Блог

У плода кишечник повышенной эхогенности


Если при ультразвуковом исследовании найден гиперэхогенный кишечник

&nbsp

Что такое гиперэхогенный кишечник?

Гиперэхогенный кишечник – это термин, говорящий о повышенной эхогенности (яркости) кишечника на ультразвуковом изображении. Выявление гиперэхогенного кишечника НЕ является пороком развития кишечника, а просто отражает характер его ультразвукового изображения. Необходимо помнить, что эхогенность нормального кишечника выше, чем эхогенность соседних с ним органов (печени, почек, легких), но такой кишечник не считается гиперэхогенным. Гиперэхогенным называется только такой кишечник, эхогенность которого сравнима с эхогенностью костей плода. 

 

Почему кишечник у плода гиперэхогенный?

Возможные причины гиперэхогенности кишечника:

  • Иногда гиперэхогенный кишечник выявляется у абсолютно нормальных плодов, и при УЗИ в динамике этот признак может исчезать.
  • Повышенная эхогенность кишечника может быть проявлением хромосомных болезней плода, в частности, синдрома Дауна. В связи с этим при обнаружении гиперэхогенного кишечника проводится тщательная оценка анатомии плода. Однако при выявлении гиперэхогенного кишечника можно говорить лишь о повышенном риске синдрома Дауна, так как подобные изменения могут встречаться и у совершенно здоровых плодов.
  • Иногда гиперэхогенный кишечник может быть признаком внутриутробной инфекции плода.
  • Гиперэхогенный кишечник часто обнаруживается у плодов с задержкой внутриутробного развития. Однако при этом будут обязательно выявляться отставание размеров плода от срока беременности, маловодие и нарушение кровотока в сосудах плода и матки. Если ничего из вышеперечисленного не выявлено, то диагноз задержки развития плода исключен.
 

Что делать при выявлении гиперэхогенного кишечника у плода?

В случае, если у плода обнаружился гиперэхогенный кишечник необходимо обратить на это внимание:

  • Вам следует обратиться специалисту генетику, который еще раз оценит результаты двойного и (или) тройного биохимического теста. Генетик даст необходимые рекомендации по дальнейшему ведению беременности.
  • рекомендуется пройти обследование на определение антител к краснухе, цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса, парвовирусу В19, токсоплазме.
  • контрольное УЗИ через 4 недели для оценки темпов роста плода и его функционального состояния.

Дифференциальная диагностика и послеродовой исход

Эхогенные почки плода: дифференциальный диагноз и постнатальный исход

Нажмите здесь, чтобы пройти тест.

Введение

Дифференциальная диагностика эхогенных почек нормального размера или увеличенных размеров довольно обширна и разнообразна. Чтобы сузить дифференциальный диагноз, необходимо оценить архитектуру почек, размер почек, кортико-медуллярную дифференциацию, связанные аномалии и объем амниотической жидкости.

Нормальная эхогенность почек

Нормальная эхогенность почек плода равна эхогенности печени (рис. 1 и 2). Поскольку это субъективная оценка, она может иметь значительные вариации внутри и между наблюдателями. Как правило, эхогенность почек плода относится к внешнему виду всей почки, а не к изолированному компоненту почки, то есть коре, мозговому веществу или пирамидам.

Первичный ультразвуковой параметр, который может существенно повлиять на эхогенность почек, - усиление.Следовательно, субъективная оценка почечной эхогенности должна производиться только при подходящей настройке усиления 1 .

Клубочки и канальцы в коре почек обеспечивают интерфейсы, которые вносят вклад в эхогенность почек. Отсутствие клубочков в мозговом веществе, а также радиальное расположение канальцев приводит к более низкой эхогенности мозгового вещества почек и нормальной кортикомедуллярной дифференцировке 1 .

Физиологические эхогенные почки

Преходящая эхогенность мозгового вещества почек у новорожденных объясняется отложением белковых цилиндров в канальцах и считается нормальным вариантом2,3.Этиология повышенной почечной эхогенности при нормальных почках плода не установлена ​​(рис. 3).

Эхогенные почки

Гломеруло-кистозная болезнь почек включает ряд почечных аномалий, связанных с кистозными клубочками. Он также обнаруживается после почечной непроходимости. Гломеруло-кистозные заболевания, перечисленные в таблице I, поражают как плод, так и новорожденного.

Таблица I. Гломеруло-кистозная болезнь.
  • Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь
  • Трисомия 13
  • Трисомия 18
  • Обструктивная уропатия
  • Ребристая полидактилия
  • Синдром Меккеля-Грубера
  • Синдром Барде-Бидля
  • Получено из: Bissler JJ et al.Педиатр Нефрол 2010; 25: 2049.

Дифференциальный диагноз неонатальных эхогенных почек (таблица II) не может быть экстраполирован на плод (таблица III). В одном исследовании только 5% новорожденных с эхогенными почками не имели признаков почечной недостаточности 4 .

Таблица II. Этиология эхогенных почек у детей.
  • Дисплазия почек
  • Острый гломерулонефрит
  • Хронический гломерулонефрит
  • Острый тубулярный некроз
  • Гемолитико-уремц-синдром
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Нефротический синдром
  • Болезнь накопления гликогена
  • Серповидно-клеточная анемия
  • Поликистоз почек
  • Получено из: Kransky AM et al.Педиатрия 1983; 72: 840; Краус Р.А. и др. Радиография 1990; 10: 1009-1018.
Таблица III. Эхогенные почки плода.
  • Физиологические изменения
  • Внутренняя болезнь почек
    • Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек
    • Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек
  • Обструктивная уропатия
  • Анеуплоидия
  • Инфекция
  • Синдромы чрезмерного роста
    • Beckwith-Wiedemann
    • Перлман
    • Simpson-Golabi-Behmael
  • Меккель-Грубер
  • Синдром Барде-Бидля
  • Тромбоз почечной вены
  • Врожденный нефротический синдром

При остром заболевании почек интерстициальные клеточные инфильтраты могут приводить к повышенной эхогенности почек.При хроническом заболевании почек фиброз и рубцевание вызывают повышенную эхогенность почек 1,4 . Следовательно, почечная эхогенность - это многофакторный ответ на различные изменения в структурном развитии почек. Хотя диффузная почечная эхогенность обычно коррелирует с тяжелым заболеванием почек, она не указывает ни на тип патологии, ни на тяжесть заболевания 5 . Те же предостережения распространяются и на эхогенные почки плода.

Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (ADPKD)

Это наиболее частая наследственная кистозная болезнь почек с частотой 1/1000.Обычно это проявляется у взрослых в возрасте от 35 до 40 лет. Пренатальная диагностика документируется с 1982 года. Однако диагноз часто ставится после 28 недель беременности. В общем, пренатальное ультразвуковое исследование не обладает ни чувствительностью, ни специфичностью. Примерно 22% ADPKD диагностируется в возрасте до 10 лет 6 . Первоначальное образование нефрона нормальное. Со временем происходит кистозное расширение нефронов и собирательных протоков. Эти патологические находки были обнаружены у 14-недельного плода 7 .Иногда небольшие пренатальные кортикальные кисты выявляются сонографически. Размер и количество кист продолжают увеличиваться в зрелом возрасте. Кисты почек связаны с увеличенными эхогенными почками и потерей кортикомедуллярной дифференцировки. Объем околоплодных вод в норме. Пренатальное обнаружение ADPKD часто связано с передачей от матери и появлением новых мутаций у родителей 8,9 .

Семейный анамнез имеет решающее значение для дифференциации ADPKD от других потенциальных диагнозов с эхогенными почками.Однако в трети случаев, выявленных антенатально, пораженный родитель не знает о заболевании до беременности 7 .

Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек (ARPKD)

Заболеваемость ARPKD составляет примерно 1/40 000 10 . Поскольку это аутосомно-рецессивный тип, риск рецидива составляет 25%. О вариабельной экспрессии ARPKD сообщалось в семьях 11 . Сонографическое изображение увеличенных эхогенных почек с потерей кортикомедуллярной дифференцировки связано с кистозным расширением собирающих канальцев 12 (рис.4). Однако не во всех случаях ARPKD будет такой классический вид. Herman и Siegel 13 описали случай аутосомно-рецессивной поликистозной болезни почек с увеличенными почками и только пирамидной гиперэхогенностью. При ARPKD сохраняется нормальная почковидная форма.

Чем раньше появится ARPKD, тем хуже прогноз. Хотя есть сообщения о случаях диагноза в первом триместре, основанном на увеличении почек и эхогенности, это скорее исключение, чем правило 14 .20-недельное ультразвуковое исследование может быть совершенно нормальным. Пропорция расширенных почечных канальцев определяет время проявления ARPKD, т. Е. Перинатальный, неонатальный, младенческий или ювенильный 15 . Перинатальный тип АРПКБП, который может быть диагностирован антенатально, связан с олигогидрамнионом в конце 2 и 3 триместра и ранней смертью новорожденного вследствие гипоплазии легких или почечной недостаточности. Однако есть сообщения о случаях выживания плодов с АРПКБП и олигогидрамнионом в 3-м триместре с нормальной функцией почек11.Перинатальная АРПКБП может иметь нормальные амниотические жидкости 15 .

Преходящая нефромегалия может имитировать детскую поликистозную болезнь почек в ближайшем неонатальном периоде 16 .

У новорожденных, переживших перинатальный период, атрофия канальцев и интерстициальный фиброз приводят к уменьшению размера почек. Последующее развитие корковых кист может иметь вид аутосомно-доминантного поликистоза почек 17 . ARPKD имеет тенденцию к стабилизации у выживших пациентов, причем первый год жизни является периодом наибольшего риска.Аутосомно-рецессивный поликистоз почек по-прежнему является основной причиной почечной недостаточности у младенцев 18 .

Обструктивная уропатия плода

Повышенная эхогенность почек - это неспецифический ответ на изменения архитектурной целостности почек. Было показано, что в случаях обструкции нижних мочевыводящих путей повышенная эхогенность связана с уменьшением количества клубочков, нарушением роста и дифференцировки почек и увеличением интерстициального фиброза (рис.5). Начало фиброза свидетельствует о необратимом поражении почек. Повышенная эхогенность почек с олигогидрамнионом является высокопрогнозирующим фактором обструкции 19 . Нормальный объем околоплодных вод может все еще присутствовать при фиброзе почек. Следовательно, нормальный объем околоплодных вод не исключает непоправимого повреждения почек 20 .

Анеуплоидия

Плоды с анеуплоидией обычно имеют множественные врожденные пороки развития. По мере увеличения количества выявляемых врожденных аномалий увеличивается вероятность того, что у плода будет аномалия кариотипа.При обнаружении трех врожденных дефектов примерно у 50% плодов наблюдается кариотипическая аномалия 21 . Хотя это не обычная аномалия, увеличенные эхогенные почки присутствуют примерно у 30% плодов с трисомией 13 22,23 и в меньшей степени с трисомией 18 24,25 . Наличие почечных микроцист, преимущественно в коре головного мозга плодов с трисомией 18 26 и трисомией 13 27 , может объяснить эхогенность, отмеченную при ультразвуковых исследованиях.

Врожденная инфекция

Множественные отражающие поверхности из-за расширения канальцев приводят к образованию эхогенных почек нормального размера, которые были связаны с кандидозом плода 28 и инфекцией цитомегаловируса 29 .

Синдромы чрезмерного роста

Синдром Беквита-Видеманна характеризуется висцеромегалией, макроглоссией, многоводием и увеличенными эхогенными почками с потерей кортикомедуллярной дифференцировки (рис. 6). Этот синдром чрезмерного роста также имеет множество возможных врожденных аномалий, включая омфалоцеле, гемигипертрофию и сердечные аномалии.Новорожденные с этим синдромом также имеют предрасположенность к нейробластомам и опухолям Вильмса. Значительная задержка умственного развития при синдроме Беквита-Видемана возникает из-за нескорректированной неонатальной гипогликемии, и поэтому ее можно предотвратить. Поскольку генетика синдрома Беквита-Видеманна сложна, скрининг плода в настоящее время недоступен.

Синдром Перлмана - аутосомно-рецессивное заболевание с макросомией, асцитом, дисморфологией лица, многоводием и двусторонним увеличением эхогенных почек.Прогноз при синдроме Перлмана плохой; большинство новорожденных умирают от гипоплазии легких из-за увеличения почек и выраженного асцита, сдавливающего диафрагму. Когда выживаемость превышает 1 год, задержка в развитии неизбежна. Младенцы с синдромом Перлмана имеют предрасположенность к опухоли Вильмса 30,31 . Стигматы плода похожи на синдромы Беквита-Видемана и Симпсона-Голаби-Бемаэля (SGBS).

Синдром Симпсона-Голаби-Бемаэля - это синдром избыточного роста, сцепленный с x-зависимостью, который, следовательно, поражает мужчин, в то время как женщины являются носителями.Помимо висцеромегалии и эхогенных заболеваний почек, у пораженных мужчин имеется выступающая челюсть и макроглоссия. Другие аномалии включают врожденные пороки сердца и диафрагмальную грыжу. Интеллект вообще нормальный 32 .

Синдром Меккеля-Грубера

Это аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся затылочным энцефалоцеле (рис. 7), постаксиальной полидактилией (рис. 8) и эхогенным значительно увеличенными почками. Из этой триады аномалий полидактилия присутствует в 55% случаев.Олигогидрамнион 2-го триместра также характерен и препятствует успешному выявлению полидактилии во всех случаях, оцениваемых сонографически. Поскольку объем околоплодных вод остается в норме, а руки обычно вытянуты, ультразвуковое обследование на сроке беременности 11–14 недель может дать более точный диагноз, чем исследование 33 во 2 или 3 триместре.

Синдром Барде-Бидля (BBS)

Этот синдром является аутосомно-рецессивным заболеванием с крупными эхогенными почками, полидактилией, синдактилией, задержкой умственного развития и низким ростом.Молекулярная диагностика пока недоступна. Заболеваемость BBS составляет примерно 1/125 000. Диффузно увеличенные эхогенные почки не имеют нормальной котико-медуллярной дифференцировки. Поражение почек встречается в 30-100% случаев. К одному году размер почек возвращается к нормальному, и появляются отчетливые кортикомедуллярные кисты. Цифровые аномалии, связанные с этим синдромом, выявляются примерно в 70% случаев 34,35 .

Тромбоз почечной вены

Заболеваемость тромбозом почечной вены у новорожденных составляет примерно 0.5/1000 госпитализаций в отделения интенсивной терапии новорожденных 36 900 16. Тромбоз почечной вены может быть односторонним или двусторонним.

Неонатальный и перинатальный тромбоз почечных вен обычно ассоциируется с заболеваниями, которые могут привести к перинатальному стрессу. Заболевания матери включают сахарный диабет, антифосфолипидные антитела, системную красную волчанку и серповидно-клеточную анемию. Врожденный цитомегаловирус, неиммунная водянка, мекониевый перитонит и дистресс плода также были связаны с тромбозом почечных вен 37 .

В неонатальном периоде классическая триада тромбоза почечных вен включает увеличенную эхогенную почку, гематурию и тромбоцитопению. Когда антенатальный тромбоз почечной вены является односторонним, диагноз основывается не только на нефромегалии и почечной эхогенности, но также на полосах или диффузных кальцификациях в почках. Если тромбоз почечной вены двусторонний, необходимо учитывать аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный поликистоз почек, а также другие диагнозы, указанные в таблице III.

В течение первой недели после начала тромбоза почечной вены почечный венозный кровоток отсутствует, что приводит к генерализованному увеличению почек. Также наблюдается повышенная эхогенность почек, которая более выражена в коре головного мозга. Могут быть обнаружены эхогенные полосы, следующие по внутрилобулярным сосудам. В течение второй недели после тромбоза почечной вены наблюдается более высокая степень эхогенности почек, которая затемняет архитектурные памятники. Кортикомедуллярная дифференциация утрачивается из-за венозного застоя и отека.На третьей и последующих неделях обычно наблюдается быстрая венозная коллатерализация или реканализация тромбов. В наиболее благоприятных случаях наблюдается постепенное восстановление почек с возвращением почек к нормальному размеру и эхогенности в течение первого месяца после тромбоза. Однако почечная недостаточность и атрофия также могут возникать 36,37,38,39 .

Врожденный нефротический синдром

Врожденный нефротический синдром финского типа - аутосомно-рецессивное заболевание с тяжелой протеинурией и вторичной гипоальбуминемией.Сообщается, что заболеваемость составляет 1/10 000 живорождений. Почки увеличены и содержат диффузную пунктированную эхогенность, соответствующую микрокистам из-за расширения проксимальных извитых канальцев. Плацента всегда увеличена, весит> 25% от массы тела при рождении 40 . Внутриутробная протеинурия может привести к неиммунной водянке.

При всех типах врожденного нефротического синдрома уровень альфа-фетопротеина в сыворотке крови матери заметно повышен. Тяжелая протеинурия, характерная для нефротического синдрома, приводит к повышенной экскреции альфа-фетопротеина в амниотическую жидкость, из которой он попадает в кровоток матери 41 .

Ген, ответственный за врожденный нефроз финского типа, - NPHS1. Это аутосомно-рецессивное заболевание, примерно половина зарегистрированных случаев которого приходится на Финляндию. Также сообщалось о высокой заболеваемости NPHS1 среди меннонитов в округе Ланкастер, штат Пенсильвания. Для пренатальной диагностики в семьях с NPHS1 может быть проведен забор ворсинок хориона в 1-м триместре.

90% потерь белка при врожденном финском нефрозе приходится на альбумин. Из-за сильной потери белка также возникает гипогаммаглобулинемия с вторичным повышенным риском инфекции.Единственное лечение - трансплантация почки. Однако младенцы часто умирают от инфекции, электролитного дисбаланса, недоедания или почечной недостаточности до того, как станет возможной трансплантация почки 40,41 . Рецидив нефроза в пересаженной почке может произойти из-за антител к молекуле нефрина 42 .

Нефротический синдром плода может быть вторичным по отношению к врожденной инфекции, то есть цитомегаловирусу, токсоплазмозу или сифилису 40 .

Синдром Пирсона - аутосомно-рецессивное заболевание с врожденным нефротическим синдромом, вызванным диффузным мезангиальным склерозом.Смерть новорожденного является вторичной по отношению к почечной недостаточности. Марк и его сотрудники 43 сообщили о случае эхогенного поражения почек, обнаруженного на 15 неделе беременности.

Плацентомегалия и водянка могут возникать из-за гипопротеинемии, вторичной по отношению к протеинурии. В других случаях синдрома Пирсона без водянки почечная недостаточность плода приводит к снижению экскреции белка.

Список литературы

  1. Мэнли Дж. А., О'Нил, WC. Насколько эхогенный эхогенный? Количественная акустика коркового слоя почек.Ам Дж. Кид Дис 2001; 37: 706-711.
  2. Хоулетт округ Колумбия, Гринвуд KC, Ярош Дж. М., Макдональд Л. М., Сондерс AJS. Частота преходящей гиперэхогенности мозгового вещества почек при неонатальном ультразвуковом исследовании. Br J Radiol 1997; 70: 140-143.
  3. Старинский Р., Варди О., Баташ Д., Голдберг М. Повышенная эхогенность мозгового вещества почек у новорожденных. Pediatr Radiol 1995; 25: S43-S45.
  4. Кранский AM, Reddish JM, Teele RL. Причины повышенной эхогенности почек у детей. Педиатрия 1983; 72: 840-846.
  5. Brenbrdige AN, Chevalier RL, Kaiser DL. Повышенная кортикальная эхогенность почек при заболевании почек у детей: гистопатологические корреляции. Дж. Клин Ультразвук 1986; 14: 595-600.
  6. Journal H, Guyot C, Barc RM, Belbeoch P, Quemener A, Jouan H. Неожиданная ультразвуковая пренатальная диагностика аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек. Пренат Диаг 1989; 9: 663-671.
  7. Преториус Д.Х., Ли Ф., Манко-Джонсон М., Вайнгаст Г.Р., Седман А.Б., Габоу, Пенсильвания. Диагностика аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек в утробе матери и у новорожденных.J Ultrasound Med 1987; 6: 249-255.
  8. Brun M, Maugey-Laulom B, Eurin D, Didier F, Avni EF. Пренатальные сонографические паттерны при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек: многоцентровое исследование. Ультразвук Obstet Gynecol 2004; 24: 55-61.
  9. Фик Г.М., Джонсон А.М., Штамм Д.Д., Кимберлинг В.Дж., Кумар С., Манко-Джонсон М.Л., Дюли ИТ, Габоу, Пенсильвания. Характеристики аутосомно-доминантного поликистоза почек с очень ранним началом. J Am Soc Nephrol 1993; 3: 1863-1870.
  10. Цуда Х, Мацумота М, Иманака М, Огита С.Измерение продукции мочи плода при легкой детской поликистозной болезни почек - отчет о клиническом случае. Пренат Диаг 1994; 14: 1083-1085.
  11. Barth RA, Guillot AP, Capeless EL, Clemmons JJW. Пренатальная диагностика аутосомно-рецессивной поликистозной болезни почек: вариабельный исход в пределах одной семьи. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 560-567.
  12. Osathanondh V, Potter EL. Патогенез поликистоза почек. Тип I из-за гипоплазии интерстициальных отделов собирающих канальцев. Арч Патол 1964; 77: 466-473.
  13. Герман Т.Э., Сигель М.Дж. Пирамидная гиперэхогенность при аутосомно-доминантно-рецессивном поликистозе почек, напоминающем медуллярный нефрокальциноз. Педиатр Радиол 1991; 21: 270-271.
  14. Бронштейн М., Бар-Хава И., Блюменфельд З. Ключи и подводные камни в ранней пренатальной диагностике «позднего начала» детской поликистоза почек. Пренат Диаг 1992; 12: 293-298.
  15. Зеррес К., Хансманн М., Маллманн Р., Гембрух У. Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек. Проблемы пренатальной диагностики.Пренат Диаг 1988; 8: 215-229.
  16. Stapleton FB, Hilton S, Wilcox J. Преходящая нефромегалия, имитирующая детскую поликистозную болезнь почек. Педиатрия 1981; 67: 554-559.
  17. Гуай-Вудфорд Л.М., Галлиани, Калифорния, Мусульман-Мрочек Э., Копье Г.С., Гийо А.П. Диффузная кистозная болезнь почек у детей: морфологические и генетические корреляции. Педиатр Нефрол 1998; 12: 173-182.
  18. Deget R, Rudnik-Schöneborn S, Zerres K. Ход аутосомно-рецессивной поликистозной болезни почек (ARPKD) у братьев и сестер: клиническое сравнение 20 братьев и сестер.Clin Genet 1995; 47: 248-253.
  19. Kaefer M, Peters CA, Retik AB, Benacerraf BR. Повышенная эхогенность почек: сонографический признак для дифференциации обструктивной и необструктивной этиологии внутриутробного расширения мочевого пузыря. Дж. Урол 1997; 158: 1026-1029.
  20. Surech S, Jindal S, Duvura P, Lata S, Sadiya N. Обструктивная уропатия плода: влияние почечных гистопатологических изменений на пренатальное вмешательство. Пренат Диагностика 2011; 31: 675-677.
  21. Николаидес К., Шавва Л., Бризот М., Снейдерс Р.Ультразвуковые маркеры хромосомных дефектов плода. Ультразвук Obstet Gynecol 1993; 3: 56-69.
  22. Lehman CD, Nyberg DA, Winter TC, Kapun RP, Resta RG, Luthy DA. Синдром трисомии 13: результаты пренатального УЗИ в обзоре 33 случаев. Радиол 1995; 194: 217-222.
  23. Папп С., Беке А., Бан З, Сигети З, Тот-Пал Э, Папп З. Пренатальная диагностика трисомии 13. Анализ 28 случаев. J Ultrasound Med 2006; 25: 429-435.
  24. Йео Л., Гусман Э, Дэй-Сальваторе Д., Уолтерс К., Чавес Д., Винцилеус А. М..Пренатальное обнаружение трисомии плода 18 с помощью аномальных сонографических признаков. J Ultrasound Med 2003; 22: 581-590.
  25. Watson WJ, Miller RC, Wax JR, Hansen WF, Yamamura Y, Polzin WJ. Сонографические данные трисомии 18 во втором триместре беременности. J Ультразвук M
.

почка numa frase | Exemplos de sentença pelo Кембриджский словарь

Clique nas setas para mudar a direção da tradução.

Dicionários bilíngues

  • Inglês – Francês Francês – Inglês
  • Inglês – Alemão Alemão – Inglês
  • Inglês – Indonésio Indonésio – Inglês
  • Inglês – Italiano Italiano – Inglês
  • Inglês – Japonês
.

Как тонкий кишечник приспособлен для пищеварения?

Биология
Наука
  • Анатомия и физиология
  • Астрономия
  • Астрофизика
  • Биология
  • Химия
  • наука о планете Земля
.

Болезнь Паркинсона может возникать в кишечнике - ScienceDaily

В 2003 году немецкий невропатолог предположил, что болезнь Паркинсона, поражающая мозг, на самом деле может возникать в кишечнике пациентов. Исследователи из Орхуса предоставили убедительные подтверждающие доказательства, увидев, что болезнь мигрирует из кишечника в мозг и сердце лабораторных крыс. Научный журнал Acta Neuropathologica только что опубликовал результаты, которые привлекли внимание нейробиологов и врачей во всем мире.

Вредные белки в пути

Болезнь Паркинсона характеризуется медленным разрушением мозга из-за накопления белка альфа-синуклеина и последующим повреждением нервных клеток. Заболевание приводит к тряске, ригидности мышц и характерным замедленным движениям больных. В новом исследовательском проекте исследователи использовали генетически модифицированных лабораторных крыс, которые сверхэкспрессируют большое количество белка альфа-синуклеина. Эти крысы имеют повышенную склонность к накоплению вредных разновидностей белка альфа-синуклеина и к развитию симптомов, подобных тем, которые наблюдаются у пациентов с болезнью Паркинсона.Исследователи инициировали этот процесс, введя альфа-синуклеин в тонкий кишечник крыс. По словам профессора Пера Боргхаммера и постдока Натали Ван Ден Бердж, эксперимент был призван продемонстрировать, что белок впоследствии будет предсказуемым образом распространяться в мозг.

«Через два месяца мы увидели, что альфа-синуклеин попал в мозг через периферические нервы с вовлечением именно тех структур, которые, как известно, поражены в связи с болезнью Паркинсона у людей.Через четыре месяца масштабы патологии были еще больше. На самом деле было поразительно видеть, как быстро это произошло », - говорит Пер Боргхаммер, профессор кафедры клинической медицины Орхусского университета.

Симптомы кишечника за двадцать лет до постановки диагноза

Пер Боргхаммер объясняет, что пациенты с болезнью Паркинсона часто уже имеют значительные повреждения нервной системы на момент постановки диагноза, но что на самом деле можно обнаружить патологический альфа-синуклеин в кишечнике за двадцать лет до постановки диагноза.

«С помощью этого нового исследования мы выяснили, как именно болезнь может распространяться из кишечника людей. Мы, вероятно, не сможем разработать эффективные медицинские методы лечения, которые остановят болезнь, не зная, где она начинается и как распространяется - так что это важный шаг в нашем исследовании ", - говорит Пер Боргхаммер, добавляя:

«Болезнь Паркинсона - сложное заболевание, которое мы все еще пытаемся понять. Однако в этом исследовании и аналогичном исследовании в США, которое недавно получило такой же результат на мышах, возникло подозрение, что болезнь начинается в кишечнике некоторых людей. пациенты получили значительную поддержку.«

Исследовательский проект Орхусского университета также показал, что вредный альфа-синуклеин перемещается не только из кишечника в мозг, но и в сердце.

«В течение многих лет мы знали, что у пациентов с болезнью Паркинсона имеется обширное повреждение нервной системы сердца, и что повреждение возникает на ранней стадии. Мы просто никогда не могли понять, почему. Настоящее исследование показывает, что сердце повреждены очень быстро, даже если патология началась в кишечнике, и мы можем продолжать развивать эти знания в наших будущих исследованиях », - говорит Пер Боргхаммер.

История Источник:

Материалы предоставлены Орхусским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec