Блог

Влияние щитовидной железы на кишечник


Жизнь человека и его здоровье | Связь между заболеваниями щитовидной железы и кишечника.

Почему при заболевании щитовидной железы лечить надо кишечник? Какая есть связь между микробами, живущими в кишечнике и щитовидной железой? Если это вам интересно, то читайте далее. 
Известно, что есть много факторов, которые влияют на функцию щитовидной железы, но научные исследования показали, что здоровье кишечника может стать ключевым игроком.

И это уже не удивительно.

В последние годы мы узнаем все больше и больше о том, что микробы в нашем кишечнике, играют ведущую роль в нашем здоровье.

Триллионы микробов, которые находятся в нашем кишечнике, оказывают глубокое влияние на выработку гормонов в организме, в том числе гормонов щитовидной железы.

Читайте дальше, чтобы узнать, как нарушенная микрофлора кишечника может быть причиной проблем со щитовидной железой, а также узнать, как исцеление кишечника может улучшить функцию щитовидной железы.

Центральный принцип функциональной медицины решает основную причину заболевания, а не только лечение симптомов.

В этой статье мы остановимся на роли микробов и способов, которыми они связаны с функцией щитовидной железы.

Важность микробов и их метаболитов для эндокринного здоровья.

В последние годы показана роль микробиома в появлении многочисленных хронических заболеваний, в том числе ожирения, воспалительных заболеваний кишечника и других.

На самом деле не должно быть никакого удивления, что микробиом также оказывает глубокое воздействие на эндокринные органы, такие как щитовидная железа.

1. Впервые гипотеза о том, что нарушение кишечной флоры приводит к нарушению функции щитовидной железы, была выдвинута вначале 1900-годов, задолго до того, как появился термин микробиом.

2. Сегодня микробное секвенирование образцов фекалий человека позволяет измерять композиционные различия микробиома.

3. Впервые исследование, выполненное в 2014 году, показало, что люди с гипертиреозом имели значительно более низкие количества бифидобактерий и лактобацилл и значительно более высокие уровни Enterococcus по сравнению со здоровыми людьми.

4. Ни одного подобного исследования до сих пор не было сделано у пациентов с гипотиреозом.

Но, учитывая, что 90% случаев гипотиреоза имеют аутоиммунную природу, а также тот факт, что измененная микрофлора отмечается во многих других аутоиммунных заболеваниях, то вполне вероятно, что дисбактериоз играет значительную роль.

Исцеление кишечника улучшает функцию щитовидной железы.

Ученые установили, что микробы могут распознавать множество различных эндокринных молекул человека, в том числе адреналина, норадреналина, половые гормоны и гормоны щитовидной железы, и может даже изменить аспекты их метаболизма и вирулентности в ответ на эти сигналы.

В другом исследовании было показано, что когда стерильных крыс выращивали в стерильных условиях при отсутствии бактерий кишечника в целом, то у них отмечались щитовидные железы меньшего размера, чем у обычных крыс. Ученые считают, что это указывает на важную роль этих микробов в здоровье щитовидной железы.

1. Бактерии кишечника влияют на доступность питательных веществ.

1) Эпителиальные клетки, которые образуют слизистую оболочку кишечника, имеют ворсинки, которые увеличивают площадь поверхности для транспортировки питательных веществ в организм.

2) Когда кишка воспалена, как это часто бывает при дисбактериозе, эти ворсинки могут уменьшиться в размере, что приводит к нарушению абсорбции питательных веществ.

Этими питательными веществами могут быть йод, и селен, которые жизненно необходимы для здоровья щитовидной железы.

3) В то время как микрофлора обеспечивает множество преимуществ для человека, она также конкурирует с ним за питательные вещества.

Вывод.

Питательные вещества, которые имеют важное значение для наших клеток, чтобы функционировать должным образом, также являются важными питательными веществами для наших микробов!

Таким образом, состав микробиоты может влиять на потребность человека для различных питательных веществ.

Эти выводы находят подтверждение в различных экспериментах.

1) В 2009 году было проведено исследовании на мышах, по результатам которого ученые предположили, что микрофлора мышей конкурировала с хозяином за селен.

Недостаток селена в организме мышей отрицательно сказывался на синтезе селенопротеинов, которые необходимы для нормальной функции щитовидной железы.

2) В другом исследовании крыс кормили канамицином (антибиотик широкого спектра действия), и они имели значительно более низкое поглощение йода щитовидной железой.

2. Бактерии кишечника и липополисахариды (LPS).

1)Липополисахариды или LPS, являются компонентом клеточной стенки бактерий.

2) Когда проницаемость кишечника увеличивается (дырявый кишечник) LPS проникает в кровяное русло.

Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует щитовидную железу производить Т4, неактивную форму гормона, которая должна быть преобразована в Т3, активную форму.

В организме вырабатывается фермент, который несет ответственность за это преобразование.

Было показано, что LPS ингибирует этот фермент, уменьшает количество активного Т3 в организме.

Вот и получается, что мало того, что вам нужен активный гормон щитовидной железы.

В организме должны быть рецепторы гормонов щитовидной железы в клетках по всему организму.

Даже те люди, которые имеют хорошие анализы гормонов ЩЖ, могут иметь симптомы заболевания ЩЖ, если в их организме не вырабатывается достаточное количество рецепторов для приема сигналов ЩЖ.

Было показано, что LPS в крови снижает экспрессию рецепторов тиреоидных гормонов в печени.
LPS также индуцирует экспрессию белка, называемого «симпортер йодистого натрия» (NIS) в клетках щитовидной железы и повышение потребления йода в щитовидной железе.

Йод необходим для здоровья щитовидной железы.

Но избыток йода, особенно с одновременным дефицитом селена, могут внести вклад в развитие Хашимото, аутоиммунной формы гипотиреоза.

3. Бактерии кишечника влияют на превращение Т4 в Т3.

Вы, наверное, знаете, что гормон Т4 должен быть преобразован в организме в его активную форму Т3.

Около 20% этого преобразования происходит в желудочно-кишечном тракте.

Желчные кислоты представляют еще одну интересную связь между кишечными бактериями и функции щитовидной железы.

Первичные желчные кислоты образуются в желчном пузыре и секретируются в тонком кишечнике после потребления жиров.

Метаболизм первичных желчных кислот под действием кишечных бактерий приводит к образованию вторичных желчных кислот.

Эти вторичные желчные кислоты повышают активность фермента, превращающего Т4 в Т3.

4. SIBO и функция щитовидной железы.

1) Функция щитовидной железы также тесно связана с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке (SIBO).

У здоровых людей, большинство микробов сосредоточены в толстой кишке.

При SIBO, бактерии заселяют тонкий кишечник и размножаются там, вызывая вздутие живота, газ и вздутие, среди других неприятных симптомов.

2)Связь между SIBO и щитовидной железы является недооцененной.

В исследовании 2007 года было показано, что среди людей с аутоиммунным гипотиреозом 54% имели SIBO.

В настоящее время неизвестно является ли эта связь причинно-следственной.

Так как гормоны щитовидной железы помогают стимулировать моторику кишечника, также возможно, что низкая подвижность и запоры обеспечивают такую среду в тонком кишечнике, которая способствует избыточному бактериальному росту.

Это может быть одним из многих примеров двунаправленного взаимодействия между хозяином и его микробов-резидентов.

Вывод:

Необходимо лечить кишки, чтобы улучшить функцию щитовидной железы.

Как можно использовать эту информацию?

Как лечить кишечник при болезнях щитовидной железы.

Вот четыре способа, которые могут помочь улучшить функции щитовидной железы:

1. Есть много сброженного волокна.

Бактериальные метаболиты являются мощными эндокринными модуляторами.

Когда человек потребляет сброженные волокна, такие как сладкий картофель или бананы (пребиотики), кишечные бактерии ферментируют эти волокна и производят жирные кислоты с короткой цепью (КЦЖК).

Было показано, что КЦЖК ингибируют ферменты, активно участвуют в эпигенетической регуляции.

Ингибирование этих ферментов повышает экспрессию рецепторов тиреоидных гормонов.

2. Принимайте пробиотики и ешьте ферментированные продукты.

1) Есть несколько контролируемых исследований на людях, которым пытались изменить кишечную микрофлору, чтобы улучшить состояние здоровья щитовидной железы.

2) Добавки молочнокислых бактерий в питание цыплят-бройлеров приводило к увеличению гормонов щитовидной железы в плазме крови.

Молочнокислые бактерии обычно встречаются в ферментированных овощах, таких как квашеная капуста и кимчи, ферментированных молочных продуктов, таких как йогурт и кефир.

3) Добавки Lactobacillus Reuteri улучшали функции щитовидной железы у мышей.

3. Пройдите тест на SIBO и на кишечные патогены.

Необходимо исключить кишечные заболевания, в том числе SIBO, особенно если есть вздутие живота, дискомфорт в животе или другие симптомы, характерные для инфекции или чрезмерно быстрого роста бактерий в тонком кишечнике.

4. Другие меры для лечения кишечника.

1) Удалите из питания продукты, вызывающие воспаление. Читайте «Как снять воспаление»

2) Принимайте меры для снижения стресса. Читайте «Влияние стресса на здоровье человека»

3) Ешьте пищу, которая лечит кишечник, например, костный бульон.
Читайте «Бульон из куриных костей, рецепт»

Исцеление кишечника может быть достаточной мерой для некоторых людей,
чтобы ослабить симптомы заболевания щитовидной железы.

Хотела бы я узнать, знали ли вы о связи между микрофлорой кишечника и щитовидной железой?

Связь между заболеваниями щитовидной железы и кишечника.

   79 голосов
Средняя оценка: 4.8 из 5

Обзор щитовидной железы. Щитовидная железа играет важную роль в регулировании обмена веществ и обеспечении хорошего общего состояния здоровья.

Основы щитовидной железы: как работает щитовидная железа

  • Щитовидная железа регулирует обмен веществ.
  • Два основных гормона щитовидной железы - это Т3 и Т4.
  • Заболевания щитовидной железы распространены, и они включают зоб, гипертиреоз и гипотиреоз.

Основная роль щитовидной железы в эндокринной системе - регулирование метаболизма, то есть способности организма расщеплять пищу и превращать ее в энергию.Пища по сути является топливом для тела, и каждый наш организм использует это топливо с разной скоростью. Вот почему вы часто слышите о том, что у одних людей метаболизм «быстрый», а у других - «медленный».

Щитовидная железа держит ваш метаболизм под контролем благодаря действию гормона щитовидной железы, которое она вырабатывает, извлекая йод из крови и встраивая его в гормоны щитовидной железы. Клетки щитовидной железы уникальны тем, что они очень специализированы для поглощения и использования йода.Все остальные клетки зависят от щитовидной железы, которая управляет своим метаболизмом.

Гипофиз и гипоталамус контролируют работу щитовидной железы. Когда уровень гормонов щитовидной железы падает слишком низко, гипоталамус выделяет гормон высвобождения ТТГ (TRH), который предупреждает гипофиз о выработке тиреотропного гормона (TSH). Щитовидная железа реагирует на эту цепь событий, производя больше гормонов. Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о как работает щитовидная железа .

Анатомия щитовидной железы

Произведено от греческого слова, означающего щит , щитовидная железа - это железа в форме бабочки, расположенная перед дыхательным горлом (называемым трахеей) и чуть ниже гортани или адамова яблока на шее.Он состоит из двух половин, известных как доли, которые прикреплены полосой ткани щитовидной железы, называемой перешейком.

Во время развития щитовидная железа фактически находится в задней части языка и до рождения должна переместиться к передней части шеи. В редких случаях щитовидная железа перемещается слишком далеко или слишком мало. Бывают даже случаи, когда щитовидная железа остается в задней части языка - это известно как язычная щитовидная железа.

Гормоны щитовидной железы

Два основных гормона, которые производит и выделяет щитовидная железа, - это Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).Нормально функционирующая щитовидная железа вырабатывает примерно 80% Т4 и примерно 20% Т3, хотя Т3 сильнее из пары.

В меньшей степени щитовидная железа также производит кальцитонин, который помогает контролировать уровень кальция в крови.

Заболевания и нарушения щитовидной железы

С щитовидной железой связано множество заболеваний и расстройств. Они могут развиться в любом возрасте и могут возникать в результате множества причин - например, травм, болезней или диетического дефицита.Но в большинстве случаев их можно проследить до следующих проблем:

  • Слишком много или слишком мало гормона щитовидной железы (гипертиреоз и гипотиреоз соответственно).
  • Аномальный рост щитовидной железы
  • Узлы или уплотнения в щитовидной железе
  • Рак щитовидной железы

Некоторые из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы.

Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о распространенных проблемах щитовидной железы .

  • Зоб : Зоб - это выпуклость на шее.Токсический зоб связан с гипертиреозом, а нетоксический зоб, также известный как простой или эндемический зоб, вызван дефицитом йода.
  • Гипертиреоз: Гипертиреоз вызывается слишком большим количеством гормона щитовидной железы. Люди с гипертиреозом часто чувствительны к жаре, гиперактивны и чрезмерно едят. Иногда зоб является побочным эффектом гипертиреоза. Это происходит из-за чрезмерной стимуляции щитовидной железы и воспаленных тканей соответственно.
  • Гипотиреоз : Гипотиреоз - распространенное заболевание, для которого характерно слишком мало гормона щитовидной железы.У младенцев это состояние известно как кретинизм. Кретинизм имеет очень серьезные побочные эффекты, включая аномальное образование костей и умственную отсталость. Если вы страдаете гипотиреозом во взрослом возрасте, вы можете испытывать повышенную чувствительность к холоду, снижение аппетита и общую вялость. Гипотиреоз часто остается незамеченным, иногда годами, прежде чем его диагностируют.
  • Одиночные узелки щитовидной железы : Одиночные узелки или уплотнения в щитовидной железе на самом деле довольно распространены - на самом деле, по оценкам, более половины населения будут иметь узелки в щитовидной железе.Подавляющее большинство узелков доброкачественные. Обычно с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (FNA) определяется, является ли узелок злокачественным.
  • Рак щитовидной железы: Рак щитовидной железы встречается довольно часто, хотя долгосрочные показатели выживаемости превосходны. Иногда у людей с раком щитовидной железы возникают такие симптомы, как охриплость голоса, боль в шее и увеличение лимфатических узлов. Рак щитовидной железы может поразить любого человека в любом возрасте, но чаще всего это заболевание разовьется у женщин и людей старше 30 лет.
  • Тиреоидит : Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы, которое может быть связано с нарушением функции щитовидной железы (особенно с гипертиреозом). Воспаление может привести к гибели клеток щитовидной железы, в результате чего щитовидная железа не может вырабатывать достаточно гормонов для поддержания нормального обмена веществ в организме. Существует пять типов тиреоидита, и лечение каждого из них индивидуально.

Обновлено: 22.01.19

Щитовидная железа: когда что-то не так

,

Снижение активности щитовидной железы (гипотиреоз) - NHS

При недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз) щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов.

Общие признаки недостаточной активности щитовидной железы - это усталость, увеличение веса и чувство подавленности.

Сниженная активность щитовидной железы часто успешно лечится ежедневным приемом гормональных таблеток, которые заменяют гормоны, не производимые щитовидной железой.

Невозможно предотвратить недостаточную активность щитовидной железы.Большинство случаев вызвано либо атакой иммунной системы на щитовидную железу и ее повреждением, либо повреждением щитовидной железы, которое происходит во время некоторых процедур лечения сверхактивного рака щитовидной железы или щитовидной железы.

Когда обращаться к вашему терапевту

Симптомы недостаточной активности щитовидной железы часто схожи с симптомами других заболеваний и обычно развиваются медленно, поэтому вы можете не замечать их годами.

Вам следует обратиться к терапевту и попросить пройти обследование на недостаточную активность щитовидной железы, если у вас есть такие симптомы, как:

  • усталость
  • увеличение веса
  • депрессия
  • чувствительность к холоду
  • сухость кожи и волос
  • мышечные боли

Единственный точный способ узнать, есть ли у вас проблемы с щитовидной железой, - это пройти тест на функцию щитовидной железы, при котором анализируется образец крови для измерения уровня гормонов.

Подробнее о тестах на недостаточную активность щитовидной железы.

Кто пострадал

Как мужчины, так и женщины могут иметь недостаточную активность щитовидной железы, хотя это чаще встречается у женщин. У детей также может развиться недостаточная активность щитовидной железы, и некоторые дети рождаются с ней.

Все дети, рожденные в Великобритании, проходят скрининг на врожденный гипотиреоз с помощью анализа крови, когда ребенку около 5 дней.

Лечение недостаточной активности щитовидной железы

Лечение недостаточной активности щитовидной железы включает ежедневный прием гормональных таблеток, называемых левотироксином, для повышения уровня тироксина.

Сначала вам будут регулярно сдавать анализы крови, пока не будет достигнута правильная доза левотироксина. Это может занять некоторое время.

Как только вы примете правильную дозу, вам обычно раз в год нужно сдавать анализ крови, чтобы контролировать уровень гормонов.

Обычно вам потребуется лечение до конца жизни. Однако при правильном лечении вы сможете вести нормальный здоровый образ жизни.

Если не лечить недостаточную активность щитовидной железы, это может привести к осложнениям, включая болезни сердца, зоб, проблемы с беременностью и опасное для жизни состояние, называемое микседемной комой (хотя это очень редко).

Щитовидная железа

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная на шее, прямо перед дыхательным горлом (трахеей).

Одна из его основных функций - вырабатывать гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ в организме (процесс, который превращает пищу в энергию). Эти гормоны называются трийодтиронином (Т3) и тироксином (Т4).

Многие функции организма замедляются, когда щитовидная железа не производит достаточного количества этих гормонов.

Последняя проверка страницы: 27 апреля 2018 г.
Срок следующей проверки: 27 апреля 2021 г.

,

4. Гормоны щитовидной железы, кальцитонин и гормоны паращитовидной железы • Функции клеток и человеческого тела

Содержание:
1. Введение
2. Гормоны щитовидной железы и кальцитонин
3. Гормоны паращитовидной железы

_

Введение

Щитовидная железа одна из крупнейших эндокринных желез в организме человека. Основные гормоны, которые он производит, называются трийодтиронином и тироксином .Они влияют почти на каждую клетку нашего тела и регулируют ее метаболическую активность. Гиперсекреция этих гормонов может увеличить метаболический оборот до двух раз, а гипосекреция, с другой стороны, может привести примерно к 50% снижению метаболической активности нашего тела. Другой гормон, вырабатываемый щитовидной железой, - это кальцитонин. Кальцитонин не влияет на обмен веществ, но мешает метаболизму ионов кальция фосфата ), которые отвечают (помимо других функций) за стабильность мембранного потенциала.Поэтому малейшие изменения в его метаболизме могут иметь серьезные последствия.

Принимая во внимание, что заболеваний щитовидной железы заболеваний среди наиболее общих эндокринных патологий внутренних медицины , мы должны уделить этому вопросу должное внимание.

_

Гормоны щитовидной железы и кальцитонин

Клетки щитовидной железы производят трийодтиронин ( T 3 ), тироксин ( T 4 ) и кальцитонин .В этой главе мы в основном обсуждаем роль трийодтиронина и тироксина. Кальцитонин, значение которого в метаболизме человека, вероятно, весьма ограничено, упоминается в конце главы.

Трийодтиронин и тироксин
Состав трийодтиронина тироксина

Структура тироидных гормонов уникальна из-за присутствия в их молекулах йода - они относятся к йодированным производным аминокислоты тирозин . T 3 (3,5,3'- трийодтиронин ) содержит три и T 4 (3,5,3 ', 5'- тетрайодтиронин или тироксин ) четыре атомов йода.

Помимо T 3 a T 4 , кровь содержит малое количество из так называемого обратного T 3 ( rT 3 или 3,3 ' , 5'-трийодтиронин).Он возникает в результате метаболического преобразования из T 4 и в отличие от T 3 (часть которого также происходит из T 4 ) метаболически неактивен.

Синтез трийодтиронина тироксина

Предшественник гормонов щитовидной железы - это большая йодированная и гликозилированная молекула белка , называемая тиреоглобулин , которая состоит из более чем 100 остатков тирозина. Большая часть молекулы состоит из неактивных предшественников - MIT ( монойодтирозин ) и DIT ( дииодтирозин ) и меньшая часть остатков йодтиронила - T 3 и T 4 .Синтез T 3 и T 4 можно разделить на несколько этапов:

1) Синтез тиреоглобулина

Синтез тиреоглобулина происходит на rER и GA в фолликулярных клетках . Тироглобулин транспортируется в просвет фолликула , где он становится частью так называемого коллоида .

2) Поглощение йодида и его перенос в коллоид

Захват йода из крови опосредуется йодным насосом щитовидной железы ( Na + / I - симпортер ).Насос работает по принципу вторичного активного транспорта , используя градиент концентрации Na + (созданный ( Na + / K + - АТФаза ) для транспортировки I - против его градиент концентрации . Весь процесс в первую очередь регулируется TSH , синтезируемым в передней части гипофиза .

Активность помпы отражает так называемое соотношение T: S (отношение йодидов в клетках щитовидной железы к йодидам сыворотки).Соблюдение регулярной диеты приводит к соотношению T: S примерно 20: 1. Транспорт цитозольного йодидов в коллоид опосредуется транспортером, называемым пендрин .

3) Окисление йодида

Следующим этапом является окисление йодида I - ферментом щитовидной железы пероксидазы с образованием молекулярного йода I 2 .Фермент содержит гем и требует H 2 O 2 (для его производства используется НАДФН). Окисление происходит около просветной мембраны тиреоцитов , в точке входа йодида в коллоид.

4) Организация йода (йодирование тирозина)

Образующиеся молекулы йода присоединяются к тирозильным остаткам тироглобулина в процессе йодирования из тирозина ( организация ). Щитовидная железа пероксидаза , вероятно, также участвует в этом процессе. В результате формируются MIT , а затем DIT .

Клиническая корреляция:

Группа веществ, известных как пероксидазы щитовидной железы ингибиторы , предотвращает окисление йода и, таким образом, останавливает синтез гормонов щитовидной железы. Среди наиболее известных - производные тиомочевины, такие как пропилтиоурацил или метимазол (и его неактивная молекула-предшественник , карбимазол ).Они используются в терапии щитовидной железы гиперфункции железы для снижения концентрации гормонов. Хотя их влияние на биосинтез происходит мгновенно, клинически оно становится очевидным только после определенного периода ожидания (порядка недель). Это связано с наличием относительно большого количества гормонов, хранящихся в коллоиде или связанных с транспортными белками.

5) Конденсация

T 3 и T 4 образуются за счет конденсации .Путем соединения двух молекул DIT образуется T 4 и соединения одной молекулы DIT с и одной молекулы MIT образуется T 3 . В обычных условиях, когда поступление йода достаточно, соотношение синтезированного T 4 : T 3 составляет приблизительно 6 : 1 . Вновь синтезированные гормоны остаются частью из тиреоглобулина и представляют запас на несколько недель (до 3 месяцев).

6) Эндоцитоз, деградация тиреоглобулина в лизосомах и высвобождение Т 3 и Т 4

TSH стимулирует эндоцитоз коллоида , и полученные фагосомы сливаются с цитозольными лизосомами с образованием фаголизосом. Внутри фаголизосом происходит гидролиз тиреоглобулина на различные фрагменты. Помимо T 3 и T 4 (которые секретируются в кровоток), образуются также MIT и DIT .Их молекулы лишены йода ферментом дейодиназой (который зависит от НАДФН), а йод используется повторно .

Транспорт трийодтиронина и тироксина в крови

T 3 и T 4 (как и другие липофильные гормоны) транспортируются в крови прикрепленными к белкам плазмы . Наличие связанной фракции и свободной ( fT 4 , fT 3 ) фракций определяет определенное равновесие между ними, где только свободная фракция является физиологически активной (и оказывает ингибирующее действие на секреция ТТГ).При нормальных обстоятельствах более 98% из T 4 и T 3 связаны. Гормоны транспортируются с помощью TBG ( тироксин-связывающего глобулина ), -TBPA (-тироксинового -связывающего преальбумина ) и альбумина . TBG показывает наивысшее сродство среди транспортных белков и, таким образом, физиологически связывает почти все T 3 и T 4 .Количество ТБГ в плазме регулируется и может изменяться по разным механизмам (заболевания, действие некоторых гормонов). При тестировании концентрации T 3 и T 4 важно различать концентрацию свободной фракции (fT 3 , fT 4 ) и общую концентрацию гормонов в крови. Общая концентрация может измениться, даже если концентрации свободных гормонов остаются неизменными (например, при изменении концентрации ТБГ).

Метаболизм трийодтиронина и тироксина

Тетрайодтиронин (тироксин) имеет период полувыведения из плазмы примерно 6 дней , тогда как в случае трийодтиронина период полувыведения составляет всего около одного дня. С другой стороны, T 3 связывается с внутриклеточными рецепторами с более высоким сродством и, таким образом, вызывает наибольшее из эффект гормонов щитовидной железы в тканях.

Большая часть циркулирующих T 4 находится в периферических тканях , преобразованных дейодиназами . 5'-дейодиназа превращает тироксин в T 3 и 5-дейодиназу в rT 3 . Таким образом, T 4 можно рассматривать как прогормон с определенным уровнем собственной активности . Синтез 5-дейодиназы увеличивается при голодании , и некоторых заболеваниях. Целью является экономия энергии, rT 3 имеет минимальный КПД.

Катаболизм гормонов щитовидной железы включает в себя их деиодирование с последующим дезаминированием и декарбоксилированием . Для получения гидрофильности они подвергаются глюкуронированию, и сульфатированному в печени, и в этой форме они экскретируются с , через , с желчью, в кишечник. Только часть выводится с фекалиями, остальное попадает в энтерогепатическую рециркуляцию и всасывается обратно в кровоток.Конъюгаты с глюкуроновой кислотой также могут выводиться с мочой.

Влияние трийодтиронина и тироксина на промежуточный метаболизм

Гормоны щитовидной железы обладают важным калоригенным эффектом, и ответственны за долгосрочный метаболический установки (реакция организма в порядке дней и недель). Они увеличивают потребление O 2 в тканях (особенно в головном мозге, семенниках, матке, лимфатических узлах, селезенке и передней доле гипофиза), увеличивают количество и размер митохондрий и в целом активируют клеточный метаболизм .Эти эффекты косвенно приводят к увеличению тепла производства . Гормоны щитовидной железы также имеют прямое действие, воздействуя на на на коричневый на жировую ткань на ткань и активируя на разобщение белков (например, термогенина).

Они увеличивают абсорбцию сахаридов в кишечнике, уменьшают количество гликогена и стимулируют утилизацию глюкозы в периферических тканях.Выполнение oGTT (пероральный тест на толерантность к глюкозе) при избытке гормонов (например, гипертиреоз) выявляет так называемую готическую форму из , кривую - вызванную быстрым всасыванием глюкозы и в то же время быстрое возвращение гликемии к исходному значению.

Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм липидов . Они приводят к увеличению метаболизму жирным кислотам ( активация липолиза и уменьшению запаса жировой ткани в организме), уменьшению уровень холестерина в крови (снижение синтеза и увеличение выведения холестерина с желчью).

Их влияние на метаболизм белков сложное. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез примерно белков ( Na + / K + -АТФаза , ферментов дыхательной цепи ), но в то же время вызывают катаболизм других белков (например, мышечных белков).

Помимо прямого воздействия на метаболизм, они также модулируют функцию других гормонов, например, увеличивают количество адренергических рецепторов и, таким образом, усиливают действие катехоламинов или увеличивают экспрессию гормона роста (СТГ).Таким образом, считается, что гормоны щитовидной железы влияют на рост, .

Кальцитонин

Кальцитонин - гормон, образованный парафолликулярными клетками (так называемые C-клетки ) щитовидной железы. С химической точки зрения это пептид длиной 32 аминокислоты , и вся молекула определяет его биологическую активность. Путем альтернативного сплайсинга его гена образуется другой пептид, названный CGRP (пептид, родственный гену кальцитонина).Период полувыведения кальцитонина составляет около 10 минут.

Кальцитонин снижает уровень кальция в плазме посредством 3 основных механизмов:

1) Подавление абсорбции ионизированного кальция из кишечника

2) Подавление реабсорбции кальция в почечных канальцах

3) Подавление активности остеокластов

Секреция кальцитонина увеличивается во время гиперкальциемии , состояния повышенного содержания кальция в плазме.Степень его физиологического воздействия оспаривается, поскольку вышеупомянутые эффекты проявляются in vitro, только в концентрациях, которые обычно не обнаруживаются в организме человека.

_

Гормоны околощитовидной железы

Структура и синтез паратироидного гормона

Паратгормон ( PTH ) представляет собой линейный полипептид , состоящий из 84 аминокислот без каких-либо сахаридов или других веществ, прикрепленных к его молекуле.Его биологическая активность определяется его N-концом (примерно 1/3 молекулы).

Он синтезируется с помощью rER в форме молекулы-предшественника из 115 аминокислот preproPTH . После разрыва сигнальной последовательности создается proPTH (длиной 90 аминокислот), который является прямым предшественником PTH. Расщепление происходит в цистернах rER, и образующийся proPTH транспортируется в GA, где происходит другое расщепление и образуется PTH .Паратгормон может непосредственно выделяться в кровь или оставаться в клетке и образовывать резерв на случай чрезвычайной ситуации.

Функции паратгормона

ПТГ увеличивает уровень ионизированного кальция в крови из-за его воздействия на следующие органы:

а) Кости

б) Почки

c) Кишечник

Кости

Паратгормон косвенно увеличивает активность остеокластов в костной ткани.Первоначально эффект ПТГ считался прямым, но было обнаружено, что остеокласты не экспрессируют специфический рецептор ПТГ. ПТГ связывается с рецепторами, расположенными на остеобластах, которые впоследствии усиливают стимуляцию дифференцировки клеток-предшественников остеокластов. Таким образом, скорость абсорбции костной тканью постепенно (и в долгосрочной перспективе) увеличивается, а также растет уровень ионизированного кальция в крови. Паратгормон заставляет остеобласты увеличивать экспрессию RANKL, пептида, который вместе с M-CSF активирует сигнальные пути для дифференцировки предшественников остеокластов.

Почки

Паратгормон действует в дистальных отделах почечных канальцев, где увеличивает скорость реабсорбции ионов кальция и магния из просвета канальцев. В то же время он увеличивает секрецию фосфата в просвет канальцев и, таким образом, усиливает их выведение.

Кишечник

ПТГ косвенно увеличивает абсорбцию ионов кальция из просвета кишечника .Он действует посредством активации фермента , участвующего в превращении предшественников витамина D в их конечный продукт, который является гормонально активным - активация из почечная 1α-гидроксилаза .

Разложение паратгормона

Период полураспада ПТГ составляет примерно 10 минут. Большая часть вновь синтезированного ПТГ разрушается сразу после его синтеза, и только меньшая часть попадает в кровоток.Периферическая деградация ПТГ происходит в основном в печени и почках. Внутри печени клеток Купфера ПТГ подвергается протеолизу до карбокси- и амино-фрагментов. Амино-фрагменты быстро разлагаются, но карбокси-фрагменты остаются в кровотоке и покидают тело через почек .

Авторы подразделов: Петра Лаврикова, Патрик Маня и Йозеф Фонтана

,

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec