Блог

Воспаление кишечника последствия


Воспаление кишечника: симптомы, лечение и последствия

Воспаления кишечника занимают второе место среди патологий ЖКТ. По статистике, патология одинаково часто встречается у мужчин и женщин, причем воспаление может проявиться в любом возрасте. При недуге воспалительные процессы проявляются на слизистой разных отделов кишечника, вызывая различную клинику. Она зависит от причины возникновения конкретной болезни.

Причины патологий

Кишечник состоит из двенадцатиперстной кишки, толстого и тонкого кишечника. Все они принимают участие в пищеварении, а также в работе иммунной системы. Из-за возникновения воспалительных процессов, нарушается выработка секретирования ферментов, страдает функция всасывания полезных веществ. Все это приводит к нарушению функции кишечника.

Воспаление кишечника может возникать по разным причинам:

  1. Инфекционные патологии. Бактерии, вирусы, грибки (кишечная палочка, сальмонеллы, ротавирус) часто становятся причиной патологии.
  2. Заражение глистами.
  3. Неправильное питание, частое переедание, обилие жирной, жареной, острой, копченой пищи.
  4. Наследственность. Бывают случаи, когда недостаток ферментов передается на генетическом уровне.
  5. Дисбактериоз. При нарушении кишечной микрофлоры наблюдается размножение болезнетворных бактерий, возникает патология слизистой.
  6. Нарушение кровообращения стенок кишечника.
  7. Аутоиммунные процессы, при которых происходит выработка антител против кишечных клеток. Из-за этого возникает воспаление кишечника.

Виды патологий

Вид воспаления зависит от того, какой отдел кишечника поражен. На основании локализации выделяют следующие патологии:

  1. Дуоденит. Патология возникает в двенадцатиперстной кишке.
  2. Энтерит. Воспаление кишечника характеризуется поражением тонкого кишечника.
  3. Колит.

В отдельную категорию выделяют аутоиммунные патологии, такие как:

  1. Болезнь Крона характеризуется воспалением кишечника. Симптомы недуга проявляются в боли, патология берет свое начало в кишечнике, но может поражать любой отдел пищеварительной системы, в том числе ротовую полость.
  2. Колит язвенный. Патология развивается в толстом кишечнике.
  3. Катаральное воспаление. Заболевание развивается в кишечнике. Колит делится на острый и хронический. В первом случае патология развивается около месяца и характеризуется ярким проявлением симптомов. При хронической форме, воспаление развивается от полугода и дольше.

Воспаление кишечника и симптомы недуга взаимосвязаны.

Дуоденит

Воспаление двенадцатиперстной кишки бывает острым и хроническим. Первый вид встречается редко, чаще всего диагностируется первичный и вторичный дуоденит. Первый тип – самостоятельное заболевание. Второй вид – патология, вызванная холециститом, язвой и иными недугами.

Причиной первичного дуоденита может служить неправильное питание: злоупотребление чаем, кофе, кислым или соленым, жирным. Поверхностный дуоденит затрагивает только верхние слои слизистой оболочки. В данном случае возникает нарушение питания клеток, сами же они истончаются.

Для диффузного дуоденита характерно повышение секреторной функции: воспалительные процессы доходят до желез двенадцатиперстной кишки.

Атрофическая форма представляет собой угасание секреторной функции слизистой, наблюдается ее истончение.

Эрозивный дуоденит характеризуется наличием небольших эрозий на слизистой двенадцатиперстной кишки.

Симптомы дуоденита

Симптомы воспаления кишечника у взрослых при дуодените могут протекать по типу панкреатита, гастрита, холецистита скрытно и смешано. Чаще всего у больных наблюдаются колющие, схваткообразные боли в подложечной области, а также в пупочной зоне. Обычно боли проявляются через полтора-два часа после еды.

Дуоденит верхних отделах напоминает язвенную болезнь, если же патология в нижних отделах, то она напоминает панкреатит или холецистит.

При дуодените могут возникать головные боли, головокружения, рвота, отрыжка, повышается потливость.

Лечение дуоденита

Лечение воспаления кишечника должно быть комплексным. Оно включает диету, медикаментозную терапию. Врач может назначить народные средства.

Для лечения воспаления кишечника назначаются следующие препараты:

  1. Антибиотики широкого спектра действия, способные оказывать подавляющее воздействие на Хеликобактер Пилори.
  2. Противоинвазийнные средства. При выявлении глистных инвазий подбираются соответствующие препараты.
  3. Спазмолитики, обезболивающие медикаменты. Они необходимы в тех случаях, когда болевой синдром имеет яркую выраженность.

По показаниям, гастроэнтеролог может назначить обволакивающие препараты, противорвотные и другие средства. Обязательно проводится корректировка питания.

Народные методы лечения дуоденита

Можно проводить лечение воспаления кишечника народными средствами, но только после консультации с врачом. Самыми популярными средствами являются:

  1. Отвар зверобоя. Для его приготовления необходимо две ложки сырья залить стаканом воды, проварить на водяной бане без кипения полчаса. Принимается средство по трети стакана за пятнадцать минут до еды.
  2. Подорожник с медом. Берется чайная ложка меда и такое же количество сока подорожника. Все смешивается. Принимается полученный объем разом за пятнадцать минут до еды.
  3. Кисель из плодов шиповника. Для приготовления средства берется стакан сухих ягод и литр воды. Вариться средство без бурного кипения на протяжении получаса, после остужается до комнатной температуры и процеживается. Из полученной массы убирают плоды, размельчаются. Затем их заливают полученным отваром, кипятят еще десять минут. В конце приготовления тонкой струйкой вливается крахмал, предварительно разведенный (чайная ложка на сто миллилитров воды). Пьется кисель в неограниченном количестве в любое время.

Нарушение всасывания. Мальабсорбция

В понятие мальабсорбция входит нарушение процессов всасывания. Синдром специфический, его проявление может спровоцировать разные факторы, а лечения как такого не существует.

Чаще всего причиной нарушения является панкреатит, гастрит, холецистит и другие проблемы ЖКТ. Также недуг может спровоцироваться инфекционными болезнями, глистными инвазиями. В каждом случае врач определяет, что именно привело к болезни.

Клинические проявления мальабсорбции

При воспалении кишечника у взрослого, наблюдается синдром мальабсорбции, клиническая картина зависит от степени тяжести, формы патологии.

Выделяют внекишечные и кишечные симптомы. К первой группе относят нарушение процесса всасывания, при которых наблюдается снижение веса, слабость, нарушение психоэмоционального фона, ломкость волос, расслаивание ногтей, сероватый оттенок кожи. Если не проводится лечение, то к симптомам воспаления толстого кишечника и других его отделов прибавляется сердцебиение, мышечные судороги, снижение рефлексов.

При кишечной клинике мальабсорбция характеризуется болями внизу живота, в правой подвздошной области, диарея, урчание и вздутие, повышенное газообразование. Если патология протекает на фоне холецистита, то наблюдается сухость во рту, горькое послевкусие. При гастрите отмечается изжога с неприятным запахом.

Методы лечения мальабсорбции

Лечение проводится путем устранения основного заболевания ЖКТ. Только после этого проводится нормализация работы кишечника.

При заболевании категорически запрещается принимать лекарственные препараты, которые замедляют моторику кишечника. Из-за них вредные токсины не будут выводиться из организма, приводя к ухудшению самочувствия больного, развитию дисбактериоза.

Во время приступов врачи обязательно назначают энтеросорбенты – активированный уголь, «Энтеродез». Обязательно назначается диета при воспалении кишечника, которая помогает при нарушении всасывании нормализовать работу ЖКТ, а также избавляет от диареи и других проблем.

Лечение при нарушении всасывания

Симптомы и лечение воспаления кишечника тесно связаны с нарушением всасывания. Обязательным пунктом в успешном лечении синдрома мальабсорбции является соблюдение диеты. Стол корректируется с целью обеспечения организма всеми необходимыми витаминами и минералами. К примеру, при нарушении всасывании лактозы из рациона исключается молочная продукция. При нарушении всасывания глютена из меню исключаются белково-клейкая продукция.

В качестве дополнительной терапии назначается прием витаминно-минеральных комплексов, содержащих железо, магний, кальций. Врачи могут назначить БАДы.

Для ускорения выздоровления врачи подбирают препараты, стимулирующие всасывание в толстом и тонком кишечнике. При воспалительных процессах могут быть назначены гормональные препараты. Для стимуляции мембранного гидролиза тонкокишечного отдела назначают средства, стабилизирующие кишечную микрофлору.

Если нарушение всасывания угрожает жизни пациента, то проводится операция.

Энтерит

Энтерит представляет собой острое или хроническое воспаление тонкого кишечника. Во время патологии наблюдается изменение строения слизистой, что нарушает синтез кишечного сока и барьерную функцию стенок кишечника.

Энтериты бывают разного происхождения, но по течению они делятся на острые и хронические.

Острый энтерит протекает с ярко выраженной симптоматикой, а хронический является осложнением острого процесса, возникающий при неправильном лечении или в запущенных случаях.

Острый энтерит может быть вызван инфицированием патогенными микроорганизмами, вирусами, отравлениями, злоупотреблением алкоголя, воздействием тяжелых металлов, нарушением в рационе питания.

Хроническая форма возникает при глистной инвазии, интоксикации тяжелыми металлами, при лучевой болезни, аутоиммунных заболеваниях, операциях на кишечнике. Также к хроническому энтериту могут привести наследственные заболевания, в числе которых ферментопатия и энтеропатия.

Воспаление тонкого кишечника проявляется жидким стулом, тошнотой, рвотой, болями в животе, урчанием, повышением температуры. При болезнях ЖКТ всегда облаживает язык. При тяжелой диареи наблюдаются признаки обезвоживания: сухость слизистых, ротовой полости. У больных диагностируется потеря веса. В тяжелых случаях наблюдаются судороги, нарушается свертываемость крови, шок и кома.

Хроническая форма воспаления характеризуется возникновением поноса после приема пищи, слабые боли возле пупочной зоны, учащенный водянистый стул, в котором видны частички непереваренной пищи. Постепенно развивается анемия, остеопатия. Врач диагностирует признаки авитаминоза, снижается масса тела, возникает дискомфорт.

Методы лечения энтерита

Разные виды энтеритов требуют различного лечения. Острая форма лечится в стационаре. Если причиной стали патогенные микроорганизмы, то назначаются препараты, подавляющие их активность: антибиотики, противовирусные средства, противогрибковые. Обязательно проводится корректировка питания, в рацион вводится пюреобразная и отварная пища, не способная раздражать кишечник.

Обязательно назначается ферментотерапия, коррекция микробного равновесия. Назначаются витамины, иммунотерапия, подбираются сорбирующие препараты.

Лечение хронической формы энтерита проводится назначением диеты. Некоторым пациентам врачи рекомендуют пожизненное ее соблюдение. Также назначаются ферментные препараты, корректируется моторика кишечника, подбираются медикаменты от диареи. Обязательно назначаются пробиотики и биопрепараты, поливитамины, минеральные добавки.

При правильном и своевременном лечении энтерита, прогноз благоприятный. При хроническом виде недуга прогноз зависит от причины, степени тяжести поражения кишечника. При регулярном лечении можно избежать истощения и неблагоприятных исходов.

Колит

Колит – это воспаление толстого кишечника, возникающее в результате инфекционного, ишемического, лекарственного поражения. Колиты протекают с болевым синдромом, расстройством пищеварения, метеоризмом, тенезмами.

Колит бывает острый и хронический. Для первого типа характерны боли в животе, метеоризм. В кале наблюдаются примеси слизи, крови. Если недуг не вылечить, то он переходит в хроническую форму, а также острый колит может осложняться язвами, кровотечениями, канцерофобией.

При хроническом колите происходит изменение строения слизистой оболочки кишки с дистрофическими изменениями.

Клинически колит проявляется болью, расстройством дефекации, тенезмами. При воспалении, отмечается боль, носящая тупой и ноющий характер. В некоторых случаях может возникать разлитая боль. После еды обычно болевой синдром усиливается, а после дефекации – ослабевает. Провоцировать боль может ходьба, клизма.

Если колит не лечить, то он может стать причиной перфорации кишечника с развитием перитонита, анемии из-за кровотечения, кишечной непроходимости в результате возникновения спаек, стриктур, рубцов.

Хронический колит лечат в стационаре. При лечении хронического и острого типа воспаления обязательно соблюдается диета. Она предусматривает исключение из рациона продуктов, способных раздражать кишечник.

При воспалении кишечника, вызванного патогенными микроорганизмами, назначают антибиотики, противовирусные, противогрибковые препараты. Если обнаружены гельминты, то подбирают противогельминтные средства.

В лечении воспалений кишечника, любых его отделов, положительное воздействие оказывает настой ромашки, календулы и другие народные средства.

Роль кишечной щелочной фосфатазы в воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта

За последние несколько лет была установлена ​​роль кишечной щелочной фосфатазы (IAP) как решающего фактора защиты слизистой оболочки, необходимого для поддержания гомеостаза кишечника. IAP является важным ферментом апикальной щеточной каймы, экспрессирующимся по всему желудочно-кишечному тракту и секретируемым как в просвет кишечника, так и в кровоток. IAP проявляет свои эффекты через дефосфорилирование провоспалительных молекул, включая липополисахарид (LPS), флагеллин и аденозинтрифосфат (ATP), высвобождаемые из клеток во время стрессовых событий.Снижение активности IAP может увеличить риск заболевания из-за изменений микробиома, воспаления кишечника и кишечной проницаемости. Экзогенный IAP оказывает защитное действие против кишечного и системного воспаления при различных заболеваниях и представляет собой потенциальный терапевтический агент при заболеваниях, вызванных дисфункцией кишечного барьера, таких как IBD. Защитные механизмы кишечника нарушены у пациентов с ВЗК из-за снижения синтеза и активности эндогенного ВБД, но патомеханизм дефицита этого фермента остается неясным.IAP безопасно вводили людям, и была разработана человеческая рекомбинантная форма IAP. Этот обзор был разработан, чтобы предоставить обновленную информацию о недавних исследованиях участия ВБД в воспалительных процессах кишечника с акцентом на ВЗК на экспериментальных моделях на животных и пациентах-людях.

1. Введение

Щелочная фосфатаза (ЩФ) - это суперсемейство металлоферментов, которые, как известно, катализируют гидролитическое удаление фосфата из множества молекул [1]. Семейство AP млекопитающих состоит из нескольких изоферментов, которые можно классифицировать как тканеспецифические AP (TNAP), экспрессируемые в костях, печени и почках, и тканеспецифические AP, кишечные, плацентарные и зародышевые клетки типа фермента [1, 2] .Кишечная щелочная фосфатаза (IAP) проявляет свою биологическую активность в щелочных условиях с максимальной активностью при pH 9,7 [1, 3–5]. IAP экспрессируется во всем желудочно-кишечном тракте с наибольшей экспрессией в двенадцатиперстной кишке и в гораздо меньшей степени в тощей кишке, подвздошной кишке и толстой кишке, но также обнаруживается в стуле. Интересно, что экспрессия IAP почти отсутствует в здоровом желудке, но изоформа TNAP была идентифицирована на низких уровнях в здоровой толстой кишке [6]. IAP, присутствующий в апикальных микроворсинках щеточной каймы энтероцитов и секретируемый как в просвет кишечника, так и в кровоток, рассматривается как фактор защиты слизистой оболочки кишечника, необходимый для поддержания гомеостаза кишечника [3–5].Fawley и Gourlay [7], анализируя данные нескольких исследований на животных и людях, продемонстрировали, что экзогенный IAP оказывает защитное действие против кишечного и системного воспаления при различных заболеваниях. Кроме того, рекомбинантный IAP человека в настоящее время проходит фазу 2 клинических испытаний, что ясно указывает на важность этого фермента в терапии нарушений нижних отделов ЖКТ [7]. IAP экспрессируется по всему кишечнику с наибольшей экспрессией в двенадцатиперстной кишке, тогда как его активность фосфатазы наиболее высока в терминальном отделе подвздошной кишки [7].Было показано, что IAP ингибирует активацию NF- κ B и его транслокацию в ядро, тем самым предотвращая экспрессию провоспалительных цитокинов [7].

2. Механизмы действия IAP

Среди основных функций IAP в желудочно-кишечном тракте наиболее важными являются регуляция секреции бикарбоната и pH на поверхности двенадцатиперстной кишки, модуляция абсорбции длинноцепочечных жирных кислот кишечника (LCFA) и детоксикация липополисахарида эндотоксина (ЛПС), приводящая к местным кишечным и системным противовоспалительным эффектам.Эти действия IAP имеют решающее значение для поддержания нормального гомеостаза кишечной микробиоты и ингибирования их транслокации через слизистый барьер кишечника [4, 10]. Из упомянутых, способность IAP инактивировать LPS кажется особенно важной. ЛПС является основным компонентом внешней мембраны грамотрицательных бактерий [11], которые составляют значительную часть микробиоты кишечника млекопитающих [2]. LPS может связываться с LPS-связывающим белком (LBP), а комплекс LBP-LPS переносится на мембраносвязанный или растворимый CD14, тем самым обеспечивая взаимодействие с toll-подобными рецепторами (TLR) на клеточных мембранах [12].После активации LPS, toll-подобный рецептор 4 (TLR4) инициирует сигнальный каскад, ведущий к высвобождению провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли- α (TNF- α ), интерлейкин- (IL-) 1, IL- 6, ИЛ-8 и ИЛ-12 [13]. Эндотоксемия, возникающая в результате обилия ЛПС в кровотоке, может привести к септическому шоку, если иммунный ответ сильно выражен, но при более низком уровне иммунитета, он также может стимулировать умеренный хронический воспалительный ответ, связанный с хроническими воспалительными заболеваниями [14].

Эти эффекты ЛПС в основном опосредуются липидной частью А ЛПС, которая позволяет ему связываться с толл-подобным рецептором 4 (TLR4) и активировать два различных пути, а именно, зависимый от миелоидного дифференцирующего фактора 88- (MyD88-) и MyD88-независимый путь. Инициирование MyD88-зависимого пути может приводить к активации ядерного фактора- κ B (NF- κ B) и высвобождению нескольких провоспалительных цитокинов [15].

Токсический фрагмент липида А в ЛПС содержит две фосфатные группы, которые необходимы для его биологического действия [16].IAP играет жизненно важную роль в повышении толерантности слизистой оболочки к кишечным бактериям посредством дефосфорилирования ЛПС, и в целом было показано, что APs удаляют фосфат липида А из LPS [17-19]. Две фосфатные группы фрагмента липида A LPS поддерживают стабильное связывание с рецепторным комплексом, а дефосфорилирование липида A приводит к улучшению воспалительной активности LPS [20]. Было показано, что IAP ингибирует MyD88-зависимый путь, предотвращая активацию TLR4, тем самым подавляя активацию NF- κ B и, в конечном итоге, репрессируя нижестоящие TLR-4-зависимые и воспалительные каскады [3, 5, 15] .Следовательно, дефосфорилированный LPS из-за IAP больше не способен вызывать стимуляцию TLR4 и может даже блокировать его связывание с рецептором, действующим как антагонист рецепторов TLR-4 [4, 10, 21]. Взаимодействие LPS с IAP подтверждается тем фактом, что введение экзогенного IAP ослабляет LPS-опосредованную токсичность [22, 23] (Рисунок 1). Другими потенциальными мишенями для IAP могут быть неметилированные динуклеотиды цитозин-гуанозина (CpG, компонент бактериальной ДНК) и флагеллин (белок, обнаруженный в бактериальных жгутиках), оба из которых, как известно, вызывают воспалительные реакции хозяина [24].Было продемонстрировано, что ингибирование эндогенного IAP L-фенилаланином увеличивает сывороточные уровни LPS [24].


3. ВБД и кишечная микробиота

Желудочно-кишечный тракт содержит огромное количество микроорганизмов, известных под общим названием кишечная микробиота. Микробиота кишечника играет важную роль в поддержании здоровья человека и дисбактериоза, определяемого как патологический дисбаланс микробиоты кишечника. Изменение микробиоты кишечника вовлечено в патогенез различных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), диарею, ассоциированную с антибиотиками (AAD), Clostridium difficile -ассоциированное заболевание (CDAD), метаболический синдром, ожирение и рак [30 , 31].

Было высказано предположение, что IAP может напрямую регулировать поддержание нормального микробного гомеостаза кишечника. Бейтс и др. [32] предположили, что IAP может играть важную роль в повышении толерантности слизистой оболочки к резидентным кишечным бактериям, предотвращая LPS-опосредованный воспалительный ответ. У мышей с нокаутом IAP наблюдалась повышенная бактериальная транслокация в брыжеечные лимфатические узлы, когда кишечник подвергался ишемическому повреждению [21]. Мало и др. [31] продемонстрировали, что у мышей IAP-KO было гораздо меньше различных типов аэробных и анаэробных бактерий, чем у мышей дикого типа, и что пероральный прием IAP обращал эту аномалию.Они пришли к выводу, что IAP участвует в поддержании нормального микробного гомеостаза кишечника, и предположили терапевтический потенциал этого фермента [31]. В другом исследовании той же группы исследователей был идентифицирован механизм, с помощью которого IAP может положительно регулировать микробиом кишечника - инактивация (дефосфорилирование) фосфорилированных нуклеотидов в просвете кишечника [8]. Они наблюдали, что у мышей с нокаутом IAP было обнаружено больше АТФ в содержимом просвета, чем у мышей дикого типа [32].Более того, экзогенный IAP был способен обратить АТФ-опосредованное ингибирование роста бактерий [8] (Рисунок 1). Было высказано предположение, что IAP стимулирует рост бактерий в просвете кишечника, а АТФ в просвете подавляет в основном грамположительные бактерии. Это ингибирование может быть отменено экзогенным IAP, который дефосфорилирует свободный АТФ [9]. Введение экзогенного IAP мышам показало снижение степени тяжести Salmonella typhimurium и Clostridium difficile -ассоциированной активности заболевания со способностью IAP быстро восстанавливать нормальную микробиоту кишечника [33].

4. Диета и IAP

Диета считается важным фактором многих хронических воспалительных заболеваний, таких как ВЗК или метаболический синдром. В связи с этим возникло предположение, что экспрессия и активность IAP, как и других кишечных ферментов, регулируется диетой. Например, Goldberg et al. [21] показали, что экспрессия IAP и LPS-дефосфорилирующая активность резко снизились после двух дней голодания у мышей, которым давали энтеральное питание [21]. Они предположили, что подавление IAP, которое происходит при голодании, может, по крайней мере частично, объяснить нарушение защиты слизистой оболочки кишечника, наблюдаемое у критически больных пациентов.Клинические исследования документально подтвердили защитные эффекты трофического энтерального питания у пациентов, которые не могли переносить нормальную пероральную диету, но основной механизм дисфункции этого барьера у этих пациентов до сих пор не объяснен [21]. Некоторые разногласия существуют относительно влияния диеты с высоким содержанием жиров (HFD) на активность IAP. Alpers et al. [3] показали увеличение секреции IAP в ответ на HFD, возможно, как следствие защитных механизмов самозащиты кишечной мембраны, которые могут противодействовать пагубному эффекту, возникающему в результате повышения микробных уровней LPS [34, 35].Однако в другом исследовании HFD приводил к подавлению экспрессии IAP [35]. Возможное объяснение может заключаться в том, что это подавление IAP происходит из-за повышенной концентрации жира в диете HFD, которая, как известно, влияет на регуляцию IAP в кишечнике этих животных [35].

5. ВБД и воспалительные хронические заболевания

Снижение экспрессии ВБД связано со многими хроническими воспалительными заболеваниями, такими как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), целиакия, метаболический синдром и ожирение.

5.1. IBD

Недавние данные показывают, что IAP может играть терапевтическую роль при IBD без риска вредных эффектов, связанных с принятыми в настоящее время терапиями. ВЗК представляют собой гетерогенную группу расстройств, проявляющих две основные формы, болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), характеризующиеся циклической природой, чередующиеся между активным и спокойным состояниями [36]. Этиология ВЗК все еще относительно неизвестна, и современная концепция заключается в том, что комбинация факторов окружающей среды и дисфункциональной иммунной системы слизистой оболочки у генетически предрасположенных лиц может привести к развитию этого заболевания [37–39].Заболеваемость и распространенность ВЗК за последние 50 лет заметно выросли в странах, которые адаптировали «вестер

».

Сигналы голодания контролируют воспаление кишечника у мышей - ScienceDaily

Воспаление кишечника у мышей можно ослабить, если ненадолго посадить их на диету, ограниченную аминокислотами, строительными блоками белков, исследования, запланированные к публикации в Nature , показывают.

Открытия, сделанные Бали Пулендран и его коллегами из Университета Эмори, подчеркивают древнюю связь между клеточными механизмами, позволяющими определять доступность питательных веществ и контролировать воспаление.Они также предполагают, что диета с низким содержанием белка - или препараты, имитирующие ее воздействие на иммунные клетки - могут быть инструментами для лечения воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона или язвенный колит.

Было показано, что этот защитный эффект опосредуется молекулой, известной как GCN2, которая является высококонсервативной от дрожжей для человека и которая является критическим датчиком аминокислотного голодания в клетках. Это открытие стало результатом ранее сделанного командой Эмори открытия, что GCN2 имеет решающее значение для индукции иммунитета к вакцине против желтой лихорадки.

«Мы предположили, что кишечник будет местом, где иммунная система сталкивается с динамическими изменениями биодоступности питательных веществ», - говорит старший автор исследования Бали Пулендран, доктор философии. «Поэтому мы задались вопросом, повлияет ли путь восприятия аминокислот с участием GCN2 на иммунный гомеостаз в кишечнике».

Пулендран - профессор патологии и лабораторной медицины Чарльза Ховарда Кэндлера в Медицинской школе Университета Эмори, Центре вакцин Эмори и Национальном исследовательском центре приматов Йеркса.Соавторами статьи являются постдокторанты Раджеш Равиндран, доктор философии, и Йенс Лёбберманн, доктор философии. Соавторами статьи являются Рэндал Кауфман, доктор философии из Института медицинских открытий Сэнфорда Бернхэма Пребиса, и Дженнифер Мартинес, доктор философии из Национального института наук об окружающей среде.

Команда обнаружила, что мыши, лишенные GCN2, более чувствительны к химическому раздражителю DSS (сульфат натрия декстран), который часто используется для моделирования колита у животных. В отсутствие раздражителей кишечник мышей, лишенных GCN2, выглядел нормально.

Мыши, получавшие диету с низким содержанием белка (2 процента по сравнению с 16 процентами в стандартной диете) или диету, в которой отсутствовала только аминокислота лейцин, были защищены от признаков колита, таких как потеря веса и кровавая диарея. Мыши, лишенные GCN2, не были защищены от колита при питании с низким содержанием белка, что демонстрирует, что GCN2 необходим для защитного эффекта.

Результаты могут иметь значение для лечения воспалительных заболеваний кишечника и аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и псориаз.Исследователи показали, что ответы иммунных клеток Th27, которые важны при некоторых аутоиммунных заболеваниях, контролируются GCN2.

«Хорошо известно, что иммунная система может обнаруживать патогены и реагировать на них, но эти результаты подчеркивают ее способность ощущать и адаптироваться к изменениям окружающей среды, таким как голодание, которое вызывает клеточный стресс», - говорит Пулендран.

"Интересно поразмышлять над эволюционным давлением, которое могло привести к соединению этого древнего пути аминокислотного голодания с контролем воспаления.Возможно, это соединение развилось как своего рода механизм отрицательной обратной связи для ограничения воспаления, ощущая истощение аминокислот, которое может происходить в клетках во время восстановления и регенерации тканей в ответ на гибель клеток во время воспаления ».

Пулендран предупреждает, что необходимы дополнительные исследования, прежде чем применять результаты к воспалительным заболеваниям кишечника человека. Например, диета с низким содержанием белка не рекомендуется в течение длительного времени, хотя людям с заболеванием почек иногда рекомендуется диета с низким содержанием белка, чтобы отсрочить необходимость диализа.Продолжительность или объем низкобелковой диеты, необходимой для оказания желаемого эффекта на воспаление кишечника у людей, не ясен.

История Источник:

Материалы предоставлены Emory Health Sciences . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

воспаление | Определение, симптомы, лечение и факты

Воспаление , реакция, вызванная повреждением живых тканей. Воспалительная реакция - это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель - локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы тело могло начать заживать. Ответ состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани.Воспалительная реакция, которая длится всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция называется хроническим воспалением.

пути активации комплемента Основная функция белков комплемента состоит в том, чтобы способствовать разрушению патогенов, проникая через их внешние мембраны (лизис клеток) или делая их более привлекательными для фагоцитарных клеток, таких как макрофаги (процесс, известный как опсонизация) . Некоторые компоненты комплемента также способствуют воспалению, стимулируя клетки к высвобождению гистамина и привлекая фагоцитарные клетки к месту инфекции. Encyclopædia Britannica, Inc.

Популярные вопросы

Что такое воспаление?

Воспаление - это реакция, вызванная повреждением живых тканей. Воспалительная реакция - это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель - локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы тело могло начать заживать. Ответ состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани.Воспалительная реакция, которая длится всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция называется хроническим воспалением.

Каковы признаки воспаления?

Четыре основных признака воспаления - это покраснение (лат. rubor ), жар ( кал, ), опухоль (, опухоль, ) и боль ( dolor ).

  • Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы.
  • Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа.Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы.
  • Отек, называемый отеком, в основном вызван скоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов.
  • Боль, связанная с воспалением, частично возникает из-за деформации тканей, вызванной отеком, а также вызвана некоторыми химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Воспаление - это хорошо или плохо?

Воспаление служит механизмом защиты от инфекций и травм, а локализация и устранение повреждающих факторов и удаление поврежденных компонентов ткани позволяет начать процесс заживления.В процессе заживления поврежденные клетки, способные к размножению, восстанавливаются. Восстановление тканей, приводящее к образованию рубцов, может произойти, когда нормальная структура ткани не может быть успешно восстановлена. Неспособность воспроизвести исходную структуру органа может привести к болезни. Острое воспаление обычно полезно, но часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль или зуд. В некоторых случаях воспаление может причинить вред. Деструкция ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительной реакции нарушены или способность очищать поврежденные ткани и инородные вещества нарушена.В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ. При аутоиммунных реакциях иммунная система организма атакует собственные ткани, что приводит к длительному хроническому воспалению.

Хотя острое воспаление обычно полезно, оно часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль в горле или зуд от укуса насекомого. Дискомфорт обычно носит временный характер и исчезает, когда воспалительная реакция делает свое дело. Но в некоторых случаях воспаление может причинить вред.Деструкция ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительной реакции нарушены или способность очищать поврежденные ткани и инородные вещества нарушена. В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ. Примеры включают аллергические реакции или реакции гиперчувствительности, при которых агент окружающей среды, такой как пыльца, которая обычно не представляет угрозы для человека, стимулирует воспаление, и аутоиммунные реакции, при которых хроническое воспаление запускается иммунным ответом организма на его собственные ткани.

Причины

Факторы, которые могут стимулировать воспаление, включают микроорганизмы, физические агенты, химические вещества, несоответствующие иммунологические реакции и гибель тканей. Инфекционные агенты, такие как вирусы и бактерии, являются одними из наиболее распространенных раздражителей воспаления. Вирусы вызывают воспаление, проникая в клетки тела и разрушая их; бактерии выделяют вещества, называемые эндотоксинами, которые могут вызвать воспаление. Физические травмы, ожоги, радиация и обморожения могут повредить ткани, а также вызвать воспаление, как и коррозионные химические вещества, такие как кислоты, щелочи и окислители.Как упоминалось выше, неправильные иммунологические реакции могут вызвать несоответствующий и разрушительный воспалительный ответ. Воспаление также может возникнуть в результате гибели тканей из-за недостатка кислорода или питательных веществ, что часто бывает вызвано потерей притока крови к пораженному участку.

Знаки

Четыре основных признака воспаления - покраснение (лат. rubor ), жар ( кал ), опухоль ( опухоль ) и боль ( dolor ) - были описаны в I веке нашей эры римским писателем-медиком. Авл Корнелий Цельс.Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы. Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы. Отек, называемый отеком, в первую очередь вызван скоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов. Боль, связанная с воспалением, частично возникает из-за деформации тканей, вызванной отеком, а также вызывается определенными химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Britannica Premium: удовлетворение растущих потребностей искателей знаний. Получите 30% подписки сегодня. Подпишись сейчас

Пятым последствием воспаления является потеря функции воспаленной области, особенность, отмеченная немецким патологом Рудольфом Вирховым в 19 веке. Нарушение функции может быть вызвано болью, препятствующей подвижности, или сильным отеком, препятствующим движению в этой области.

Острая воспалительная реакция

Сосудистые изменения

При первом повреждении ткани мелкие кровеносные сосуды в поврежденной области на мгновение сужаются, и этот процесс называется вазоконстрикцией.После этого преходящего события, которое, как считается, не имеет большого значения для воспалительной реакции, кровеносные сосуды расширяются (вазодилатация), увеличивая приток крови к этой области. Расширение сосудов может длиться от 15 минут до нескольких часов.

Затем стенки кровеносных сосудов, которые обычно пропускают только воду и соли, становятся более проницаемыми. Богатая белком жидкость, называемая экссудатом, теперь может выходить в ткани. Вещества в экссудате включают факторы свертывания крови, которые помогают предотвратить распространение инфекционных агентов по телу.Другие белки включают антитела, которые помогают уничтожать вторгшиеся микроорганизмы.

По мере того, как жидкость и другие вещества вытекают из кровеносных сосудов, кровоток становится более вялым, и лейкоциты начинают выпадать из осевого потока в центре сосуда, чтобы приближаться к стенке сосуда. Затем белые кровяные тельца прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, что является первым шагом в их эмиграции во внесосудистое пространство ткани.

.

Проницаемость кишечника - новая цель для болезней

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение .

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec