Блог

Воспаление кишечника у мужчин


Воспаление толстого кишечника: симптомы и лечение

Толстый кишечник у человека состоит из слепой, восходящей, поперечной, ободочной, нисходящей, сигмовидной и прямой кишки. Структура стенок толстого кишечника совсем другая, чем у тонкого. Это связано с его функциями, среди которых главнейшими являются:

  • образование и выведение каловых масс;
  • завершение всасывания воды и солей;
  • окончательное расщепление белков;
  • синтез витаминов с помощью нормальной микрофлоры кишечника (в основном витамина К и группы В).

Таким образом, окончательная эвакуация, всасывание и образование витаминов являются главными функциями толстой кишки. Также лимфатические фолликулы толстого кишечника принимают активное участие в формирование иммунных реакций. Воспаление толстого кишечника, в отличие от тонкого, имеет разные симптомы, которые зависят от локализации процесса, поскольку кишечное содержимое различается в правой и левой его части. В том случае, если поражаются правые отделы толстого кишечника (слепая и восходящая кишка), то будут преобладать следующие признаки:

  • жидкий и частый стул;
  • боли в правой половине живота, ощущение дискомфорта, урчание;
  • вздутие живота.

Если имеет место поражение нижнего отдела (сигмоидит, дистальный трансверзит, проктосигмоидит), то симптомы напоминают течение дизентерии:

  • возникают ложные позывы на дефекацию;
  • наблюдается слизь, иногда кровь в кале;
  • акт дефекации часто сопровождается болью внизу живота;
  • могут возникать тенезмы – так называются ложные позывы к дефекации, когда мучительное чувство не приносит никакого облегчения, кроме капли крови или слизи;
  • наличие запоров, которые иногда чередуются с поносом.

Отдаленными нарушениями при хроническом и длительно текущем процессе являются похудение, трофические нарушения (ломкость волос, ногтей), землистый цвет сухой кожи. Все это – признаки авитаминоза, появляющиеся после угнетения нормальной микрофлоры кишечника. Воспаление толстой кишки может возникать как по причине инфекции (например, амебной или бактериальной дизентерии), так и по другим причинам. Среди причин неинфекционного генеза чаще всего встречаются колиты, связанные с лечением антибиотиками и уничтожением нормальной микрофлоры кишечника. Однако существуют особые виды заболевания, которые относятся к поражениям системной природы либо вызываются особым возбудителем:

  • Неспецифический язвенный колит (НЯК). Это заболевание до сих пор имеет неясную природу. Называют наследственные, вирусные факторы, иммунные нарушения и другие причины. Проявляется частым жидким стулом с примесью крови и слизи, повышением температуры и другими признаками.
  • Псевдомембранозный колит – его вызывает одна из разновидностей клостридий, которая не нуждается в кислороде. Как правило, заболевание возникает после мощной антибактериальной терапии серьезных инфекций. После массивной гибели нормальной микрофлоры кишечника, ее место занимают Clostridium difficile. Заболевание протекает с поносом, высокой температурой, выраженной интоксикацией и воспалительными изменениями в периферической крови.

Принципы лечения колита

Лечение колита всегда должно учитывать возможность существования выраженного дисбактериоза кишечника. Поэтому всегда нужно проводить анализ кала на дисбактериоз, чтобы выявить патогенную флору, которая могла появиться и заместить собой нормальную. Классическая схема лечения колита состоит из следующих шагов:

  • Диета. Рацион больного должен содержать как можно меньше клетчатки, поскольку активная перистальтика может ранить воспаленную стенку кишечника, пища должна быть легкоусвояемой. Запрещается острая пища, наличие приправ, крепкий алкоголь.
  • При инфекционном колите (дизентерии) обязательно применение антибактериальных или противопротозойных лекарственных препаратов. При выраженных симптомах колита с тенезмами, вызванных дизентерией, противопоказаны препараты, содержащие лоперамид.
  • Обязательно применение эубиотиков (пробиотиков), нормализующих состав кишечной микрофлоры. Применяются «Хилак – Форте» как донор среды, а затем – препараты «Бактисубтил», «Бифидумбактерин» или «Линекс».
  • При болях и спазмах применяются миотропные спазмолитики (Но-шпа).
  • При колите противопоказано курение, поскольку проглоченная слюна, пропитанная никотином, оказывает вредное действие даже через много дней после выкуренной сигареты.
  • Прием комбинированных поливитаминных препаратов, например, B1 и B6.
  • Показан прием различных слабительных препаратов при запорах.
  • Для терапии неспецифического язвенного колита применяются препараты, которые нормализуют выработку слизи. К ним относятся, например, производные сульфосалазина.

Лечение острого колита, вызванного дизентерией, обычно всегда протекает удачно, хотя в случае выраженной интоксикации или при угрозе язвенного поражения и даже перфорации этих язв (при амебной дизентерии) необходимо проводить лечение в инфекционном стационаре, под контролем бактериальных посевов и после определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. В случае хронического колита главным в лечении является диета, применение бактериальных препаратов и борьба с запорами.

Боль в области таза у мужчин: 10 наиболее частых причин

Боль в области таза возникает между пупком и пахом. Это может быть результатом инфекции мочевыводящих путей, инфекции, передающейся половым путем, или простатита, который представляет собой воспаление простаты.

Эти проблемы встречаются довольно часто. По оценкам Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), синдром хронической тазовой боли поражает 10–15 процентов мужского населения США.

Боль в тазу часто сопровождается другими симптомами.Лечение зависит от причины, поэтому в каждом случае необходимо проходить тщательное обследование.

ИМП - это бактериальная инфекция где-то вдоль мочевыводящих путей, включая уретру, мочевой пузырь, мочеточники и почки. ИМП являются частой жалобой, а более частым симптомом является боль внизу живота или в тазу.

Другие симптомы включают:

  • ощущение жжения при мочеиспускании
  • частые позывы к мочеиспусканию
  • изменение цвета или запаха мочи
  • лихорадка или озноб
  • боль в других областях, таких как бока или поясница

Врач лечит ИМП с помощью курса антибиотиков.

Некоторые ИППП, такие как гонорея и хламидиоз, также вызывают боль в области таза. По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в США ежегодно встречается 2,86 миллиона случаев заражения хламидиозом.

Симптомы включают:

  • боль в тазу
  • воспаление в уретре
  • выделения из полового члена

Хламидиоз также может инфицировать прямую кишку или анус, возможно, вызывая там боль.

Заболевание, называемое венерической лимфогранулемой, может быть вызвано различными разновидностями бактерий, вызывающих хламидиоз.Это может привести к трудноизлечимой боли в области таза.

Центр контроля заболеваний отмечает, что венерическая лимфогранулема может вызывать вспышки проктита или воспаления заднего прохода и прямой кишки у мужчин, практикующих секс с мужчинами.

По данным CDC, гонореей ежегодно заражается около 820 000 человек. Инфекция может вызывать такие симптомы, как боль и выделения из полового члена. Если поражена прямая кишка, это может вызвать выделения из заднего прохода или болезненные испражнения.

Простатит - это воспаление простаты, маленькой железы мужской репродуктивной системы.Простата производит жидкость, которая переходит в сперму.

Существует несколько типов простатита:

Острый бактериальный простатит

Это состояние возникает в результате бактериальной инфекции простаты. Бактерии могут достигать железы через уретру и по мере распространения бактерий могут вызывать боль в тазу, паху или пояснице.

Острый бактериальный простатит также может вызывать дискомфорт в половом члене или яичках. Боль может сопровождать другие симптомы, в том числе:

  • чувство жжения при мочеиспускании
  • лихорадка
  • озноб
  • тошнота и рвота
  • затрудненное мочеиспускание
  • частое мочеиспускание
  • мочеиспускание или невозможность мочеиспускания
  • слабое или слабое мочеиспускание. нарушенный поток мочи
  • много раз просыпаться ночью, чтобы помочиться
  • болезненная эякуляция

Бактериальная инфекция простаты может быть серьезной, и любой человек с такими симптомами должен немедленно обратиться за медицинской помощью.Уролог может вылечить бактериальную инфекцию с помощью антибиотиков.

Хронический бактериальный простатит

Хронический бактериальный простатит - это рецидивирующая инфекция простаты. Симптомы аналогичны симптомам острого бактериального простатита, хотя могут быть менее тяжелыми.

Уролог обычно лечит это низкими дозами антибиотиков или комбинацией антибиотиков в течение более длительного периода.

Если проблема вызывает затруднение мочеиспускания, уролог может прописать лекарства, называемые альфа-блокаторами, которые помогают расслабить мочевой пузырь и близлежащие мышцы, чтобы организм мог выделять мочу.

В некоторых случаях врач порекомендует операцию.

Небактериальный простатит

Воспаление предстательной железы, которое продолжается долгое время, может быть результатом небактериального простатита, разновидности синдрома хронической тазовой боли.

Врачи не уверены в точной причине этого состояния. Важно понимать, что воспаление не имеет ничего общего с бактериальной инфекцией, поэтому оно плохо поддается лечению антибиотиками.

По данным Калифорнийского университета в Сан-Франциско, небактериальный простатит является распространенной проблемой.Различные лекарства могут управлять симптомами и приносить облегчение.

Бессимптомный воспалительный простатит

Простатит практически не вызывает симптомов. Анализы крови могут показать более высокое количество лейкоцитов, и врачи захотят исключить рак простаты, прежде чем ставить диагноз.

Внезапная боль внизу живота может указывать на грыжу.

Грыжа развивается, когда кусок ткани или кишечника выталкивается через слабое место в мышцах. Часто в этой области образуется небольшая болезненная выпуклость.

Боль может усиливаться, когда человек напрягает мышцы, например, смеясь, кашляя или поднимая тяжести.

По оценкам NIDDK, около 25 процентов мужчин страдают грыжей, как правило, с возрастом и ослаблением мускулов. Хирургия - единственное лечение, и оно необходимо для предотвращения серьезных осложнений.

СРК обычно вызывает симптомы со стороны кишечного тракта, например:

Эти симптомы имеют тенденцию временно исчезать после дефекации.

Врачи могут порекомендовать изменить образ жизни и диету, чтобы облегчить состояние, а лекарства могут помочь контролировать некоторые симптомы.

Аппендикс - это небольшой орган на правой стороне тела, и воспаление аппендикса может вызвать боль в области таза.

Другие симптомы включают:

  • лихорадка
  • потеря аппетита
  • тошнота и рвота
  • опухоль в нижней части живота

Если острая боль в правом нижнем углу живота сопровождает любой из вышеперечисленных симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью.Может потребоваться операция.

Мочевые камни образуются, когда в моче накапливаются соли или минералы, такие как кальций, и организму трудно от них избавиться. Эти минералы могут слипаться и кристаллизоваться в мочевые камни.

Камни имеют тенденцию вызывать симптомы только тогда, когда тело пытается их пройти, и часто возникают боли в области таза или поясницы. Другие изменения включают затрудненное мочеиспускание и кровь в моче.

Врачи могут прописать обезболивающее, чтобы помочь вывести камни, а некоторые лекарства могут разрушать камни.В некоторых случаях самые большие камни требуют хирургического вмешательства.

Цистит - это воспаление мочевого пузыря, обычно возникающее в результате инфекции.

Это вызывает боль в тазу, а также симптомы, в том числе:

  • затрудненное мочеиспускание
  • слабый поток мочи
  • необходимость частого мочеиспускания
  • жгучая боль при мочеиспускании
  • кровь в моче
  • изменения внешнего вида или запах мочи

Врач обычно назначает короткий курс антибиотиков для лечения инфекции мочевого пузыря.

Стриктура уретры возникает, когда уретра сужается или закупоривается, что затрудняет отток мочи. Помимо боли в нижней части живота, симптомы включают:

  • боль при мочеиспускании
  • проблемы с мочеиспусканием
  • утечка мочи
  • кровь или моча, появляющиеся в сперме
  • потеря контроля над мочевым пузырем

Лечение, как правило, включает хирургическое вмешательство, и они различаются.

ДГПЖ возникает, когда предстательная железа увеличивается не из-за рака.

По мере того как простата расширяется, она давит на уретру. Это может вызвать проблемы с мочеиспусканием и боль в тазу. В конце концов, мышцы мочевого пузыря могут ослабнуть от напряжения, что усугубит симптомы.

По данным NIDDK, ДГПЖ становится более распространенной с возрастом, поражая не менее 50 процентов мужчин старше 50 лет.

Лечение может включать изменение образа жизни, прием лекарств и хирургическое вмешательство.

Хотя эпизодическая боль в области таза является обычным явлением, любой, кто не уверен в ее источнике, должен обратиться к врачу.

Даже если причина боли ясна, любые изменения, такие как усиление тяжести, могут сигнализировать о необходимости медицинской переоценки.

Важно определить первопричину тазовой боли.

Даже такие, казалось бы, простые проблемы, как ИМП, часто требуют лечения, чтобы предотвратить серьезные осложнения. Любой, кто не уверен в причине боли в области таза, должен обратиться к врачу.

.

Инфламмасома при воспалении и раке кишечника

Активация специфических рецепторов распознавания цитозольных патогенов, нуклеотид-связывающих-олигомеризационных доменов (NOD-) подобных рецепторов (NLR), приводит к сборке инфламмасомы, мультимерной сложной платформы, которая активирует каспазу-1. Путь каспазы-1 приводит к усилению регуляции важных цитокинов из семейства интерлейкинов (IL) -1, IL-1 β и IL-18 с последующей активацией врожденного иммунного ответа.В этом обзоре мы обсуждаем молекулярную структуру, механизмы активации инфламмасом и их возможную роль в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника и рака кишечника. Здесь мы показываем, что имеющиеся данные указывают на важность инфламмасомы во врожденном кишечном иммунном ответе, являющейся комплексом, участвующим в поддержании гомеостаза кишечника, правильной функции кишечного барьера и эффективном устранении вторгающихся патогенов.

1.Введение

В кишечнике человека триллионы бактерий взаимодействуют с системной иммунной системой хозяина в сложном балансе между активацией иммунной системы и толерантностью [1]. Было показано, что рецепторы распознавания патогенов (PRR) играют важную роль в различении комменсальных и патогенных бактерий [2]. Обнаружение молекул патогенов, вместе известных как патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP), с помощью PRR активирует врожденную иммунную систему, участвуя в распознавании инфекции и ее последующем воспалительном ответе [2, 3].Активация PRR может привести к усиленной продукции провоспалительных цитокинов с широким спектром системных и местных эффектов. Среди них было показано, что интерлейкин (ИЛ) -1 β секретируется в больших количествах моноцитами толстой кишки у пациентов с активным воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), а уровни в кишечнике постоянно коррелируют с активностью заболевания, что предполагает важную роль этого цитокин при воспалении кишечника [4]. Кроме того, IL-1 также участвует в стимуляции ангиогенеза, роста опухоли и метастазирования в экспериментальных моделях рака, что связано с более агрессивной биологией опухоли [5, 6].

Генерация IL-1 β требует активности каспазы-1, но механизм, участвующий в активации провоспалительных каспаз, оставался установленным до 2002 года. В том же году группа покойного Юрг Чоппа сообщила об идентификации инфламмасома, мультимерная молекулярная платформа, которая запускает активацию воспалительных каспаз и обрабатывает про-ИЛ-1 β [13]. Инфламмасомы представляют собой цитозольные мультибелковые комплексы, активируемые специфическими PRR, которые участвуют в распознавании инфекции и воспалении [13-17].Структура инфламмасомы собирается внутриклеточными нуклеотид-связывающими-олигомеризационными доменами (NOD-) -подобными рецепторами (NLR), чтобы инициировать врожденный иммунный ответ против вторжения патогенов, активирующих каспазу-1 [15]. Последующая активация каспазы-1 приводит к усилению экспрессии IL-1 , β и IL-18, привлечению и активации иммунных клеток и запуску пироптоза, воспалительной формы клеточной смерти, зависимой от каспазы-1 [14, 18 –21].

Важность инфламмасомы и программирования гибели клеток, связанных с микробной инвазией, заключается в ограничении роста патогенов, а также в активации и рекрутировании иммунных клеток для обеспечения защиты хозяина.Поскольку активация инфламмасомы и пути каспазы-1 приводит к усиленному производству цитокинов, которые, как известно, активируются при ВЗК и раке, роль этого пути в воспалении кишечника и неоплазии толстой кишки стала предметом интенсивных исследований в последние годы.

2. Инфламмасома

Инфламмасомы состоят из мультибелковых цитозольных комплексов, которые собираются для активации каспазы-1 [13]. Эти мультимерные платформы обнаруживаются в широком диапазоне типов клеток, включая макрофаги, дендритные клетки, адипоциты, кератиноциты и эпителиальные клетки [22–28].Эти комплексы активируются либо белками NLR NLRP1, NLRP3, NLRC4, NLRP6 и NAIP5, либо ДНК-чувствительным комплексом AIM2, члена семейства интерферон-индуцируемых белков HIN-200. Активация этих рецепторов некоторыми PAMP приводит к их олигомеризации и последующему взаимодействию с адаптерным белком ASC и доменом CARD каспазы-1. ASC также представляет домен CARD, который работает вместе с доменом CARD прокаспазы-1 [15]. Затем активируемая инфламмасомой каспаза-1 используется для активации провоспалительных цитокинов IL-1 β и IL-18, оба принадлежащих к семейству IL-1.Эти воспалительные цитокины усиливают антимикробные функции фагосом и способствуют защите от внутриклеточных патогенов [16] (Рисунок 1).


3. Инфламмасома и воспалительное заболевание кишечника
3.1. Связь между инфламмасомами и воспалительными заболеваниями кишечника

Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) - хронические иммуноопосредованные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, которые возникают в результате дисрегуляции иммунного ответа слизистой оболочки на бактериальные антигены в просвете кишечника генетически восприимчивый хозяин [29, 30].Что касается взаимодействия кишечника и микробиоты, связанного с патогенезом ВЗК, несколько предыдущих открытий указывают на потенциальную роль инфламмасомы в развитии хронического воспаления кишечника. Первое свидетельство относится к усилению регуляции воспалительных цитокинов IL-1 β и IL-18 при активной IBD, а также к открытию полиморфизмов гена IL-18, ассоциированных с CD [31–33]. Во-вторых, наличие дисрегулируемой продукции IL-1 β , связанной с CD, и связь между инфламмасомой NLRP3 и тремя редкими аутовоспалительными хроническими заболеваниями, леченными канакинумабом, человеческим моноклональным антителом, нацеленным на IL-1 β [22, 31, 34, 35].Третье и, возможно, наиболее важное свидетельство - это связь между геном NLRP3 и CD в исследованиях подхода с использованием генов-кандидатов.

Полногеномные исследования ассоциации (GWAS) пытались вскрыть унаследованный элемент IBD, идентифицировав более 70 локусов CD и 40 UC чувствительности [36, 37]. Эти исследования, однако, не объясняют большую часть наследственности, связанной с ВЗК [38]. Одна интересная область генома, не связанная с IBD в GWAS, но указанная в исследованиях подходов к генам-кандидатам и данных анализа экспрессии генов, - это ген NLRP3, который кодирует белок NLRP3 или криопирин [39–41].Этот белок является частью NLRP3-инфламмасомы и играет ключевую роль в патогенезе других хронических воспалительных заболеваний, таких как псевдоподагра, подагра и семейная средиземноморская лихорадка [42–44]. В результате генетической связи между NLRP3 и CD, инфламмасома NLRP3 является наиболее изученной мультимерной платформой индуктора каспазы-1 в области хронического воспаления кишечника.

В двух независимых исследованиях генов-кандидатов ген NLRP3 был ассоциирован с CD [39, 40], но не было никакой ассоциации в последующем большом исследовании из Великобритании [45].Интересно, что в первом исследовании, проведенном Виллани и соавторами, также были проведены функциональные анализы для оценки влияния этих полиморфизмов на экспрессию NLRP3 и продукцию IL-1 β [39]. В этом отношении SNP NLRP3 были связаны с более низкими уровнями экспрессии м-РНК NLRP3 в виде потери функции, причем гомозиготность аллеля риска ассоциировалась с самым низким уровнем экспрессии NLRP3 в клетках периферической крови и моноцитах. Кроме того, они наблюдали связь между более низкими уровнями IL-1 β и аллелем риска NLRP3 в культивируемых моноцитах в присутствии или в отсутствие липополисахарида.В обоих случаях гомозиготность по аллелю риска ассоциировалась с самым низким уровнем IL-1 β . Несмотря на то, что значительно более высокие уровни IL-1 β были обнаружены в изъязвленной слизистой оболочке кишечника в образцах CD человека, чем в здоровой контрольной группе, было постулировано, что дисрегулируемая продукция IL-1 β может играть роль в патогенезе CD у пациентов, несущих эти SNP.

Второе исследование, идентифицирующее связь между полиморфизмами NLRP3 и CD, включало 498 случаев и 794 контроля, сообщая, что варианты NLRP3 придают чувствительность к CD у шведских мужчин [40].Несмотря на то, что в этой популяции была обнаружена генетическая предрасположенность к NLRP3, тщательный анализ результатов показывает, что, в отличие от исследования Виллани и его коллег, SNP NLRP3, связанный с CD, был полиморфизмом увеличения функции, что, возможно, способствовало производству зрелых IL-1 β с последующей индукцией активности каспазы-1. Авторы постулируют, что пациенты с этим специфическим полиморфизмом NLRP3 могут иметь повышенную восприимчивость к CD в результате повышенной продукции IL-1 β , а не из-за нарушения регуляции пути.Кроме того, в этом исследовании риск развития CD был связан исключительно с пациентами мужского пола, несущими вариантные аллели как в генах NLRP3, так и в генах CARD8. Третье исследование, оценивающее связь между полиморфизмом NLRP3 и ВЗК, добавило дополнительных противоречий к этой теме. Lewis и соавторы подняли вопросы о ранее сообщенной ассоциации между CD и локусом NLRP3, подтвержденной отрицательными результатами, основанными на данных о частоте контрольных аллелей из крупных исследований GWA [45].

3.2. Активация инфламмасомы в кишечнике

Хотя роль инфламмасомы NLRP3 при ВЗК все еще остается предметом дискуссий, механизмы, лежащие в основе ее функции, начали недавно раскрываться.NLRP3 может быть вызван бактериальными компонентами, синтетическими пуриноподобными соединениями, эндогенными кристаллами уратов и экзогенным аденозинтрифосфатом (АТФ) [46–48]. Следует отметить, что было постулировано, что проникновение бактериальных молекул в цитозоль хозяина, приводящее к активации инфламмасом NLRP3, может опосредоваться паннексином-1 и рецептором P2X 7 [49]. Паннексин-1 представляет собой трансмембранный гемиканал, который ассоциируется с рецептором P2X 7 , членом семейства пуринергических рецепторов P2X, активируемых АТФ, проницаемым для одновалентных катионов и анионов и способным вызывать открытие более крупных пор, проницаемых для гидрофильных макромолекул [ 50].В частности, рецепторы P2X 7 действуют как сенсоры опасности в иммунных клетках и участвуют в различных биологических функциях, включая апоптоз, а также продукцию и высвобождение провоспалительных цитокинов [51].

В этом отношении исследователи продемонстрировали, что цитозольное распознавание бактериальных молекул, приводящее к активации инфламмасомы NLRP3, опосредуется активацией паннексина-1 [52]. Эти результаты, по-видимому, указывают на то, что NLRP3 будет функционировать ниже рецептора паннексина-1 / P2X 7 в ответ на бактериальные компоненты, регулирующие активацию каспазы-1 (Рисунок 1).Кроме того, экспрессия и сайт-специфическая модуляция рецепторов P2X 7 была продемонстрирована на эпителиальных и иммунных клетках кишечника, что подтверждает предположение о пуринергической передаче сигналов как о дополнительном компоненте цепей врожденного иммунитета, участвующих в контроле воспаления и судьбы клеток. в кишечнике и лимфоидных тканях, связанных с кишечником [53]. Кроме того, в эпителиальных клетках кишечника экспрессия рецепторов P2X 7 также составляла

.

Функции и сигнальные пути аминокислот при воспалении кишечника

Специальный выпуск

Влияние факторов питания и окружающей среды на воспаление, окислительный стресс и микробиом

Просмотреть этот специальный выпуск
Обзорная статья

| Открытый доступ

, том 2018 | Код статьи 9171905 | https://doi.org/10.1155/2018/9171905

Fang He, Chenlu Wu, Pan Li, Nengzhang Li, Dong Zhang, Quoqiang Zhu, Wenkai Ren, Yuanyi Peng, "Функции и пути передачи сигналов аминокислот при воспалении кишечника" , BioMed Research International , vol.2018, идентификатор статьи 9171905, 13 страниц, 2018. https://doi.org/10.1155/2018/9171905

Показать ссылку
Fang He, 1,2 Chenlu Wu, 1 Pan Li, 1 Nengzhang Li , 1 Dong Zhang, 3 Quoqiang Zhu, 3 Wenkai Ren , 2 and Yuanyi Peng 1

1 Колледж животноводства и технологий Юго-Западного университета, Чунцин 400716, Китай

2 Колледж зоотехники Южно-Китайского сельскохозяйственного университета, Гуанчжоу 510642, Китай

3 Колледж ветеринарной медицины, Университет Янчжоу, 48 Wenhui East Road, Янчжоу, Цзянсу 225009, Китай

Подробнее

Академический редактор : Лидун Чжай

.

тестов кишечной проницаемости | Интегративная терапия

Знакомство с кишечным барьером

Тонкая кишка призвана защищать нашу внутреннюю среду от молекул внешнего мира, помимо того, что она является основным местом переваривания и всасывания питательных веществ. Это происходит не только на химическом уровне, но и через одноклеточный слой слизистой оболочки, который образует функциональный барьер. 1

Содержимое просвета проходит через этот единственный слой клеток либо по трансклеточному, либо по параклеточному пути.Трансклеточный пассаж опосредован носителем или осуществляется посредством пассивной диффузии, активного транспорта или поглощения клеточной мембраной. 2 Параклеточный транспорт регулируется белковыми комплексами, известными как плотные соединения, которые образуют барьер между клетками. 3 Проницаемость этого уплотнения регулируется zonula-occludens, внутриклеточными белками, которые соединяют плотные контакты с цитоскелетом соседних клеток. 4 Цитоскелет также состоит из белков, которые представляют собой сеть тонких перекрывающихся волокон, известных как актин-миозиновая сеть. 4 Это партнерство между актин-миозиновой сетью и белками zonula-occludens контролирует проницаемость плотных контактов и, таким образом, кишечный барьер.

Изменения барьеров

Различные формы повреждения кишечного барьера, включая изменения в микробиоме, эпителиальных клетках и / или самих плотных контактах. Всякий раз, когда происходят какие-либо из этих структурных изменений, изменяется состав и функция слизистого барьера, и возникает риск повышенной проницаемости и связанный с этим риск желудочно-кишечных и внекишечных осложнений. 3 По мере того, как осведомленность об этой ассоциации растет, становится доступным все больше и больше неинвазивных лабораторных тестов для оценки кишечной проницаемости.

Тесты на кишечную проницаемость


Моча

Лактулоза и маннит. Тест: . Использование молекул сахара было одним из первых неинвазивных лабораторных методов оценки кишечной проницаемости. Лактулоза-маннитол, или дифференциальный сахарный тест, требует одновременного введения равной пероральной дозы дисахарида (лактулозы) и моносахарида (маннита). 5 Основа для этого теста заключается в том, что маннит, меньшая из двух молекул сахара, свободно проходит через трансцеллюлярный путь слизистой оболочки, в то время как более крупная лактулоза обычно ограничивается парацеллюлярным всасыванием плотными контактами. Выведение этих молекул с мочой выражается как процентное соотношение проглоченных доз, обнаруженных в моче, известное как LMR (соотношение лактулозы и маннита). 5 Коэффициент определяет повышенную кишечную проницаемость.

Недостатком этого теста является его низкая специфичность и высокий процент ложных срабатываний. Также отсутствует информация о проницаемости кишечного барьера для более крупных молекул. 6

Сыворотка

Липополисахарид: Присутствие специфических антител в сыворотке также может быть признаком кишечной проницаемости. Липополисахарид (ЛПС) - это встречающийся в природе эндотоксин, обнаруженный в кишечнике, мочеполовых и дыхательных путях. Как часть клеточной стенки грамотрицательных организмов, он экспрессируется, когда клеточная мембрана организма выпадает или разрывается. 7 Здоровый слой слизистой оболочки с неповрежденными плотными контактами предотвращает параклеточную транслокацию ЛПС. Было обнаружено, что присутствие в крови LPS и LPS антител IgA, IgG и IgM имеет клиническое значение при попытке определить степень проницаемости кишечного барьера. 6

Зонулин / окклюдин и актин-миозин: Анализ сыворотки на антитела к зонулин-окклюдину и актин-миозин также свидетельствует об изменениях кишечного барьера.Эти белки отвечают за поддержание целостности и прочности эпителиальных клеток и плотных соединений. Обнаружение IgA актомиозиновой сети или антител к окклюдену / зонулину IgG, IgM и IgA может иметь клиническую ценность для понимания этих структур. 4

Зонулин: Белок зонулин сам по себе был изучен как еще один полезный маркер крови для определения функции кишечного барьера. 2 Энтероциты высвобождают зонулин в ответ на пищевые белки глиадина и патогенные бактерии, а его нерасщепленная форма, как было показано, увеличивает проницаемость кишечника, позволяя ему и другим бактериям перемещаться в кровоток. 2,8

Цитруллин: Чаще всего используется для оценки целостности слизистой оболочки после трансплантации тонкого кишечника. Цитруллин с низким содержанием в плазме становится надежным биомаркером функции эпителия кишечника. 9 Энтероциты синтезируют эту аминокислоту из глутамина или аргинина, и низкие уровни циркуляции могут использоваться для выявления изменений в структуре ворсинок, массе энтероцитов и барьерной функции. 10

Фекальный

Секреторный IgA: Как компонент лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (GALT), секреторный IgA или sIgA играет важную роль в защите организма его слизистых поверхностей.SIgA, продуцируемый стимулированными В-клетками, ингибирует адгезию кишечных антигенов к эпителию и вызывает другие реакции, которые способствуют гомеостазу слизистой оболочки. 11 На уровни секреторного IgA влияет плохое питание, антигенная нагрузка, стресс, иммунные реакции и некоторые фармацевтические препараты. Хотя уровни sIgA не являются прямым маркером кишечной проницаемости, они полезны для оценки повышенного риска повреждения слизистой оболочки и нарушения целостности барьера, и их лучше всего рассматривать вместе с другими прямыми лабораторными маркерами.Также доступны тесты слюны и сыворотки для измерения sIgA.

Повышенная кишечная проницаемость может привести к плохому всасыванию питательных веществ и все чаще признается клиническим явлением, связанным с другими системами.

Как практикующий врач, доступ к целому ряду неинвазивных лабораторных тестов кишечной проницаемости и их использование обеспечивает улучшенную оценку, лечение, последующее наблюдение и, в конечном итоге, лучшие результаты для пациентов.

Эми Дойл, MS, CNS

Эми Дойл - сертифицированный специалист по питанию и владелица White Stone Wellness.Она окончила Нью-Йоркский колледж хиропрактики со степенью магистра прикладного клинического питания. Она является членом Американского колледжа питания и Американской ассоциации питания. В настоящее время она занимается частной практикой в ​​Центре здоровья и здоровья Willow в Болдуинсвилле, штат Нью-Йорк. Эми помогает людям со здоровьем желудочно-кишечного тракта, повышенной пищевой чувствительностью и нарушением обмена веществ. Ее подход рассматривает влияние тела на разум, а также разума на тело. Она также увлечена крестовым походом за школы, чтобы накормить наших детей здоровой, цельной пищей, и выступает за создание общественных садов в нуждающихся областях.

1. Bischoff, Barbara, Buurman, Ockhuizen, Schulzke, Serino et al. Кишечная проницаемость - новая цель для профилактики и лечения заболеваний. BMC Gastroenterology. 2014. 14: 189.
2. Фазано, Алессио. Зонулин и его регуляция барьерной функции кишечника: биологическая дверь к воспалению, аутоиммунитету и раку. Physiol Rev. 2011. 151-75.
3. Шен, Ле и Тернер, Джерролд Р. Роль эпителиальных клеток в инициации и распространении воспаления кишечника.Устранение статики: обнажена динамика плотного соединения. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006. 290: G577-82.
4. Виджано, Яниро, Ванелла, Биббо, Бруно, Симеоне и др. Кишечный барьер для здоровья и болезней: акцент на детстве. Eur Rev Med Pharmacolo Sci. 2015. 1077-85.
5. Мишра, А., Махария, Г. Методы функционального теста и теста на моторику: как выполнять и интерпретировать кишечную проницаемость. J Neurogastroenterol Motil. Октябрь 2012 г.18: 4.
6. Войдани, Аристо, PhD. Для оценки кишечной проницаемости размер имеет значение. Альтернативная медицина здоровья. Январь / Фев 2013. 19: 1. 12-24.
7. Гуо, ас-Сади, Саид и Ма. Причины липополисахаридов и увеличение проницаемости плотных соединений кишечника in vitro, и in vivo, , индуцируя экспрессию мембран энтероцитов и локализацию TLR-4 и CD14. Американский журнал патологии. Февраль 2013. 182: 2.
8.Lamprecht, Bogner, Schippinger, Steinbauer, Fankhauser, Hallstroem et al. Прием пробиотиков влияет на маркеры кишечного барьера, окисления и воспаления у тренированных мужчин; рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Int Soc Sports Nutri. 2012. 9:45.
9. Барзал, Щилик, Жепецки, Яворска и Анушевска. Уровень цитруллина в плазме как биомаркер повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, вызванного терапией рака. Acta Biochimica Polonica. 2014. 61: 4.615-31.
10. Семба, Шарделл, Трехан, Моаддел, Малета, Ордиз и др. Метаболические изменения у детей с экологической кишечной дисфункцией. Научные отчеты. 2016. 6: 28009.
11. Кампос-Родригес, Годинес-Виктория, Абарка-Рохано, Пачеко-Йепес, Рейна-Гарфиас, Барбоса-Кабрера и др. Стресс модулирует секреторный иммуноглобулин кишечника A. Frontiers in Integrative Neuroscience. Декабрь 2013. 7:86.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec