Диета: Типы продуктов влияют на количество и типы микрофлоры в желудочно-кишечном тракте.В вегетарианской диете количество сахролитических микроорганизмов, таких как E . coli увеличивается, и если мясо потребляется протеолитическими организмами, такими как Clostridium
  2. HCl и желчь: HCl в желудке и желчь в двенадцатиперстной кишке обладают противомикробными свойствами, поэтому количество микроорганизмов в желудке и двенадцатиперстной кишке ниже, чем в других желудочно-кишечных трактах.
  3. Антибиотики: При пероральном приеме антибиотиков количество микроорганизмов уменьшается. Длительная антибактериальная терапия снижает значительное количество микрофлоры желудочно-кишечного тракта.
  4. Физиологическое состояние: При диарее количество микробиоты уменьшается из-за промывания кишечника.

Роль нормальной флоры кишечника:

  1. Синтезировать витамин B12 и витамин K
  2. Вырабатывает различные ферменты, метаболизирующие углеводы, и помогает переваривать пищу. Например. Целлюлаза, глюкозидаза, галактозидаза
  3. Помогает в метаболизме стероидов
  4. Производит такие газы, как Ch5 и CO2
  5. Производит другие вещества, такие как индол, скатол, масляную кислоту и т. Д.

Нормальная флора желудочно-кишечного тракта

.

Микрофлора желудочно-кишечного тракта

Транскрипция

1 Микрофлора желудочно-кишечного тракта Микрофлора желудочно-кишечного тракта Обзор Вэй-Лун Хао и Юань-Кун Ли 1. Введение Поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека составляет около м 2 и заселена бактериями 400 различных видов. и подвиды.Сэвидж (1) определил и разделил микрофлору желудочно-кишечного тракта на два типа: автохтонная флора (местная флора) и аллохтонная флора (временная флора). Автохтонные микроорганизмы колонизируют определенные среды обитания, то есть физические пространства в желудочно-кишечном тракте, тогда как аллохтонные микроорганизмы не могут колонизировать определенные среды обитания, кроме как в ненормальных условиях. Большинство патогенов - это аллохтонные микроорганизмы; тем не менее, некоторые патогены могут быть автохтонными для экосистемы и обычно живут в гармонии с хозяином, за исключением случаев, когда система нарушена (2).Распространенность бактерий в различных частях желудочно-кишечного тракта, по-видимому, зависит от нескольких факторов, таких как ph, перистальтика, окислительно-восстановительный потенциал, бактериальная адгезия, взаимодействие бактерий, секреция муцина, доступность питательных веществ, диета и бактериальный антагонизм. Из-за низкого pH желудка и относительно быстрой перистальтики желудка и тонкой кишки, желудок и верхние две трети тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка и тощая кишка) содержат лишь небольшое количество микроорганизмов, которое колеблется от 10 до 3. до 10 4 бактерий / мл содержимого желудка или кишечника, в основном кислотоустойчивые лактобациллы и стрептококки.В дистальном отделе тонкой кишки (подвздошная кишка) микрофлора начинает напоминать микрофлору толстой кишки с примерно бактериями на 1 мл содержимого кишечника. При снижении перистальтики, кислотности и снижении окислительно-восстановительного потенциала подвздошная кишка поддерживает более разнообразную микрофлору и более высокую бактериальную популяцию (3). Вероятно, из-за медленной перистальтики кишечника и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала толстая кишка является основным местом микробной колонизации человека. В толстой кишке обитает огромное количество различных видов бактерий.Однако 99,9% микрофлоры толстой кишки - облигатные анаэробы. Из: Методы молекулярной биологии, т. 268: Микробиология общественного здравоохранения: методы и протоколы Под редакцией: Дж. Ф. Т. Спенсер и А. Л. Рагу де Спенсер Humana Press Inc., Тотова, Нью-Джерси 491

2 492 Хао и Ли 2. Влияние микрофлоры желудочно-кишечного тракта Наиболее важным положительным эффектом местной микрофлоры является затруднение экзогенными патогенными бактериями колонизации желудочно-кишечного тракта и причинения болезней, явление, известное как устойчивость к колонизации (4).Аборигенная микрофлора создает этот барьерный эффект, занимая доступные места обитания (места адгезии) на уровне слизистой оболочки, конкурируя за метаболические субстраты и продуцируя регуляторные факторы, такие как короткоцепочечные жирные кислоты и бактериоцины. С другой стороны, местная микрофлора может оказывать потенциально вредное влияние на здоровье хозяина. Между факторами питания, метаболической активностью местной микрофлоры ЖКТ и раком кишечника существует тесная связь (5). Фактически, хорошо известно, что местные бактерии GI превращают определенные пищевые вещества в преканцерогены или канцерогены.Колонизация бактерий является предпосылкой для воздействия на хозяина, и процесс колонизации напрямую зависит от способности резидента прикрепляться к субстрату. 3. Адгезия Адгезия или адгезия определяется как измеримое соединение между бактерией и субстратом. Говорят, что бактерия прилипла к субстрату, когда требуется энергия для отделения бактерии от субстрата (6). Адгезия бактерий к слизистой оболочке кишечника часто считается предпосылкой для колонизации желудочно-кишечного тракта человека.Следовательно, адгезионные свойства важны как для патогенных бактерий, так и для бактерий, принадлежащих к нормальной микрофлоре кишечника человека. Изучение адгезии позволит нам лучше понять природу взаимодействия между бактериями и клеточными поверхностями. Одна конкретная цель в исследованиях адгезии состоит в том, чтобы иметь возможность ингибировать или стимулировать адгезию в соответствии с конкретной потребностью. Детальное знание характеристик адгезинов и рецепторов обеспечит новые подходы к предотвращению серьезных бактериальных инфекций путем вмешательства в процесс адгезии.Например, бактериальный лектин, который служит адгезином (то есть адгезин, связывающий углеводы), может ингибироваться либо антителами, либо относительно высокими концентрациями растворимых углеводов, специфичных для лектина (7). Более того, можно провести скрининг и охарактеризовать определенные типы пробиотиков, чтобы исключить определенные патогены или группы патогенов на основе свойств адгезина и рецептора (8) Поверхность клеток животных. Все мембраны клеток животных имеют общие композиционные и организационные особенности. Рецепторы бактериальных адгезий обнаруживаются во всех трех классах компонентов мембраны, а именно в интегральных, периферических и поверхностных компонентах оболочки.Составные части мембраны включают гликолипиды и гликопротеины. По химическому составу гликолипиды либо нейтральные, либо кислые. Кислые гликолипиды содержат сиаловые кислоты (т.е. ганглиозиды), которые вносят значительный вклад в общий отрицательный заряд поверхности клеток животных. Практически все белки мембран животных гликозилированы и подобны растворимым гликопротеинам (9). Существенных различий в общем аминокислотном составе и содержании углеводов нет. Компоненты моносахаридов обычно включают гексозы D-галактозу и D-маннозу и метилпентозу

.

3 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 493 L-фуктоза, N-ацетилгексозамины и сиаловые кислоты.Кроме того, два типа углеводно-пептидных связей являются общими для обеих групп гликопротеинов: N-гликозильная связь между N-ацетил-D-глюкозамином и аспарагинами (N-ацетил-D-глюкозаминиласпарагин) и O-гликозидная связь между N -ацетил-D-галактозамин и серин или треонин основной цепи полипептида белка. Периферические белки и гликопротеины прикреплены к поверхности мембраны за счет слабых ионных взаимодействий или за счет водородных связей с составными частями клеточных мембран.Фибронектин входит в состав периферических мембран. Структура фибронектина характеризуется наличием нескольких отдельных доменов с сайтами связывания для определенных лигандов, таких как гепарансульфат, коллаген и гиалуроновая кислота (10). Многие бактерии способны связываться с мембранно-ассоциированным фибронектином. Клеточная оболочка представляет собой значительный слой углеводсодержащих материалов переменной толщины снаружи, но в тесной связи с плазматической мембраной. У здоровых людей клетки слизистой оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей покрыты слоем, богатым высокосиалилированными высокомолекулярными гликопротеинами, известными как муцины.Чтобы бактерия колонизировала ткани, она должна либо связываться с клеточной оболочкой, либо проникать через нее. Поверхность бактериальных клеток. Поверхностный состав бактерий может варьироваться в зависимости от стадии развития бактерий, состава среды и присутствия антимикробных агентов, все из которых могут влиять на адгезин действует прямо или косвенно. В большинстве случаев бактериальные адгезии собираются и должны закрепиться или закрепиться на бактериальной поверхности, прежде чем они смогут участвовать в адгезионных процессах. Есть четыре основных клеточных компартмента, которые служат для закрепления адгезинов на поверхности бактерий.Три компартмента, а именно цитоплазматическая мембрана, пептидогликан и S-слой, обнаруживаются как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий, а один компартмент, внешняя мембрана, обнаруживается только у грамотрицательных бактерий. Бактерии прикрепляются к мишеням клетки-хозяина посредством адгезинов, которые представляют собой белки, которые распознают определенную углеводную последовательность гликопротеинов, гликолипидов клетки-хозяина или, реже, определенную структуру белка. У грамотрицательных бактерий адгезины часто располагаются на разных типах придатков, выступающих из бактериальной поверхности: фимбриальных, фибриллярных или курчавых (11,12).У грамположительных бактерий адгезины обычно располагаются в клеточной стенке или поверхностном слое, хотя фимбриальные структуры были продемонстрированы на вагинальных лактобациллах (13). Бактерия может нести один или несколько адгезинов. Бактерии включают и выключают синтез фимбрий и адгезинов в зависимости от условий окружающей среды. Этот процесс называется фазовым изменением. В целом, бактериальная адгезия к субстрату включает два типа механизмов: специфические взаимодействия адгезин-рецептор и неспецифические взаимодействия. Специфическая адгезия. Специфическая адгезия была определена Офеком и Дойлом (6) как ассоциация между бактерией и субстратом, которая требует жестких стереохимических ограничений.Для специфической адгезии может потребоваться образование водородной связи, ионно-ионное образование пары или гидрофобный эффект. В простейшей форме он требует участия двух факторов: рецептора и адгезина.

4 494 Хао и Ли Типичным примером стереоспецифического взаимодействия в бактериальной адгезии является взаимодействие лектина (связывающий углеводы лектин-адгезин) и углевода (на поверхности кишечника) (14).Хорошо изученным примером являются фимбрии типа I Escherichia coli, которые распознают D-маннозу как рецепторный сайт на поверхности слизистой оболочки хозяина. Эти адгезин-рецепторные взаимодействия приводят к необратимой адгезии и могут быть заблокированы специфическими углеводными аналогами рецепторного сайта на поверхности клетки-хозяина (15). Молекулы адгезина могут регулироваться бактериями в различных условиях. Многие бактерии вырабатывают белковые адгезины, специфичность которых ограничивает их выбор эконишей. Избирательная экспрессия специфической адгезии в ответ на заданные требования окружающей среды является важным механизмом, который позволяет организму размножаться и выживать (16).Факультативные анаэробы имеют более низкую адгезию к клеткам Caco-2 после инкубации в анаэробных условиях по сравнению с аэробными условиями. Было показано, что в аэробных условиях выражается больше адгезинов, чем в анаэробных (рис. 1). Недавнее исследование показало, что Bacteroides thetaiotaomicron может индуцировать выработку матрилизина в клетках млекопитающих, но это не было обнаружено у стерильных мышей. Матрилизин известен своей функцией в восстановлении эпителия и модификации адгезии (17). Фукоза и манноза как модуляторы адгезии Фукоза подавляла адгезию лактобацилл, но усиливала адгезию других бактерий GI на клетках Caco-2 (рис.2). Мы также обнаружили, что влияние фукозы на адгезию Lactobacillus casei shirota к Caco-2 происходило из-за уменьшения количества адгезий на бактериальной поверхности, но увеличения сродства адгезии к рецепторам (данные не показаны). . Воздействие фукозы на E. coli было связано с увеличением количества адгезинов на поверхности бактериальных клеток. Более раннее исследование продемонстрировало, что появление B. thetaiotaomicron (18) индуцирует продукцию GDP-L-фукозы (-D-галактозид 2- -L-фукозилтрансфераза) хозяина в подвздошной кишке стерильных мышей.Хотя действие и роль фукозы в отношении кишечных бактерий неясны (19), ее влияние на адгезию очевидно. Манноза сильно усиливала (увеличение на 220%) адгезию организмов Bacteroides к клеткам Caco-2 и не влияла на лактобациллы (рис. 3). Исследование предполагает, что свободная фукоза и манноза на поверхности слизистой оболочки кишечника могут служить модуляторами межклеточной коммуникации между бактериями и хозяином для регулирования популяции бактерий на поверхности кишечника.У свободных от микробов мышей предварительное культивирование E. coli и B. fragilis в маннозе изменило их адгезию на поверхности тонкого кишечника, но не на поверхности толстой кишки (Lee et al., Неопубликованные данные). Это наблюдение предполагает, что свойства адгезинов бактериальной поверхности различны, адгезины к поверхностным рецепторам тонкой кишки зависят от маннозы, а адгезины для толстой кишки - от маннозы. Также возможно, что свободная манноза связалась с адгезинами, препятствуя их связыванию с рецепторами поверхности тонкого кишечника и, таким образом, приводя к более низким концентрациям прикрепленных культивированных маннозой E.coli. Клемм и Шембри (20) классифицируют

5 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 495 Рис. 1. Процентные изменения адгезии к клеткам Caco-2 организмов Lactobacillus, E. coli и Salmonella, инкубированных в анаэробных условиях по сравнению с аэробными. TG1, E. coli; E10, S. typhimurium; E12, S. typhimurium; E23, S. bellurup; 11775, E. coli; 13076, S. choleraesuis subsp. холерный энтеритип серотипа; 14028, с.тифимуриум; LGG, L. rhamnosus; L. casei, L. casei. Рис. 2. Процент изменения адгезии к клеткам Caco-2 лактобацилл и бактерий GI, культивируемых с фукозой (0,5% масс. / Об.) В среде. ETG1, Escherichia coli; SE10, Salmonella typhimurium; SE12, S. typhimurium; SE23, S. bellurup; EO157, E. coli; E11775, E. coli; S13076, S. choleraesuis subsp. choleraesuis серотипа enteritidis, S14028, S. typhimurium; LGG, L. rhamnosus; L. shi, L. casei; B. fragilis, Bacteroides fragilis.

6 496 Хао и Ли Рис.3. Процент изменения адгезии к клеткам Caco-2 лактобацилл и бактерий GI, культивируемых с маннозой (0,5% мас. / Об.). LGG, Lactobacillus rhamnosus; L. shi, L. casei; ETG1, Escherichia coli; SE10, Salmonella typhimurium; SE12, S. typhimurium; SE23, S. bellurup; EO157, E. coli; E11775, E. coli; S13076, S. choleraesuis subsp. холерный энтеритип серотипа; S14028, S. typhimurium; B. fragilis, Bacteroides fragilis. адгезины E. coli разделены на две группы: маннозочувствительные (в которых участвует FimH фимбрий 1-го типа) и маннозо-устойчивые.Наше исследование показало, что чувствительность адгезии к маннозе зависит от участка желудочно-кишечного тракта. Неспецифическая адгезия. Связь между бактерией и субстратом, в которой задействованы одни и те же силы, не требует точного стереохимического соответствия. Неспецифическое взаимодействие в основном включает физико-химические силы, то есть ван-дер-ваальсовы и электростатические силы, водородные связи и гидрофобные связи. 4. Модели in vitro для исследования адгезии. Адгезию трудно изучать in vivo, поэтому было разработано множество методов in vitro. Линии кишечных клеток человека. Культивированные клеточные линии кишечного происхождения человека обычно используются для изучения бактериальной адгезии, поскольку эти клеточные линии имитируют эпителий кишечника.Caco-2 и HT-29 - наиболее используемые клеточные линии; они известны своей типичной дифференцировкой энтероцитов. Хотя клеточные линии происходят из толстой кишки, клетки способны дифференцироваться в энтероциты (21). Дифференцировка и поляризация клеток Caco-2 происходит спонтанно, без необходимости в индукторах, но дифференцировка клеточной линии HT-29 происходит только путем замены глюкозы в среде галактозой (21). Еще один хороший выбор из линии клеток кишечника человека - HT-29-MTX, стабильный

7 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 497 секретирующая слизь субпопуляция клеток HT-29, созданная путем адаптации клеточной линии к метотрексату (22).Время дифференцировки этой клеточной линии намного больше, 30 дней. Эти ценные инструменты имеют общие морфологические и физиологические характеристики нормальных энтероцитов и позволяют проводить исследования адгезии энтеропатогенов. Слизь кишечника человека У здоровых людей поверхность эпителия кишечника покрыта слоем слизи, состоящей в основном из муцина (гликопротеина слизи). Гликопротеины слизи синтезируются и секретируются слюнными железами, пищеводом, желудком, тонкой и толстой кишкой, желчным пузырем и протоками поджелудочной железы.Муцины состоят из мономеров гликопротеинов, связанных дисульфидными мостиками. Таким образом, муцины характеризуются высокой молекулярной массой и состоят из ряда углеводных боковых цепей, состоящих из N-ацетилгалактозамина, N-ацетилглюкозамина, галактозы, фукозы и сиаловой кислоты, прикрепленных к ядру белка (23). Присутствие сиаловых кислот и сложных эфиров сульфатов делает слизь более вязкой и менее уязвимой для бактериальной атаки. Существует центральная область, содержащая N-ацетилгалактозамин, связывающий боковую цепь олигосахарида с ядром белка; область основной цепи, часто разветвленная, из повторяющихся D-галактозы и N-ацетилглюкозамина; и периферическая область на невосстанавливающем конце, где концевой сахар отвечает за антигенность муцина (24).Отношение составляющих муцин белка к углеводам составляет примерно 1: 4 по массе. Вудс и соавторы (25) обнаружили, что пили опосредуют прикрепление Pseudomanas aeruginosae к буккальным эпителиальным клеткам. Пили имеют белковые субъединицы с характерным остатком N-метилфенилаланина (NMetPhe), которые являются общими для Vibrio cholera, Neisseria gonorrhea и B. nodosus. Те же авторы предположили, что белки наружных менбран и жгутики объясняют не-опосредованную пилусами адгезию, хотя специфические рецепторы не определены.Используя муцин в качестве модели in vitro, He и соавторы (26) сообщили, что адгезионные свойства бифидобактерий на слизистых оболочках уменьшаются с возрастом хозяина, и было высказано предположение, что снижение адгезивной способности вызывает низкие уровни бифидобактерий, обнаруживаемые у стареющих людей. Более раннее исследование показало, что бактерии младенческого типа лучше прилипают к муцину взрослого человека, чем к муцину младенца, и что бактерии взрослого типа лучше прикрепляются к муцину младенца, чем к муцину взрослого человека. Это открытие предполагает, что существует множество других факторов, таких как иммунитет, которые контролируют кишечную флору (27).Иммобилизованные гликопротеины слизи кишечника человека используются в качестве субстратов для прилипания лактобацилл и патогенов ЖКТ (28). И гликопротеины слизи, выделенные из фекалий, и гликопротеины илеостомы у пациентов с илеостомой, были использованы в качестве модели для кишечной слизи и типичной слизи тонкого кишечника, соответственно (29,30). 5. Модель in vivo для изучения бактериального взаимодействия. Наиболее широко используемыми моделями являются мыши без микробов и мыши, леченные антибиотиками. Хотя виды бактерий в желудочно-кишечном тракте человека отличаются от таковых у мышей, вполне вероятно, что принципы, вовлеченные в бактериальную конкуренцию в кишечнике мыши, применимы и к взаимодействиям в кишечнике человека.Freter et al. (31) установили кон-

8 498 Хао и Ли, культура с постоянным потоком (CF), то есть прививка флоры мышей в культуру CF в анаэробной камере и поддержание всей экосистемы культуры в равновесии в течение месяцев. Культура CF состояла из анаэробных видов примерно в тех же пропорциях, что и у обычных мышей. Модель культуры CF была использована для исследования механизмов взаимодействия между Clostridium difficile и флорой толстой кишки (32).Подобные модели использовались для изучения флоры человека (33). Minekus et al. (34) создали систему с компьютерным управлением для моделирования условий в толстой кишке. Эта система показала стабильную популяцию микрофлоры после инокуляции образцами фекалий человека, но она не могла имитировать колонизацию в кишечнике. 6. Взаимодействие между желудочно-кишечным трактом и лактобациллами Исследования in vitro показали, что лактобациллы способны конкурировать со многими патогенными бактериями за адгезию. (Рис. 4). Кроме того, лактобациллы продуцируют антагонистические вещества, включая органические кислоты, такие как молочная кислота, низкомолекулярные антимикробные вещества, такие как реутерин, и высокомолекулярные бактериоцины.Все эти вещества способны подавлять рост и препятствовать адгезии патогенных штаммов бактерий. Была задокументирована антимикробная активность в отношении адгезии Salmonella enterica serovar typhimurium (S. typhimurium) и инвазии линии клеток Caco-2 штаммами Lactobacillus GG, L. acidophilus LB и L. acidophilus LA1 (35). Heinemann и соавт. (36) отметили, что поверхностно-связывающий белок из L. fermentum RC-14 ингибировал адгезию Enterococcus faecalis. Интересно, что Мак и соавторы (37) обнаружили, что способность L.plantarum 299v для подавления адгезии патогенной E. coli к клеткам HT-29 опосредовано их способностью увеличивать экспрессию кишечных муцинов MUC2 и MUC3. Помимо упомянутой выше активности по ингибированию адгезии, также было обнаружено, что цельные клетки Lactobacillus и фрагменты клеточной стенки способны конкурентно исключать патогены (38). Кроме того, Coconnier et al. (39) сообщили, что L. acidophilus может предотвращать за счет стерических затруднений прикрепление энтерогенной E. coli к энтероцитоподобным клеткам Caco-2.Было высказано предположение, что сильная антиадгезионная активность L. crispatus JCM 8779 против E. faecalis, по-видимому, является комбинированным эффектом как бактерицидной активности, так и конкуренции за сайт прикрепления. Osset et al. (40) показали, что штаммы Lactobacillus (особенно группы гемагглютинации III) способны блокировать (путем исключения, конкуренции и замещения) присоединение уропатогенов, хотя это было штамм-зависимым, что указывает на то, что и лактобациллы, и уропатогены конкурируют за рецепторы на вагинальных эпителиальных клетках.При использовании муцинов, выделенных из человеческих фекалий, в качестве модели кишечной слизи, адгезия S. typhimurium была значительно ингибирована L. johnsonii LJ1 и L. casei shirota (41). Было продемонстрировано, что лактобациллы обладают поверхностными адгезинами, аналогичными адгезинам бактериальных патогенов, и, таким образом, конкурируют за специфические рецепторы на поверхности слизистой оболочки. Например, Neeser et al. (42) сообщили, что L. johnsonii La1 разделяет специфичность связывания углеводов с некоторыми энтеропатогенными бактериями, а Mukai et al.(43) предположили, что штаммы L. reuteri обладают одинаковой гликолипидной специфичностью с Helicobacter pylori. Эти данные подтверждают, что сами бактерии потенциально могут блокировать адгезию патогенов к поверхности слизистой оболочки кишечника.

9 Микрофлора желудочно-кишечного тракта 499 Рис. 4. Конкуренция за адгезию между Lactobacillus rhamnosus GG и бактериями GI на клетках Caco-2. ETG1, Escherichia coli; SE10, Salmonella typhimurium; SE12, S.тифимуриум; SE23, S. bellurup; EO157, E. coli; E11775, E. coli; S13076, S. choleraesuis subsp. холерный энтеритип серотипа; S14028, S. typhimurium. Было показано, что лактобациллы ингибируют рост рака мочевого пузыря in vivo (44) и предотвращают рецидив поверхностного рака мочевого пузыря у человека (45). В недавних исследованиях было показано, что лактобациллы индуцируют выработку интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора, стимулирующего колонии гранулолитных макрофагов, и ИЛ-8, которые являются цитокинами, опосредующими сильные иммунные ответы (46).Наше исследование показывает, что L. casei shirota может помочь в восстановлении общей популяции микробов у мышей, получавших ампициллин. Общая популяция в двенадцатиперстной и подвздошной кишках неуклонно увеличивается через 1 день после введения L. casei shirota. Однако патоген E. coli O157 этим свойством не обладал. Ссылки 1. Сэвидж, Д. С. (1977) Взаимодействие между хозяином и его микробами. В: Микробная экология кишечника (Кларк, Р. Т. Дж. И Баучоп, Т., ред.). Academic, Сан-Диего, стр. Trenschel, R., Peceny, R., Runde, V., et al. (2000) Грибковая колонизация и инвазивные грибковые инфекции после аллогенного BMT с использованием метронидазола, ципрофлоксацина и флуконазола или ципрофлоксацина и флуконазола для деконтаминации кишечника. Пересадка костного мозга 26, Таннок, Г. В. (1983) Влияние диетического и экологического стресса на микробиоту желудочно-кишечного тракта. В: Микрофлора кишечника человека в здоровье и болезнях (Hentges, D. J., ed.). Academic, London, p. Brassart, D. и Schiffrin, E. J. (1997) Использование пробиотиков для усиления защитных механизмов слизистой оболочки.Trends Food Sci. Technol. 8, Горбач, С. Л., Гольдин, Б. Р. (1990) Микрофлора кишечника и связь рака толстой кишки. Rev. Infect. Дис. 12 (приложение 2), S252 S Ofek, I. and Doyle, R.J. (1994) Принципы бактериальной адгезии. В: Бактериальная адгезия к клеткам и тканям (Офек И. и Дойл Р. Дж., Ред.). Chapman & Hall, New York, pp

.

10 500 Хао и Ли 7.7 Mouricout, M., Petit, J. M., Carias, J. R., and Julien, R. (1990) Гликопротеиновые гликаны, которые ингибируют адгезию Escherichia coli, опосредованную фимбриями K99: лечение экспериментального колибактериоза. Заразить. Иммун. 58, Ли, Ю. К. и Пуонг, К. Ю. (2002) Конкуренция между пробиотиками и желудочно-кишечными патогенами человека в присутствии углеводов. Br. J. Nutr. 88, S1 S8. 9. Шэрон, Н. и Лис, Х. (1981) Гликопротеины: бурное развитие исследований широко распространенных соединений, которые давно игнорируются. Chem.Engr. News 59, Хайнс, Р. О. и Ямада, К. М. (1982) Фибронектины: многофункциональные молекулярные гликопротеины. J. Cell Biol. 95, Klemm, P. (1985) Фимбриальная адгезия Escherichia coli. Rev. Infect. Дис. 7, Hulgren, S.J., Abraham, S., Caparon, M., Falk, P., St. Geme, J. W., and Normark, S. (1993) Пилусная и непилусная бактериальная адгезия: сборка и функция в распознавании клеток. Cell 73, McGroarty, J. P. (1994) Придатки лактобацилл на клеточной поверхности. FEMS Microbiol. Lett. 124, Ямамото, К., Мива, Т., Taniguchi, H., et al. (1996) Специфичность связывания Lactobacillus с гликолипидами. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 228, Neeser, J. R., Granato, D., Rouvet, M., Servin, A., Teneberg, S., and Karlsson, K. A. (2000) Lactobacillus johnsonii La1 имеет ту же специфичность связывания углеводов, что и некоторые энтеропатогенные бактерии. Glycobiology 10, Prince, A. (1996) Pseudomonas aeruginosa: универсальные механизмы прикрепления. В: Бактериальная адгезия (Флетчер М., ред.). Wiley-Liss, Нью-Йорк, стр. Лопес-Боадо, Ю.С., Wilson, C.L., Hooper, L.V., Gordon, J. I., and Hultgren, S.J. (2000) Бактериальное воздействие индуцирует и активирует матрилизин в эпителиальных клетках слизистой оболочки. J. Cell Biol. 148, Брай, Л., Фальк, П. Г., Мидтведт, Т., и Гордон, Дж. И. (1996) Модель взаимодействий между хозяином и микробом в открытой экосистеме млекопитающих. Science 273, Хупер, Л. В. и Гордон, Дж. И. (2001) Комменсальные отношения между хозяином и бактериями в кишечнике. Science 292, Клемм П. и Шембри М. А. (2000). Бактериальные спайки: функция и структура.Int. J. Med. Microbiol. 290, Пинто, М., Робин-Леон, С., Аппей, М. Д. и др. (1983) Энтероцитоподобная дифференцировка и поляризация линии клеток карциномы толстой кишки Сасо-2 человека в культуре. Биол. Cell 47, Lesuffleur, T., Barbat, A., Dussaulx, E. и Zweibaum, A. (1990) Ростовая адаптация к метотрексату клеток карциномы толстой кишки человека HT-29 связана с их способностью дифференцироваться в столбчатые абсорбирующие и слизистые секретирующие клетки. Cancer Res. 50, Джанет Ф. Ф. и Гордон Г. Ф. (1987) Желудочно-кишечная слизь.В: Физиология желудочно-кишечного тракта (Джонсон, Л. Р., ред.). Рэйвен, Нью-Йорк, стр. Мантл, М. (1996). Антиадгезивная роль кишечной слизи: механизмы и физиопатология. Mucus Dialogue On-line 2, Woods, D.E., Straus, D.C., Johanson, W.G., Berry, V.K., и Bass, J.A. (1980): Роль пилей в прикреплении Pseudomonas aeruginosa к буккальным эпителиальным клеткам млекопитающих. Заразить. Иммун. 29, He, F., Ouwehand, A.C., Isolauri, E., et al. (2001) Различия в составе и адгезии к слизистой оболочке бифидобактерий, выделенных у здоровых взрослых и здоровых пожилых людей.Curr. Microbiol. 43,

11 Микрофлора желудочно-кишечного тракта Matsumoto, M., Tani, H., Ono, H., Ohishi, H., and Benno, Y. (2002) Адгезионные свойства Bifidobacterium lactis LYM 512 и преобладающих бактерий кишечной микрофлоры для человека кишечный муцин. Curr. Microbiol. 44, Ouwehand, A.C., Tuomola, E.M., Lee, Y.K. и Salminen, S. (2001) Взаимодействие микробов с моделями слизистой оболочки кишечника.Методы Энзимол. 337, Ouwehand, A.C, Conway, P.L. и Salminen, S.J. (1995) Ингибирование адгезии, опосредованной S-фимбриемами, к гликопротеинам илеостомы человека с помощью белка, выделенного из бычьего молозива. Заразить. Иммун. 63, Apostolou, E., Pelto, L., Kirjavainen, PV, Isolauri E., Salminen, SJ, and Gibson, GR (2001) Различия в кишечной бактериальной флоре здоровых и гиперчувствительных к молоку взрослых, измеренные по флуоресценции гибридизация на месте. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 30, Фретер, Р., Штауфер, Э.и Клевен Д. (1983). Непрерывные культуры как модели in vitro экологии флоры толстого кишечника. Заражение иммунной. 36, Уилсон, К. Х. и Перини, Ф. (1988) Роль конкуренции за питательные вещества в подавлении Clostridum difficile микрофлорой толстой кишки. Заражение иммунной. 56, Миллер Т. Л. и Волин М. Дж. (1981) Ферментация микробным сообществом толстой кишки человека в полунепрерывной системе культивирования. Appl. Environ. Microbiol. 42, Минекус, М., Смитс-Петерс, М., Бернакьер, А. и др.(1999) Система с компьютерным управлением для моделирования условий толстой кишки с перистальтическим перемешиванием, абсорбцией воды и адсорбцией продуктов ферментации. Appl. Microbiol. Biotechnol. 53, Coconnier, M.H., Liévin, V., Lorrot, M., and Servin, A. L. (2000) Антагонистическая активность Lactobacillus acidophilus LB против внутриклеточного Salmonella enterica serovar typhimurium, инфицирующего человеческие энтероцитоподобные клетки Caco-2 / TC-7. Appl. Environ. Microbiol. 66, Heinemann, C., van Hylckama Vlieg, J. E.T., Janssen, D. B., Busscher, H. J., van der Mei, H.C. и Reid, G. (2000) Очистка и характеристика поверхностно-связывающего белка из Lactobacillus fermentum RC-14, который ингибирует адгезию Enterococcus faecalis FEMS Microbiol. Lett. 190, Mack, D. R., Michail, S., Wei, S., McDougall, L., and Hollingsworth, M. A. (1999) Пробиотики ингибируют адгезию энтеропатогенной E. coli in vitro, индуцируя экспрессию гена муцина кишечника. Am. J. Physiol. 276, G941 Г. Чан, Р. К. Й., Рид, Г., Ирвин, Р.Т., Брюс, А. У. и Костертон, Дж. У. (1985) Конкурентное исключение уропатогенов из уроэпителиальных клеток человека целыми клетками Lactobacillus и фрагментами клеточной стенки. Заразить. Иммун. 47, Coconnier, M.-H., Bernet, M.-F., Kerneis, S., Chauviere, G., Fourniat, J., and Servin, AL (1993) Ингибирование адгезии энтероинвазивных патогенов к кишечным Caco человека -2 клетки штаммом Lactobacillus acidophilus LB снижает бактериальную инвазию. FEMS Microbiol. Lett. 110, Оссет, Дж., Бартоломе, Р. М., Гарсия, Э., and Andreu, A. (2001) Оценка способности Lactobacillus подавлять рост уропатогенов и блокировать их адгезию к вагинальным эпителиальным клеткам. J. Infect. Дис. 183, Туомола, Э. М., Оувеханд, А. С., и Салминен, С. Дж. (1999) Влияние пробиотических бактерий на адгезию патогенов к слизи кишечника человека. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 26, Neeser, J. R., Granato, D., Rouvet, M., Servin, A., Teneberg, S., and Karlsson, K. A. (2000) Lactobacillus johnsonii La1 имеет общую специфичность связывания углеводов с некоторыми энтеропатогенными бактериями.Гликобиология 10,

12 502 Хао и Ли 43. Мукаи, Т., Асасака, Т., Сато, Э., Мори, К., Мацумото, М., и Охори, Х. (2002) Ингибирование связывания Helicobacter pylori с гликолипидом рецепторы пробиотика Lactobacillus reuteri. ФЭМС Иммунол. Med. Microbiol. 32, Лим Б.К., Махендран Р. и Ли Ю.К. (2002) Химиопрофилактическое действие Lactobacillus rhamnosus на рост подкожно имплантированной линии клеток рака мочевого пузыря у мыши.Jpn. J. Cancer Res. 93, Aso, Y., Akaza, H., and Kotake, T. (1995) Профилактическое действие препарата Lactobacillus casei на рецидив поверхностного рака мочевого пузыря в двойном слепом клиническом исследовании. Евро. Урол. 27, Йонг, Дж. Й., Махендран, Р., Ли, Ю. К. и Бэй Б. Х. Lactobacillus spp. усиливают продукцию GM-CSF и IL-8 в злокачественных уротелиальных клетках. Отправлено.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec